碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子-β与病理性近视的相关研究

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碱性成纤维细胞生长因子研究进展

共同作用的结果，研究表明：bFGF能促进成骨细胞的增殖，而抑制破骨细胞的形成，起到促进骨形成的作用。在软骨细胞生长过程中，当缺乏bFGF时即可出现成纤维细胞替代软骨细胞现象，且软骨细胞失去合成和释放硫酸软骨素和Ⅱ型胶原的能力，补充bFGF后即可复原。
4、bFGF与肿瘤的关系 bFGF与肿瘤的关系是近年来国内外研究的热点。研究表明， bFGF本身不具有诱导肿瘤的发生的作用，但和肿瘤的生长，增生密切相关。bFGF究竟是以何种机制对肿瘤发生作用？目前较普遍认为bFGF 是通过刺激血管形成及生长而促进肿瘤的发展。由于bFGF与肿瘤的发生发展关系密切，临床上可将bFGF作为新生的肿瘤标志物和抑制肿瘤的靶点，具有广阔的应用前进。
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2、促进微血管的形成作用血管形成过程涉及血管形成部位原有毛细血管的基底膜降解或者消失，随后内皮细胞增殖和迁移，形成新的血管腔。临床试验证明：bFGF具有促进微血管形成和改善微循环的作用，bFGF作为介导血管生成作用最强的细胞因子之一，参与新生血管形成的全过程。 3、促进骨和软骨的形成作用成纤维细胞参与任何创伤的愈合，包括在骨折愈合的过程中，成纤维细胞也能最终发展为骨组织。骨的形成是成骨细胞和破骨细胞
bFGF在化妆品美容方面应用
国内将bFGF化妆品推向市场已有十几年的历史，人们使用bFGF收效比较显著，在功能性护肤品的消费需求日益旺盛的今天，生物技术化妆品凭借其独特的高科技含量、卓越的产品功效，在短期内已获得众多爱美人士的关注和认可。其市场空间广阔，前景光明。
总结

