溃疡性结肠炎克罗恩病ppt课件
《溃疡性结肠炎》PPT课件
结肠镜检查
通过结肠镜检查可以直接观察 到结肠黏膜的病变,是确诊溃
疡性结肠炎的重要手段。
03
治疗方法
药物治疗
抗炎药
用于减轻结肠炎症,缓解症状 。
免疫抑制剂
通过调节免疫系统来控制炎症 。
生物制剂
利用特定蛋白质调节免疫反应 ,减少炎症。
中药治疗
利用中草药调节身体机能,缓 解症状。
手术治疗
全结肠切除
溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病,不是传染病,不会 传染给他人。
问题二
溃疡性结肠炎会遗传吗?
专家解答
溃疡性结肠炎具有一定的遗传倾向,但并非绝对遗传。家 族中有溃疡性结肠炎患者的人群应提高警惕,注意预防。
问题三
溃疡性结肠炎如何预?
专家解答
预防溃疡性结肠炎应注意保持健康的生活方式,如规律作 息、避免过度劳累、保持良好的饮食习惯等。同时,加强 锻炼、增强体质也有助于预防溃疡性结肠炎的发生。
02
临床表现与诊断
症状表现
腹痛
多位于左下腹或下腹, 呈阵发性轻度至中度腹
痛。
腹泻
大便多为糊状,严重时 可能为血性或黏液性。
体重减轻
由于持续的腹痛和腹泻 ,患者可能会出现体重
减轻。
其他症状
可能出现的症状还包括 里急后重、恶心、呕吐
、食欲不振等。
体征表现
01
02
03
腹部压痛
左下腹或下腹可能有轻度 压痛。
对于有家族史的人群,定期进行肠道检查 ,以便早期发现和治疗。
护理方法
饮食护理
遵循低脂、低糖、高蛋白、高维生素的饮食 原则,避免刺激性食物和饮料。
心理护理
关注患者的心理状态,提供心理支持和疏导 ,帮助患者缓解焦虑和抑郁情绪。
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CT可见节段性小肠壁增厚,一般在15mm以 内,增强扫描可见病变肠管的横切面呈双环 状改变,内环为低密度的粘膜及粘膜下层水 肿环,外环为高密度的炎症、血管增生的肌 层。CT对对窦道、腹腔及腹壁的脓肿、瘘管 等合并症的诊断价值高于钡剂造影。瘘道形 成时,CT见瘘道内含有气体或对比剂。
鹅卵石征
左下腹痛、粘液脓血便 有里急后重
部位 回肠末段、邻近结肠 直、乙状结肠
分布 节段性
连续性
结肠镜 粘膜卵石样改变 深沟槽样溃疡
弥漫细颗粒、脆、易出血 广泛浅小溃疡
营养障碍由慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗 等因素所致。主要表现为体重下降,可有贫 血、低蛋白血症和维生素缺乏等表现。青春 期前患者常有生长发育迟滞。
肠外表现
本病肠外表现与溃疡性结肠炎的肠外表现相 似,但发生率较高,据我国大宗统计报道以 口腔黏膜溃疡、皮肤结节性红斑、关节炎及 眼病为常见,也可出现皮疹、杵状指、出血 等。
组织学上,克罗恩病的特点为:①非干酪性肉芽肿,由类上皮 细胞和多核巨细胞构成,可发生在肠壁各层和局部淋巴结;②裂 隙溃疡,呈缝隙状,可深达黏膜下层甚至肌层;③肠壁各层炎 症,伴固有膜底部和黏膜下层淋巴细胞聚集、黏膜下层增宽、 淋巴管扩张及神经节炎等。
肠壁全层病变致肠腔狭窄,可发生肠梗阻。溃疡穿孔引起局部 脓肿,或穿透至其他肠段、器官、腹壁,形成内瘘或外瘘。肠 壁浆膜纤维素渗出、慢性穿孔均可引起肠粘连。
病理
病变表现为同时累及回肠末段与邻近右侧结 肠者;只涉及小肠者;局限在结肠者。病变可 涉及口腔、食管、胃、十二指肠,但少见。
大体形态上,克罗恩病特点为:①病变呈节段性或跳跃性,而 不呈连续性;②黏膜溃疡的特点:早期呈鹅口疮样溃疡;随后溃 疡增大、融合,形成纵行溃疡和裂隙溃疡,将黏膜分割呈鹅卵 石样外观;③病变累及肠壁全层,肠壁增厚变硬,肠腔狭窄。
