流行性乙型脑炎 - 2015

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流行性乙型脑炎的流行病学

流行性乙型脑炎的流行病学流行性乙型脑炎(简称乙脑)是由乙型脑炎病毒引起的损害中枢神经系统的自然疫源性传染病，儿童发病率和病死率较高。

为了与本世纪初曾流行于欧洲的昏睡性脑炎(又称甲型脑炎)相区别，解放后我国卫生部定名为流行性乙型脑炎。

起病急，症状轻重不一，从隐性感染、轻症脑膜炎到病情严重的重症脑炎，出现高热、惊厥、昏迷、直至痉挛性瘫痪，甚至死亡。

世界卫生组织(WHO)估计，目前乙脑每年发病约50 000例，其中约1/3 的病例死亡，且乙脑后遗症严重，存活者20%～40%留有神经麻痹和心理改变等严重后遗症，给社会和家庭造成了巨大的经济和心理负担。

现将其流行病学资料作一综述。

1 流行特征1.1 地理分布尽管由乙脑引起的脑炎爆发早在1871年的日本就被报道过，但是直到1924年日本首次从1例临床病例中分离出乙脑，1935年成功分离出乙脑中山株(Nakayamastrain)。

在日本除北海道，其他岛屿均有散发病例。

1938年俄罗斯首次发现乙脑感染者；1949年韩国首次报道乙脑的流行；1965年越南北部地区发生大流行(现在每年有1000～3000例)；1969年泰国清迈发生乙脑流行(现在每年仍有爆发)；尼泊尔首次报道是在20世纪70年代，最近几年爆发了大流行；尽管被证明乙脑在1948年就开始在斯里兰卡传播，但是1985年才开始大流行；1955年在印度南部开始发现JEV，直到20世纪70年代在印度北部发生大流行；1995年在大洋洲的托雷斯海峡首次发现JEV，1997年在新几内亚岛，1998年在澳大利亚均发现乙脑病例，有研究提出：在1989年新几内亚岛就发现了乙脑，而且正是由此传播到托雷斯海峡。

在中国，1935年发生了乙脑大流行，1940年分离到该流行病病毒株，近年来全国每年发病数10 000例上下，病死率高达5%～35%。

全国各省除了西藏、新疆、青海，都有乙脑的发生。

四川省每年有2000例乙脑病例，90%以上是儿童，1990～1999年发病率在全国排名第8，疫区波及100多个市县，2000 以后全省疫情在全国排名进一步前移，每年全省报病数占全国乙脑报病总数的1/5～1/4 ，成为全国乙脑的重疫区。

流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎（简称乙脑）是由乙脑病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病。

临床以高热、惊厥、意识障碍、呼吸衰竭、惊厥、病理反射、脑膜刺激征等症状为特征。

根据病情及神经系统症状的轻重，乙脑可分为轻、中、重、极重四种类型，重型及极重型死亡率高。

病死率高达20%~50%，重症病人可留有后遗症。

病原学本病病原体属披盖病毒科黄病毒属第1亚群，呈球形，直径40~50nm，为单股正链RNA，病毒抵抗力不强，不耐热，对乙醚、酸等都很敏感，但耐低温和干燥。

发病机理感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后，病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖，不断侵入血流，形成病毒血症。

发病与否，取决于病毒的数量，毒力和机体的免疫功能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。

当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒继续繁殖，经血行散布全身。

由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统，尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。

病理改变可引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊髓病变最轻。

其基本病变为：①血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成，血管周围套式细胞浸润；②神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶；③局部胶质细胞增生形成胶质小结。

部分患者脑水肿严重颅内压升高或进一步导致脑疝。

镜下主要表现为变质性炎：(1) 神经细胞变性坏死若在变性坏死的神经细胞周围有增生的少突胶质细围绕时，称神经细胞卫星现象；若小胶质细胞和中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内，则称为噬神经细胞现象。

(2) 软化灶形成神经组织发生局灶性坏死液化、形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶，称为筛状软化灶。

