心功能不全

病例一
患者男，71岁 主诉： 发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋、不能平卧1小时 现病史： 患者15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛，刀割样， 向左肩、左上肢放射，伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失。 到医院就诊，诊断为“急性下壁心梗”，住院1月，治疗经 过不详。出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。 急性下壁心梗（心肌缺血），原因？
心肌舒缩功能障碍（心肌受损）
心肌的结构或者代谢性损害引起心肌舒缩性能降低。
心肌梗死 心肌缺血
心肌炎
心肌病 心肌纤维化 药物毒性
缺氧
维生素B1缺乏
心功能不全病因
心脏负荷过重
心脏前负荷（容量负荷） 左心室：二尖瓣关闭不全 右心室：室间隔缺损
三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全
心脏后负荷（压力负荷） 左心室：高血压 主动脉狭窄 主动脉瓣狭窄 右心室：肺动脉高压
无症状性心肌缺血型： 心绞痛型：是指由冠状动脉供血不足，心肌急剧、暂时缺血与缺氧所引 起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的一组临床综合症。 心肌梗塞型：是指冠状动脉出现粥样硬化斑块或在此基础上血栓形成，导 致冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺 血，最终导致心肌的缺血性坏死，属冠心病的严重类型。 缺血性心肌病型：是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化， 从而产生心脏收缩和（或）舒张功能受损，引起心脏扩大或僵硬、充血性心力 衰竭、心律失常等一系列临床表现的临床综合症。 猝死型：
心功能不全 代 偿
心力衰竭 失代偿
心功能不全（cardiac
insufficiency)
各种原因导致心脏泵血功能降低。包括心脏泵血功能下 降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。
心力衰竭
(heart failure)
患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。
第一节 心功能不全
心功能不全病因
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 钠水潴留、回心血量增加
第二节 心力衰竭分类
心力衰竭的分类
一、按心力衰竭发生部位 左心衰
左心室心肌梗塞、 高血压、主动脉瓣膜狭窄和关闭不全
二尖瓣关闭不全、心肌病、心肌炎、细菌性心内膜炎
右心衰
肺部疾病引起的肺循环阻力增加导致右心室负荷过重
肺动脉狭窄、肺动脉高压、二尖瓣狭窄、阻塞性肺部疾病
心功能不全
血容量充足
心泵功能正常
血管容量正常
（正常20%毛细血管轮流开放）
美国, 冠心病死亡人数
中国, 高血压患病人数
50万/年 >1亿人
冠心病：冠状动脉粥样硬化性心脏病 是一种最常见的心脏病，是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的 心肌机能障碍和（或）器质性病变，故又称缺血性心脏病(IHD)。 症状表现胸腔中央发生一种压榨性的疼痛，并可迁延至颈、颔、手 臂、后背及胃部。发作的其他可能症状有眩晕、气促、出汗、寒颤、恶 心及昏厥。严重患者可能因为心力衰竭而死亡。
向心性肥 大 压力负荷 过重 心肌肥大的意义：
作用缓慢、持久
离心性肥 大 正常 容量负荷 过重
心肌总收缩力增强，有利于作功和
心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。
代偿作用局限：
肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超过某种限度时， 则发生由代偿向衰竭的转化。
心功能不全时机体的代偿
心率加快的机制：
压力感受器效应： 心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓，交感↑
容量感受器效应： 心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑ 化学感受器效应：缺氧→心率↑
心率加快的意义：
动员迅速，见效快迅速，贯穿始终 一定程度的心率加快可以增加心输出量
代偿作用局限
三、 根据心输出量的高低分
低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure)
冠心病、高血压
高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)
严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进、动静脉瘘、vB1缺乏
血容量扩大、循环速度加快 ， 静脉回流增加，心脏过度充盈 代偿 期心排出量过高。心脏负荷长期过重，供养不足，发展成心力衰竭，心排出量 较代偿阶段有所下降，不能满足机体高水平代谢的需求，但患者心排出量仍高 于或不低于正常群体的平均水平。
当心率过快时（＞180次/分）增加心肌耗氧；缩短心脏舒张期， 心脏充盈不足、冠脉血流量减少。
心功能不全时机体的代偿
紧张源性扩张：心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大
心功能不全时机体的代偿
心室重构
向心性肥大（concentric
hypertrophy）
