浅议运动疲劳的自由基损伤

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自由基对器官组织的损伤及防治

自由基对器官组织的损伤及防治

讲课思路:
自由基是失去了一个电子的氧原子。氧原子的外层有4对电子,当失去一个电子时,就变得极度不稳定,活性极高。所以被称之为自由基或活性氧。
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自由基是我们身体组织中不可缺少的物质,它对机体有有利的一面,最主要的是吞噬细胞所产生的氧自由基可以杀灭侵入人体的有害微生物;其次,如前列腺素,凝血酶元在合成过程中需要自由基的参与,促进羟化反应。
紫外线是诱发白内障的主要原因,臭氧层每减少1%,白内障患者增加0.3%。
老年性白内障与光线引起的氧化应激反应关系密切。
自由基攻击眼睛组织中的蛋白质、酶和晶体的细胞膜,使蛋白质变性,酶活性下降,晶体混浊,透光性差。白内障多发生于60岁以上的老年人。
早期补充VC、CE、β胡萝卜素等可有效的预防白内障的发生。
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(五)脂肪肝
老年性痴呆
脑细胞的耗氧量占全身的四分之一,而且中枢神经系统中多不饱和脂肪酸比例很高,因此,中枢神经系统是最容易受到自由基的攻击,而被氧化的地方。 病因:1、随年龄增长,免疫功能低下,清除自由基的能力减退。2、体内抗氧化营养素的水平长期不足。 病理:自由基的攻击使脑细胞变性,功能丧失,脑细胞缺氧;代谢产物在细胞内堆积,进一步加重脑细胞损害。 表现:记忆力下降,表情淡漠,语言反复,性格孤僻,睡眠节律异常,对外界反应迟钝,自理能力下降,大小便失禁,与家人难相处,情绪不安和轻度精神障碍。
吸烟。每吸一口烟,吸入的自由基是正常呼吸的20倍。
缺乏运动和运动过度。前者使机体的免疫机制下降,不能有效清除自由基;后者在运动中肌细胞需氧量增加氧化反应速度加快,氧自由基的产生是正常情况下的数倍,导致细胞早衰。
2、生活方式:
目前认为,至少有70种以上的疾病与自由基的关系密切,尤其是非病毒性和非细菌性的疾病,特别是老年退化性疾病(例)。