(3) 脑血管改变血管扩张充血，管周间隙增宽，常伴有淋巴细胞为主的炎细胞围绕血管呈袖套状浸润。

(4)胶质细胞增生增生的小胶质细胞若聚集成群而形成结节，称胶质细胞结节。

流行性乙型脑炎知识要点

流行性乙型脑炎知识要点1.病因与传播途径：流行性乙型脑炎是由乙型脑炎病毒引起的，属于脑炎病毒的一种。

病毒主要通过蚊子叮咬传播，其中以库蚊和伊蚊是最主要的传播媒介。

人类是主要的感染宿主，病毒可以感染猪、家禽和其他动物。

2.流行状况：流行性乙型脑炎主要分布在东南亚、东亚和南亚地区，尤其是农村地区。

每年约有3-5万例病例发生，其中多数为儿童。

疫情一般在夏秋季爆发，蚊虫孳生旺盛的时候更易传播。

3.症状和临床表现：流行性乙型脑炎感染的潜伏期一般为5-15天。

初期症状与普通感冒相似，包括发热、头痛、呕吐和体力衰弱。

随后出现神经系统症状，如高热、意识障碍、抽搐、颈项强直等。

重症病例可能出现脑水肿、昏迷和瘫痪等。

4.高危人群：儿童是流行性乙型脑炎的高危人群，尤其是农村地区的儿童。

其他高危人群包括与病毒接触较多的人，如家禽饲养员、猪场工人和农民等。

5.预防措施：流行性乙型脑炎可以通过疫苗预防。

目前市场上有两种疫苗可供选择：灭活疫苗和减毒活疫苗。

接种疫苗是预防感染最有效的方法，可有效降低感染风险。

此外，还应采取预防蚊虫叮咬的措施，如使用蚊帐、驱蚊剂和穿着长袖长裤等。

6.诊断和治疗：流行性乙型脑炎的诊断主要根据患者的临床表现和病毒检测。

目前可通过血液或脑脊液样品进行病毒检测。

对于轻型病例，通常只需要支持性治疗，如控制发热和保持充足的水分摄入。

对于重症病例，可能需要进行抗病毒治疗和对症治疗。

7.并发症和预后：流行性乙型脑炎的并发症较常见，包括脑水肿、脑膜炎、昏迷和瘫痪等。

重型病例的死亡率较高，而在存活者中，约有半数的患者可能出现长期神经系统后遗症，如智力障碍、运动障碍和听力损失等。

8.其他预防措施：除了疫苗和防蚊措施，还应加强环境卫生管理，减少蚊虫滋生的地方。

农民应注意动物的免疫和防控，以避免病毒在动物之间传播。

另外，对于病例的及时报告和隔离措施也是重要的防控举措。

流行性乙型脑炎核心知识点(虫媒传播类传染病)

流行性乙型脑炎核心知识点什么是流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎(以下简称乙脑)是由乙脑病毒引起、由蚊虫（主要是三带喙库蚊）传播人畜共患的一种急性病毒性传染病。

主要侵犯神经组织引起大脑炎。

临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征，乙脑的病死率和致残率高，是威胁人群特别是儿童健康的主要传染病之一。

该病在传染病法中定为乙类传染病。

乙脑的传播途径有哪些由携带乙脑病毒的蚊虫或其他昆虫叮咬入体时传入病毒是构成本病的感染途径。

传播的蚊种有库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种，而以三带喙库蚊是主要传播媒介。

其他昆虫媒介如蠓和螨也可能是乙脑的传播媒介。

乙脑的传染源有哪些乙脑是一种人畜共患的传染病。

属于蚊类媒介传播的自然疫源性疾病。

受乙脑病毒感染的人和动物通过蚊子叮咬传播均可成为本病的传染源。

本病最重要的传染源是猪（主要是幼猪），构成猪→蚊→猪或人的传播环节。

哪些人容易感染乙脑人对乙脑病毒普遍易感，但绝大多数易感者呈无症状的隐性感染，仅有极少数人发病。

主要的发病对象是少年儿童。

发病者以10岁以下儿童为主，但随着对适龄儿童免疫预防的实施，我国北方部分地区乙脑病人的发病年龄构成发生变化，开始向大年龄推移。

乙脑的临床表现及后遗症有哪些？人感染乙脑病毒后潜伏期为4～21天，一般10天左右。

病人症状以高热、惊厥、昏迷为主要特征，病程一般可分为三个阶段：（1）初期：起病急，主要表现为全身不适、头痛、发热、常伴有寒战，体温38℃～39℃。

头痛常较剧烈，伴有恶心、呕吐（呈喷射状）、神志不清或轻度嗜睡，此期持续时间一般为1～6天。

（2）急性脑炎期：最突出的症状是持续高烧，体温高达39℃～40℃以上，几天后中枢神经感染加重，出现意识障碍，如神志恍惚、昏睡和昏迷、惊厥或抽搐，颈项强直，受影响肢体出现麻痹，有的出现呼吸衰竭而死亡。