在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。心室壁
心功能不全诱因
心律失常（快速型）
•心肌耗氧量增加，心室射血不足，心排出量降低 •心房、心室收缩不协调，心排出量降低
妊娠与分娩
•血容量增加 •精神疼痛引起交感神经兴奋，心律加快，增加心肌 耗氧量，冠脉供血不足 •外周小血管收缩，阻力增加
心功能不全时机体的代偿 一、心脏的代偿方式
心率加快：交感神经兴奋 紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强 肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强 心室重构
舒张期充盈 收缩期射血
心排出量
•心室前负荷 •心室后负荷
perload afterload
•心肌收缩性
•心律
myocardial contractility
heart rate
心脏前负荷
心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，又称容量负荷，即在舒张末 期，心室所承受的容量负荷或压力就是前负荷。在临床上，测定容 量比较困难，因而通常用左室舒张末期压作为左心室前负荷的指标 ，在没有二尖瓣病变及肺血管病变的情况下，LVEDP与左房压、肺静 脉压及肺动脉楔压(毛细血管血压PCWP)相一致。右心室的前负荷常 用右心室舒张末期压或右房压来表示。前负荷与静脉回流量有关， 在一定范围内，静脉回流量增加，则前负荷增加。那么，影响静脉 回流的因素有哪些呢？
心脏后负荷
心室开始收缩射血时所受到的阻力 ，又称压力负荷。主动脉压和 肺动脉压就是左、右心室的后负荷。对左心室来说，在无住动脉瓣狭 窄或主动脉瓣缩窄时，其后负荷主要取决于： 主动脉的顺应性：即主动脉内容量随压力升高管壁扩张的能力， 如血管壁增厚，则顺应性降低。 外周血管阻力：它取决于小动脉血管床的横断面积及血管紧张度 ，后者受血管和体液因素的影响。 血液粘度：血液粘度增高，则外周血管阻力增大。 循环血容量。 其中，以外周血管阻力为最重要，临床上常以此作为左心室后负荷的 指标。
(1)瓣膜病变，如二、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全可使容量负荷增加 ，二尖瓣、三尖瓣狭窄可使容量负荷降低。 (2)内外分流性疾病，如房间隔、室间隔缺损、动脉导管未关可使容 量负荷增加。 (3)全身性血容量改变，如短时间内输入大量液体、甲亢、慢性贫血 等可使容量负荷增加。大汗、腹泄、失血等导致有效循环血量减少 ，可使前负荷降低。
病例 二
男性患者，75岁。 主诉： 间断呼吸困难7年，加重20余天。 现病史： 患者7年前劳累后出现胸闷、气短，不伴胸痛，活动后加 重，偶伴夜间阵发性呼吸困难，诊断“充血性心力衰竭， 高血压病”。出院后可步行400-500米，无夜间阵发性呼 吸困难发作。 病程进展情况？ 什么是夜间阵发性呼吸困难？ 心脏病 肺部疾病？
心功能不全时机体的代偿
二、心外代偿
（一）血容量增加（Blood
volume increase）
肾小球滤过率降低 肾血流重新分布：
肾小管重吸收钠水增加
肾小球滤过分数增加：
促进钠水重吸收的激素增多， 抑制钠水重吸收的物质减少
（二）血流重分布（Redistribution （三）红细胞增多（Increase
过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型
心力衰竭的发病机制
心力衰竭的发病机制
心肌收缩性减弱★
（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍
2
质网
1 3
心力衰竭的发病机制
心肌收缩性减弱★
（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍
心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程， Ca2+起着至关重要的中介作用。
右心衰
下肢或全身性水肿
二、根据心肌收缩与舒张功能障碍
收缩性心力衰竭
舒张性心力衰竭
(systolic heart failure) 冠心病和心肌病 70%左右，心肌收缩功能障碍，射血减少
(diastolic heart failure) 30%左右，心肌收缩功能正常，左心室舒张和充盈能力减弱，需 充盈压高于正常 高血压伴左心室肥厚，肥厚性心肌病、主动脉狭窄
of blood）
肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝
of red blood cells）
use of oxygen）
（四）组织细胞用氧能力增强（Increased
细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒体的数量增多
心功能不全时机体的代偿
三、神经-体液的代偿
交感－肾上腺髓质系统激活
心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加
肺动脉瓣狭窄
严重贫血 甲亢 动-静脉瘘
心功能不全诱因
增加心脏负担，使心肌耗氧量增加、供血供养减少的因素
感染
• 一般代谢率增高，心律加快，心脏舒张期短，心肌供血不足 • 呼吸道感染，肺循环阻力增加，右心室负荷加大
水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱
• 输液 • 钾离子代谢紊乱 • 酸中毒干扰钙离子转运
该患者心梗后10年是如何维持心功能的？
高血压（hypertensive disease）
以体循环动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、 脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。