生长因子在高度近视中的作用研究进展

综㊀㊀述生长因子在高度近视中的作用研究进展訾迎新㊀综述㊀金明㊀审校中日友好医院眼科ꎬ北京１０００２９通信作者:金明ꎬＥｍａｉｌ:ｊｉｎｍｉｎｇ５７＠１６３.ｃｏｍ㊀㊀ʌ摘要ɔ㊀随着眼轴的进行性增长ꎬ高度近视患者的眼底会出现一系列退行性病变ꎬ如视盘表面及周围改变㊁后巩膜葡萄肿㊁后极部视网膜和脉络膜改变及周边部视网膜改变等ꎮ高度近视眼底病变可致永久性视力损害ꎬ甚至失明ꎮ目前近视的发病机制仍不明确ꎬ研究发现多种生长因子参与眼球的生长和重塑ꎮ其中ꎬ转化生长因子(ＴＧＦ)㊁神经生长因子(ＮＧＦ)㊁成纤维细胞生长因子(ＦＧＦ)㊁结缔组织生长因子(ＣＴＧＦ)㊁胰岛素样生长因子(ＩＧＦ)等在高度近视中的作用逐渐被研究者关注ꎮ本文就生长因子在高度近视中的作用研究进展进行综述ꎮʌ关键词ɔ㊀生长因子ꎻ高度近视ꎻ转化生长因子ꎻ神经生长因子ꎻ成纤维细胞生长因子ꎻ结缔组织生长因子ꎻ胰岛素样生长因子基金项目:国家自然科学基金项目(８１５７４０２９)ＤＯＩ:１０.３７６０/ｃｍａ.ｊ.ｃｎ１１５９８９￣２０２００５１２￣００３３４ＴｈｅｒｏｌｅｏｆｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｓｉｎｈｉｇｈｍｙｏｐｉａＺｉＹｉｎｇｘｉｎꎬＪｉｎＭｉｎｇＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＯｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｙꎬＣｈｉｎａ￣ＪａｐａｎＦｒｉｅｎｄｓｈｉｐＨｏｓｐｉｔａｌꎬＢｅｉｊｉｎｇ１０００２９ꎬＣｈｉｎａＣｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ:ＪｉｎＭｉｎｇꎬＥｍａｉｌ:ｊｉｎｍｉｎｇ５７＠１６３.ｃｏｍ[Ａｂｓｔｒａｃｔ]㊀Ｗｉｔｈｔｈｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｖｅｇｒｏｗｔｈｏｆｔｈｅｏｃｕｌａｒａｘｉｓꎬｔｈｅｆｕｎｄｕｓｏｆｈｉｇｈｍｙｏｐｉａａｐｐｅａｒｓａｓｅｒｉｅｓｏｆｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｖｅｄｉｓｅａｓｅｓꎬｓｕｃｈａｓｃｈａｎｇｅｓｉｎｔｈｅｓｕｒｆａｃｅａｎｄｓｕｒｒｏｕｎｄｉｎｇｓｏｆｔｈｅｏｐｔｉｃｄｉｓｃꎬｐｏｓｔｅｒｉｏｒｓｔａｐｈｙｌｏｍａꎬｒｅｔｉｎａｌａｎｄｃｈｏｒｏｉｄａｌａｔｒｏｐｈｙꎬｐｅｒｉｐｈｅｒａｌｒｅｔｉｎａｌｃｈａｎｇｅｓ.Ｈｉｇｈｍｙｏｐｉａｆｕｎｄｕｓｌｅｓｉｏｎｃａｎｃａｕｓｅｐｅｒｍａｎｅｎｔｖｉｓｕａｌｉｍｐａｉｒｍｅｎｔａｎｄｅｖｅｎｂｌｉｎｄｎｅｓｓ.Ａｌｔｈｏｕｇｈｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｍｙｏｐｉａｉｓｎｏｔｃｌｅａｒꎬａｖａｒｉｅｔｙｏｆｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｓｈａｖｅｂｅｅｎｆｏｕｎｄｔｏｂｅｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｔｈｅｇｒｏｗｔｈａｎｄｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇｏｆｔｈｅｅｙｅｂａｌｌ.Ｔｈｅｒｏｌｅｏｆｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ(ＴＧＦ)ꎬｎｅｒｖｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ(ＮＧＦ)ꎬｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ(ＦＧＦ)ꎬｃｏｎｎｅｃｔｉｖｅｔｉｓｓｕｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ(ＣＴＧＦ)ꎬｉｎｓｕｌｉｎ￣ｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ(ＩＧＦ)ｉｎｈｉｇｈｍｙｏｐｉａｈａｓｇｒａｄｕａｌｌｙａｔｔｒａｃｔｅｄｔｈｅａｔｔｅｎｔｉｏｎｏｆｒｅｓｅａｒｃｈｅｒｓ.Ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｌａｔｅｓｔｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｔｈｅｒｏｌｅｏｆｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｓｉｎｈｉｇｈｍｙｏｐｉａ.[Ｋｅｙｗｏｒｄｓ]㊀ＧｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｓꎻＨｉｇｈｍｙｏｐｉａꎻＴｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒꎻＮｅｒｖｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒꎻＦｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒꎻＣｏｎｎｅｃｔｉｖｅｔｉｓｓｕｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒꎻＩｎｓｕｌｉｎ￣ｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒＦｕｎｄｐｒｏｇｒａｍ:ＮａｔｉｏｎａｌＮａｔｕｒａｌＳｃｉｅｎｃｅＦｏｕｎｄａｔｉｏｎｏｆＣｈｉｎａ(８１５７４０２９)ＤＯＩ:１０.３７６０/ｃｍａ.ｊ.ｃｎ１１５９８９￣２０２００５１２￣００３３４㊀㊀近视的发生受遗传易感性与环境暴露等复杂因素的影响ꎮ高度近视和病理性近视(ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｍｙｏｐｉａꎬＰＭ)多伴随或者导致白内障㊁玻璃体病变㊁黄斑病变㊁视网膜脱离与劈裂等严重并发症ꎮ流行病学的调查结果显示ꎬ全球约有１６３亿人患有高度近视ꎬ占总人口的２７％ꎬ到２０５０年ꎬ预计将有９３８亿的人患有高度近视ꎬ占总人口的９８％[１]ꎮ目前我国高度近视人群呈现出年轻化的趋势ꎬ青少年高度近视患病率为６６９％~３８４％[２－４]ꎮ高度近视可导致患者的视力永久性损害ꎬ甚至失明[５]ꎮ巩膜的病理改变是近视发生的重要机制ꎮ生长因子是一类由多种细胞分泌的存在于生物体内的多肽类物质ꎬ通过与特异的㊁高亲和的细胞膜受体结合发挥细胞调节功能[６]ꎮ近年来ꎬ转化生长因子(ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒꎬＴＧＦ)㊁神经生长因子(ｎｅｒｖｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒꎬＮＧＦ)㊁成纤维细胞生长因子(ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒꎬＦＧＦ)㊁结缔组织生长因子(ｃｏｎｎｅｃｔｉｖｅｔｉｓｓｕｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒꎬＣＴＧＦ)㊁胰岛素样生长因子(ｉｎｓｕｌｉｎ￣ｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒꎬＩＧＦ)等在近视发病中的作用成为研究热点ꎬ它们通过与生长因子受体结合产生效应ꎬ引起眼轴延长ꎬ导致近视形成[７]ꎮ本文就生长因子在高度近视中的作用研究进行综述ꎬ进一步了解生长因子在高度近视中的具体机制ꎬ以期从生长因子角度出发来防治高度近视的并发症ꎮ１㊀ＴＧＦＴＧＦ由ＴＧＦα和ＴＧＦβ两种类型组成ꎬ能调节细胞增生㊁分化ꎬ具有促进细胞外基质(ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘꎬＥＣＭ)形成㊁免疫调节作用的生长因子[８]ꎮＴＧＦβ的三种亚型ＴＧＦβ１－３ꎬ通过自分泌或旁分泌的方式发挥生物学效应ꎬ主要参与高度近视的发生㊁发展ꎮ眼轴延长是高度近视主要的病理特征ꎬ巩膜主要由ＥＣＭ和少量细胞组成ꎬ在维持眼部正常形状和眼组织完整性方面起着重要的作用ꎮ研究发现ＴＧＦβ１和ＴＧＦβ２在巩膜组织中均有表达[９]ꎮＦｕ等[１０]研究指出ＴＧＦ￣β能促进成纤维细胞的代谢ꎬ包括增加葡萄糖㊁氨基酸的转运和糖酵解等ꎬ从而使ＥＣＭ产生增加ꎻ还可促进ＥＣＭ沉积在组织㊁器官ꎬ这一作用是通过抑制基质金属蛋白酶(ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓꎬＭＭＰ)表达ꎬ促进组织金属蛋白酶抑制剂(ｔｉｓｓｕｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｆｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓꎬＴＩＭＰ)的表达ꎬ减少ＥＣＭ降解来实现的ꎮＭＭＰ作为ＥＣＭ的降解酶ꎬ能促进巩膜基质蛋白及胶原降解ꎬ参与巩膜重塑的过程ꎮＭａｏ等[１１]发现形觉剥夺性近视(ｆｏｒｍｄｅｐｒｉｖａｔｉｏｎｍｙｏｐｉａꎬＦＤＭ)模型豚鼠眼巩膜㊁脉络膜㊁视网膜上ＴＧＦ￣β２的表达减少ꎮ张兰兰等[１２]认为ＴＧＦ￣β通过改变巩膜细胞表型ꎬ增强巩膜收缩来诱发近视ꎮＭｃｂｒｉｅｎ等[１３]研究也发现ＦＤＭ动物模型中ＴＧＦ￣β含量降低ꎬ使得ＭＭＰ促进ＥＣＭ的降解ꎬＥＣＭ的胶原㊁蛋白多糖减少ꎬ巩膜变薄ꎬ最终导致高度近视的发生ꎮ总之ꎬＴＧＦ￣β是引起近视组织病理学改变的生长因子之一ꎬ主要影响高度近视眼巩膜扩张中细胞的生长㊁分化和迁移ꎮ２㊀ＮＧＦＮＧＦ具有维持感觉神经元的存活㊁促进神经纤维的生长㊁增加感觉神经肽基因表达的作用ꎬ是最早发现的神经营养素家族成员之一[１４－１５]ꎮＮＧＦ有两种受体ꎬ一种是分子量为１４０ＫＤａ的高亲和力受体原肌球蛋白相关激酶受体Ａ(ｈｉｇｈ￣ａｆｆｉｎｉｔｙｔｙｒｏｓｉｎｅｋｉｎａｓｅｒｅｃｅｐｔｏｒｓꎬＴｒｋＡ)ꎬ另一种是分子量为７ＫＤａ的低亲和力的受体ｐ７５ꎮ在视网膜中ꎬＮＧＦ由视网膜神经节细胞㊁双极神经元及胶质细胞以局部旁分泌或者自分泌的方式产生并被利用ꎮ随着高度近视的发展ꎬ视网膜感光细胞不断减少ꎬ这一过程涉及到多种基因的激活㊁表达㊁调控等ꎬ凋亡可能是其机制之一ꎮＣｏｌａｆｒａｎｃｅｓｃｏ等[１６]发现ＮＧＦ通过减少神经节细胞的凋亡来保护视网膜ꎮ在视觉系统的发育过程中ꎬＮＧＦ㊁ＴｒｋＡ㊁ｐ７５和其他神经营养因子及其受体在视觉中心中均高表达ꎬ其中ＮＧＦ能够影响神经元的增生㊁存活以及选择性的凋亡ꎮＮＧＦ通过与ＴｒｋＡ受体结合激活信号通路ꎬ维持神经元的存活和分化[１７]ꎮ在ＦＤＭ豚鼠模型中ꎬＤａｖｉｓ等[１８]分别采用免疫组织化学方法和荧光定量ＰＣＲ技术检测ＮＧＦ和ＴｒｋＡ蛋白质和基因水平的表达ꎬ结果显示随着形觉剥夺时间的延长ꎬ视网膜中ＮＧＦ和ＴｒｋＡ蛋白及核酸表达减少ꎬ推测ＮＧＦ和ＴｒｋＡ结合能介导视网膜细胞的生长发育ꎬ参与视网膜细胞内的信息调控ꎬ促进功能性视网膜发育期的分化ꎮ陈悦等[１９]发现ＦＤＭ豚鼠模型视网膜神经细胞和非神经细胞中ＮＧＦ和ＴｒｋＡ均有表达ꎬＮａｓｔｒｉ等[２０]证实通过局部点眼的方式补充外源性ＮＧＦ可修复ＦＤＭ模型眼视网膜的损伤ꎮＦＤＭ通过下调ＮＧＦ与ＴｒｋＡ基因的转录水平减少ＮＧＦ与ＴｒｋＡ蛋白的合成[２１]ꎮＭｕｚｉ等[２２]研究也证实ＮＧＦ与多巴胺㊁脑啡肽等近视调控物质相互作用ꎬ通过ＴｒｋＡ的信号转导ꎬ直接或间接参与调控近视因子的合成㊁释放ꎬ最终导致近视形成与高度近视的发展ꎮ３㊀ＦＧＦＦＧＦ是目前已知的最大的生长因子家族之一ꎬ碱性成纤维细胞生长因子(ｂａｓｉｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒꎬｂＦＧＦ)是ＦＧＦ家族中的重要一员[２３]ꎮｂＦＧＦ属于多肽家族ꎬ在胚胎期及成年动物眼中广泛分布ꎬ其受体分为两类:一类是由ＦＧＦＲ１￣４四型构成的成纤维细胞生长因子跨膜受体(ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｒｅｃｅｐｔｏｒꎬＦＧＦＲ)ꎬ属酪氨酸蛋白激酶类高亲合力受体ꎻ另一类硫酸肝素蛋白多糖(ｈｅｐａｒａｎｓｕｌｆａｔｅｐｒｏｔｅｏｇｌｙｅａｎｓꎬＨＳＰＧ)ꎬ属低亲合力受体ꎮｂＦＧＦ通过与ＨＳＰＧ结合ꎬ增强ＦＧＦＲ酪氨酸激酶活性ꎬ激活信号转导途径[２４]ꎮ由视网膜神经节细胞和内核层细胞合成的ｂＦＧＦꎬ以自分泌或旁分泌的方式发挥对视网膜新陈代谢的调节作用[２５]ꎮ赵雯等[２６]检测ＦＤＭ眼后极部巩膜中的ｂＦＧＦ含量明显减少ꎬ观察到随着ＦＤＭ模型建立时间的延长ꎬ巩膜ｂＦＧＦ蛋白的含量也继续下降ꎬ提出ｂＦＧＦ是ＦＤＭ发生㊁发展中重要的生长因子ꎮＡｂｅ等[２７]指出ＦＤＭ引起视网膜中ｂＦＧＦ合成或释放变少ꎬｂＦＧＦ受体的数量减少ꎬ敏感性降低ꎻｂＦＧＦ能促进多巴胺的合成ꎬ由于多巴胺可抑制ＦＤＭ眼轴的拉长ꎬ补充外源性ｂＦＧＦ能拮抗ＦＤＭ的发生和发展ꎮＨｓｉ等[２８]研究认为超高度近视与ＦＧＦ１０基因ｒｓ３９９５０１位点有相关性ꎮＡｎ等[２９]指出ｂＦＧＦ与ＴＧＦ共同影响ＭＭＰ的表达来调控ＥＣＭꎮ总之ꎬｂＦＧＦ能抑制近视发展ꎮ４㊀ＣＴＧＦＣＴＧＦ是即刻早期基因ＣＣＮ家族成员之一ꎬ属于ＥＣＭ相关蛋白ꎬ其生物学效应包括刺激细胞增生㊁迁移ꎬ促进ＥＣＭ的生成㊁新生血管形成ꎬ参与细胞黏附㊁细胞凋亡等[３０]ꎮＫａｗａｔａ等[３１]提出ＣＴＧＦ的受体是低密度脂蛋白受体相关蛋白/α￣２巨球蛋白受体(ＬＲＰ)ꎬ通过与ＨＳＰＧ复合受体结合而发挥作用ꎮＳｒｉｒａｍ等[３２]研究认为ꎬＴＧＦ￣β通过激活ＳＭＡＤ通路诱导ＣＴＧＦ表达ꎬ需要ＣＴＧＦ启动子中的ＳＭＡＤ３㊁ＳＭＡＤ４结合元件的参与ꎮ此外蛋白激酶Ｃ(ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣꎬＲＫＣ)㊁磷脂酶Ｃ㊁酪氨酸激酶及ＲＡＳ/ＭＥＫ/ＥＲＫ信号通路等可引起ＣＴＧＦ的高表达ꎬ血管内皮生长因子(ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒꎬＶＥＧＦ)与受体结合激活磷酸酰肌醇￣３(ｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙｌｉｎｏｓｉｔｏｌ￣３ꎬＰＩ３)激酶及ＡＫＴ/ＰＫＢ通路ꎬ促使ＮＦ￣κＢ进入核内与ＣＴＧＦ启动子内的ＮＦ￣κＢ结合位点相结合ꎻ其他细胞因子如ＩＧＦ￣１㊁肝细胞生长因子(ｈｅｐａｔｏｃｙｔｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒꎬＨＧＦ)及ＴＧＦ￣α/ＥＧＦ的复合体也能刺激ＣＴＧＦｍＲＮＡ的表达ꎬ但它们的作用相对较弱且短暂ꎮ高蕾等[３３]发现ＦＤＭ豚鼠模型后极部巩膜中ＣＴＧＦ表达增强ꎮ５㊀ＩＧＦＩＧＦ化学结构和胰岛素原相似ꎬ是具有胰岛素样代谢效应的因子[３４]ꎮｌＧＦ￣１具有维持细胞增生和分化ꎬ调控细胞的成熟㊁再生ꎬ抑制细胞调亡等广泛作用ꎮＩＧＦ￣１通过与细胞膜ＩＧＦ￣１受体(ＩＧＦ￣１Ｒ)结合ꎬ使酪氨酸蛋白激酶激活磷酸化反应ꎬ将活化的信号传递至细胞核进行转录ꎬ引起细胞促有丝分裂㊁促生长及胰岛素样生物学效应ꎮ研究发现ꎬＩＧＦ￣１结合ＩＧＦ￣１Ｒ后ꎬ可引起眼轴增长ꎬ促进近视屈光度的增加ꎬ甚至发生高度近视[３５]ꎮ另有研究通过动物实验及细胞培养等发现ꎬＩＧＦ￣１使巩膜软骨细胞产生增多ꎬ减少纤维母细胞和ＥＣＭ的合成ꎬ引起巩膜组织增生[３６￣３７]ꎮ随着ＦＤＭ模型的建立ꎬ后极部巩膜ＩＧＦ￣１ＲｍＲＮＡ的表达明显增加ꎬ巩膜组织ＭＭＰ和ＴＩＭＰ表达失衡ꎬＭＭＰ的活性明显增强而发生近视ꎮＤｅｎｇ等[３８]观察到ꎬ随着豚鼠发育ꎬＩＧＦ￣２ｍＲＮＡ表达水平呈现逐渐降低的生理趋势ꎬ而其在ＦＤＭ豚鼠后极部巩膜中的表达却明显升高ꎬ并且ＩＧＦ￣２ｍＲＮＡ表达水平随着ＦＤＭ模型建立时间的延长呈现逐渐升高的趋势ꎬ说明在ＦＤＭ豚鼠巩膜重塑过程中ＩＧＦ￣２发挥重要作用ꎮ总之ꎬＩＧＦ作为一种近视信使ꎬ通过ＶＥＧＦ降解ＭＭＰꎬ减少巩膜成纤维细胞生长与ＥＣＭ的合成ꎬ导致巩膜重塑变薄㊁眼轴延长而出现高度近视ꎮ６　其他生长因子ＶＥＧＦ㊁血小板源性生长因子(ｐｌａｔｅｌｅｔｄｅｒｉｖｅｄｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒꎬＰＤＧＦ)等通过直接或间接增加角膜和巩膜基质参与近视的发生发展[３９－４０]ꎻ白细胞介素类生长因子㊁红细胞生成素㊁集落刺激因子等主要通过影响脉络膜引起高度近视病变[４１－４３]ꎮ除了上述的生长因子以外ꎬ还可能存在一些目前未知的因子ꎬ通过多通路㊁多层次调节眼睛的各组成部分ꎬ从而诱导产生高度近视ꎬ许多假说还有待进一步探索和考证ꎮ综上所述ꎬ高度近视形成机制非常复杂ꎬ多种生长因子参与眼轴的生长和巩膜重塑ꎮ生长因子在高度近视形成中的具体作用机制以及生长因子系统和其他近视相关物质是否具有协同作用等问题仍有待进一步研究探索从而为临床高度近视及其并发症的预防提供新的思路ꎮ利益冲突㊀所有作者均声明不存在利益冲突参考文献[１]ＨｏｌｄｅｎＢＡꎬＦｒｉｃｋｅＴＲꎬＷｉｌｓｏｎＤＡꎬｅｔａｌ.