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ulcerative colitis(UC)
炎症性肠病 inflammatory bowel disease(IBD) 病因未明的炎症性肠病,包括:
• 溃疡性结肠炎 ulcerative colitis (UC)
• 克罗恩病
Crohn's disease (CD)
定义
狭义上的炎症性肠病(IBD)是一类由多种病因 引起的、异常免疫介导的肠道慢性及复发性炎 症,有终生复发倾向,溃疡性结肠炎 (ulcerative colitis, UC)和克罗恩病(Crohn disease, CD)是其主要疾病类型。
• 该疗法每周1次,每次1小时,5次为一疗 程,由于这是对症疗法,需定期维持治 疗。
粒细胞吸附器是一种血液滤过器,内部为充填醋酸纤维素的小珠, 患者静脉血由此流过后,
约60%的活化粒细胞、单核细胞被吸附。
益生菌的研究
• 某些乳酸杆菌株可通过上调肠道IgA及抗炎细胞因 子IL-6,IL-10的分泌而发挥保护性免疫调节作用 ,被用于慢性IBD患者的治疗
UC的治疗(分期)
诱导缓解
5-氨基水杨酸(口服,灌 肠),
皮质激素(口服,静脉,灌 肠)
硫唑嘌呤,6-巯基嘌呤, 环孢素
维持缓解
5-氨基水杨酸 (口服,灌肠)
硫唑嘌呤,6-巯基嘌呤
UC治疗药物
SASP和新型5-ASA剂型
• SASP • 美沙拉嗪(mesalamine) • 奥沙拉嗪(olsalazine) • 巴柳氮(Balsalazide ) • 5-ASA灌肠剂 • 5-ASA栓剂
脓血便多见
病变分布 节段性
病变连续
直肠受累
少见
绝大多数受累
末段回肠受累 多见
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纵行或匍行溃疡、伴 周围粘膜正常或鹅卵 石样改变
节段性全壁炎,有裂 隙状溃疡、非干酪性 肉芽肿等
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4、急性暴发型: 少见,我国甚少报道,
急性起病,病情严重,全身毒血症状 明显,可伴中毒性结肠扩张、肠穿孔、 败血症等并发症。
上述各型可相互转化
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(二)病情程度:
1、轻型:腹泻<4次/日,便血轻(无);无发 热,P、ESR、Hb正常; 2、中型:介于轻、重度之间,腹泻≥4次/日, 仅伴有轻微全身表现;
肠炎,罕见。
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(四)根据病期可分为活动期和缓解期。 (溃疡性结肠炎、慢性复发型、轻度、左半结肠
炎、活动期)
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【并发症】 一、中毒性结肠扩张:
常因低血钾、钡剂灌肠及使用抗胆碱能药物 等诱发,易致急性肠穿孔。
二、癌变: 主要见于重型、病变累及全结肠及病程长者。
国外5%~10%。
三、其它 大量出血、急性穿孔、肠梗阻、瘘管形成、
--
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【临床诊断】