神经系统检查巴宾斯基征阳性，跟腱反射阳性。

（3）恢复期：在此期神经系统症状逐渐缓解，体温和脉搏等逐渐恢复正常。

流行性乙型脑炎

3.老年人乙脑临床特点 60岁以上患者，发病急，均有高热，病情严重，重型及极重型占86.1%及91.7%。出现昏迷时间早，且持续时间长，部分伴循环衰竭及脑疝，病死率高达66.6%。多并发肺内感染、尿路感染、消化道出血、心肌损害等。
4.临床分型临床上根据病情轻重的不同，可分为以下4种类型。
(3)重型：体温持续在40℃或更高，神志呈浅昏迷或昏迷，烦躁不安，常有反复或持续惊厥，瞳孔缩小，对光反射存在，可有定位症状或体征，如肢体瘫痪等。偶有吞咽反射减弱，可出现重度脑水肿症状。病程常在2周以上，昏迷时间长者脑组织病变恢复慢，部分患者留有不同程度后遗症。
(4)极重型：此型患者于初热期开始体温迅速上升，可达40.5～41℃或更高，伴反复发作难以控制的持续惊厥，于1～2天内进展至深昏迷，常有肢体强直性瘫痪，临床上有重度脑水肿的各种表现，进一步发展呈循环衰竭、呼吸衰竭甚至发生脑疝，病死率高，存活者常有严重后遗症。
高热、惊厥、呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤为呼吸衰竭常为致死的主要原因。
⑦循环衰竭：少数乙脑患者可发生循环衰竭，表现血压下降，脉搏细速，肢端冰凉并伴有呕吐咖啡色液体。其产生原因多为内脏淤血，使有效循环血容量减少;胃肠道渗血、出血;乙脑极期因代谢紊乱，毒素吸收产生血管麻痹;心肌病变产生心功能不全;延脑血管舒缩中枢的损害等所致。消化道出血的患者常可危及生命，应予重视。
5.脑部病变定位
(1)脑干上位：病变累及大脑及间脑，未侵犯脑干，临床上有昏睡或昏迷，压眼眶时出现假自主运动，或去皮质强直，如颞叶损害可致听觉障碍;若枕叶损害可有视力障碍，视物变形等。眼球运动存在，早期瞳孔偏小或正常，颈皮肤刺激试验时瞳孔可散大，呼吸始终正常。若丘脑下部病变，该部位是自主神经的较高级中枢，又是体温调节中枢，可出现出汗、面红、心悸及心律不齐等自主神经功能紊乱，还可出现超高热等体温调节障碍。

流行性乙型脑炎

八、诊断与鉴别诊断
㈠诊断依据
⒈ 流行病学资料：流行于夏秋季，多见于儿童。
⒉ 临床表现：起病急，有高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征等。
锥体束征：正常生理反射消失，出现病理反射。
五、临床表现
⒍ 其他神经系统症状和体征如延髓受累可发生球有眼球震颤、瞳孔变化。锥体束及基底核受损后，巴氏征阳性，有不自主运动、面瘫、肌颤与木僵等。植物神经受累有面红、多汗、偏侧出汗、皮肤过敏及大小便失禁或尿潴留。亦可有肢体瘫痪，其特点为同时必有意识障碍，全瘫、偏瘫较单瘫多见，肌张力大都增高，非对称性。腹壁反射和提睾反射通常减弱或消失，膝、跟腱反射则先亢进后消失。一般浅反射消失先于深反射消失。乙脑的神经系统症状在病程第1周内达高峰，第2周后极少出现新的神经症状。
六、实验室检查
㈠血象白细胞总数一般在（10～20）109/L，早期以中性粒细胞为主，可增至80%以上，嗜酸性粒细胞减少。部分患儿血象始终正常。约60% 患儿血沉增快。
㈡ CSF 压力↑，外观透明或微浊，白细胞数多在(50～500) 106/L，但少数可达1109/L以上。白细胞的多少与病情轻重无关。病初2～3日以中性粒细胞为主，以后期则以淋巴细胞为主，蛋白轻度增多，糖正常或偏高，氯化物正常。在病程 1～2周内脑脊液GOT活性增高，提示脑组织有较严重损害，与预后有一定关系。有1%～5%的患儿CSF正常。
乙脑病毒最早于1935年在日本发现，故称日本乙型脑炎。1940年我国从脑炎死亡病人脑组织中分离出乙脑病毒而证实本病存在，但到解放后才正式定名为流行性乙型脑炎。
二、病原学
乙脑是虫媒病毒乙组中的一个型，属黄病毒属的披盖病毒（togavirus），呈球形，20～30nm，核心为单股RNA，外层有脂蛋白套膜，其表面有含血凝素刺突，能凝集鸡、鸽等红细胞。乙脑病毒的抗原性比较稳定，人和动物受感染后均可产生血凝抑制抗体，补体结合抗体及中和抗体。