浅谈运动性疲劳的产生和恢复

浅谈运动性疲劳的产生和恢复

浅谈运动性疲劳的产生和恢复运动性疲劳是指因运动过量或长时间运动而导致的身体疲劳状态。

它会影响许多方面,包括心理状态、肌肉功能、代谢过程以及免疫系统功能等。

运动性疲劳的产生原因:1.乳酸积聚:长时间的高强度运动会导致肌肉细胞中的乳酸积聚,从而导致肌肉疲劳和酸痛。

一旦乳酸积聚导致肌肉疲劳,肌肉的收缩能力和耐力就会降低。

2.肌肉损伤:长时间运动或过度运动可以导致肌肉微小损伤,从而引起肌肉疼痛和疲劳。

这些损伤也会导致肌肉肿胀和肌肉力量减少。

3.水分和电解质失衡:长时间运动会导致大量的水分和电解质流失,从而导致脱水和电解质失调。

这些问题会严重影响身体的正常代谢和机能。

4.神经递质变化:长时间运动可以影响大脑中的神经递质,从而导致疲劳和身体运动能力下降。

如何缓解和恢复运动性疲劳:1.恰当的营养:良好的营养摄入可以为身体提供足够的能量,缓解疲劳。

高碳水化合物、高蛋白质的食物可以帮助肌肉恢复。

2.充足的休息:良好的睡眠可以恢复身体的体力和精力。

所有类型的运动都需要足够的休息时间,以帮助身体从运动中恢复。

3.适当的放松:身体尽可能的放松可以帮助恢复肌肉,缓解疲劳。

例如,做瑜伽或进行深度呼吸可以帮助身体放松并恢复。

4.全身按摩:经常进行全身按摩可以促进肌肉的恢复和放松。

按摩可以促进血液循环、减轻肌肉酸痛和紧张感。

5.逐步适应:逐步增加运动强度和时长可以帮助身体适应运动,避免过度疲劳。

总之,恢复运动性疲劳需要有正确的方式和足够的时间。

恰当的营养、休息、放松、按摩和适当的训练都可以提高身体恢复的速度和减轻疲劳程度。

一次性力竭运动对人体血液和尿液自由基代谢的影响

一次性力竭运动对人体血液和尿液自由基代谢的影响

一次性力竭运动对人体血液和尿液自由基代谢的影响摘要: 本篇文章论述了一次性力竭运动对人体血液和尿液自由基代谢的影响。

通过本文的分析,可以发现,一次性力竭运动能够影响人体血液和尿液中自由基水平的变化。

在实验中,一次性力竭运动可以诱导血液和尿液中自由基水平的升高,但这种效应随着时间的推移而逐渐减弱。

因此,一次性力竭运动是一种影响人体血液和尿液自由基水平的独特运动。

关键词:一次性力竭运动,血液自由基,尿液自由基正文:一次性力竭运动是一种能够把全身的紧张感、力量和耐力发挥到极致的运动。

它对人体的影响是很明显的,尤其是对人体的血液和尿液自由基代谢的影响尤为显著。

因此,本文将探讨一次性力竭运动对人体血液和尿液自由基代谢的影响。

首先,需要了解的是什么是自由基。

自由基是指一种带有一个或多个不饱和结合的分子,这种分子常常有比原子或分子更高的氧化性能。

它们可以通过气体或液体传播,可以与其他物质发生异常反应,从而形成活性氧物质。

自由基代谢可以指一种物质的合成或氧化过程,它们在人体的血液和尿液中被广泛存在,可以反映整个机体代谢状态。

研究表明,机体某些自由基水平的升高甚至可能导致多种疾病的发生。

研究表明,一次性力竭运动可以诱导血液和尿液中自由基水平的升高。

实验结果显示,在一次性力竭运动前、运动及运动后血液中自由基水平明显高于运动前,而尿液中的自由基水平也明显高于运动前。

但是,这种影响随着时间的推移而逐渐减弱,最终恢复到原来的水平。

因此,可以推测,一次性力竭运动能够影响血液和尿液中自由基水平的变化,但这种影响是暂时的。

总之,通过本文的分析,可以发现,一次性力竭运动是一种影响人体血液和尿液自由基水平的独特运动。

一次性力竭运动能够诱导血液和尿液中自由基水平的升高,但这种效应随着时间的推移而逐渐减弱。

因此,在制定运动计划时应注意考虑这种影响,以确保最佳的运动效果。

为了实现最佳的运动效果,人们可以对其一次性力竭运动进行合理的安排和指导。

[健康]第十三章 运动 营养 自由基与健康

[健康]第十三章 运动 营养 自由基与健康

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• GSSG 为氧化型谷胱甘肽, 可在谷胱甘肽还原酶的 作用下还原为GSH, 继续参与清除自由基的反应。
• 抗氧化蛋白Peroxiredoxin( Prx) 是新发现的抗 氧化酶, 广泛存在于各种生物体内。Prx 含高度 保守的具还原性的半胱氨酸,生化功能是通过硫氧 还蛋白还原过氧化物或超氧化物, 可以将H2O2 还 原为水。在应激条件下, 如剧烈运动, 基因的表 达被上调, 以清除细胞内多余的活性氧分子。
• 抗氧化系统由抗氧化酶、维生素及其前体物质( 如抗坏血 酸、α- 生育酚、β- 胡萝卜素) 、谷胱甘肽( GSH) 和其他一 些小分子抗氧化剂组成。每个抗氧化成分在细胞中既有独 特的功能, 又有各成分之间的互补作用。抗氧化系统内稳 态的紊乱与运动中或运动后发生的许多生理紊乱有关, 如 疲劳、肌肉酸痛、肌纤维断裂和免疫系统功能受损。
• 保护脂质膜免遭自由基攻击。维生素E 是O2-.的直接清除 剂, 与GSH- Px 协同作用为脂质过氧化作用的阻断剂。
• 大量研究证明维生素E 缺乏可增加脂质过氧化, 扰乱 GSH/GSSG 氧化状态平衡, 引起大鼠抗阻呼吸的早期隔膜 肌疲劳。
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• 维生素C(抗坏血酸)是血浆中最有效的抗氧 化剂,通过还原作用消除有害氧自由基的毒 性。其抗氧化作用表现在可以与O2-.、.OH 迅速反应, 生成半脱氢抗坏血酸, 还能清 除单线态氧, 还原硫自由基。维生素C 在 清除液相如血浆中的自由基特别有效, 能 阻止血红细胞膜的损伤。
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一、内源性抗氧化剂
• 超氧化物歧化酶( SOD) 属于抗氧化酶类, 分为 CuZn-SOD、Mn-SOD 和Fe-SOD 三种。其三种分布 不同, 真核生物通常含CuZn-SOD; 线粒体含MnSOD。三者都可以催化O2-.歧化为H2O2 和O2, 清 除O2-.自由基。

浅析运动性疲劳与疲劳恢复的手段

浅析运动性疲劳与疲劳恢复的手段
劳的基本标志和本 质特性 。 疲 劳概念 的研究 与人 类探索疲劳 的研究 是 同时起 步的 , 它一开始就成为疲 劳问题研究的热点 。18 , 80年 莫桑( so Mos ) 就开始 了对 人类 疲劳 的研究 , 1 1 在 9 5年他就提 出了 : 疲劳是 细 胞 内 化学 变 化 衍 生 物 导 致 的 一种 中毒 现 象 ;1 8 9 0年 , K r sn 出 , a so 提 l 疲劳是丧失保持 所需或预想 的输 出功率 。 经过 近 10年的历 史 , 0 直至 18 年 的第 5届 国际运动生 物化学会 92
肉等处 , 按发生部 位 的不 同 , 可分 为 中枢疲 劳 , 神经 一 肉节 肌
点疲劳和外周疲劳。 中枢疲劳是在运动性疲劳 的发展过程中 , 中枢神经 系统起着主导作用 ,疲劳 的产生是 中枢神经 的一种
维护性抑 制 , 以防止集体发生过 度的机能衰竭 ; 神经一 肉接 肌 点疲劳也 叫运动中枢疲劳 ,是神经和肌 肉之间连接并传递神
能量供应不能 以足够的速率满 足运动 的需要 ,或是肌肉力量 下降 ,也可能是兴奋一 收缩偶联功 能发 生障碍而导致发生疲 劳, 这些 因素之间的变化不呈线性关 系。 在肌 肉疲劳的发展过 程中 , 存在不同途径 的逐渐衰减突变过程 , 形如一 条链 的断裂
现象。
议上 ,运 动性疲劳定义为 :机体 的生理过程不 能持续其机能 “
物体 内氧 自由基的含量增 加时 ,氧 自由基就会与生物膜 中的
多不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应 ,从而导致肌 肉的工作
能力 下 降 。
( ) 二 运动性疲劳的产生部位
人体任何形 式的疲劳总是发生在集体 的某些活某几个部
位。一般来说 , 易发生疲劳的部位是神经 中枢 , 较 运动结板肌

基于运动性疲劳的成因及恢复手段的实践与探究

基于运动性疲劳的成因及恢复手段的实践与探究

基于运动性疲劳的成因及恢复手段的实践与探究运动性疲劳是运动训练不可避免的现象之一,它是由身体能量消耗过度、新陈代谢产物积累、肌肉收缩产生的损伤、神经系统疲劳等因素导致的。