(1) 临床有持续性或反复发作性粘液血便, 腹 痛伴有不同程度的全身症状,不应忽视少数便 秘或无血便的患者。既往史及体检中要注意关 节、眼、口腔、肝脾等肠道外表现。
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(2) 结肠镜所见: ① 粘膜有多发性浅溃疡,伴充血、水肿,
病变大多数从直肠开始,且呈弥漫性分 布; ② 粘膜粗糙呈细颗粒状,粘膜血管模糊、 脆易出血, 或附有脓血性分泌物; ③ 可见假息肉,结肠袋往往变钝或消失。
可有低、中度发热。重症有发热等中毒症状
及营养不良表现。
三、肠外表现:较少见。皮肤、口、眼、关节
--
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三、临床分型
(一)临床病程:
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•
遗传本病发病有明显的种族差异和家族聚集性。就发病率而言,白
种人高于黑人,单卵双生高于双卵双生;CD患者有阳性家族史者10%一
15%;研究发现本病存在某些基因缺陷。以上提示本病存在遗传倾向。
• 以前的研究证明了16号染色体上的一种基因的突变与克罗恩氏病之间的 关系。近期发表的一些文章确定这种基因是NOD2基因,在细菌触发的炎 症反应中起作用。临床上使用抗菌素治疗某些克罗恩氏病。在实验室里, 在无菌环境中制备的炎症性肠病(IBD)动物模型经常不表现为IBD。因此 NOD2基因是克罗恩氏病的易患基因非常好的候选,以及与克罗恩氏病发 生、免疫反应和肠细菌作用有关的一种重要共同致病因子。
一定关系。
3
•
感染应用特异性的DNA探针以PCR方法发现2/3CD患者组织中有副
Байду номын сангаас
结核分枝杆菌(MP);用CD组织匀浆接种金黄地鼠,半数出现肉芽肿性炎症
,40%为MPPCR阳性;CD组织中可找到麻疹病毒包涵体;在无菌环境下,实
验动物不能诱发肠道炎症;另外甲硝唑对CD有一定疗效。所有这些均提示
感染在CD的发病中可能有一定作用。
病变的肠段,细胞毒作用亦随之消失。白细胞移动抑制试验亦呈异
常反应,说明有细胞介导的迟发超敏现象;结核菌素试验反应低下;
二硝基氯苯(DNCB)试验常为阴性,均支持细胞免疫功能低下。近
年来还发现某些细胞因子,如II-1,2,4,6,8,10,y干扰素和a肿瘤坏死
因子等与炎症性肠病发病有关。说明CD的发病可能与免疫异常有
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• 临床表现:比较多样,与肠内病变的部位、范围、严重程度、病程长短以及有无并 发症有关。典型病例多在青年期缓慢起病,病程常在数月至数年以上。活动期和缓 解期长短不一,相互交替出现,反复发作中呈渐进性进展。少数急性起病,可有高 热、毒血症状和急腹症表现,多有严重并发症。偶有以肛旁周围脓肿、痰管形成或 关节痛等肠外表现为首发症状者。本病主要有下列表现。
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九、治疗
治疗目标: 诱导并维持临床缓解及黏膜愈合, 防治并发症, 并改善生存质量。
疗效评价:
一、临床疗效评价:适用于临床,无量化,不 适用科研。
1.缓解:临床症状消失,复查结肠镜示结肠黏 膜正常或无活动性炎症。但关于黏膜愈合的 定义,尚未达成共识。
二、控制炎症反应:
• 根据病情活动性的严重程度及病变累及的范围 制定。
(-)活动期:
轻度UC:
1.氨基水杨酸制剂:5-ASA几乎不被吸收,可抑 制肠黏膜的前列腺素合成和炎症介质白三烯的 形成,有显著的抗炎作用。