流行性乙型脑炎

体温一般在40℃以下，病程约10天，无后遗症。
重型
体温40℃以上，昏迷、反复抽搐，瞳孔缩小，浅反射消失、深反射先亢进后消失，可有呼吸衰竭。
根据病变部位的不同，产生不同的临床表现及神经受损体征。
暴发型
体温迅速上升，呈高热或过高热，伴有反复或持续强烈抽搐，于1-2日内出现深昏迷，有瞳孔变化、脑疝和中枢性呼吸衰竭等表现，如不及时抢救，常因呼吸衰竭而死亡。幸存者都有严重后遗症。
流行病学
传播途径蚊子是主要传播媒介，三带喙库蚊为主, 蚊体内病毒能经卵传代越冬，所以蚊虫不仅为传播媒介，也是长期储存宿主。
流行病学
有关病毒越冬的方式可为：
①越冬蚊再感染鸟类，建立新的鸟— 蚊—鸟循环； ②病毒可在哺乳动物、节肢动物潜伏越冬。蚊与蝙蝠息息相关，蚊将乙脑病毒传给蝙蝠，可持续存在达3个月以上，构成蚊—蝙蝠—蚊循环； ③冷血脊椎动物为冬季贮存宿主（如蛇、蛙、蜥蜴等），可分离出病毒。
实验室检查
病原学检查：病毒分离：脑脊液、血中不易分离
出病毒；第一周内死亡患者脑组织可分离到
病毒。用于回顾性诊断
血清学检查
特异性IgM抗体测定
特异性IgM抗体在感染后4天即可出现，2-3周内达高峰，血或脑脊液中特异性IgM抗体在3周内阳性率达70%-90%，可作早期诊断，与血凝抑制试验同时测定，符合率可达95%。
惊厥或抽搐高热、脑实质炎症及脑水肿所致,呈局部或全身抽搐，多伴意识障碍，持续时间与程度各异。
临床表现
呼吸衰竭是乙脑最为严重的症状，
也是重要的死亡原因。主要为中枢性呼吸衰竭。由于脑实质
炎症、缺氧、脑水肿、颅高压、脑疝和低血钠脑病等所致。以炎症损害延髓呼吸中枢为主要原因。

流行性乙型脑炎

（二）病理乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变，病理：乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变病理乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变，大脑至脊髓都可波及，但以大脑、丘脑和中脑最为严重，大脑至脊髓都可波及，但以大脑、丘脑和中脑最为严重，脊髓病变最轻。主要病理变化有：最轻。主要病理变化有： 1、神经细胞病变：细胞变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、细神经细胞病变：神经细胞病变细胞变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、胞内出现空泡。严重者可形成大小不等的软化灶。胞内出现空泡。严重者可形成大小不等的软化灶。 2、细胞浸润和胶质细胞增生：脑室质中有淋巴细胞和大单核细细胞浸润和胶质细胞增生：细胞浸润和胶质细胞增生胞浸润，常聚集在血管周围，形成血管套，胞浸润，常聚集在血管周围，形成血管套，胶质细胞增生形成胶质小结。小结。 3、血管病变：脑室质和脑膜血管扩张，有大量浆液渗出，形成血管病变：血管病变脑室质和脑膜血管扩张，有大量浆液渗出，脑水肿；血管内皮细胞肿胀，坏死、脱落，产生附壁血栓，脑水肿；血管内皮细胞肿胀，坏死、脱落，产生附壁血栓，形成栓塞。 4、软化灶形成神经细胞严重变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、神经细胞严重变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、、细胞内出现空泡。细胞内出现空泡。
（四）流行特征流行特征
1、严格的季节性：除热带地区全年散发外，亚热带和温带地区严格的季节性：除热带地区全年散发外，严格的季节性有严格的季节性，绝大多数病例集中在7、8、9三月，约占全年的有严格的季节性，绝大多数病例集中在三月，三月 80-90%。 2、高度散在性因隐性感染多，临床发病少，同一家庭中发生高度散在性：因隐性感染多临床发病少，同一家庭中发生2 高度散在性因隐性感染多，例以上的病人极少。例以上的病人极少。 3、年龄结构变化以往岁以下儿童为主，占病人总数的年龄结构变化：以往岁以下儿童为主，占病人总数的80% 年龄结构变化以往10岁以下儿童为主以上，这是由于成人获得稳固的免疫力之故，以上，这是由于成人获得稳固的免疫力之故，近来发现发病年龄结构有从儿童转向成人到老年化的趋势，这与儿童普遍接种疫苗有关。构有从儿童转向成人到老年化的趋势，这与儿童普遍接种疫苗有关。 4、传播环境复杂自然界中本病的传染源普遍存在，传播媒介传播环境复杂：自然界中本病的传染源普遍存在，传播环境复杂自然界中本病的传染源普遍存在众多，使本病至今还在人间流行。众多，使本病至今还在人与病理解剖