本文主要阐述运动性疲劳的成因及恢复手段,以期帮助运动员更好地了解和优化自身的训练方式。

一、成因(一)身体能量消耗过度身体能量通过有氧和无氧代谢产生,其中葡萄糖是提供能量的主要物质,长时间剧烈运动会导致身体葡萄糖储备不足,从而产生疲劳。

此外,过度使用磷酸肌酸和乳酸氧化也会加速疲劳的产生。

(二)新陈代谢产物积累在运动过程中,产生大量的代谢产物,比如乳酸、尿素、肌红蛋白等,它们都会影响肌肉的正常收缩和运动效果,从而加剧疲劳感。

(三)肌肉收缩产生的损伤运动过程中,肌肉不断进行收缩和放松,长时间剧烈运动会导致肌肉受损和瘀伤,从而产生肌肉酸痛、僵硬等感觉。

(四)神经系统疲劳运动需要人体神经系统协调各个肌肉群的收缩和放松,长时间的运动会导致神经系统疲劳,从而导致协调能力降低、反应速度变慢等现象。

二、恢复手段(一)补充水分和糖分运动后补充水分和糖分可促进身体的代谢和恢复。

运动前也需要适当摄入水分和糖分,以保障身体的能量供应。

(二)按摩和拉伸适当的按摩和拉伸可以缓解肌肉酸痛和僵硬等不适感,促进肌肉的恢复和休息。

(三)适度的轻负荷练习有氧运动、低强度的重量练习、瑜伽等有助于缓解疲劳,恢复身体的功能。

(四)充足的休息时间身体需要时间来修复和恢复,运动员需要充足的睡眠和休息时间,以便身体得到充分的恢复。

(五)良好的营养和健康饮食合理的膳食和营养摄入可以为身体提供足够的营养和能量,为身体的恢复提供保障。

三、结论运动性疲劳是运动训练中不可避免的现象,但可以通过科学合理的训练计划和适当的恢复手段来减轻和缓解其影响。

运动员需要根据自身的训练目标和身体特点选择合适的训练方案,并在训练结束后及时恢复,以确保身体能够保持良好的状态。

运动性疲劳分类

运动性疲劳分类

观点:能源物质的耗竭

依据:长时间运动产生疲劳的同时常
伴有血糖浓度降低,而补充糖后工作
能力有一定程度的提高现象。
(二)“堵塞学说”

观点: 代谢产物在肌组织中 堆积,其中主要是乳酸。

依据:乳酸堆积会引起肌肉
机ห้องสมุดไป่ตู้下降。
(三)“内环境稳定性失调学说”

观点:血液 pH 值下降、水盐代谢紊乱 和血浆渗透压改变等因素引起。


依据:有人研究,当人体失水占体重
5% 时,肌肉工作能力下降约 20%-30% 。
(四)“保护性抑制学说”

观点:大脑皮质产生了保护性抑制 依据:贝柯夫研究发现,狗拉载重小车行走
30-60 分钟产生疲劳时,一些条件反射量显著
减少,不巩固的条件反射完全消失。 1971 年
雅科甫列夫发现,小鼠在进行长时间工作 (10
按发生部位 分类
内脏疲劳
外周疲劳
二、运动性疲劳的分类
全身性疲劳
按发生部位 的范围分类
区域性疲劳
局部性疲劳
二、运动性疲劳的分类
按消除情况 分类
急性疲劳
慢性性疲劳
二、运动性疲劳的机制
19世纪80年代 莫索(Mosso)
衰竭学说 堵塞学说 内环境稳定性失 调学说 保护性抑制学说 突变理论
(一)“衰竭学说”
小时游泳 ) 引起严重疲劳时,大脑皮质中 r- 氨 基丁酸水平明显增加,该物质是中枢抑制递质。
(五)“突变理论”

观点:运动过程中三维空间(能量消耗、肌力下降 和兴奋性改变)关系改变所致 。

代表人 Edwards 认为:在肌肉疲劳的发展过程中,

体育教育之自由基

体育教育之自由基

浅谈人体内自由基摘要:人类跨入21世纪,对健康的要求上升到了一个新的高度,人们在新世纪里要得到更富有、更丰富多采的生活,基础就是健康。

现在越来越多的人采用运动锻炼来达到躯体健康,但是人体在运动后不可避免地疲劳,机体中有大量自由基生成,对人体带来危害损害我们的健康,必须引起我们的高度重视。

本文通过对自由基的分析,危害,消除并且如何防止自由基,从而促进我们的身体健康。

关键词:自由基运动自由基是指那些最外层电子轨道上含有不配对的原子,离子或分子。

正常情况下,参与代谢的氧大多数与氢结合生成水,然而有4%---5%的氧将被酶所催化形成超氧阴离子,后者又可形成过氧化氢,它们都属于自由基。

自由基有很多种,如氧化自由基和羟自由基。

自由基具有高度的氧化活性,它们极不稳定活性极高,它们攻击细胞膜,线粒体膜,与膜中不饱和脂肪酸反应,造成脂质过氧化增强。

脂质过氧化产物又可分解为更多的自由基,引起自由基的连锁反应。

这样膜结构的完整性受到破坏从而引起肌肉、肝细胞、线粒体广泛损伤从而引起各种疾病,如炎症、癌症、扩张性心肌病、老年性白内障哮喘等信息。

故自由基是人体疾病、衰老和死亡的直接参与和制造者。

自由基的存在是相当广泛的。

它是缺少一个电子而又非常活跃的原子或分子的自由基。

自由基的生成过程复杂多样。

如加热、燃烧、光照,一种物质与另一种物质接触或者一种化学反应都会产生自由基。

人体内也由自由基,他们既可以帮助传递维持生命力的能量,也可以被用来杀灭细菌和寄生虫,还能参与排除毒素。

所以,受控的自由基对人体是有益的。

但人体中自由基超过一定量时并失去控制时,这种自由基就会给我们的生命带来伤害。

我们体内自由基是与生俱来的生命本身具有平衡自由基或者具有消除多余自由基的功能。

但是在科学技术快速发展的今天给我们也带来了巨大的负面影响,化学制剂的大量使用、汽车尾气和工业生产废气增多、食品氧化、化学污染、射线照射、臭氧、异物刺激、生气、失眠、过量运动、过量性生活、炎症、高温、压力、应激等等制造了更多的自由基。