①柳氮磺吡啶(SASP): 5-ASA 通过偶氮键连 接于磺胺吡啶,进入肠道后,在结肠,偶氮键 被细菌打断, 5-ASA 释放,发挥作用。
溃疡、隐窝炎、隐窝脓肿 • 慢性期:隐窝结构紊乱,腺体萎缩,数目减少,
杯状细胞减少,潘氏细胞化生,炎性息肉
四、临床表现
(一)消化系统表现: 反复发作,起病多为亚急性,少数急性起病。 1、腹泻、黏液脓血便:与病情轻重有关 2、腹痛:伴里急后重,腹痛-排便-便后缓解 3、腹胀、恶心、呕吐、食欲不振 4、体征:左下腹压痛,如腹膜刺激征,注意
二、流行病学
• 20-40岁多见,男女无明显差别。 • 欧美多见,但我国明显增加。
次全/全结肠炎15 – 20 %
“倒灌 性回肠 炎”
直肠乙状结肠炎 30 – 50 %
三、病理
• 限于黏膜及黏膜下,中毒性巨结肠为全层, • 由直肠开始,连续性弥漫性, • 活动期:固有膜内弥漫性炎细胞浸润,糜烂、
黏膜、结肠袋变钝消失 5.钡剂灌肠:黏膜粗乱、小龛影、充盈缺损、结
2024《溃疡性结肠炎》PPT课件
《溃疡性结肠炎》PPT课件•溃疡性结肠炎概述•溃疡性结肠炎病理生理•溃疡性结肠炎诊断方法•溃疡性结肠炎治疗策略目录•溃疡性结肠炎患者管理与教育•溃疡性结肠炎研究进展与未来方向01溃疡性结肠炎概述定义与发病机制定义溃疡性结肠炎是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,主要累及直肠和结肠黏膜及黏膜下层。
发病机制本病的发生与遗传、免疫、环境及感染等因素有关,导致肠道黏膜免疫系统异常反应,引发炎症过程。
流行病学特点发病率与地区分布溃疡性结肠炎的发病率在不同地区和国家间存在差异,整体呈上升趋势。
年龄与性别分布本病可发生于任何年龄,但多见于20-40岁青壮年,男女发病率无明显差异。
家族聚集性溃疡性结肠炎具有一定的家族聚集性,遗传因素在发病中起重要作用。
临床表现与分型临床表现主要症状包括反复发作的腹泻、黏液脓血便、腹痛及里急后重等,可伴有全身症状如发热、贫血和营养不良等。
临床分型根据病情严重程度和病变范围,可分为轻型、中型和重型溃疡性结肠炎,以及直肠型、左半结肠型和全结肠型等。
诊断标准及鉴别诊断诊断标准结合临床表现、内镜检查、组织病理学检查和实验室检查等结果进行综合判断。
鉴别诊断需与克罗恩病、肠结核、肠道感染及肠道肿瘤等疾病进行鉴别诊断。
02溃疡性结肠炎病理生理溃疡性结肠炎患者肠道黏膜受到持续性的炎症攻击,导致黏膜屏障功能受损。
肠道黏膜受损炎症细胞浸润隐窝脓肿形成大量炎症细胞,如中性粒细胞、淋巴细胞等浸润肠道黏膜和固有层,释放炎症介质,加重炎症反应。
肠道隐窝处炎症细胞聚集,形成脓肿,进一步破坏肠道结构。
030201肠道炎症过程免疫反应及细胞因子作用免疫调节失衡溃疡性结肠炎患者存在免疫调节失衡,T细胞、B细胞等免疫细胞异常活化,导致肠道炎症反应持续存在。
细胞因子作用多种细胞因子,如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)等参与肠道炎症反应,促进炎症细胞浸润和黏膜损伤。
遗传因素与环境因素交互作用遗传因素溃疡性结肠炎具有家族聚集性,遗传因素在发病中起重要作用,相关基因多态性与疾病易感性有关。
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肠淋巴瘤
小结
病变多呈节段性、跳跃式分布,多见于回肠末端和邻近结肠 管壁增厚,且多以肠系膜侧为著 “靶征”:管壁分层强化-提示病变处于活动期 “梳齿征”:肠系膜血管增多、增粗、扭曲,直小动脉拉长、