传染病学-流行性乙型脑炎

图注：大脑和脑膜充血水肿和出血、软化灶。
大大
脑皮质、间
体标本：
脑
和
中
脑
最
为
严
重
19
病理解剖
图注：神经细胞肿胀变形，胞浆突起消失，Nissl 小体减少。少突胶质细胞增生，环绕退变的神经细胞，形成卫星现象。
灶变。性神可、经发肿细生胀胞钙和病化坏变或死形，神成形经空成细洞软胞。化
▪ 热度上升快，1～2d内高达39～40℃，持续不退。
▪ 幼儿在高热时常伴有惊厥与抽搐。
25
极期（4-10d）
脑实质损害突出 ▪ 高热
• 乙脑的必有表现 • 体温可高达40℃，并持续不退直至极期结束，
一般持续7～10d，轻者3～5d，重者可达3周以上。 • 热度越高，热程越长，病情越重。
26
极期（4-10d）
39
临床类型
▪ 据病情，乙脑有4型：轻型、普通型、重型、暴发型
▪ 流行期间以轻型和普通型多见，占2/3 ▪ 初期重型多见, 后期轻型多见
40
临床类型
体温神志脑膜刺激征抽搐呼衰病程后遗症
轻型 <39℃ 清不明显 — — 1周 —
普通 <40℃ 浅昏有
偶有 — 2周多无
重型 >40℃ 昏迷明显反复 ± 3周常有
▪ 10岁以下（尤其2～6岁）发病较多。 ▪ 病后免疫力强而持久，罕有二次发病者。 ▪ 母亲传递的抗体对婴儿有一定的保护作用。
12
病毒自然扩增
易感人群
人畜共患疾病(zoonosis) 13
流行病学——流行特征
▪ 疫区:乙脑流行于亚洲东部的热带、亚热带及温带地区。在我国，除东北北部、青海、新疆及西藏等地外的其他地区均是疫区

流脑2015

流行性脑脊髓膜炎
(epidemic cerebrospinal meningitis)
是由脑膜炎球菌引起经呼吸道传播所致的化脓
性脑膜炎,简称流脑。在化脑的发病率中居首位。多见于冬春季,儿童发病率高。主要临床表现:发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点和脑膜刺激征。
严重：败血症休克，脑实质损害
1
一、病原学脑膜炎奈瑟菌属,G-双球菌。
14
流脑历史

1805年发现流脑

流脑最初在1805年发现于瑞士日内瓦，而导致流脑的细菌脑膜炎球菌是在 1887年被确认的。流脑有13种血清组，其中的4种即A、B、C和W被确认导致传染病。
15

全球地区性零星暴发流脑在全球范围内只是在一些地区零星地暴发，有一定的季节性，且地方性病毒也影响到暴发的规模。在冬春季节的气候温和地区感染者数量增加。B群和C 群的流脑占了欧美流脑的绝大部分，非洲主要的疫情是跟C群流脑有关，而A群流脑主要发生在亚洲。
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2、脑膜脑炎型高热＋剧烈头痛、频繁呕吐脑实质损害、脑疝（瞳孔改变、呼吸不规则）意识障碍加深，并迅速进入昏迷状态。可有反复惊厥、锥体束征阳性，血压升高，心率减慢，瞳孔忽大忽小或大小不等，有脑水肿和脑疝（枕骨大孔疝/天幕裂孔疝）。眼底检查可见静脉纡曲及视神经乳头水肿等脑水肿表现。均因呼衰而死亡。 3、混合型
27

脑膜炎期主要病变部位:软脑膜、蛛网膜
脑膜血管充血、出血、炎症和水肿（颅高压）；纤维蛋白、中性粒细胞、血浆外渗（脑脊液混浊、颅底部粘连→颅神经损害）暴发型脑膜脑炎型病变部位:脑实质。脑组织坏死、充血、出血、水肿，颅压↑ ↑ →脑疝少数慢性病人→脑室孔阻塞→脑积水