运动中自由基对机体的影响

运动中自由基对机体的影响

终 导致 自 由基 和 在 脂 质 过 氧 化 物 产 物 生 成 增 加 。 自由基 在 胞 内产 生 的机 制 是 运 动 增 加 氧 利 用 的速
学的基础后提出的概念 , 它阐明了生物在体 内新 陈 代谢的过程 中势必会产生一些对机体有 损害 的物 质, 其中一些副产物被称为 自由基。后来的研究发 现 自由基有 多种 , 主 要 是 指化 学 结 构 的最 外 层 电子
Байду номын сангаас
运动中, 机体氧化代谢加 强 , 使 骨骼 肌、 心 脏、 肝脏 等组织的 自由基水平升高, 可引起体 内氧化反应加
强, 脂 质过 氧 化 反 应 可 攻 击 细 胞 对 细胞 产 生 损 害 , 导致运 动 性 疲 劳 。 ( 2 ) 延 迟 性 肌 肉 酸 痛 。研 究 表 明, 在 长时 间大 强 度 运 动 中 , 机 体 代 谢 旺 盛 产 生 大 量 自由基 , 酸性代 谢 产 物 的堆积 影 响抑 制 自由基 酶 的活性 , 从 而导致 脂 质 过 氧 化 , 导 致 骨 骼肌 损 伤 , 产 生延 迟性 酸痛 。 ( 3 ) 运 动性 贫 血 。剧 烈运 动 时 细胞
运 动 中 自 由基 对 机体 的 影 响
谭 锐
( 苏州大学体育 学院, 江苏 苏州 2 1 5 0 1 2 )

要: 合理有氧运动对 身体健康有益 , 但是持续性 大强度 运动 产生的 自由基损 害机体健 康 , 出现运 动疲 劳及 延迟性腰 痛等
疾病 , 长 期 作 用 下 可导 致 炎症 和 肿 瘤 的发 生 。本 文 阐 述 了 自由基 的 产 生 机 制 以及 自由 基 对 运 动 能 力 的 的影 响 , 分 析 了机 体 内
1 . 2 运 动 中 自由基 产 生的影 响