间隔增宽,沿肠壁梳状改变 并发症:肠梗阻、窦道或瘘管、脓肿
谢谢
影像表现
炎性浸润,肠系膜脂肪密度增高
影像表现
肠系膜血管增多、增粗、扭曲,直小动脉拉长、间隔增宽,沿 肠壁梳状改变,称为梳齿征
影像表现
并发症:肠梗阻、窦道或瘘管、脓肿
影像表现
回肠末段病变,合并小肠梗阻
影像表现
影像表现
影像表现
脓肿
临床诊断
临床分型
治疗要点
内科治疗为主.尽量缓解患者症状,延缓手术治疗 时间及手术次数 内科治疗以糖皮质激素、氨基水杨酸及免疫抑制剂 为主 外科手术治疗主要针对出现并发症的患者
肠管缩短、肠腔狭窄,较少引起 环状和管状狭窄,可引起肠梗阻, 梗阻,结肠袋消失呈管状肠管 穿破肠道继发窦道、瘘管、脓肿
结肠周围 条索影
直肠出血
罕见 几乎均存在
常见 少见
肠腺癌
上皮来源的消化道恶性肿瘤 通常癌呈结节状隆起或息肉状突入肠腔 亦可在肠壁内浸润生长形成半环形、环形狭窄 肠腔不规则狭窄,肿块一般较大,累及的肠管较短 肿瘤易侵犯浆膜层及肠周脂肪组织,致浆膜面毛糙,周围脂
临床表现
好发于青壮年,15-30岁,大多数起病隐匿,病程呈慢性、 长短不等的活动期与缓解期交替,有终身复发的倾向
少数急性起病,可表现为急腹症,如急性阑尾炎或急性肠 梗阻
腹痛、腹泻、体重下降三大症状是本病的主要临床表现, 还可以有腹部包块、瘘管形成、肛门周围病变
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治疗
• 一般治疗:肠内、肠外营养 • 药物治疗:
– SASP: 仅适用于病变局限在结肠者 美沙拉嗪:能在回肠、结肠定位释放
– 激素 – 免疫抑制剂:硫唑嘌呤 – 抗菌治疗 • 手术治疗指征:完全性肠梗阻、瘘管合并脓肿
急性穿孔、不能控制大出血
NERD、RE、Barrett食管、食管腺癌
NE回盲部,OT试验+,病理非干酪坏死性肉芽肿 • 小肠恶性L瘤:X线见肠壁广泛侵蚀,指压痕/充盈缺损
腹腔LN肿大,进展较快,可呈多灶性分布 • 急性阑尾炎:转移性右下腹痛,麦氏点压痛,少腹泻 • 急性出血性坏死性小肠炎 • 大肠癌 • 血吸虫病 • 慢性细菌性痢疾 • 肠阿米巴病 • 其它感染性肠炎
• 可致肠梗阻、瘘管形成、慢性穿孔 、肠粘连 脓肿
临床表现(消化道)
• 腹痛:常见症状,多于右下腹或脐周,间歇发作 痉挛性阵痛伴腹鸣,进餐加重,排气便后缓
解
原因:肠内容物通过病变肠段,致肠痉挛
• 腹泻:粪便多为糊状,一般无脓血和黏液 原因:病变肠段炎症渗出,蠕动增加,吸收不 良
• 腹部包块:10~20%,因肠粘连,肠壁增厚,肠系 膜LN肿大,内瘘/局部脓肿形成所致
临床类型
• 临床分型
– 轻型:腹泻<4次/日,便血轻/无,无全身症状 – 重型:腹泻频繁,明显黏液脓血便,伴全身症状 – 中型:介于轻型与重型之间
• 病变范围
– 左半结肠炎(脾曲以下) – 广泛性结肠炎(脾曲以上) – 全结肠炎
• 病情分期:活动期、缓解期
并发症
• 中毒性巨结肠:发生在暴发/重症溃结患者5% 病变累及肌层及肠肌神经丛 肠张力减退,急性结肠扩张
并发症
• 肠梗阻:最常见 • 腹腔内脓肿 • 吸收不良综合征 • 急性肠穿孔 • 大量便血 • 癌变:直肠/结肠受累者 • 肠外并发症:胆石症、尿路结石、脂肪肝
溃疡性结肠炎的治疗和克罗恩病的临床表现及诊断治疗ppt课件
腹泻:为常见症状 原因:由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不 良引起 特点:间歇性发作,病程后期为持续性。糊状便,一般 无脓血或粘液,病变涉及结肠下段或直肠者,可有黏液 血便及里急后重 腹部肿块:约见10%~20%患者,以右下腹与脐周为多见