Ｇｌｏｂａｌｐｒｅｖａｌｅｎｃｅｏｆｍｙｏｐｉａａｎｄｈｉｇｈｍｙｏｐｉａａｎｄｔｅｍｐｏｒａｌｔｒｅｎｄｓｆｒｏｍ２０００ｔｈｒｏｕｇｈ２０５０[Ｊ].Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｙꎬ２０１６ꎬ１２３(５)ʒ１０３６－１０４２.ＤＯＩ:１０.１０１６/ｊ.ｏｐｈｔｈａ.２０１６.０１.００６.[２]ＬｉＹꎬＬｉｕＪꎬＱｉＰ.ＴｈｅｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｐｒｅｖａｌｅｎｃｅｏｆｍｙｏｐｉａｉｎｊｕｎｉｏｒｈｉｇｈｓｃｈｏｏｌｓｔｕｄｅｎｔｓｉｎｔｈｅＨａｉｄｉａｎＤｉｓｔｒｉｃｔｏｆＢｅｉｊｉｎｇꎬＣｈｉｎａ:ａ１０￣ｙｅａｒｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ￣ｂａｓｅｄｓｕｒｖｅｙ[Ｊ/ＯＬ].ＢＭＣＯｐｈｔｈａｌｍｏｌꎬ２０１７ꎬ１７(１)ʒ８８[２０１８－０４－０４].ｈｔｔｐ://ｗｗｗ.ｎｃｂｉ.ｎｌｍ.ｎｉｈ.ｇｏｖ/ｐｕｂｍｅｄ/２８６０６０７１.ＤＯＩ:１０.１１８６/ｓ１２８８６￣０１７￣０４８３￣６.[３]ＳｕｎＪꎬＺｈｏｕＪꎬＺｈａｏＰꎬｅｔａｌ.Ｈｉｇｈｐｒｅｖａｌｅｎｃｅｏｆｍｙｏｐｉａａｎｄｈｉｇｈｍｙｏｐｉａｉｎ５０６０ＣｈｉｎｅｓｅｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙｓｔｕｄｅｎｔｓｉｎＳｈａｎｇｈａｉ[Ｊ].ＩｎｖｅｓｔＯｐｈｔｈａｌｍｏｌＶｉｓＳｃｉꎬ２０１２ꎬ５３(１２)ʒ７５０４－７５０９.ＤＯＩ:１０.１１６７/ｉｏｖｓ.１１￣８３４３.[４]ＷａｎｇＴＪꎬＣｈｉａｎｇＴＨꎬＷａｎｇＴＨꎬｅｔａｌ.ＣｈａｎｇｅｓｏｆｔｈｅｏｃｕｌａｒｒｅｆｒａｃｔｉｏｎａｍｏｎｇｆｒｅｓｈｍｅｎｉｎＮａｔｉｏｎａｌＴａｉｗａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｂｅｔｗｅｅｎ１９８８ａｎｄ２００５[Ｊ].Ｅｙｅ(Ｌｏｎｄ)ꎬ２００９ꎬ２３(５)ʒ１１６８－１１６９.ＤＯＩ:１０.１０３８/ｅｙｅ.２００８.１８４.[５]中华医学会眼科学分会眼视光学组.重视高度近视防控的专家共识(２０１７)[Ｊ].中华眼视光学与视觉科学杂志ꎬ２０１７ꎬ１９(７)ʒ３８５－３８９.ＤＯＩ:１０.３７６０/ｃｍａ.ｊ.ｉｓｓｎ.１６７４￣８４５Ｘ.２０１７.０７.００１.ＯｐｈｔｈａｌｍｉｃｏｐｔｉｃｓｇｒｏｕｐｏｆＣｈｉｎｅｓｅｍｅｄｉｃａｌａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ.Ｃｏｎｓｅｎｓｕｓ:ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｎｄｃｏｎｔｒｏｌｏｆｈｉｇｈｍｙｏｐｉａ[Ｊ].ＣｈｉｎＪＯｐｔｏｍＯｐｈｔｈａｌｍｏｌＶｉｓＳｃｉꎬ２０１７ꎬ１９(７)ʒ３８５－３８９.ＤＯＩ:１０.３７６０/ｃｍａ.ｊ.ｉｓｓｎ.１６７４￣８４５Ｘ.２０１７.０７.００１.[６]史德龙ꎬ吴建峰ꎬ李国平ꎬ等.生长因子在近视发病及发展中作用的研究进展[Ｊ].国际眼科杂志ꎬ２０１６ꎬ１６(７)ʒ１２７３－１２７５.ＤＯＩ:１０.３９８０/ｊ.ｉｓｓｎ.１６７２－５１２３.２０１６.７.１６.ＳｈｉＤＬꎬＷｕＪＦꎬＬｉＧＰꎬｅｔａｌ.Ｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｓｉｎｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｓｏｆｍｙｏｐｉａ[Ｊ].ＩｎｔＪＯｐｈｔｈａｌｍｏｌꎬ２０１６ꎬ１６(７)ʒ１２７３－１２７５.ＤＯＩ:１０.３９８０/ｊ.ｉｓｓｎ.１６７２￣５１２３.２０１６.７.１６. 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[２９]ＡｎＪꎬＨｓｉＥꎬＺｈｏｕＸꎬｅｔａｌ.ＴｈｅＦＧＦ２ｇｅｎｅｉｎａｍｙｏｐｉａａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌａｎｄｈｕｍａｎｓｕｂｊｅｃｔｓ[Ｊ].ＭｏｌＶｉｓꎬ２０１２ꎬ１８ʒ４７１－４７８.[３０]ＴａｋｉｇａｗａＭ.ＡｎｅａｒｌｙｈｉｓｔｏｒｙｏｆＣＣＮ２/ＣＴＧＦｒｅｓｅａｒｃｈ:ｔｈｅｒｏａｄｔｏＣＣＮ２ｖｉａｈｃｓ２４ꎬｃｔｇｆꎬｅｃｏｇｅｎｉｎꎬａｎｄｒｅｇｅｎｅｒｉｎ[Ｊ].ＪＣｅｌｌＣｏｍｍｕｎＳｉｇｎａｌꎬ２０１８ꎬ１２(１)ʒ２５３－２６４.ＤＯＩ:１０.１００７/ｓ１２０７９￣０１７￣０４１４￣６. [３１]ＫａｗａｔａＫꎬＫｕｂｏｔａＳꎬＥｇｕｃｈｉＴꎬｅｔａｌ.ＲｏｌｅｏｆＬＲＰ１ｉｎｔｒａｎｓｐｏｒｔｏｆＣＣＮ２ｐｒｏｔｅｉｎｉｎｃｈｏｎｄｒｏｃｙｔｅｓ[Ｊ].ＪＣｅｌｌＳｃｉꎬ２０１２ꎬ１２５(Ｐｔ１２)ʒ２９６５－２９７２.ＤＯＩ:１０.１２４２/ｊｃｓ.１０１９５６.[３２]ＳｒｉｒａｍＳꎬＲｏｂｉｎｓｏｎＰꎬＰｉＬꎬｅｔａｌ.ＴｒｉｐｌｅｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｏｆｓｉＲＮＡｓｔａｒｇｅｔｉｎｇＴＧＦβ１ꎬＴＧＦβＲ２ꎬａｎｄＣＴＧＦｅｎｈａｎｃｅｓｒｅｄｕｃｔｉｏｎｏｆｃｏｌｌａｇｅｎＩａｎｄｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅａｃｔｉｎｉｎｃｏｒｎｅａｌｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｓ[Ｊ].ＩｎｖｅｓｔＯｐｈｔｈａｌｍｏｌＶｉｓＳｃｉꎬ２０１３ꎬ５４(１３)ʒ８２１４－８２２３.ＤＯＩ:１０.１１６７/ｉｏｖｓ.１３￣１２７５８. [３３]高蕾ꎬ张林娜ꎬ王红.结缔组织生长因子在红色闪烁光诱导豚鼠近视眼巩膜内的表达[Ｊ].山东大学学报(医学版)ꎬ２０１０ꎬ４８(６)ʒ７２－７５. [３４]ＬｕｎｎＪＳꎬＳａｋｏｗｓｋｉＳＡꎬＭｃＧｉｎｌｅｙＬＭꎬｅｔａｌ.ＡｕｔｏｃｒｉｎｅｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｏｆＩＧＦ￣Ｉｉｎｃｒｅａｓｅｓｓｔｅｍｃｅｌｌ￣ｍｅｄｉａｔｅｄｎｅｕｒｏｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ[Ｊ].ＳｔｅｍＣｅｌｌｓꎬ２０１５ꎬ３３(５)ʒ１４８０－１４８９.ＤＯＩ:１０.１００２/ｓｔｅｍ.１９３３.[３５]ＺｈａｎｇＸꎬＺｈｏｕＸꎬＱｕＸ.ＴｈｅａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎＩＧＦ￣１ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍｓａｎｄｈｉｇｈｍｙｏｐｉａ[Ｊ].ＩｎｔＪＣｌｉｎＥｘｐＭｅｄꎬ２０１５ꎬ８(６)ʒ１０１５８－１０１６７. [３６]ＬｅｅＨＷꎬＣｈｅｎｇＪꎬＫｏｖｂａｓｎｊｕｋＯꎬｅｔａｌ.Ｉｎｓｕｌｉｎ￣ｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ１(ＩＧＦ￣１)ｅｎｈａｎｃｅｓｔｈｅｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＣＦＴＲ[Ｊ/ＯＬ].ＰＬｏＳＯｎｅꎬ２０１３ꎬ８(３)ʒｅ５９９９２[２０１８－０４－０４].ｈｔｔｐ://ｗｗｗ.ｎｃｂｉ.ｎｌｍ.ｎｉｈ.ｇｏｖ/ｐｕｂｍｅｄ/２３５５５８５７.ＤＯＩ:１０.１３７１/ｊｏｕｒｎａｌ.ｐｏｎｅ.００５９９９２. [３７]ＧｕｏＬꎬＤｕＸꎬＬｕＣꎬｅｔａｌ.Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｉｎｓｕｌｉｎ￣ｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ１ｇｅｎｅｒｓ１２４２３７９１ｏｒｒｓ６２１４ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍｓａｎｄｈｉｇｈｍｙｏｐｉａ:ＡＭｅｔａ￣ａｎａｌｙｓｉｓ[Ｊ/ＯＬ].ＰＬｏＳＯｎｅꎬ２０１５ꎬ１０(６)ʒｅ０１２９７０７[２０１８－０４－０４].ｈｔｔｐ://ｗｗｗ.ｎｃｂｉ.ｎｌｍ.ｎｉｈ.ｇｏｖ/ｐｕｂｍｅｄ/２６０７６０１７.ＤＯＩ:１０.１３７１/ｊｏｕｒｎａｌ.ｐｏｎｅ.０１２９７０７.[３８]ＤｅｎｇＺＨꎬＴａｎＪꎬＬｉｕＳＺꎬｅｔａｌ.ＴｈｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｈｕｍａｎＩＧＦ￣２ｏｎｅｙｅｇｒｏｗｔｈａｎｄｆｏｒｍ￣ｄｅｐｒｉｖａｔｉｏｎｉｎｇｕｉｎｅａｐｉｇ[Ｊ].Ｇｒａｅｆｅ'ｓＡｒｃｈＣｌｉｎＥｘｐＯｐｈｔｈａｌｍｏｌꎬ２０１０ꎬ２４８(４)ʒ５１９－５２５.ＤＯＩ:１０.１００７/ｓ００４１７￣００９￣１２８７￣ｚ.[３９]Ｍｉｎｔｚ￣ＨｉｔｔｎｅｒＨＡꎬＧｅｌｏｎｅｃｋＭＭ.Ｒｅｖｉｅｗｏｆｅｆｆｅｃｔｓｏｆａｎｔｉ￣ＶＥＧＦｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｎｒｅｆｒａｃｔｉｖｅｅｒｒｏｒ[Ｊ].ＥｙｅＢｒａｉｎꎬ２０１６ꎬ８ʒ１３５－１４０.ＤＯＩ:１０.２１４７/ＥＢ.Ｓ９９３０６.[４０]ＳｉｎｇｈＶꎬＪａｉｎｉＲꎬＴｏｒｒｉｃｅｌｌｉＡＡꎬｅｔａｌ.ＴＧＦβａｎｄＰＤＧＦ￣Ｂｓｉｇｎａｌｉｎｇｂｌｏｃｋａｄｅｉｎｈｉｂｉｔｓｍｙｏｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｆｒｏｍｂｏｔｈｂｏｎｅｍａｒｒｏｗ￣ｄｅｒｉｖｅｄａｎｄｋｅｒａｔｏｃｙｔｅ￣ｄｅｒｉｖｅｄｐｒｅｃｕｒｓｏｒｃｅｌｌｓｉｎｖｉｖｏ[Ｊ].ＥｘｐＥｙｅＲｅｓꎬ２０１４ꎬ１２１ʒ３５－４０.ＤＯＩ:１０.１０１６/ｊ.ｅｘｅｒ.２０１４.０２.０１３. [４１]ＺｈｕＤꎬＹａｎｇＤＹꎬＧｕｏＹＹꎬｅｔａｌ.Ｉｎｔｒａｃａｍｅｒａｌｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ１βꎬ６ꎬ８ꎬ１０ꎬ１２ｐꎬｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒαａｎｄｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒａｎｄａｘｉａｌｌｅｎｇｔｈｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃａｔａｒａｃｔ[Ｊ/ＯＬ].ＰＬｏＳＯｎｅꎬ２０１５ꎬ１０(２)ʒｅ０１１７７７７[２０１８－０４－０４].ｈｔｔｐ://ｗｗｗ.ｎｃｂｉ.ｎｌｍ.ｎｉｈ.ｇｏｖ/ｐｕｂｍｅｄ/２５６７９５０４.ＤＯＩ:１０.１３７１/ｊｏｕｒｎａｌ.ｐｏｎｅ.０１１７７７７.[４２]ＩｕＭＺꎬＢａｇａｕｔｄｉｎｏｖＤＥꎬＲｙｋｕｎＶＳ.Ｅｒｙｔｈｒｏｐｏｉｅｔｉｎｌｅｖｅｌｉｎｔｅａｒａｎｄｂｌｏｏｄｐｌａｓｍａｏｆｐｅｏｐｌｅｗｉｔｈｍｙｏｐｉａｉｎｃｌｕｄｉｎｇｔｈｏｓｅｗｈｏｗｅａｒｓｏｆｔｃｏｎｔａｃｔｌｅｎｓ[Ｊ].ＲｏｓｓＦｉｚｉｏｌＺｈＩｍＩＭＳｅｃｈｅｎｏｖａꎬ２０１２ꎬ９８(５)ʒ６６５－６７５.[４３]ＦａｌａｖａｒｊａｎｉＫＧꎬＨａｂｉｂｉＡꎬＰｏｕｒｈａｂｉｂｉＡꎬｅｔａｌ.Ｒｅｔｉｎａｌｔｏｘｉｃｉｔｙｏｆｉｎｔｒａｖｉｔｒｅａｌｇｒａｎｕｌｏｃｙｔｅｃｏｌｏｎｙ￣ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒｉｎｒａｂｂｉｔｅｙｅｓ[Ｊ].ＣｕｒｒＥｙｅＲｅｓꎬ２０１７ꎬ４２(４)ʒ６３６－６３９.ＤＯＩ:１０.１０８０/０２７１３６８３.２０１６.１２２７４４７.(收稿日期:２０１９－０６－２２㊀修回日期:２０２０－０５－１７)(本文编辑:张宇)读者作者编者本刊对一稿两投的处理㊀㊀作者投稿请勿一稿两投或一稿多投ꎮ本刊编辑部发现一稿两投并经证实后ꎬ稿件将不予审理并对作者进行告知ꎮ如果发现一稿两用ꎬ本刊将做出如下处理:(１)在本刊杂志及网站上刊登撤销该论文及该文系重复发表的声明ꎬ并在中华医学会系列杂志上通报ꎮ(２)向作者所在单位和该领域内的其他科技期刊进行通报ꎮ(３)２年内拒绝发表其作为第一作者或通信作者的任何来稿ꎮ文章未在公开发表物上发表者㊁以不同文字分别投往国外期刊和国内期刊以供不同受众者阅读者不属于一稿两投的行为ꎬ但本刊严格遵照国际医学期刊编辑委员会«国际生物医学期刊投稿统一要求»(ｈｔｔｐ://ｗｗｗ.ｉｃｍｊｅ.ｏｒｇ/ｕｒｍ＿ｍａｉｎ.ｈｔｍｌ)ꎬ属于以不同语言文字二次发表者ꎬ请作者在首次接受稿件的期刊发表后１周再另行投稿ꎬ并请提供首次发表期刊同意以不同语言发表的同意函ꎮ(本刊编辑部)。