运动与营养-自由基

运动与营养-自由基

-- 防止运动健身的大敌-自由基! --人体运动后不可避免地会出现疲劳,机体中大量自由基生成,并导致细胞膜脂质过氧化损伤是疲劳发生的重要机理之一。

要想通过运动到达健身的目的,就必须设法减少体内过多的自由基生成或增加机体清除自由基的能力,否则你的健身运动将实得其反,造成对身体的伤害。

1. 什么是自由基?正常情况下,参与代谢的氧大多数与氢结合生成水,然而有4-5%的氧将被酶所催化形成超氧阴离子,后者又可形成过氧化氢,它们都属于自由基。

自由基有多种,如氧自由基和羟自由基,是指那些最外层电子轨道上含有不配对电子的原子、离子或分子。

自由基具有高度的氧化活性它们极不稳定,活性极高,它们攻击细胞膜、线粒体膜,与膜中的不饱和脂肪酸反应,造成脂质过氧化增强。

脂质过氧化产物(mda等)又可分解为更多的自由基,引起自由基的连锁反应。

这样,膜结构的完整性受到破坏,引起肌肉、肝细胞、线粒体、dna、rna 等广泛损伤从而引起各种疾病,诸如炎症癌症扩张性心肌病,老年性白内障哮喘等疾患。

故自由基是人体疾病、衰老和死亡的直接参与和制造者。

2,运动时体内自由基的生成为什么会增加?大家都知道,人体运动时需要更多的能量,机体对氧的摄取和消耗都会增加,体内自由基也将成比例增加。

因为运动时机体处于相对缺氧、细胞质内钙离子浓度增加、体温增加、儿茶酚胺水平升高,运动中和运动后血红蛋白的自主氧化速度增加等均可引起自由基产生增加。

运动可增加氧利用的速率,通过电子传递链的电子流也就可增加自由基的产生。

有人发现,运动到精疲力竭后肝脏和肌肉的自由基产生增加2-3倍。

在自由基增加的同时,大强度运动也消耗机体的抗氧化物质(维生素c、维生素e、巯基),从而降低机体的抗氧化能力,也就是削弱了机体的清除自由基的能力。

这两方面作用结合到一起,使健身运动不仅达不到健身的目的,相反还会损害健康。

但有也有人指出,长期运动的运动量和强度合适时,并不增加体内自由基的生成和脂质过氧化产物,而肌肉、肝脏和血液的抗氧化能力增加15~50%。

浅谈运动疲劳的产生原因及预防

浅谈运动疲劳的产生原因及预防

浅谈运动疲劳的产生原因及预防【摘要】运动中的疲劳现象普遍存在,对运动表现和身体健康有很大影响。

运动疲劳产生的原因包括肌肉疲劳和神经疲劳,身体在运动时不断消耗能量和产生代谢产物,导致肌肉疲劳和神经传导速度下降。

神经疲劳的原理是神经递质的释放和再摄取在高强度运动后受到影响。

为预防运动疲劳,需合理安排训练和休息时间,避免过度训练和忽视休息。

科学有效的预防措施能够减轻运动疲劳,提高运动表现和身体健康水平。

在日常训练中,要注意控制运动强度和频率,同时给予充分的休息和恢复时间,合理安排饮食和补充营养物质,培养良好的生活习惯和运动习惯,从而更好地预防运动疲劳的发生。

【关键词】运动疲劳、原因、身体健康、预防措施、训练和休息、神经疲劳、预防措施效果、科学有效、影响、疲劳现象、运动表现、合理安排、机制、预防、减轻。

1. 引言1.1 疲劳现象在运动中普遍存在疲劳现象在运动中普遍存在,是因为运动本身就是一种消耗体力和能量的活动。

当人体进行剧烈运动时,肌肉和身体内的其他器官会消耗大量的能量,产生大量的废物和乳酸。

这些废物堆积在体内会导致肌肉酸痛、疲劳感加重,影响运动员的运动能力和表现。

在长时间高强度的运动中,运动员会因为消耗过多的能量而出现厌倦和疲劳的情况。

这种疲劳不仅影响了运动员的身体健康,也会影响他们在比赛或训练中的表现,甚至可能导致运动损伤的发生。

了解和预防运动疲劳是非常重要的,不仅可以提高运动员的训练效果和比赛成绩,也可以保护他们的身体健康。

在接下来的正文中,我们将具体探讨运动疲劳产生的原因、身体疲劳的机制、神经疲劳的原理以及预防措施等内容。

1.2 疲劳对运动表现和身体健康影响很大疲劳对运动表现和身体健康影响很大。

在进行运动时,疲劳是一个普遍存在的现象,它会直接影响到个体的运动表现和身体健康状况。

疲劳会导致运动能力和技能水平下降,使运动者无法发挥最佳状态。

身体疲劳会导致肌肉酸痛、肌肉无力、心肺功能下降等症状,使运动者感到疲惫和无力。

运动员肌肉疲劳的机理研究

运动员肌肉疲劳的机理研究

运动员肌肉疲劳的机理研究一、运动员肌肉疲劳的定义运动员疲劳是指运动员在长时间的体育锻炼过后,身体出现的一种不适状态。

其中运动员肌肉疲劳是其中一种疲劳表现,通常表现为肌肉无力、疲惫,甚至疼痛等症状。

二、运动员肌肉疲劳的机理运动员肌肉疲劳是由多种因素引起的,主要包括氧化还原失衡、神经和肌肉的疲劳、乳酸积聚及心理因素等。

1. 氧化还原失衡氧化还原失衡是导致肌肉疲劳的主要原因之一,通过多年的研究,发现长时间运动时肌肉会产生大量的自由基,影响细胞的正常功能,导致肌肉疲劳。

2. 神经和肌肉的疲劳神经和肌肉的疲劳也是运动员肌肉疲劳的主要原因之一。

肌肉的收缩需要由神经控制,当长时间运动使神经的兴奋性降低时,肌肉就变得难以控制,从而导致运动员肌肉疲劳。

3. 乳酸积聚乳酸是长时间运动过程中产生的一种废物,乳酸积聚会影响肌肉的功能,使肌肉变得越来越疲劳。

4. 心理因素心理因素也是影响肌肉疲劳的一个主要因素。

当运动员感到疲劳或者失去信心时,他们的身体更容易感到疲劳。

另外,长时间竞技运动也会使运动员的情绪变得紧张和焦虑,进一步导致肌肉疲劳。

三、运动员肌肉疲劳的预防和治疗1. 预防预防运动员肌肉疲劳需要多方面的努力,包括合理的训练计划、适当的休息和饮食,以及合理的心理调节。

2. 治疗当运动员出现肌肉疲劳时,可以通过以下方法缓解:①适当休息:适当的休息可以让肌肉得到恢复,防止肌肉疲劳加剧。

②按摩:按摩可以放松肌肉,缓解肌肉疲劳。

③营养补充:营养的补充可以改善肌肉的功能和运动员的能量水平。

四、总结作为专业的运动员,在长时间的训练和竞技过程中,肌肉疲劳是不可避免的。

然而,运动员可以通过科学的训练和营养补充,以及良好的心理调节,减缓肌肉疲劳的发生和加剧,提高自身的竞技水平。

自由基与劳损预防

自由基与劳损预防

自由基与劳损预防简单说来劳损是由身体局部受高强度或长期耐受的机械作用力造成。

涉及的影响方面很多,包括生物力学、病理学、行为习惯及运动恢复等等。

由劳损导致的严重病变也是多种多样,如积液、增生、肥大、变形等等。

劳损起初多是局部的,如果不注意保养任由损伤积累,则可能造成永久伤害。

劳损的形成多为运动、职业作业或不良习惯造成。

多数情况下劳损不可避免,毕竟改变职业或者习惯并不是很容易的事。

处于人的惰性本能,也并非所有人都能积极对待妨害预防。

更多的人只会将轻微劳损视为亚健康而熟视无睹,对于不适感也就为忍忍罢了。

如此的长期劳损危害将随着年龄的增加而加剧,直至病变。

现今电脑和手机的普及,大量无论职业或非职业而形成的慢性劳损群体正日益引起警示。

劳损的发生和进程与自由基损伤密切相关。

一般情况下,人体自由基既可以帮助传递维持生命活力的能量,也可以被用来杀灭细菌和寄生虫,还能参与排除毒素。

受控的自由基对人体是有益的。

但当人体中的自由基超过一定的量,超出机体的自我调节能力时,就会带来伤害。

劳损形成过程也正是如此,以我们使用鼠标的手腕劳损为例:长时间使用鼠标,为驱动手腕手指的频繁快速运动,其临近关节和肌肉组织细胞因氧呼吸代谢而持续不断产生大量活性氧自由基,造成局部的氧化还原态失衡。