瘘管形成:因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或 器官而形成瘘管。瘘管形成是Crohn病临床特征之一,分 为内、外瘘 肛门直肠周围病变:瘘管、脓肿形成及肛裂等病变,是部 分病人首发症状
其他: 抗生素:甲硝唑(肛周病变)、环丙沙星(瘘)有一定疗 效 长期应用不良反应多,一般与其他药物联合短期应用。 生物制剂:英夫利昔 对传统治疗无效的克罗恩病有效, 重复治疗可取的长期缓解
2.缓解期治疗
用氨基水杨酸制剂或糖皮质激素取得缓 解者,可用氨基水杨酸制剂维持缓解, 剂量与诱导缓解的剂量相同。 维持缓解治疗用药时间可至3年以上。
具备1为临床可疑,若同时具备1和2或3, 临床可拟诊为本病 表现典型者,在充分排除各种肠道感染 性或非感染性炎性疾病及肠道肿瘤后, 可作出诊断。
病理诊断标准
1、肠壁和肠系膜淋巴结无干酪样坏死 2、镜下特点 ①节段性病变,全壁炎;②裂隙状溃疡;③ 黏膜下层高度增宽(水肿,淋巴管、血管扩张,纤维组织、 淋巴组织增生等所致);④淋巴细胞聚集;⑤结节病样肉芽 肿 确诊:具备1和2项下任何四点 可疑:基本具备病理诊断条件但无肠系膜淋巴结标本的病 理检查结果
治 疗
目的:控制病情活动、维持缓解及防治并发症 1.活动期治疗 一般治疗: 必须戒烟,饮食调理和营养补充,补充多种维生素及微 量元素 严重营养不良、肠瘘及短肠综合征者,全胃肠外营养 病情重禁食,输液、白蛋白,广谱抗生素 腹痛、腹泻者对症治疗 糖皮质激素: 适用活动期,特别是以小肠病变为主、有肠外表现者。 不能防止复发,泼尼松30~60mg/日,病情缓解后递减维持
白塞氏病、溃疡性结肠炎、克罗恩病的相同点与不同点PPT课件
白塞氏病:肺、肾、附睾损害
肺损害:约占5%,男女之比为9:1,发病多在30~40岁; 以肺血管病变为主,也可其他部位的静脉血栓形成后,脱落累及肺部; 一般表现为一侧或两侧肺野弥漫性炎症或者片状阴影,抑或为支气管炎 间质性肺炎,支气管周围纤维化及胸腔积液等,咯血是肺部最常见而又 是最严重的症状,多为肺动脉血栓形成导致的肺梗死或是肺动脉瘤破裂;
肾损害:主要病变为肾小球肾炎; 可变现为间歇性蛋白尿或镜下血尿; 偶可引起继发性淀粉样沉积或肾病综合征;
附睾损害:一般急性发病,有疼痛和局部肿胀,1~2周后缓解,但易复发;
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白塞氏病、溃疡性结肠炎、克罗 恩病的相同点与不同点
白塞氏病 皮肤损害 眼损害 口腔黏膜损害 关节损害 消化系统损害 生殖器损害 心血管损害 神经系统损害 肺损害 肾损害 附睾损害 全身表现
溃疡性结肠炎
克罗恩病
△ △ △ △ △ △ △ △ △ △ △ △
△ △ △ △白塞氏病
白塞氏病:神经系统损害(占8.2%~26.6%)
• 常见于早年发病的男性患者 • 突出的组织病理学改变为中小血管的血管炎,伴发血管周围和神经实质损伤的 血管炎可引起神经元坏死, • 病变呈进行性发展,以中枢神经系统为最多,脑神经多于脊神经、白质病变多 余灰质病变,运动障碍多于感觉障碍。 • 临床变现极其多样,如脑炎、脑膜脑炎、脑神经炎、多发或单发性神经炎等。 后期表现为痴呆。脑神经中又以外展神经和面神经多受累多见。少数病例呈颅 内压增高和精神障碍表现
溃疡性结肠炎:
●轻型患者可无腹痛或仅有腹部不适,一般诉有轻度至中度腹痛,多为左下腹或 下腹阵痛,亦可涉及全腹。有疼痛便意便后缓解的规律,常有里急后重。 ●腹泻和黏液脓血便,病变限于直肠或累及乙状结肠患者,除可有便频、便血外, 偶尔反有便秘
《溃疡性结肠炎》PPT课件 (2)
饮食调理
01
02
03
04
合理搭配营养
保持饮食均衡,摄入足够 的蛋白质、脂肪、碳水化 合物、维生素和矿物质, 增强身体免疫力。
避免刺激性食物
减少摄入辛辣、油腻、坚 硬等刺激性食物,以免加 重肠道负担。
增加膳食纤维摄入
适当增加膳食纤维摄入, 有助于促进肠道蠕动,保 持肠道健康。
控制饮食量
避免暴饮暴食,适量控制 饮食量,有助于减轻肠道 负担,预防溃疡性结肠炎 。
新型药物与治疗方法研究
新型药物研究
介绍针对溃疡性结肠炎的新型药物的研发情况,包括小分子药物 、抗体药物等。
新型治疗方法研究
介绍非药物治疗方法的研究,如干细胞治疗、基因治疗等。
新型治疗方法临床试验
介绍新型治疗方法在临床试验中的进展和结果。
国际学术交流与合作
国际学术交流
01
介绍国内外学术会议、研讨会等交流平台在溃疡性结肠炎领域
01
预防与日常保健
预防措施
预防感染
保持个人卫生,避免肠道感染,有助于降低溃疡 性结肠炎的发病风险。
控制情绪
学会调节情绪,避免长期处于紧张、焦虑等不良 情绪状态,有助于预防溃疡性结肠炎。
ABCD
保持健康的生活方式
规律作息,避免过度劳累,适当进行体育锻炼, 增强身体免疫力。
定期体检
定期进行肠道健康检查,及时发现并处理肠道问 题,有助于预防溃疡性结肠炎的发生。
分类与分级
总结词
溃疡性结肠炎可根据病变范围和严重程度进行分类和分级,以指导治疗方案的 选择。
详细描述
根据病变范围,溃疡性结肠炎可分为初发型、慢性复发型、慢性持续型和急性 暴发型等类型。根据病情严重程度,可分为轻、中、重度溃疡性结肠炎,其中 重度溃疡性结肠炎患者病情较重,需要紧急治疗。
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病因与发病机理
• • • • 环境因素作用于遗传易感者 在肠道菌群的参与下 启动了肠道免疫及非免疫系统 导致免疫反应、炎症过程 (过度亢进, 难于自限) • 溃结和克罗恩病是同一疾病的不同亚类 组织损伤的基本过程相似 致病因素不同,发病具体环节不同 最终组织损害表现不同
治
疗
• 手术治疗 – 紧急手术指征:大出血、肠穿孔、合并中毒 性巨结肠内科治疗无效伴严重毒血症状者 – 择期手术指征:并发结肠癌变、慢性持续型 病例严重影响生活质量,药物治疗无效/不能 耐受激素不良反应者 – 手术方式:全结肠切除+回肠造瘘术 近年回肠肛门小袋吻合术 (为保留肛门排便功能)
实验室与其它检查
• 血液:HB可下降,WBC可增高,ESR加快 C-反应蛋白增高,白蛋白下降,电 解质 • 粪便:常规黏液脓血,镜下红C、脓C、巨 噬C 便培养:排除感染性结肠炎 • 自身抗体检测: • 纤维结肠镜:取病理,确定病变范围 • X线钡剂灌肠:
实验室与其它检查
• 纤维结肠镜:
– 黏膜粗糙呈细颗粒状,弥漫性充血,水肿,出血, 血管纹理模糊,质脆,可附有脓性分泌物 – 弥漫性糜烂、多发性浅溃疡 – 慢性病变见假性息肉,结肠袋变钝或消失 – 病理:炎性C浸润,糜烂、溃疡、隐窝炎、脓肿
• 病变部位:位于大肠黏膜与黏膜下层 呈连续性弥漫性分布 多数在直肠、乙状结肠, 可扩展至降结肠,也可累及全结肠 • 镜下:基本病变:固有膜LC、浆C、单核C浸润 活动期黏膜大量中性粒、嗜酸粒C浸润 隐窝炎(隐窝上皮);隐窝脓肿(隐窝内) 溃疡:隐窝脓肿融合溃破; • 肉眼:黏膜充血、水肿、表面细颗粒状,糜烂、溃疡 炎性息肉、肠腔变形缩窄、少数癌变 • 中毒性巨结肠:少数重症病变涉及结肠全层 肠壁重度充血、膨大、变薄、急性穿