流行性乙型脑炎

原因：高热、脑实质炎症、脑水肿等。
临床表现（3）
（四）呼吸衰竭重症病人多见，为乙脑主要死因。分中枢性呼衰（多数），周围性呼衰或混合型。
1.中枢性呼衰原因：延髓呼吸中枢病变、脑水肿、颅内压、脑疝和低钠性脑病
2.周围性呼衰原因：呼吸肌麻痹或呼吸道阻塞。
传染病学（第9版）
临床表现
极期（4～10天） ➢ 高热体温高达40℃， 7～10天或达3周，伴剧烈头痛、喷射性呕吐。 ➢ 意识障碍由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早的1～2天，多在3～8
抽搐、呼吸衰竭三关
一.一般治疗
二.对症处理重点把三关高热抽搐呼吸衰竭
（一）高热室温 300C以下
体温（肛温380C±）物理降温为主
药物降温为辅
（二）惊厥或抽搐
1.镇静剂
2.去除病因
（1）治疗脑水肿（2）保持呼吸道通畅
（3）降温
（4）治疗脑实质炎症用镇静剂
治疗（2）
（三）呼吸衰竭针对病因治疗
天出现。 ➢ 抽搐呈局部或全身抽搐，多伴意识障碍，持续时间与程度各异。 ➢ 呼吸衰竭中枢性为主—呼吸节律不均和幅度不均，如双吸叹息样
呼吸、潮式呼吸等。外周性呼衰竭—先快后慢，呼吸减弱，但呼吸节律整
齐。
临床表现（4）
（五）其它神经系统症状和体征病理反射脑膜刺激征颅内压增高瘫
痪颅神经损伤植物神经功能紊乱等
流行性乙型脑炎
(Epidemic encephalitis B)
内容
• 概述 • 实验室检查
• 病原学
• 并发症
• 流行病学 • 诊断
• 临床表现 • 鉴别诊断
• 临床类型 • 治疗、预防

流行性乙型脑炎

三、恢复期—发病10日后
并发症
COMPLICATION
支气管肺炎其他
褥疮、败血症、尿路感染、消化道出血等；
实验室检查
LAB STUDIES 一、血象：白细胞总数、中性均明显增高; 二、脑脊液：
压力增高，外观透明或微混、白细胞数、
蛋白质、糖和氯化物、
三、血清学检查
特异性IgM抗体
四、病毒分离
流行性乙型脑炎
Epidemic Type B Encephalitis
概述
OUTLINE
流行性乙型脑炎（简称乙脑）：是由乙型脑炎病毒引起的一种以脑实质炎症为主要病变的急性传染病。
经蚊虫叮咬传播，好发于夏秋季，其临床特征为高热、意识障碍、惊厥及脑膜刺激征，重者可有中枢性呼吸衰竭。本病的病死率高，部分存活者可留下不同程度的后遗症。自实施乙脑疫苗接种及医疗条件的改善，乙脑的发病率明显下降。
农村城市；高度分散性；
隐性病例﹥显性病例。
发病机理
PATHOPHYSIOLGY
感染乙脑病毒蚊子
乙脑发病和病情的决定因素：
病猪
叮咬
1、机体的免疫状况
2、病毒的数量和毒力
血
隐性感染
中枢神经系统
脑炎
病理
PATHOLOGY
中枢神经系统病变广泛,以大脑皮质、间脑、中脑最严重。
1. 神经细胞不同程度的变性、肿胀、坏死，核溶解＋尼氏小体消失→形成脑软化灶;
市级医院。病中患儿有轻微咳嗽，间歇性头痛，
无腹泻、呕吐，食欲下降。患儿家居农村，环境
卫生差，蚊子多，1月前当地流行“猪瘟”。无乙脑疫苗预防接种史。否认高热惊厥史。家里无
类似病人。入院体检：T 39.5℃神清、神萎，呈嗜睡状，呼之能应，心肺（－）颈直（＋），克

流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎【概述】流行性乙型脑炎（以下简称乙脑）的病原体1934年在日本发现，故名日本乙型脑炎，1939年我国也分离到乙脑病毒，解放后进行了大量调查研究工作，改名为流行性乙型脑炎。

本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区，经蚊传播，多见于夏秋季，临床上急起发病，有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等，重型患者病后往往留有后遗症。

【诊断】临床诊断主要依靠流行病学资料、临床表现和实验室检查的综合分析，确诊有赖于血清学和病源学检查。

（一）流行病学资料本病多见于7～9三个月内，南方稍早、北方稍迟。

10岁以下儿童发病率最高。

（二）主要症状和体征起病急、有高热、头痛、呕吐、嗜睡等表现。

重症患者有昏迷、抽搐、吞咽困难、呛咳和呼吸衰竭等症状。

体征有脑膜刺激征、浅反射消失、深反射亢进、强直性瘫痪和阳性病反射等。

（三）实验室检查1.血象白细胞总数常在1万～2万/mm3，中性粒细胞在80%以上；在流行后其的少数轻型患者中，血象可在正常范围内。

2.脑脊液呈无色透明，压力仅轻度增高，白细胞计数增加，在50～500/mm3，个别可高达1000/mm3以上。

病初2～3天以中性粒细胞为主，以后则单核细胞增多。

糖正常或偏高，蛋白质常轻度增高，氯化物正常。

病初1～3天内，脑脊液检查在少数病例可呈阴性。

3.病毒分离病程1周内死亡病例脑组织中可分离到乙脑病毒，也可用免疫荧光（IFT）在脑组织中找到病毒抗原。

从脑脊液或血清中不易分离到病毒。

4.血清学检查⑴补体结合试验：阳性出现较晚，一般只用于回顾性诊断和当年隐性感染者的调查。

⑵中和试验：特异性较高，但方法复杂，抗体可持续10多年，仅用于流行病学调查。

⑶血凝抑制试验：抗体产生早，敏感性高、持续久，但特异性较差，有时出现假阳性。

可用于诊断和流行病学调查。

⑷特异性IgM抗体测定：特异性IgM抗体在感染后4天即可出现，2～3周内达高峰，血或脑脊液中特异性IgM抗体在3周内阳性率达70%～90%，可作早期诊断，与血凝抑制试验同时测定，符合率可达95%。