虽然手腕细胞自身具有一定处理自由基能力,但其单位时间内处理自由基的能力有限,难以应对氧自由基的快速大量产生。

当无法被及时处理的自由基聚集在手腕处时,过氧化损伤开始发生,劳损的不适感就开始出现了。

这时候如果我们停止使用鼠标,让手腕休息一段时间,减缓了自由基的产生速率,让手腕细胞有时间清理过剩的自由基,不适感会自动减轻并消除。

然而现实情况总是差强人意,手腕所发出“不适警告”常因为各种原因被人们忽略,劳损的伤害开始慢慢形成。

经年累月的不适,说明了手腕长期聚集着组织细胞自身无法及时处理的自由基及其代谢物。

另一方面,当自由基产生的氧化压力持续存在时,手腕细胞自身的抗氧化活性也开始随着下降,手腕的自我恢复功能也就越来越差,形成恶性循环。

运动疲劳性损伤的原因

运动疲劳性损伤的原因

运动疲劳性损伤的原因运动是我们一生之中都必不可少的,没有运动,我们的生命将会是一潭死水,绝对不可能泛起半点的涟漪。

而有了运动,我们的生命就是充满活力的。

运动虽好,但是有的时候难免也会对我们的健康造成一定的损伤,就比如运动疲劳性损伤就是其中的一种。

那么,导致运动疲劳性损伤的原因是什么呢?这个问题至今真正了解的人还是非常少的。

因此,下面我们就一起来共同研究一下这个难题吧。

运动疲劳性损伤的原因具体有下面这几种:1、过度使用过度使用是导致肌肉或关节损伤最常见的病因。

在疼痛时持续的锻炼会加重损伤。

一次剧烈的不经意的过度使用,损伤的恢复要超过48小时。

每次肌肉牵拉,都会造成部分肌纤维的损伤和糖原的消耗。

因为只有未受损且能得到糖原的肌纤维才能作功,所以剧烈运动导致能作功的肌纤维越来越少,损伤的可能性也越来越大。

肌纤维的恢复至少要48小时,糖原的重新蓄积则需要更长时间。

运动者应运动身体的不同部位。

2、错误的训练方法错误的训练方法是造成肌肉和关节损伤最常见的原因。

具体表现在:锻炼者在锻炼后没有使机体完全恢复或者当疼痛出现时仍不停止锻炼。

身体的肌肉时常会因过度活动而劳损,一些肌纤维发生损伤而另一些则耗尽了自身的能量,这些能量平时是以碳水化合物和糖原形式贮存。

一般需要两天多的时间肌纤维才能恢复,糖原得到补充。

因为只有未受损伤并有足够营养供应的肌纤维功能才是正常的,而频繁的、高强度的锻炼最终是由相对较少的健康肌纤维来完成,这样就增加了损伤的机会。

因此,应至少间隔两天进行一次大强度锻炼或者通过变换锻炼机体不同部位的方法来预防慢性损伤。

大多数训练原则遵循艰苦-放松原则,即一天大运动量(如以每英里5分钟速度跑步),第二天降低强度(以每英里6~8分钟速度跑步)。

如果一个运动员每天训练2次,则每一次高强度运动后必须跟随至少3次低强度训练。

只有游泳运动员能够耐受每天一次高强度和一次低强度训练,可能是水的浮力保护了他们的肌肉和关节。

运动性疲劳的产生机制与消除方法的研究

运动性疲劳的产生机制与消除方法的研究

运动性疲劳的产生机制与消除方法的研究 -摘要本文采用文献资料法,收集了近年来相关方面的主要研究成果,对运动性疲劳的产生机制和消除方法进行阐述,以期为进一步促进运动性疲劳的产生机制和消除方法的研究提供理论基础。

疲劳发生以后因运动方式、个人身体机能和发生部位的不同表现错综复杂,因此应根据表现方式的不同合理选用恢复方法,并将消除疲劳的方法有机结合. ﻭ关键词运动性疲劳产生机制消除方法ﻭ运动员好的成绩的取得离不开科学的训练,更离不开有效的恢复疲劳的手段。

运动性疲劳研究了一个多世纪,迄今为止依然是体育科学界的热点和难题。

运动员产生疲劳以后,如果不及时的采取措施促进运动性疲劳的恢复,不仅不利于其运动水平的提高,而且还极易造成运动损伤,妨碍运动训练的正常进行和良好成绩的取得。

我国现在提倡全民健身运动,有运动就会有疲劳,为了更好的指导大众健身,也为了推动我国体育事业更好的,因此,弄清和掌握运动性疲劳的产生机制和消除方法就显得尤为重要。

ﻭ一、运动性疲劳的概念ﻭ二、运动性疲劳的产生机制ﻭ自19世纪以来,运动性疲劳产生的机制一直是世界**国体育科学研究中的重点和热点。

然而至今仍然未揭开其神秘的面纱。

现今有一系列的假说已得到相关实验的证实和人们的普遍认同.ﻭ(一)衰竭学说该学说认为疲劳是因为运动过程中体内能源物质被消耗且得不到及时的补充所导致的。

实验显示,短时间大强度至疲劳时磷酸原物质含量下降;长时间运动所致疲劳时血糖浓度降低,补充糖后工作能力有所提高。

有研究发现当骨骼肌疲劳时,肌肉中CP含量下降至原水平的60%-70%,酸急剧增加.(二)代谢产物堆积学说ﻭ该学说认为,疲劳的产生是由于某些代谢产物在肌组织中堆积造成的.酸是目前研究最多的致疲劳物质。