转化生长因子-β2、胰岛素样生长因子-Ⅰ在豚鼠形觉剥夺性近视眼视网膜的表达及作用

转化生长因子-β2、胰岛素样生长因子-Ⅰ在豚鼠形觉剥夺性近视眼视网膜的表达及作用田军【摘要】Objective To explore the effects of retinal transforming growth factor-beta 2 (TGF-β2) and insulin-like growth factor-1 (IGF-Ⅰ) in form-deprivation myopia guinea pig model. Methods 45 three-day-old guinea pigs were selectedall left eyes were coverred with transplant goggles, and the right eyes were control eyes with no goggles. Refrac-tive status was measured by strip light retinascopy at before experiment and after 4 weeks. Total RNA in the posterior retina was extracted at the end of 4 weeks, the expression levels of TGF-β2 mRNA and IGF-ⅠmRNA were measured by PCR. Results Form-deprivation eyes were significantly more myopia than control eyes,. the expression level of TGF-β2 mRNA in form-deprivation eyes wa s (0.437±0.032), that in control eyes was (0.671±0.048), two groups were compared, the difference was statistically significant (t =11.653,P<0.01). The expression level of IGF-Ⅰ mRNA in form-deprivation eyes was (1.817±0.144), that in control eyes was (1.536±0.113), two groups were compared, the dif-ference was statistically significant (t=7.194,P<0.01). Conclusion TGF-β2 and IGF-Ⅰ participate in the develop-ment of form deprived myopia in guinea pig.%目的：建立豚鼠形觉剥夺性近视眼模型,研究视网膜转化生长因子-β2(TGF-β2)mRNA、胰岛素样生长因子-玉(IGF-玉)mRNA在形觉剥夺性近视眼的变化及作用。

碱性成纤维细胞生长因子在角膜中的研究进展

・
研究综述・
碱性成纤维细胞生长因子在角膜中的研究进展
李洁，肖启国，刘祖国
（１．南华大学附属第二医院眼科，湖南衡阳４２１００１；２．厦门大学眼科研究所）
摘要：碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）是一个广泛存在于各细胞组织中的功能蛋白，具有重要的生物学
能调节蛋白，不同种属问同源性很高。在人体中共有五种亚型，分子量１８～３４ｋＤａ之间（分别为１８、
２２、２２．５、２４和３４ｋＤａ），由同一ｍＲＮＡ按不同起始
早在１９９５年，有学者对多种细胞因子及相应受
子的作用；而１８ｋＤａ的亚型则可溶于胞质，能以近似囊泡形式释放到细胞外基质中ＨＩ５Ｊ。本文讨论的
主要是此种亚型。
现，属于成纤维生长因子家族，目前该家族有２３个成员。ｂＦＧＦ有广泛的生物学功能，如刺激新生血管
皮细胞向间充质细胞转化，其中某些机制至今仍不清楚。因此有必要就ｂＦＧＦ的结构、受体、分布及在角膜组织中的作用和信号通路进行综述，以期为ｂＦＧＦ对眼表疾病的治疗提供理论依据。
关键词：碱性成纤维细胞生长因子；角膜；机制
５２６
ＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｅｎｔｒａｌＳｏｕｔｈＣｈｉｎａ．Ｓｅｏ２０１３．Ｖｏ１．４１．Ｎｏ．５

碱性成纤维细胞生长因子与转化生长因子β在近视眼巩膜中作用的研究进展

ｒｅｕｌｇａｔｉｎｇｓｃｌｅｒａｌｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ．
【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｍｙｏｐｉａ；Ｓｃｌｅｒａ；Ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ２；Ｔｒａｎｓ￣ｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｂｅｔａ

ａｎｄｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ－３（１ＴＧＦ－３１）ａｒｅｉｍｐｏｒｔａｎｔｓｉｇｎａｌｉｎｇｍｏｌｅｃｕｌｅｓｔｈａｔｃｏｕｌｄｒｅｇｕｌａｔｅｍｙｏｐｉｃ
ｍｙｏｐｉｃｓｃｌｅｒａ
ＺＨＡ０Ｗｅｎ，ｕ帆ｎｇ，Ｂ１Ｈｏｎｇ－ｓｈｅｎ￣ＳｈａｎｄｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆ
ＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｊｉｎａｎ２５００１２，Ｃｈｉｎａ
ｓｃｌｅｒａｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇｂｙｃｏｎｔｒｏｌｌｉｎｇｔｈｅｓｙｎｔｈｅｓｉｓａｎｄｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｓｃｌｅｒａｌｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔｉｘｒ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｆｕｒｔｈｅｒｓｔｕｄｙａｂｏｕｔｔｈｅｓｐｅｃｉｆｉｃｐａｔｈｗａｙｓａｎｄｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｒｅｍａｉｎｓｔｏｂｅｄｏｎｅ．Ｔｈｉｓｒｅｖｉｅｗ

生长因子在近视形成中的作用

生长因子在近视形成中的作用初绍敏;鲁占军【摘要】Myopia is one of the main eye diseases which can lead to low vision and blindness. To explore the rules of occurrence and development of myopia and its influencing factors has become a very important problem in ophthalmol-ogy work. The studies in recent years found that a variety of growth factors is closely related with the occurrence and development of myopia. This article summarizes the role of growth factors in the formation of myopia.%近视是导致视力低下及致盲的主要眼病之一，探索研究近视发生发展的规律及其影响因素，已成为眼科工作中十分重要的问题。

近年来研究发现，多种生长因子与近视的发生发展密切相关。

就生长因子在近视形成中的作用进行综述。

【期刊名称】《内蒙古民族大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2014(000)006【总页数】3页(P703-704,708)【关键词】生长因子;近视【作者】初绍敏;鲁占军【作者单位】内蒙古民族大学临床医学院，内蒙古通辽 028000; 通辽市科尔沁第一人民医院，内蒙古通辽 028000;内蒙古民族大学附属医院，内蒙古通辽028000【正文语种】中文【中图分类】R778.11近视是人类极为常见的眼病，防治近视已成为全世界共同关心的问题.因此，对近视发病机制的研究成为了热点.1977年Wiesel 和Raviala 首次建立形觉剥夺性近视(form-deprived myopia，FDM)动物模型以来，人们不断在动物实验近视模型中发现多种生长因子参与眼球的主动生长和重新塑形，与近视的发生发展密切相关.1995 年Heber 等揭示了“局部视网膜调控”机制，认为：视网膜感知外界环境变化后产生一级近视信号因子（如多巴胺等），作用于视网膜色素上皮--脉络膜，使之产生二级信号因子（如转化生长因子TGF-β等），进而启动视网膜--视网膜色素上皮层--脉络膜信号转导系统，将局部视网膜信号转化为可调控巩膜细胞外基质(extracellular matrix，ECM) 重塑的信号，从而导致巩膜生长，眼轴延长而形成近视〔1〕.生长因子在近视形成与发展中的作用逐渐得到研究者的关注.就目前在近视形成中产生作用的多种生长因子综述如下. 1 碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)bFGF是成纤维细胞生长因子家族的一个重要成员，具有维持神经元存活及细胞凋亡调控等多种生物学作用，及促进角膜损伤的愈合与修复等生理作用.随着对近视形成和治疗的研究，bFGF的作用也日益受到重视.1995年Seko等实验发现了FDM眼后极部巩膜组织的bFGF含量明显降低.而2002年Gentle等对树鼠的研究表明：内源性bFGF对近视可能有间接作用.国内龚红华等〔2〕对小鼠近视模型的研究显示小鼠视网膜中bFGF表达下调.而魏海英〔3〕等研究表明，bFGF在FDM视网膜中表达升高.国内外这些研究结果不同，可能由于实验方法、动物的选择等的不同，bFGF受到与近视相关的一些物质调控作用不同，而产生不同的变化，从而引起一系列改变，致使巩膜重塑，最终形成近视.大量研究表明〔4〕bFGF能够阻止视网膜神经上皮的凋亡，是实验性近视的终止信号，它有望解决近视的治疗问题.TGF-β是一类多功能调节细胞生长分化的细胞因子，哺乳动物体内一般有TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3三种亚型，眼部的视网膜等组织内均有TGF-β表达，生物学活性以TGF-β2为主.形觉剥夺性近视动物模型中发现形觉剥夺破坏了视网膜的屏障，导致视网膜上调节巩膜生长的分子轻易通过该屏障而使巩膜过度生长〔5〕.视网膜TGF-β2直接作用于巩膜或通过此方式作用于巩膜.1996年Honda等实验证明，形觉剥夺降低视网膜光感受器TGF-β2的免疫活性，从而降低了TGF-β2的表达.潘红卫〔6〕等在TGF-β在形觉剥夺性近视巩膜内的表达研究中发现TGF-β的含量出现明显下降，闫磐石〔7〕等对FDM眼视网膜表达水平进行研究，结果显示TGF-β2在视网膜表达下降.IGF是胰岛素样生长因子系统中一类结构上与胰岛素相似的多肽，在细胞分化、增生及个体的生长发育中有重要的促进作用.胰岛素样生长因子系统由2个多肽类生长因子(IGF-I和IGF-II)，IGF受体(IGF-IR和IGF-IIR)，胰岛素样生长因子结合蛋白及IGF蛋白水解酶组成.其中IGF-I在眼球生长过程中发挥的作用受到了关注.1995年Seko等已在实验中发现许多生长因子bFGF、TGF-β、IGF等都能促进巩膜的生长、增殖.2001年Kusakari发现在FDM眼后极部软骨巩膜上IGF-II有强烈的免疫标记，提出IGF-II可能参与了近视形成中视网膜功能与巩膜生长之间的调控关系.邓志宏等〔8〕研究表明，随着实验眼近视屈光度增加、眼轴延长的同时，其后极部巩膜IGF-IRmRNA的表达水平明显升高.越来越多证据显示，IGF在眼球生长调控机制中发挥了重要的作用.HGF是具有多种生物学功能的生长因子，其受体由原癌基因c-Met编码，具有酪氨酸激酶活性，二者存在于多种组织和细胞.目前发现的HGF的功能有促进细胞分裂作用、促进细胞运动作用、肿瘤坏死作用等.2000年GriersonI等已经证实：眼的多种组织和细胞中有HGF和/或c-Met的表达，如：角膜上皮细胞、内皮细胞、小梁细胞、成纤维细胞、虹膜晶状体上皮细胞、视网膜神经上皮层等.Zhou〔9〕等研究发现，制造HGF的基因与眼球生长密切相关，它在视网膜、色素上皮层和脉络膜上能促进细胞分裂，因此认为HGF可能引起眼球生长，最终导致近视发生. EGF是1962年Cohen首次在小鼠的颌下腺中发现的一种小分子蛋白.EGF是促生长因子家族成员之一，主要生物学作用是与其特异性受体EGFR相结合而发挥促细胞生长发育及组织损伤修复等.表皮生长因子受体EGFR与EGF或TGF-A结合后，激活细胞内一系列信号，使某些基因表达，导致细胞增殖.EGF是一促进角膜上皮细胞增殖移行的生长因子，1973年Savage首先证明了EGF可以刺激角膜上皮增生.闫峰〔10〕等实验结果表明EGF可以促进人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)细胞的增生和移行.Barsthi等〔11〕研究表明EGF参与巩膜成纤维细胞的增殖、分化，进而影响到巩膜的重新塑性.通过这些研究，我们可以认为EGF在视网膜和巩膜的表达，可能与近视的形成相关.NGF是神经营养因子家族中的一种，对神经细胞的生长、分化等及其功能的发挥具有重要作用.NGF主要通过神经生长因子低亲和力受体P75和神经生长因子高亲和力受体TrkA起作用，具有调控神经元和非神经元的分化增殖和维持其功能的双重作用〔12〕.1996年Xu等研究发现细胞凋亡可能是造成视功能下降的重要原因.1998年NastriG将抗鼠NGF免疫血清通过局部点眼的方式阻止了鸡近视的发展，提出了NGF可能参与近视形成的推测.徐格致等〔13〕认为感光细胞凋亡是高度近视患者视功能障碍的重要原因.张金嵩〔14〕等通过对FDM模型的研究也证实了病理性近视视网膜细胞凋亡的推断.大量研究已发现上述的几种生长因子在近视形成中具有重要作用，但仍有许多未解之谜亟待我们解决,而且许多生长因子与近视的发生发展关系不明.生长因子在近视形成中的作用仍将是我们今后研究的重点，同时，我们希望通过对生长因子的研究进一步揭开近视的发病机制，干预近视的形成，从而达到防治近视的目的.〔1〕Stone，RA，Pendrak，K，Sugimoto，R.Local patterns of image degradation differentially affect refraction and eye shape in chick〔J〕.Curr Eye Res，2006，31（1）:91-92.〔2〕龚红华，忽俊，凌志红，等.提前接受光照对小鼠视网膜TH和bFGF表达的影响〔J〕.中国组织化学与细胞化学杂志，2005，14（5）:3-8.〔3〕魏海英，崔浩，郭筱松.鸡形觉剥夺性近视眼形态学及bFGF免疫组织化学研究〔J〕.眼科研究，2007，(6):27-29.〔4〕Mao，J，Liu，S，Wen，D.Basic fibroblast growth factor suppresses retinal neuronal apoptosis in form-deprivation myopia in chicks〔J〕.Curr Eye Res，2006，31（11）:983-984.〔5〕高前应，高如尧，王培杰，等.多巴胺对兔实验性形觉剥夺性近视形成的影响〔J〕.眼科研究，2001，19(1):19-22.〔6〕潘红卫，曾骏文.TGF-β在形觉剥夺性近视巩膜内的表达〔J〕.广东医学，2006，27（10）:1448-1450.〔7〕闫磐石，张金嵩，张震.形觉剥夺性近视豚鼠巩膜TGF-β2表达与巩膜重塑〔J〕.山东医药，2005，45（16）:18-19.〔8〕邓志宏，刘双珍，谭佳，等.鸡形觉剥夺性近视眼后极部巩膜IGF-IR/IGF-2RmRNA的表达〔J〕.国际眼科杂志，2005，5（5）:929-931.〔9〕Zhou，G，W，illiamsRW.Eye1 and Eye2:gene loci thatmodulate eye size，lensweight，and retinal area in themouse〔J〕.Invest Ophthalmol Vis Sci，1999，40（5）:817-825.〔10〕闫峰，惠延年，王雨生，等.表皮生长因子对人视网膜色素上皮细胞增生及移行的影响〔J〕.眼科新进展，2004，24（6）:417-421.〔11〕Barathi，VA，Weon，SR，Beuerman，RW.Expression of muscarinic receptors in human and mouse sclera and their role in the regulation of scleral fibroblasts proliferation〔J〕.Mol Vis，2009，(15):1277-1293. 〔12〕Sofroniew，MV，Howe，CL，Mobley，WC.Nerve growth factor signaling，neuroprotection，and neural repair〔J〕.Annu.Rev. Neuro Sci，2001，（24）:1217.〔13〕徐格致，李维英，曹安民.病理性近视视网膜变性中感光细胞的凋亡〔J〕.中华眼底病杂志，1996，12(3):144-146.〔14〕王应飞，张金嵩.神经生长因子在豚鼠形觉剥夺性近视中的作用〔J〕.医药论坛杂志，2010，31(21):20-22.。