流行性乙型脑炎．

流行性乙型脑炎．［急症处理］1．初期、极期(急性期)(1)邪在卫气证候表现突然高热，微恶风寒，或但热不寒，无汗或少汗，头痛项强，恶心呕吐，嗜睡或烦躁不安，甚则抽搐，舌红苔黄，脉象浮数．辨证要点本证屑病之初起，邪在卫气。

正邪相争，邪在卫分，可见发热恶寒，苔薄脉浮，邪在气分，可见烦渴口区吐，脉数有力，卫气同病，则既有暑邪郁表未解，又有暑邪温毒，蕴结气分，其特点是为表里同病(卫气同病)。

治法主方辛凉透表，清热解毒。

银翘散加减。

暑湿袭表，症见发热恶风，恶心呕吐，嗜睡项强，苔腻脉数。

治以清暑化湿。

新加香薷饮加减。

暑热炽盛。

症见壮热无汗，但热不寒，恶心呕吐，烦躁口渴，舌红苔黄，脉象浮数。

治以辛凉清解，银翘散合白虎汤加减．(2)邪在气营证候表现壮热不退，头痛剧烈，呕吐频繁，颈项强直，烦躁不安，口渴引饮，或神昏谵语，四肢抽搐，甚则喉间痰鸣，呼吸不利，大便秘结，小便短赤，舌绛苔黄，脉数有力。

辨证要点本证因暑邪温毒由卫分传入，或因暑邪炽盛直入气营。

故邪在气分；疫毒壅盛，津液受伤，可见壮热烦渴，脉数有力，邪在营分，闭阻心窍，、营阴受灼，可见神昏抽搐，舌绛脉数。

气营同病，则既有热炽气分，又有热灼营阴等气营两燔见证为特点。

治法主方清气凉营，泻火涤痰。

清瘟败毒饮加减。

．暑入心营，症见炽热烦躁，夜寐不宁，时有谵语，舌质红绛，脉象细数，治以凉营泄热，清心开窍，清营汤加减。

(3)邪在营血．证候表现身热起伏不退，朝轻暮重，神志迷糊，反复抽搐，两目上视，口噤项强．四肢厥冷，胸腹灼热，二便失禁或见吐衄，皮肤斑疹，舌绛少津，脉沉细数。

．辨证要点本证多为暑邪从气营传人营血所致。

邪在营分，可见身热夜甚，胸腹灼热；邪在血分，可见吐衄、斑疹，舌绛少津，甚则舌体卷缩僵硬等。

营血同病，则既有热炽伤阴，营阴受损，又有热炽动血，迫血妄行等为特点。

治法主方凉血清心，增液潜阳。

犀角地黄汤合增液汤加减。

2．恢复期、后遗症期(1)阴虚内热。

证候表现低热稽留不退或呈不规则发热，两颧潮红，手足心灼热，虚烦少宁，偶有惊惕，咽干口渴，小便短少，舌质红绛，舌苔光剥，脉象细数。

流行性乙型脑炎

肺部感染者遵医嘱使用抗菌药物治疗感染。
中枢性呼吸衰竭的护理：颅高压、脑水肿者快速静脉注射脱水剂；遵医嘱应用山梗菜碱等呼吸兴奋剂。及早应用血管扩张剂如东莨菪碱等改善微循环。延髓呼吸中枢病变自主呼吸消失者应用人工呼吸机维持呼吸。
4.皮肤的护理
对昏迷、瘫痪，长时间卧床的患者要定时协助翻身，防褥疮。
蚊肠道
蚊唾液腺
蚊叮咬人
三、流行病学
（三）易感人群