Bango等通过试验发现随着上肢酸浓度的增加,下肢的运动能力也跟着下降。

ﻭ(三)离子代谢紊乱学说ﻭ这种观点认为:运动性疲劳主要是由于离子代谢紊乱(如钙离子、钾离子、镁离子、钠离子等)而影响骨骼肌的收缩,造成骨骼肌疲劳。

越运动人的寿命就越短?科学家研究后发现,氧自由基会破坏细胞结构

越运动人的寿命就越短?科学家研究后发现,氧自由基会破坏细胞结构

越运动人的寿命就越短?科学家研究后发现,氧自由基会破坏细胞结构我们很多人都听过这样一句话:“生命在于运动”。

于是这个并没有多少科学依据的观点便成了大家脑海里固有的念头。

绝大部分人都会很自然的认为,只要保持运动甚至高强度的运动,人体便能“越来越健康”,人的寿命也会相对延长。

那么事实真的是如此吗?科学界在经过多年的研究后,给出了一个截然相反的结论。

那就是保持强度运动不仅不会“延年益寿”,反而有损健康。

从理论科学的角度分析,一切物质的变化本质上都是运动的状态不同。

以人类为例子,我们的自然衰老并不是因为“时间”这个在科学定义上并不存在的“概念”决定的,而是由细胞的分裂和代谢运动决定的。

或者再列举一个宏大的例子,我们的太阳系也是由物质粒子的运动汇聚而成的。

这种物质运动越剧烈那么构成的事物便越难以维持某个固定状态。

如果太阳内部的核聚变活动剧烈增加,那么它的寿命也会大幅度削减。

从实际科学的角度分析。

地球上包括人类以及其他的生物在内的一切“碳基生命体”,都需要不断摄入一种曾经被科学家看作“毒气”的单质气体——氧气。

虽然氧气是我们赖以生存的基本气体,但它对生命体来说有时候会产生很大的“副作用”。

尤其是当氧气的双原子结构遭遇环境变化的时候。

例如运动导致的供氧变化使得人体组织内处于缺氧状态,氧气原子就会分离成自由基。

自由基会对人体产生巨大的损害,其作用力更多的是体现在细胞量子层面。

运动量越大,那么脱氧的过程就越漫长,自由基变化也越普遍。

所以长期保持高强度的运动甚至是一定量的脱氧运动,会极大的损害人体的健康。

另外根据科学家的研究,人体之所以能够获取能量,是因为我们的细胞组织中有葡糖糖和脂肪,它们遇到氧气就好像灶台遇到煤气一样,会有机生成能量。

这种能量也会随着运动变化而持续消耗,如果身体没有及时补充或者相应调整汲氧状态,细胞的能量代谢便会受到阻碍,进一步损害健康。

不过这也并不意味着我们就不能保持正常的运动了。

实际上合理的运动虽然不会达到“增寿”的目的,却可以调整身体的状态或者精神状态。

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( 收稿 E期 :2 1 ~ 4 9) l 0 0 0 —1
运动性疲劳是人体在运动过程 中一次强有力 的负荷或持续运动负
行 研究发现 ,无论在运动 后即刻 ,还 是力竭运动后2 h 4 ,大鼠心肌线 粒体膜 流动性 均显著 下降 。丁树哲研 究也发现进行疲劳性运动大 鼠心
肌 线粒体膜脂 质过氧化水平显著高于安静组 ;心肌线粒体膜流动性显 著 低于安 静组 。膜 流动性下降会影响线粒体呼吸链 电子传递和偶联磷 酸化过程 ,根据H ce b cJ ,呼吸 链的 电子转 移依赖于链 组成 ak n r k o  ̄论 成份的侧 向扩散与分 子的相 互碰撞得 以实现 ,而这种碰撞要求 线粒体
1 运动性疲劳
氧化反应可对线粒体膜造成 多方面的损伤 ,如攻击膜蛋白和脂 类,改 变 多种膜 蛋 白的脂 微环境 ,使膜 流动性下降 ;其产物M 进入膜 的 DA 水相中 ,与膜脂及膜蛋 白上 的N 2 H 交联形成Sh ’ 碱而降低膜 的流 ci s f
动性和线粒体膜 磷脂的含量 。 张宜龙等用稳态荧光 偏振 技术对 负重游泳的大鼠心肌 线粒体膜进
构 成物质 的原子或分子都带有成对的 电子才能稳定 。 “ 不成对 电 子就形成 自由基 。”这些单 个的也子在机体 内到处漫游 ,抢夺别的电 子使 自己配对 ,损伤任 何与它接触 的细胞 和组织 ,并造成连锁恶性反 应 ,直至遇到 额外 电子 ( 抗氧化荆 1 将它 中和掉 。 3 人体 内存 在 自由基 大量研究 表明 人体 内的 自由基包括 非 自凼基与 自由基。活性氧 是氧 自由基及其活性衍生物 。它的产生 ,清除 ,利 用是 自由基化 学发 展 初 期 研 究 的 主 要 内 容 。 1 8年 一 氧 化 氮 的 生 物 效 应 被 发 现 96 ( a n 等 ,18 ),活性氮 也 成为 自由基生 物学 的 主要研 究对 Pl n me 97
坏 ,产生遗传突 变 ,在核酸中 ,羟基可加至 碱基的双键 中 , 成嘧啶 0 生 自由基 和嘌 呤 自由基 ,它 们之 问 可相 互结 合 ,或再 通 过 与0 、 及 2
自由基在人体 内不能 完全 清除。保持体内的 自由基处于平衡 状态
才能 保证身体的健康 。运动疲 劳会产生 自由基的危害 ,因此 ,要适量
高 ,线粒 体肿大 ,z 线异 常 ,肌原纤维 降解 .并 以运动后 2 8 最为 4 h
象 。而 以O、N、C 和其它元 素为中心的 自由基 及其衍生物 的生物 、s 效应不 仅涉及 自由基 之间 的反应 ,也 包括 自由基 和非 自由基的反应
[ n WidDA等 ,1 9 ] 9 8。 4 自由基对机体的影响
6 结语
自由基因具有较强的活性 .并对机体产生一定 的影 响 , 量的 自 适 由基对机 体产生积极的作用 。正常情况下 ,体 内自由基清 除系统 与其 产生 的自由基处 于动态平衡 ,当体内 自由基生成过 多时 ,即产生负面 影响 ,对机体 的损害主要表现在以下几方面 :① 自由基可 以使碱基破
煞 o 年 期… 29 l