脉络膜新生血管研究进展

脉络膜新生血管研究进展作者：林鸿徐国兴来源：《海峡科学》2007年第03期【摘要】脉络膜新生血管（choroidal neovascularization, CNV）是来自脉络膜血管的病理性新生血管侵入视网膜下腔形成。

CNV可发生于许多眼底疾病，可引起视网膜出血和渗出，继而可形成瘢痕，造成黄斑部损伤，严重影响中心视力。

其发生机制尚未完全清楚，任何原因引起血管生成因子相对或绝对增多就会导致新生血管生成。

本文就近几年来国内外在CNV的临床分类和形成机制研究的进展作一综述。

【关键词】脉络膜新生血管病理机制脉络膜新生血管（choroidal neovascularization, CNV）是来自脉络膜的病理性新生血管。

CNV是发达国家老年人视力损害的主要原因之一，可发生于许多眼底疾病，如年龄相关性黄斑变性(AMD)、中心性渗出性脉络膜视网膜炎以及高度近视眼的眼底病变等。

CNV管壁通透性较高，易出血和渗出，久之则形成瘢痕，造成黄斑部损伤，严重影响中心视力，甚至致盲。

一 CNV的分类临床上CNV一般根据观察的角度进行分类，如按病因、与视网膜色素上皮的位置关系、距离黄斑无血管区中心的位置和荧光素眼底血管造影进行分类。

不同的分类具有不同的临床意义。

按CNV与RPE的位置关系分类：⑴RPE下型CNV，又称Ⅰ型CNV，指CNV在RPE下间隙生长，尚未突破RPE层；⑵视网膜下型CNV，又称Ⅱ型CNV，指CNV穿破RPE层在视网膜神经层下生长；⑶混合型CNV,又称为Ⅰ+Ⅱ型CNV，指CNV既在RPE下间隙生长，又在视网膜神经层下间隙生长[1]。

这种按CNV与RPE位置关系的分类对指导视网膜下手术有一定意义[1，2]。

Ⅰ型由于CNV位于RPE下，因此手术取膜时易造成RPE损伤。

而Ⅱ型患眼的CNV位于神经上皮与RPE之间，手术对RPE的损害较轻，脉络膜和RPE之间可以维持相对正常的生理和解剖位置，术后效果好；混合型的取膜手术效果介于Ⅰ型与Ⅱ型之间。

转化生长因子-β1和碱性成纤维细胞生长因子对人牙周膜成纤维细胞增殖的影响

转化生长因子-β1和碱性成纤维细胞生长因子对人牙周膜成纤维细胞增殖的影响冯萍;刘琪;高丽;葛颂;范永祥【期刊名称】《广东牙病防治》【年(卷),期】2005(13)4【摘要】目的观察转化生长因子-β1和碱性成纤维细胞生长因子单独或联合应用对人牙周膜成纤维细胞增殖的影响.方法采用组织块培养技术进行人牙周膜成纤维细胞的体外培养,对照组采用含小牛血清的DMEM培养液,实验组分别在培养液中加入不同浓度的转化生长因子-β1或碱性成纤维细胞生长因子或两者联合加入,通过四唑盐比色法观察细胞增殖情况.结果转化生长因子-β1或碱性成纤维细胞生长因子单独作用后,人牙周膜成纤维细胞较对照组有显著的增殖,而两者联合作用后的增殖较各自单独作用时明显(P＜0.05).结论转化生长因子-β1和碱性成纤维细胞生长因子两者联合具有促进人牙周膜成纤维细胞增殖的作用.【总页数】3页(P270-272)【作者】冯萍;刘琪;高丽;葛颂;范永祥【作者单位】贵阳市口腔医院;遵义医学院口腔医院,贵州,遵义,563003;遵义医学院口腔医院,贵州,遵义,563003;遵义医学院口腔医院,贵州,遵义,563003;贵州省人民医院口腔科【正文语种】中文【中图分类】R78【相关文献】1.碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子-β1对表皮干细胞增殖和分化的作用[J], 王鹏;舒斌;徐盈斌;祁少海;刘旭盛;刘建;周子恒;陈蕾;周飞2.碱性成纤维细胞生长因子对人牙周膜成纤维细胞内核心蛋白多糖基因表达的影响[J], 王思聪;林崇韬;聂代邦;欧阳红生3.白细胞介素-1β、转化生长因子-β对人牙周膜成纤维细胞DNA合成的影响 [J], 牛忠英;史俊南;肖明振4.碱性成纤维细胞生长因子对人牙周膜成纤维细胞在壳聚糖/磷酸三钙支架材料上生长的影响 [J], 余杰;曹金芳;金向青;邓辉5.胰岛素样细胞生长因子-1、碱性成纤维细胞生长因子及转化生长因子α对人表皮干细胞增殖的影响 [J], 陈建国;孟庆楠;赵德梅;谭谦因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

bFGF：碱性成纤维细胞生长因子的研究现状与应用

bFGF：碱性成纤维细胞生长因子的研究现状与应用
碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor，bFGF）是一种多功能
细胞因子，具有促进细胞增殖、分化和迁移的作用。

它广泛存在于身体各个组织和器官中，包括中枢神经系统、心血管系统、肌肉组织和骨骼组织等。

bFGF的研究和应用在生物医学领域具有重要的意义。

近年来，bFGF的研究已经取得了一系列的突破。

研究人员通过对bFGF的生物学特性
进行深入研究，发现其对调控干细胞的增殖和分化具有重要作用。

bFGF可以促进干细胞向特定细胞类型分化，如神经元、心肌细胞等，这为干细胞治疗提供了新的可能。

bFGF在血管生成方面的应用也引起了研究人员的广泛关注。

血管生成是许多疾病治疗的关键，包括心肌梗死、缺血性卒中等。

研究表明，bFGF能够通过促进内皮细胞增殖和迁移，促进新生血管生成。

bFGF被广泛用于心血管病治疗和组织再生。

bFGF还在伤口愈合和组织修复方面展示了重要的应用潜力。

研究显示，bFGF可以促进创伤区域的细胞增殖和分化，改善伤口愈合的速度和质量。

bFGF还能够刺激胶原蛋白的合成，促进组织再生和修复。

bFGF在治疗创伤、烧伤和溃疡等方面具有广阔的应用前景。

尽管bFGF的研究和应用已经取得了重要进展，但仍然存在一些挑战。

bFGF的细胞外
寿命较短，容易被降解，限制了其在体内的稳定性和疗效。

bFGF在体内的生物分布和组织渗透性还需要进一步改善。

bFGF的副作用，如血管增生和促癌性，也需要加以注意和解决。

TGF-β1在疾病中的研究进展

TGF-β1在疾病中的研究进展发布时间：2022-09-20T00:44:52.479Z 来源：《医师在线》2022年5月10期作者：孙敏张纯通讯作者闫楠楠[导读]TGF-β1在疾病中的研究进展孙敏张纯通讯作者闫楠楠（佳木斯大学附属第一医院；黑龙江佳木斯154000）【摘要】转化生长因子-β1（TGF-β1）属于转化生长因子-β超家族其中一个亚型，是一种多功能细胞因子，由多种细胞类型分泌，包括外周血单核细胞、内皮细胞、血小板，在细胞增殖、发育、伤口愈合和免疫反应等多个过程中发挥重要作用，转化生长因子-β功能异常与多种人类疾病有关，包括纤维化、自身免疫性疾病和癌症。

因此本文献就TGF-β1在全身各系统疾病中的作用作一综述，以期为疾病的临床治疗提供参考。

关键词：TGF-β1；纤维化；肿瘤；诊断与治疗1.TGF-β1与心律失常心律失常具有不同的潜在病理生理学机制，心肌炎症和纤维化似乎是最重要的因素。

炎症过程和氧化应激导致心肌细胞坏死，从而导致心肌细胞纤维化，随后发生电和结构重塑。

而研究证实TGF-β1参与心肌纤维化及心脏电生理。

TGF-β1通过启动成纤维细胞向肌成纤维细胞的表型转换以及影响肌成纤维细胞的运动性、收缩和细胞外基质蛋白的分泌而发挥核心作用。

有丝分裂活性、细胞周期的进展、细胞分化、迁移和收缩依赖于膜电位。

TGF-β1改变了心肌成纤维细胞的电学表型，这些改变是心肌成纤维细胞去极化电性偶联心肌细胞的先决条件，TGF-β1的刺激对心肌成纤维细胞诱导心肌纤维化模型中的慢传导和异位活动是强制性的[1]。

TGF-β1导致肌成纤维细胞跨膜电流显著增加，导致其Rm和Vm显著减少。

RNASeq（转录组测序技术）揭示了TGF-β1依赖的非特异性阳离子通道(TRPs和钠泄漏电流)的上调，同时伴随着超极化离子通道和离子泵(Kir2.1，K2P3.1，Na/KaTPase[α2和β2，3亚单位]和PMCA1)的减少。