人对乙脑病毒普遍易感，但绝大多数易感者呈无症状的隐性感染，仅有极少数人发病，感染后可获得持续的免疫力。
三、流行病学
（四）流行特征
1.空间分布：东南亚和西太平洋地区 2.时间分布我国主要流行于夏秋季节，约90%病例发生在7、8、9月份 3.人群分布发病年龄以10岁以下儿童居多，1岁以下儿童少见 4.发病特点：农村＞城市高度的分散性隐性感染＞显性感染
九、预防
原则：灭蚊、防蚊及预防接种为主的综合措施 1.管理传染源：隔离病人，人畜居地分开，流行季节前给幼猪接种疫苗。
2.切断传播途径：防蚊、灭蚊。
Photo credit: Susan Hills
3.保护易感人群：预防接种，灭活疫苗
主动免疫：接种乙脑疫苗
疫苗来源：鼠脑灭活疫苗、地鼠肾细胞灭活疫苗、地鼠肾细胞减毒活疫苗接种对象：6-12个月婴幼儿。初次进入流行区者接种方法：1岁时首次免疫2针（1ml)，间隔1～2周；2岁时加强免疫1针(0.5ml)；6～10岁时再各加注1针(0.5ml )。接种时间：乙脑开始流行前1个月完成保护率：85-98% 注意事项：过敏，不能与伤寒菌苗同时注射，中枢神经系统疾患和慢性酒精中毒者禁用。

流行性乙型脑炎

四、发病机制与病理解剖
（一）发病机制（pathogenesis）
人被带病毒的蚊虫叮咬病毒进入人体单核-巨噬细胞内繁殖进入血流病毒血症。病毒若无侵入中枢神经系统则呈隐性感染或轻型病例。仅在少数情况下，当机体防御功能减弱，病毒血脑屏障中枢神经系统而发生脑炎。
有报道注射百日咳菌苗后，或原有脑囊虫病或癫痫等，可降低血脑屏障功能，促使乙脑发生。
3、惊厥或抽搐发生率40%～60%，可由于高热、脑实质炎症及脑水肿所致。多于病程第2～5d，先见于面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后呈肢体阵挛性抽搐，可为单肢或双肢，重者出现全身抽搐，强直性痉挛，历时数分钟至数十分钟不等，可伴有意识障碍。频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停。
惊厥或抽搐
是乙脑严重症状之一。由于脑部病变部位与程度不同，可表现轻度的手、足、面部抽搐或惊厥，也可为全身性阵发性抽搐或全身强直性痉挛，持续数分钟至数十分钟不等。
叮咬史。
(二)临床表现：包括起病急、高热、
头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反
射及脑膜刺激征阳性等。
七、诊断
(三)实验室检查： 1.血象：WBC 10～20×109/L，N80%以上，E减少。 2.CSF: 压力增高，外观无色透明或微混，WBC多在50～500×106/L，个别可高达 1000×106/L以上，分类早期以N稍多，氯化物正常，糖正常或偏高。少数病例病初脑脊液检查正常。
抽搐，肌张力增强，脉搏慢，高热。Βιβλιοθήκη 3) 昏迷加重或烦躁不安。
4) 瞳孔忽大忽小，对光反射迟钝。
五、临床表现
外周性呼吸衰竭的原因
1）脊髓病变致呼吸肌麻痹
2）呼吸道痰阻、蛔虫阻塞喉部
3）并发肺部感染等

儿童流行性乙型脑炎的诊断和治疗(1)

血清学检查
检测患儿血清中特异性IgM抗体，可用于早期诊断。双份血清IgG抗体滴度4倍以上升高有
诊断价值。
影像学诊断方法
CT检查：部分患儿脑部CT扫描可见低密度灶，表现为脑水肿、脑室受压等改变。
MRI检查：MRI对软组织分辨率较高，可显示脑部病变的范围和程度，有助于诊断和预后评估。
通过以上临床表现、实验室和影像学检查结果，可以对儿童流行性乙型脑炎进行准确诊断，为后续治疗提供依据。
THANKS。
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流行性乙型脑炎的治疗
一般治疗原则
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隔离治疗
首先应将患者隔离，避免病毒的进一步传播。
休息
保证患者充足休息，减少体力和脑力的消耗，有助于身体的恢复。
饮食调整
给予易消化、营养丰富的食物，保证患者充足的营养供给。
药物治疗
抗病毒治疗
使用抗病毒药物，如阿昔洛韦等，抑制病毒复制，缩短病程。
02
该病主要通过蚊虫传播，是一种自然疫源性疾病。
流行性乙型脑炎的流行病学特征
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
04
地域分布
流行性乙型脑炎主要分布在亚洲地区，特别是在东南亚和南
亚国家。
季节特点
该病多在夏季和秋季流行，与蚊虫活动季节相符。
传播媒介
主要通过库蚊传播，库蚊在叮咬感染乙脑病毒的人或动物后，再叮咬健康人时传播病毒。
管理好家禽、家畜等动物，避免它们成为病毒的传播源。动物的圈舍要定期清洁消毒，减少病毒滋生的可能性。
加强个人防护和宣传教育
个人防护
避免在蚊虫活动高峰期外出，尽量穿长袖长裤，减少暴露部位。使用驱蚊液、花露水等防护用品，防止蚊虫叮咬。