浅 议 运 动 疲 劳 的 自 由基 损 伤
宋 福 杰
( 定 职 业 技 术 学 院 艺术 体 育 系 ) 罗 摘 要 有规律 的、以有氧运动为主的 、每周 Z  ̄的 ( - - . 运动一天 ,休息一 天 )、不过量 的运 动。能促进抗氧化物 的产生 对人体
运动 。
H 等反应 ,生 成氢过 氧化物 。氢过氧化 物在有微 量的过 渡金祸离子 + 存在时又可再分解 ,这些 变化 可造成碱基破坏 ,亦可使主链 中在易受
自由基攻 击 的胸腺 嘧啶和 鸟嘌呤 部 位发 生断裂 ,碱基缺 失 ,并 导致 D NA损 伤 ② 对蛋 白的破 环 , 自由基可 直接作 I 礞白质 .或通过 }于 手 脂类过越化后的 鞠 f { ,而 陵蛋 白的多肽链断裂 ,个圳氨基酸发生 乍_ } j
2 自由 基 《 reR dc l Fe a ias)的 概 念
膜有合适 的流动性 。S r r lt 等提 出 “ ae 碰撞假说” ,即 电子传递 和偶联 过程均依赖呼吸 链成份和A P T 酶的碰 撞过程 。因而线粒 体膜流 动性的 改变 ,必然 引起A P T 合成减少 ,机体功能下 降。壬文信 等研究 发现 以 内源性 自由基和C 2 诱导的耗竭性游泳后大鼠心肌线粒体A P a+ T 合成活
起 到 很 好 的 保 护 作 用 , 这 样 的 运 动 能 促 进 人 体 健 康 . 不规 律 的 ( 尔锻 炼 )、 过 量 的 ( 烈 的 、 大 运 动 量 的 、 让 人 体 感 觉 很 疲 劳 偶 剧
的 )运动使人体产生大量氧 自由基 ,超过 了抗氧化物的 处理能 力 这样的运动对人体是有 害的 ,加速人体 老化 ,对人体健康 不利
年来还得到了生物学家 、医学家 的关 注 , 逐渐形成 自由基生物学学 并 科 。1 7 首次将 自由基 与运动相联 系,随 后运动医学界对 自由基进行 98
5 自由基与运动 性疲 劳
( )细胞膜和线粒 体膜 流动性下降 。 自由基及其 引发的脂 质过 1
了大量的研究 。自由基 与营养 的研 究逐 年猛 增 ,其进展显示出在分子 水平与亚分子水平相结合的一个新学科领域和新研究方 向。
严 重。随着膜 通透性改变 , C 2 大量进入细胞 和线粒体 , 浆和线 a+ 胞 粒体 聚钙使 氧化 磷酸化解偶联 , T 减少。张勇等研究发现运动疲劳 A P 状态下线粒体氧化磷酸化 偶联 下降和质子漏增加 ,是运动性疲劳的产 生 。肌 浆 网 ( R)和 线 粒 体 是 心肌 细胞 重 要 的 钙 储 存库 ,S 对 S R C 2 的释 放 和 摄 取 直 接 影 响 肌 肉的 收 缩 和 驰 。 力竭 运 动 时S 摄 a+ R C 2 ̄力 下降 , a+ 必将 引起胞 内钙增 加 。
关键词 运动性疫劳 自由基 损 害
E1 8 年莫索 ( so)研 究人体疲劳开始 ,运动疲 劳就 哎为运 t80 mos
化 学变化 或蛋白质交联而发生聚合作用 。③使脂类过氧化产生过氧化
动生理学和运 动医学的核心问题之 一。 “ 生命是一个化学 的过程 。” 化学家拉 瓦锡 1 8年提 出这 一著名的论断奠定了 保健学 的基础 。自由 7. 3
脂质 ,自由基能使高 度不饱和脂肪酸的脂类发生过氧化产生过氧化脂
质。
基科学 的发展 经历了一个漫长的过程 ,早在l世纪末 ,化学家就提 出 8 了基 的概 念 ,并企 图分离 它们 , ̄1 0 年 ,G m e 分离出三苯 甲基 90 o br g 证实了 自由基 的存在 。此后3年 ,自由基化学得到了巨大的发展 ,近 ( )
造 成的结 果。②、细胞内K 增]N + + J a 减少 ,膜 电位改变 ,动作 电位受 l l 到影响 ,运动能力下降 。随着能量耗竭 ,肌 肉工作能力下 降及G H S 被 氧化 ,从而 使细胞 内C 2 与钙调蛋 白的结合 减少 ,C 2调 节失衡 , a+ a+ 游 离C 2增加 ,使细 胞中 毒 ,从而使 线粒体 膜通透性 改变 。徐 冬青 a+ 等研究发现 力竭运 动后 骨骼肌形态改变主要表现在肌纤维膜通透性增
力下降 ,这一过程一方面造 成机体疲 劳 ,另一方 面可阻止 心肌线粒体 膜功 能 的进 一步 下降 。C 2 一 T ae 需A P a+ A P s 是 T 运转 的酶 ,其活 化需 C 2 、 2 及A P 出 a+ 胞外 ,正常情况下 ,胞内C 2 含量甚 微。 a+ () 2 细胞膜 和线粒体 膜通透性 改变。线粒体反 常也会损伤线粒 体 膜 ,如 可激活磷 脂酶A ,使 膜脂降解 ,其产物 脂肪酸 、 血磷脂 2 溶 又会产生类似去垢剂样 作用 ,从而 由于线粒 体电子漏生成O 一 2 的增加
荷后 ,靠应力 集中的运动器官( 关节 、 带 、骨骼 、肌 肉) 韧 和与之 密切
相关的脏器和调节功能下降 、能量不足等昕 引起 的一系列生理 性、功
能性的变化为特点的导致运动负荷器官功能 下降 、感党 不适 、能量缺 乏和代谢产物堆积等现象 。根据超量恢复理 论、应激理 论和运动 训练 理 论 ,运 动水平 的提高就是 一个 “ 疲劳一 恢 复一 再疲 劳一 再恢复 ” 的这样的一个超量恢复的 良性过程 。故而一般的运动性疲 劳是 一种正 常 生理现 象 。如果运动性疲劳没有得到及时 的恢复而使疲 劳累积导致 疲 劳过 度 ,或者发生运动性疲劳时没有及时地进行调整 ,继续 保持原 有 的运动 ,使疲劳程度加深导致力竭 ,这都会使运动性疲劳变成一种 病理观 象 , 从而对 健康造 成不 良影响 。
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