转化生长因子β在眼科领域的研究进展

构、受体、生物效应以及它与眼科各疾病的关系和作用做简要综述。关键词：转化生长因子Ｂ角膜；；青光眼；网膜；视白内障
ＲｅｅｒｈＡｖｎｅｎｆＴ・ｈｉｄｏｈｈｌｌｇＷＮＧＷｅ—ｅＮＧＷｅＤ — ｓａｃｄａｃｍｅｔｏＧＦ１ｉｔｅＦｅｆＯｐｔａｍｏｏｙ３ｎｌＡｎｗｎ．ｉｅ．（ｐｒｅｔｆ印ｈｈｌｏｏｙ，ｉｔｆｌｔｏｐｔｌＳｉｅｉｎｖｒｔ，ｈｈｚ８２０ＣｉａａｔｎｏｍｔａｍｌＦｒｉｉｅＨｓｉｈｈｚＵｉｓｙＳｉｅ３００，ｈｎ）ｇｓＡａｄａｏｆｅｉｉ
维普资讯 htLeabharlann p://医学综述２ｏｏ８年９月第ｌ４卷第ｌ８期
ＭｅｉａＲｃｐｔｌｔ，ｅ０８，１１，．８ｄｃｌｅａｉａｅＳｐ２０Ｖｏ．４Ｎｏ１ｕ
转化生长因子ｐ在眼科领域的研究进展
其分布和作用可分为３大类：血清相关蛋白；细胞 ① ② 外基质蛋白；膜相关蛋白 ③ （ＧＦＢＩ～Ⅳ 型受体、ｎＴ — ｅ—
ｄｇｎ等）其中ＴＦＢＩ～ｏｌｉ、Ｇ — Ⅲ型受体已被克隆。受体ＩＡｂｔａｔＴｓｒｃ：ＧＦ— ｓａｋｎｆｐｌｐｐｉｅｇｏｈｆｃｏｔｄｉｌｇｃｌｆｎｔｎｗｈｃｌｙｎＢｉｉｄｏｏｙｅｔｄｒｗｔａｔｒｗｉｗｉｅｂｏｏｉａｕｃｉ．，ｉｈｐａｓａｈｏ（１Ｉ，相对分子质量ＴＲ３ｉｏｔｎｅｕａｏｙｅｆｃｎｍａｙａｐｃｓｓｃｓｔｅｒｇｌｔｎｏｅｌｐｏｉｒｔｎ．ｉｅｅｔａｉｎａｄｅ — ｍｐｒａｔｒｇｌｔｒｆｔｏｎｓｅｔ．ｕｈａｈｅａｉｆｃｌｒｌｅａｉｄｆｒｎｉｔｏｎｘｅｕｏｆｏｆｔａｅｌｌｒｍａｒｘｆｒｔｎ．ｍｂｏｉｅｅｏｍｅｔｗｏｎｅｉｇａｄｉｒｃｌａｔｏｍａｉｅｒｎｃｄｖｌｐｎ．ｕｄｈａｎｎｍｍｕｅｒｇｌｔｏａｄＳｎ．ｔｉｕｉｏｙｌｎｅａｉｎ．ｕｎＯｏＩＳ６０）受体 Ⅱ（１一５００与ＴＲ Ⅱ，３ｎｔｏｌｅａｅｏｔｅｔｓｕｔｂｌｍｆｎｒｌｅｅａｌａｉｄｆｐｙｉｌｇｃｕｃｉｎ，ｕＳｏｎｙｒｌｔｄｔｉｓｅｍｅａｏｉｏｏｍａｙｓｗｅｌｓｋｎｓｏｈｓｏｏｉａｆｎｔｈｓｌｏｂｔａＯｌ５～１０００１０）ｐａｓａｏｔｔｌｉｌｙｉｒｎｅｎ出ｅｅｅｐｔｏｇａｐｏｅｓＴｉａｔｌｒｖｅｓＧ — ｂｕｓｓｕｔｒ．ｅｅ — 相对分子质量８ｎｍｐａｒｏｙａｈｌｉｌｒｃｓ．ｈｓｒｃｅｅｉｗＦＢａｏｔｔｔｃｅｒｃｐｏｃｉＴｉｒｕｔｒｂｏｏｃｆｃ。ｎｔｒｌｉｎｈｐａｄｅｅｔｉｎｐｔａｍｏｇａｄｓａｅ．ｏ．ｉｌａｅｅｔａｄｉｅａｏｓｉｎｆｃｗｔｍａｙｏｈｈｉｇｌｓｔｈｌｌｉｌｉｓｓｏｃｅ都是跨膜丝氨酸／氨酸激苏ＫｅｒｓＴａｓｒｉｇｇｏｈｆｃｏ－Ｃｒｅ；ＧａｃｍａｅｉａＣｔａｔｙｗｏｄ：ｒｆｍｎｒｗａｔｒＢ；ｏｎａｌｏ；Ｒｔ；ａａｃｎｏｔｕｎｒ酶受体，它们共同启动转化生长因子ｐ（ｔｎｆｒｎｒｗｈｆｃｒＴＦＢｒｓｍｉｇｇｏｔａｔ — ａｏｏｐ，Ｇ．在胞质的信号，ＴＦｐ发挥生物学作用所必是Ｇ— ＴＦＢ最初是由Ｒｂｒ等 … 学者在１８作为一须的。受体１ＴＲ一相对分子质量２０００～３０Ｇ —）ｏｅｓｔ９１年１（１１３１，８０３个可诱导大鼠成纤维细胞增殖的因子加以描述，它００为Ｂ聚糖，０）是膜连接蛋白聚糖，它通过其核心蛋在表皮生长因子存在时能诱导正常大鼠肾成纤维细白部分与ＴＦｐ相连。ＴＦｐ受体的激活模式可能Ｇ。Ｇ。胞生长，并在软琼脂中形成克隆，因而称ＴＦＢＧ。。随为：Ｇ。ＴＦＢ必须先与 Ⅱ型受体结合，才能被Ｉ型受体着对其不断的深入研究，已知它是一个对各种细识别，现二者形成复合物。 Ⅱ型受体使Ｉ型受体发生胞具有增殖效应、制效应以及许多与增殖无关的磷酸化而被激活，抑Ｉ型受体再激活胞质下游靶物，如许多生物学效应的多功能细胞因子，调节细胞增ＭＡＲ蛋白，动ＴＦｐ的信号转导。但ＴＦｐ与在Ｄ启Ｇ— Ｇ— 殖、分化、细胞外基质形成、胚胎发育、创伤修复以及Ｉ、 Ⅱ型受体的亲和力较低，型受体可能通过将 Ⅲ 免疫调节等方面起着重要的调控作用。近几年来，ＴＦＢ呈给ＴＲＩ和ＴＲ Ⅱ来间接参与信号Ｇ．递３１— ３１一眼科界对ＴＦＢ的研究十分活跃，眼胚胎发育分转导。Ｇ。从化，组织的生理代谢到诸多眼病Ｉ理过程，与眼均ＴＦＢ对于不同的靶细胞以及同一靶细胞的不Ｇ。ＴＦＢ相关。Ｇ— 同状态下，示不同的作用。目前研究发现的主要显１Ｔ－ＧＦＢ的化学结构及生物效应生物学功能包括：促进细胞外基质的产生。正常 ① ＴＦＧ是由二硫键连接的２个各含１２个氨基情况下，织重建是基质蛋白的合成和降解保持动Ｇ— １组酸单位组成的二聚体，其相对分子质量为２０。Ｘ５００态平衡的结果。ＴＦＢ一方面通过促进成纤维细胞Ｇ。线衍射晶状体分析结果表明，熟的ＴＦＢ的空间等产生葡萄糖、成Ｇ。氨基酸的转运和糖酵解等代谢过程，结构为伸展型。人ＴＦＢ的ｃＮ已克隆出，Ｇ— ＤＡ明确导致胶原蛋白、非胶原糖蛋白、白多糖等细胞外基蛋了其基因定位，并发现有ＴＦＢ５种异构体，Ｇ。而在质产生增加；一方面ＴＦＢ通过抑制基质金属蛋另Ｇ— 人体中只存在ＴＦｐ３种。ＴＦｐ以两种形式存白酶（ｔｘｍｅｌｏｉａｅ，Ｇ —¨ Ｇ— ｍａｉｔｌｔｎｓｓＭＭＰ、原酶的表达ｒａ叩ｒｅ）胶在，多数类型的组织和细胞合成和分泌的是无活和促进组织金属蛋白酶抑制剂、成纤维细胞胶原大人性的ＴＦｐ前体复合物，Ｇ．称潜活ＴＦｐ，ＴＦｐ二酶抑制剂、Ｇ．由Ｇ．纤溶酶原激活物等抑制剂的生成，少异减聚体、潜伏相关蛋白和附加的二硫键结合蛋白组成，常合成的细胞外基质降解，而增加细胞外基质在从需经转化成为成熟ＴＦＢ，Ｇ。才具有生物活性＿。２Ｊ损伤组织、官的沉积。② 促进细胞的生长。器ＪＴＦＢ与许多蛋白质都具有高度亲和力，据ＴＦＢ是组织损伤后的强效致纤维化因子，Ｇ— 根Ｇ。体外细胞培养发现，Ｇ．ＴＦＢ可促进体外成纤维细胞的生长。通讯作者在增殖活跃的血管上皮细胞、核细胞中ＴＦｐ单Ｇ —

bFGF：碱性成纤维细胞生长因子的研究现状与应用

bFGF：碱性成纤维细胞生长因子的研究现状与应用碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）是一种重要的细胞生长因子，它在细胞增殖、分化和修复过程中发挥着重要的作用。

bFGF的研究现状与应用可以从其发现、结构和功能、生物合成和调控、研究进展和应用等方面来进行介绍。

bFGF的发现可以追溯到上世纪80年代，当时人们在新生小鼠脑和肾脏中发现了一种具有细胞生长因子功能的成分，经过研究确认它是一种新发现的细胞生长因子，并命名为bFGF。

随后，人们通过克隆和表达技术，成功地从人胎肺细胞中分离和纯化了bFGF，并进一步探明了其生化特性和分子结构。

bFGF的生物合成和调控主要通过转录、翻译和分泌等过程来完成。

bFGF基因的转录起始位点多样，其转录产物经过剪接和加工后生成多种不同长度的成熟转录本。

翻译后的bFGF蛋白会被定向分泌到细胞外，以发挥其生长因子功能。

bFGF的生物活性还受到多种调控因素的影响，包括核转录因子、细胞因子和细胞外结合蛋白等。

bFGF的研究进展主要体现在以下几个方面。

人们通过基因工程技术制备了大量纯化的重组bFGF，并对其生物学功能进行了深入研究。

通过鉴定bFGF的受体和信号转导途径，人们揭示了bFGF参与细胞增殖、分化和修复的分子机制。

研究还发现bFGF在肿瘤发生与发展、血管新生和神经系统等方面均起着重要作用，进一步拓展了对bFGF功能的了解。

人们还开始探索bFGF在干细胞治疗、组织工程和再生医学等领域的应用价值，取得了一定的研究进展。

bFGF的应用主要体现在以下几个方面。

bFGF可以作为细胞培养试剂，用于维持和促进体外细胞培养的生长。

bFGF可以作为药物，用于治疗心肌梗死、创伤和溃疡等创伤性疾病。

bFGF还可以用于组织工程和再生医学等领域，促进组织和器官的修复和再生。

bFGF还被用于肿瘤治疗的研究中，一些研究表明bFGF可以促进肿瘤细胞的增殖和转移，因此也有人将其作为潜在的治疗靶标。

转化生长因子-B和碱性成纤维细胞因子在儿童原发性局灶节段性肾小球硬化肾组织中的表达

转化生长因子－B和碱性成纤维细胞因子在儿童原发性局灶节段性肾小球硬化肾组织中的表达摘要】目的探讨转化生长因子－B(TGF－B)和碱性成纤维细胞因子(bFGF)在儿童原发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS)肾组织中的表达.方法选择肾活检方法,明确诊断４５例原发性FSGS患儿,非肾小管间质患儿１７例,分为实验组１组,伴随肾小管间质患儿２８例,分为实验２组.同时,选择同期肾活检非FSGC,病例改变较强肾组织１８例,分为对照组.选择免疫组织化学方法,分析转化生长因子－B和碱性成纤维细胞在肾组织表达情况.结果在所有实验对象肾组织中,bFGF和TGF－B都有表达,在对照组、实验１组与实验２组均逐渐升高,三组之间存在显著性差异(P＜０．０５).bFGF和TGF－B表达,和肾小管间质指数具有正相关关系,相关系数分别为０．６６０和０．７６２,.同时,bFGF和TGF－B两者表达量,经过分析,也是一种正相关关系,相关系数０．５８３.结论针对肾小球硬化肾组织,bFGF和TGF－B均有较高表达.随着FSGS不断发展,在肾组织表达量也逐渐着呢家,使得肾小管间质逐渐发展为纤维化,在促进肾脏纤维化中,具有一定协同作用. 【关键词】bFGF;TGF－B;肾小球硬化;肾组织【中图分类号】R５１２．６【文献标识码】B【文章编号】１００８－６３１５(２０１５)１２－１５０１－０１局灶阶段性肾小球硬化,英文简称为FSGS,是肾小球部分出现毛细血管非炎症性的硬化性疾病,按照发病机制、病因分类,主要分为原发性FSGS与继发性FSGS.按照国际小儿肾脏诊断标准,在原发性FSGS中,儿童肾病患者肾活检为６％左右,站激素抵抗肾病肾活检３３．０％.然而,在确诊为FSGS后, 进行１０年随访,约有３８％患儿发展为肾衰竭.进行２０年随访,大约１５~７７％患者,进入终末期肾衰竭,是一种高风险人群.根据相关研究,肾脏纤维化紧张中,细胞、生长因子,在FSGS患儿中,均有表达情况.本文选择原发性FSGS作为实验对象,选择免疫组织化学方法,探讨转化生长因子－B(TGFB)和碱性成纤维细胞因子(bFGF)在儿童原发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS)肾组织中的表达.１资料与方法１．１一般资料选择肾活检方法,明确诊断４５例原发性FSGS患儿,非肾小管间质患儿１７例,分为实验组１组,伴随肾小管间质患儿２８例,分为实验２组.同时,选择同期肾活检非FSGC,病例改变较强肾组织１８例,分为对照组. 在４５例患儿中,由３例肾病范围,表现为大量蛋白尿,其他４２例属于肾病综合征.在４５例患儿中,由４例肾活检时,发现有肾衰竭症状,主要为肌酐、血尿素氮比正常值水平明显要高,主要在实验２组中.１８例对照组患儿,主要为单纯性镜下血尿. １．２方法选择免疫组织化学方法,分析转化生长因子－B和碱性成纤维细胞在肾组织表达情况.具体步骤如下:把所选病例肾组织标本存档,２um 切片,设置防脱片,在小于６０摄氏度环境下过夜.选择梯度酒精脱水,选择二甲苯脱蜡,选择蒸馏水洗脱.在抗原修复之后,滴加TGF－B的克隆抗体,和bFGF克隆抗体. 显微图像分析:处于显微镜下,实施单盲读片,与DAB染色强度、染色范围,准确判断结果.若DAB显示阳性,在特定区域明确定位,出现对比鲜明棕黄色,属于特异性阳性反应.如果棕黄色愈深,则阳性强度越强.如果没有棕黄色着色,则属于阴性表达.在肾小球、肾小管区域内,选择１０个高倍视野监测,通过图像输入和增强,采取二值化处理和分割,获取免疫组织化学指数. １．３统计学分析本次研究患者的临床资料与数据全部采用SPSS１８．０统计学软件进行处理分析,计量资料采用t检验,治疗前后采用X２检验,P＜０．０５为差异有明显性,有统计学意义.２结果所有实验对象肾组织中,bFGF和TGF－B都有表达,在对照组、实验１组与实验２组均逐渐升高,三组之间存在显著性差异(P＜０．０５).bFGF和TGF－B表达,和肾小管间质指数具有正相关关系,相关系数分别为０．６６０和０．７６２,.同时,bFGF和TGF－B两者表达量,经过分析,也是一种正相关关系, 相关系数０．５８３.三组肾组织bFGF 和TGF－B 的免疫组织化学指数如表所示.表１三组肾组织bFGF和TGF－B的免疫组织化学指数比较３讨论局灶阶段性肾小球硬化,英文简称为FSGS,是肾小球部分出现毛细血管非炎症性的硬化性疾病,按照发病机制、病因分类,主要分为原发性FSGS与继发性FSGS.按照国际小儿肾脏诊断标准,在原发性FSGS中,儿童肾病患者肾活检为６％左右,站激素抵抗肾病肾活检３３．０％.然而,在确诊为FSGS后, 进行１０年随访,约有３８％患儿发展为肾衰竭.进行２０年随访,大约１５~７７％患者,进入终末期肾衰竭,是一种高风险人群. 慢性肾脏病近年在我国的发病率呈逐渐增高的趋势.我国患儿原发性FSGS患病率大致在９．４％~１３．６％,而且发病率仍然在增加,每年达到７％以上.同全世界一样,我国FSGS也已开始呈现流行病学特点,成为一个必须重视的卫生问题.如未能积极控制,随着病情的进展,最终都将导致肾小球硬化及肾间质纤维化,从而进展为终末期肾脏病(ESRD).根据２００７年国际肾脏病学会最新资料,全世界有超过５亿人患有不同的肾脏疾病,每年超过百万人死于慢性肾脏疾病及并发的心脑血管疾病.目前研究发现生长因子(如,转化生长因子－β、结缔组织生长子CTGF、血小板源生长因子(PDGF)等为促纤维化因子,近年大量研究结果显示,虽然多种细胞因子参与肾间质纤维化的发生发展,但研究最多的和作用最明显的是转化生长因子－β.TGF－β是一种具有多种生物学效应的细胞因子.细胞因子调控异常,引起细胞因子网络紊乱,当机体组织损伤后,TGF－β可以被许多炎性细胞,如淋巴细胞、单核/巨噬细胞和血小板合成并释放,TGF－β的释放和活化促成纤维细胞的分裂、增殖、刺激包括纤维结合蛋白(FN)在内的多种细胞外基质沉积,主要为肌腱蛋白、胶原和蛋白多糖,同时通过蛋白酶的合成及提高蛋白酶抑制剂的水平阻止细胞外基质降解,这些都有利于损伤修复,但是当TGF－β持续过度表达就会导致皮肤及脏器的纤维化疾病.可见TGF－β在损伤、炎症及纤维化之间起着一个连接的作用. 研究认为TGFβ是肝硬化进展过程中最重要的促进肝纤维化形成的因子, 它能促进ECM 的合成并抑制ECM 的降解.作为细胞基底膜主要成分的CⅣ主要分布在肝实质细胞的周围,在肝内合成与代谢,肝纤维化时基底膜含量明显增多,大量沉积,形成肝窦毛细血管化,血清CⅣ呈上升趋势.HA 是大分子的糖胺多糖,在间质细胞合成,肝纤维化时,HA 降解受阻并血液中沉积.存在于肝脏、胆管、血管及淋巴管基底膜中的,LN 在肝细胞损伤后炎症修复过程中合成明显增加.TGFβ浓度升高将使肝细胞过度生长,导致正常细胞恶性变. 随着肝硬化的发生其水平长期升高,且其水平与肝硬化严重程度相一致,表示TGFβ在肝硬化的形成和发展中有密切的联系.从本实验的结果中可以看出TGFβ的早期升高比HA、LN、CIV 更能提示早期肝硬化.碱性成纤维细胞生长因子是细胞生长和分化的重要调节因子,具有促血管生成、细胞增殖、细胞趋化、细胞迁移等活性,在细胞分化和机体发育过程中发挥重要作用.碱性成纤维细胞生长因子通过与细胞膜表面的特异性配体结合,进而引发细胞内的一系列级联反应,从而产生各种生物学效应.碱性成纤维细胞生长因子为一种广泛存在与人体内的一类多肽生长因子,bFGF具有中胚层和神经外胚层来源细胞具有显著的促增殖作用,会参与到多种组织创伤的修复中,为一种重要的创伤愈合因子,有多种生物学作用,具有促进肾间质成纤维细胞增殖和进系膜细胞增殖,对于足突细胞具有一定的破坏作用,导致肾脏疾病向慢性纤维化的方向发展,bFGF在肾小管间质病变中具有十分重要的检验价值.bFGF和IgA 肾病肾小管间质病变具有密切的关系,在FSGS临床诊断上具有十分重要的意义.在本组实验中,在所有实验对象肾组织中,bFGF和TGF－B都有表达,在对照组、实验１组与实验２组均逐渐升高,三组之间存在显著性差异(P＜０．０５).bFGF和TGF－B表达,和肾小管间质指数具有正相关关系,相关系数分别为０．６６０和０．７６２,.同时,bFGF和TGF－B两者表达量,经过分析,也是一种正相关关系,相关系数０．５８３.这说明,针对肾小球硬化肾组织,bFGF 和TGF－B均有较高表达.随着FSGS不断发展,在肾组织表达量也逐渐着呢家,使得肾小管间质逐渐发展为纤维化,在促进肾脏纤维化中,具有一定协同作用.同时,bFGF、TGF－B在诊断FSGS疾病中,具有重要诊断价值.参考文献[１]毕研贞,余茜．碱性成纤维细胞生长因子与表皮生长因子对神经干细胞增殖与分化的影响[J]．中国组织工程研究与临床康复,２００７,０７:１３４５[ －１３４８．２]吴维,胡何节,邓福生,王晓天,雷春,欧阳波．血管内皮细胞生长因子和碱性成纤维细胞生长因子体外联合诱导外周血单个核细胞定向分化为血管内皮细胞[J]．中国组织工程研究与临床康复,２００７,１１:２０９４－２０９７． [３]罗伟琼,刘建华,张祥忠,陈嘉榆,陈运贤．碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子β１诱导大鼠骨髓间质干细胞分化为心肌细胞的作用比较[J]．中国组织工程研究与临床康复,２００７,２０:３９６８－３９７１． [４]蔡宏凤．碱性成纤维细胞因子调控A５４９肺腺癌细胞上皮间质转化的实验研究[D]．第四军医大学,２０１２． [５]廖铭能,于立坚,张永平,马润娣,张霄瑜,于廷曦．阿魏酸钠诱导分化的PC１２细胞裂解液的无细胞滤液的抗抑郁样效果[J]．中国细胞生物学学报,２０１１,０６:６０８－６２１． [６]于立坚,马娟,马润娣,张永平,房娟芝,张霄瑜,于廷曦．小鼠脑室内注射神经干细胞裂解液促进谷氨酸盐诱导的兴奋性神经元损伤的修复[J]．中国细胞生物学学报,２０１１,１０:１０８６－１０９３。

碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子-β在近视家族胎儿巩膜的表达

碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子-β在近视家族胎儿巩膜的表达肖瑛;李镜海;周亚滨;高志娟;唐伟【期刊名称】《山东大学学报：医学版》【年(卷),期】2007(45)3【摘要】目的:通过检测相同胎龄父母近视程度不同的胎儿后极部巩膜碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblast growth factor,bFGF)和转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β)的表达水平,探讨bFGF和TGF-β在人类近视遗传和近视形成过程中是否发挥作用。

方法:对16例14周以下引产的胎儿,按父母无近视和父母近视>-4.00D分为对照组和实验组,每组8例,免疫组化和RT-PCR方法检测后极部巩膜bFGF和TGF-β的表达,确定两组是否存在差异。

结果:两组bFGF和TGF-β在巩膜中均有表达,实验组BFGF的表达较对照组高,两者比较差异有统计学意义(P<0.05),实验组TGF-β的表达较对照组低,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。

结论:近视家族胎儿在巩膜发育阶段就有bFGF和TGF-β的某些改变,bFGF和TGF-β在人类近视的形成和遗传中可能发挥一定作用,是近视多基因遗传因素中的相关因素之一。

【总页数】3页(P303-305)【关键词】胎儿;巩膜;近视;碱性成纤维细胞生长因子;转化生长因子-β【作者】肖瑛;李镜海;周亚滨;高志娟;唐伟【作者单位】山东大学第二医院眼科;山东大学齐鲁医院眼科;山东大学医学院病原微生物研究所【正文语种】中文【中图分类】R778.1【相关文献】1.碱性成纤维细胞生长因子与转化生长因子β在近视眼巩膜中作用的研究进展 [J], 赵雯;吴建峰;毕宏生;2.碱性成纤维细胞生长因子与转化生长因子β在近视眼巩膜中作用的研究进展 [J], 赵雯;吴建峰;毕宏生3.碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子-β对人巩膜成纤维细胞的生长调控研究 [J], 傅亚娜;周翔天;付小莹;王教;吕帆;胡诞宁;瞿佳4.碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子β受体在人巩膜成纤维细胞内的表达[J], 瞿佳;李翯;周翔天;胡诞宁;张立华;付小莹;吕帆5.碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子-β1在人胎儿内耳的定位表达 [J], 陈向东因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

转化生长因子β1和碱性成纤维细胞生长因子在肾小球纤维化病变中的表达

转化生长因子β1和碱性成纤维细胞生长因子在肾小球纤维化病变中的表达焦宗宪【期刊名称】《广州医学院学报》【年(卷),期】2001(029)001【摘要】To investigate the expressions and effects of TGF-β1 and bFGF in glomerular fibrosis diseases.Methods Using Massion′s trichrome staining,52 Cases of kidney diseases were divided into three groups according to the fibrosis degrees:mild (18 cases),moderate to severe fibrosis(17) and the normal control(17). The expressions of TGF-β1 and bFGF in each group were determined by immunohistochemistry method.Results It showed that TGF-β1 and bFGF were overexpressed in mesangial cells,capsular parietal epithelial cells,tubular epithelial cells and tubulointerstitial cells during the fibrosis of glomerulus,and the expression degrees of TGF-β1 and bFGF increased with the development of glomerular fibrosis. Conclusion TGF-β1 and bFGF are involved in the development of glomerular fibrosis and their expression levels are positively correlated with glomerular fibrosis degree.%目的：探讨转化生长因子β1(Transforming Growth Factor beta1,TGF-β1)和碱性成纤维细胞生长因子(basic Fibroblast Growth Factor,bFGF)在肾小球纤维化疾病中的表达部位及其作用。

碱性成纤维细胞生长因子对视觉系统的作用研究进展

碱性成纤维细胞生长因子对视觉系统的作用研究进展
张梅;吴越
【期刊名称】《农垦医学》
【年(卷),期】2004(026)001
【摘要】碱性成纤维细胞生长因子是成纤维细胞生长因子家族中的一员,是哺乳动物和人体组织中存在的一种蛋白质,广泛分布于中枢神经系统和外周组织中,对多种来源于中胚层及神经外胚层细胞具有广泛的生物活性.自Cospodarowincz从牛脑垂体分离纯化bFGF后,人们对其理化特性,在组织中分布,对组织和细胞的作用机制和分子生物学特征、生物学效应及临床试用等进行了大量的研究.近几年的大量实验研究表明,bFGF能有效刺激体外培养的动物及人的角膜上皮细胞、基质成纤维细胞和内皮细胞的增生、移行.通过体内外实验表明bFGF不仅能营养和保护视觉神经系统,而且可以促进视觉神经细胞的再生和存活,对视觉系统的各个部分的损伤后愈合和修复起重要作用.这些研究对于bFGF在眼科疾病中的应用有重要的启发和指导作用.有些基础研究还待进一步研究探讨.
【总页数】4页(P34-37)
【作者】张梅;吴越
【作者单位】石河子大学药学院,新疆,石河子,832002;石河子大学药学院,新疆,石河子,832002
【正文语种】中文
【中图分类】R3
【相关文献】
1.针灸对视觉系统的影响及其作用机理的研究进展 [J], 李明
2.针刺对视觉系统调节作用的研究进展 [J], 贾巍;董国娟;李铁
3.针灸对视觉系统的影响及其作用机理的研究进展 [J], 刘文舟;段俊国
4.针灸对视觉系统的影响及其作用机制的研究进展 [J], 朱春霖
5.低水平铅暴露对视觉系统影响及作用机制的研究进展 [J], 邵玉红;瞿佳
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碱性成纤维细胞生长因子及转化生长因子β1在心肌纤维化各时期的表达

碱性成纤维细胞生长因子及转化生长因子β1在心肌纤维化各时期的表达卢太苓;路明;常煜胤【期刊名称】《临床儿科杂志》【年(卷),期】2016(35)5【摘要】目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）及转化生长因子β1（TGF-β1）在血管紧张素Ⅱ（AngII）诱导的心脏成纤维细胞（CFs）纤维化不同时期的表达，及其可能作用。

方法采用胰酶消化法和差速贴壁法分离1 ~ 3日龄新生SD大鼠的心脏CFs，将培养的第2 ~ 4代CFs随机分为实验组和对照组。

对照组培养时不加干预药物；实验组用Ang II（10-6 mol/L）诱导CFs纤维化；培养12、24、48、72 h后，采用ELISA法测上清液胶原含量，采用RT-PCR法检测bFGF及TGF-β1的mRNA表达；Western Blot法检测bFGF及TGF-β1的蛋白表达。

结果与对照组相比，实验组CFs的bFGF、TGF-β1 mRNA及蛋白的表达逐渐增高，在不同时间点的差异有统计学意义（P < 0.05），且均与上清液胶原呈正相关（r=0.881 ~ 0.932，P均 < 0.05）；bFGF与TGF-β1 mRNA及蛋白的表达呈显著正相关（r=0.967、0.947，P均 < 0.05）。

结论 bFGF与TGF-β1可能协同促进心肌纤维化的发生发展。

%Objective To study the expression of basic ifbroblast grouth factor (bFGF) and transforming growth factorβ1 (TGF-β1) in different stages of myocardial ifbrosis (CFs). Methods CFs of neonatal Sprague-Dawley rats were isolated with the method of trypsin digestion and differential anchoring velocity, then cultured in vitro. The generation 2-4 of CFs were used for the experiment and randomly divided into 2groups:the control group were cultured without AngII , and the test group were cultured with AngII 10-6 mol/L. The test group were cultured for 12, 24, 48, and 72 h respectively, and then the synthesis of col agen were measured by ELISA, the bFGF, TGF-β1-mRNA expression was measured by RT-PCR, and the bFGF and TGF-β1 protein expression was measured by western blot analyses. Results Compared with those of control group, the expressions of bFGF and TGF-β1 both in gene and in protein in the test groups increased gradual y with the timing (P < 0.01). Correlation analysis found that the expression of bFGF mRNA and protein were positively associated with TGF-β1 mRNA and protein (r = 0.967, 0.947, P <0 .05), and both bFGF and TGF-β1 were positively associated with the supernatant col agen. (r = 0.932, 0.881, 0.930, 0.896, P <0 .05). Conclusion bFGF and TGF-β1 may be involved in the occurrence and development of myocardial ifbrosis.【总页数】4页(P371-374)【作者】卢太苓;路明;常煜胤【作者单位】徐州市儿童医院江苏徐州 221006;徐州医学院附属医院儿科江苏徐州 221000;徐州医学院江苏徐州 221000【正文语种】中文【相关文献】1.依达拉奉对大鼠心肌转化生长因子-β1表达及心肌纤维化的影响 [J], 王世祥;吴宏超;刘映峰2.黄芪甲苷抑制慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化和转化生长因子β1的表达 [J], 蒋洪强;张金国3.清心Ⅱ号对病毒性心肌炎心肌纤维化内皮素1及转化生长因子β1表达的干预作用 [J], 刘旺;王娟;徐百鸿;程志清4.转化生长因子β在心肌纤维化中的表达及作用 [J], 张彩霞;曾彬5.转化生长因子-β1受体依赖的心肌纤维化伴随大电导钙激活钾通道的表达和功能下调 [J], 李磊;董亚辉;杨探;李秋芳;聂永梅;李光;于风旭因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

转化生长因子-β与眼科疾病

转化生长因子-β与眼科疾病
陈盛举
【期刊名称】《甘肃科技》
【年(卷),期】2003(19)4
【摘要】转化生长因子-β(TGF-β)是一类具有多种生物学功能的多肽生长因子,能调节多种细胞的生长、分化和移行,参与细胞外基质成分的合成和免疫调节,它不仅是正常眼内组织代谢及功能的基本因素,在许多眼内病理过程中它也起着重要作用.文章就TGF-β的结构、功能以及它在眼科方面的进展作简要综述.
【总页数】3页(P66-68)
【作者】陈盛举
【作者单位】兰州医学院第二附属医院,甘肃,兰州,730030
【正文语种】中文
【中图分类】R77
【相关文献】
1.转化生长因子β1对乳鼠心肌细胞转化生长因子结合蛋白2表达的影响 [J], 白媛媛;魏英杰;崔传珏;李君;刘晓艳;史强
2.转化生长因子β1及转化生长因子β受体基因多态性与脑动静脉畸形患者脑出血的关系研究 [J], 魏健强;李健;薛婷婷;马剑
3.转化生长因子-β2与眼科疾病的关系研究进展 [J], 贺春梅;王竫华;王大博
4.大鼠球结膜滤过泡模型中转化生长因子β1及转化生长因子β2动态表达的实验研究 [J], 王玲;杨丽萍;刘梦迎;王大博
5.遗传性眼科疾病怎么治?基因检测揪出病根——遗传性眼科疾病的基因研究最新进展报道 [J], 费菲;曲莉莉;张清涵
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转化生长因子β1和碱性成纤维细胞因子在伴或不伴变应性鼻炎的鼻息肉中的表达及意义

转化生长因子β1和碱性成纤维细胞因子在伴或不伴变应性鼻炎的鼻息肉中的表达及意义阮冠鑫;喻国冻【期刊名称】《中国耳鼻咽喉头颈外科》【年(卷),期】2013(20)2【摘要】目的观察转化生长因子β1(transforminggrowth factor beta 1,TGF-β1)和碱性成纤维细胞因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)在伴或不伴变应性鼻炎(AR)的鼻息肉组织中的表达情况,探讨它们在鼻息肉发病机制中的可能作用以及它们在鼻息肉中的相关性。

方法采用免疫组织化学技术EnVision二步法检测TGF-β1和bFGF在30例不伴AR的鼻息肉组织(非变应性组)、30例伴AR的鼻息肉组织(变应性组)、1 0例鼻中隔矫正术时切除的中鼻甲黏膜组织(正常对照组)中的表达。

测定阳性表达的平均光密度(平均光密度与阳性程度成反比),采用SPSS13.0软件进行统计学分析。

结果①TGF-β1和bFGF在非变应性组和在变应性组的表达明显高于正常鼻黏膜,主要表达于腺体细胞、上皮细胞和内皮细胞、炎性细胞的细胞浆或细胞核。

②对切片的阳性表达测定平均光密度进行统计学分析显示:TGF-β1在非变应性组的表达(151.43±7.67)和在变应性组的表达(147.51±6.97)明显强于在正常对照组(181.79±2.44)的表达,差异具有统计学意义(P<0.05);TGF-β1在变应性组的表达(147.51±6.97)也强于其在非变应性组的表达(151.43±7.67),两者差异具有统计学意义(P<0.05)。

③bFGF在非变应性组的表达(147.33±9.86)和在变应性组的表达(145.25±7.66)明显强于在正常对照组(184.74±2.27)的表达,差异具有统计学意义(P<0.05);bFGF在变应性组的表达(145.25±7.66)强于其在非变应性组的表达(147.33±9.86),两者差异不具有统计学意义(P>0.05)。

碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子-β1在异种小肠黏膜下组织行膀胱修复中的表达和变化

碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子-β1在异种小肠黏膜下组织行膀胱修复中的表达和变化郁华亮;秦万长;林茂虎;杨渝;李冀渝;马晗【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2002(006)020【摘要】目的观察异种小肠黏膜下组织(SIS)行膀胱修复中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子(TGFβ1)的表达和变化.方法用猪小肠黏膜下组织行大鼠膀胱部分修复.术后在不同时间观察大鼠膀胱修复情况,并用免疫组化方法观察bFGF和TGFβ1的表达及变化,单纯大鼠黏膜及部分肌层缺损组作为对照.结果组织学检查显示实验组术后第2周时SIS框架上新生毛细血管形成,第4周时SIS框架上可见平滑肌纤维;第10周时已可见明显的平滑肌肌束.免疫组化显示实验组bFGF 术后第1周即有少量表达,第6周达高峰;TGFβ1术后第1周有表达,第4周达高峰.在对照组,bFGF和TGFβ1术后均有少量表达,但未形成明显的高峰期.结论异种SIS 组织行膀胱修复过程中bFGF和TGFβ1在新生毛细血管和平滑肌的形成中发挥了重要作用.【总页数】2页(P3020-3021)【作者】郁华亮;秦万长;林茂虎;杨渝;李冀渝;马晗【作者单位】解放军第三○四医院,北京 100037;解放军第三○四医院,北京 100037;解放军第三○四医院,北京 100037;解放军第三○四医院,北京 100037;解放军第三○四医院,北京 100037;解放军第三○四医院,北京 100037【正文语种】中文【中图分类】R691【相关文献】1.异种小肠黏膜下组织(SIS)在膀胱重建中的研究进展 [J], 郁华亮;秦万长2.异种小肠黏膜下层浓度水平对跟腱断裂修复的影响 [J], 张建兵;陈百成;孙然;陈小珍3.轴卷猪小肠黏膜下层修复异种肌腱缺损后免疫排斥反应及生物力学适应性 [J], 邹剑;张长青;曾炳芳4.碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子-β在溃疡与增生性瘢痕组织中的表达及其对创面修复的影响 [J], 付小兵;孙同柱;杨银辉;蒋礼先;顾小曼;盛志勇5.肠缺血-再灌注后肾内源性碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子β基因与蛋白表达的变化及其与损伤修复的关系 [J], 杨银辉;付小兵;孙同柱;蒋礼先;顾小曼因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。