临床类型
• 临床分型
– 轻型:腹泻<4次/日,便血轻/无,无全身症状 – 重型:腹泻频繁,明显黏液脓血便,伴全身症状 – 中型:介于轻型与重型之间
• 病变范围
– 左半结肠炎(脾曲以下) – 广泛性结肠炎(脾曲以上) – 全结肠炎
• 病情分期:活动期、缓解期
并发症
• 中毒性巨结肠:发生在暴发/重症溃结患者5% 病变累及肌层及肠肌神经丛 肠张力减退,急性结肠扩张 诱发:低K、钡灌肠、抗胆碱药物 临床:急剧恶化、毒血症、水电失衡预后差 • 直肠结肠癌变:见于广泛性结肠炎,病程漫长者 • 肠大出血:3% • 急性穿孔:多与中毒性巨结肠有关 • 肠梗阻:少见
• 全身表现:出现在中、重型患者 发热、消瘦、贫血、低蛋白血症 水、电平衡紊乱 • 肠外表现(国内低于国外)
– 关节:外周关节炎、骶髂关节炎、强直性脊柱炎 – 眼:巩膜外层炎、前葡萄膜炎 – 皮肤:结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔溃疡、黄染 – 原发性硬化性胆管炎、淀粉样变性
临床类型
• 临床类型(各型可相互转化) – 初发型:无既往史的首次发作 – 慢性复发型:最多见,发作期与缓解期交替 – 慢性持续型:症状持续,间以症状加重的急 性发作 – 急性爆发型:少见,急起,病重,毒血症明显 伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败 血症等并发症
治
疗
• 药物治疗 – 氨基水杨酸制剂: 5-ASA新型制剂,疗效与SASP相仿, 不良反应少适用 于对SASP不能耐受者,价格昂贵 – 糖皮质激素:急性发作期较好疗效 机制:非特异性抗炎和抑制免疫反应 重症:氢考150mg bid/地塞米松10mg qd 静点, 2 周后改口服强的松15mg qid,逐渐减量至停药病变局 限在直肠、乙状结肠者可激素灌肠治疗 – 免疫抑制剂:可适用于激素治疗不佳患者
鉴别诊断
– 慢性细菌性痢疾:便培养(痢疾杆菌),抗菌有效 – 阿米巴肠炎:溃疡较深,边缘潜行,便可找到阿米巴 – 血吸虫病:疫水接触史,肝脾大,急性期直肠黏膜可见 黄褐色颗粒,便检、活检可发现虫卵。 – 克罗恩病: – 大肠癌:多中年以后,指检可触到肿块,确诊结肠镜 病理结果 – 肠易激综合征:腹泻,便有黏液无脓血,结肠镜正常 – 肠结核: – 缺血性肠病: – 放射性肠炎
病
理
临床表现
• 消化道表现 – 腹泻:黏液脓血便,见于大多患者 轻者:便血轻或无,排便2~4次/日 重者:脓血/血便,排便>10次/日 – 腹痛:有疼痛—便意—便后缓解的规律 中毒性巨结肠:持续性剧烈腹痛 – 非特异性表现:腹胀、纳差、恶心、呕吐 – 体征:左下腹轻压痛,中毒性巨结肠,腹膜炎
临床表现
• X线钡剂灌肠(重型不宜)
– 黏膜粗乱,颗粒样改变 – 管壁毛刺状、小龛影,多个圆型充盈缺损 – 结肠袋消失、僵硬、变细呈铅管状
诊
• 诊断:
断
– 典型表现:持续或反复发作腹泻、黏液脓血 便、腹 痛、里急后重,伴有不同程度全身症状 结肠镜或X线钡剂灌肠:至少1项 病理改变 – 不典型表现+典型结肠镜或X线钡剂灌肠+病理 改变 – 疑诊:典型表现/典型既往史+不典型结肠镜表 现 – 排除其它肠道炎症改变
溃疡性结肠炎
概述
• 定义:是一种原因不明的直肠和结肠慢性 非特异性炎症性疾病 • 病变部位:大肠黏膜与黏膜下层 • 临床特征:腹泻、黏液脓血便、腹痛 呈反复发作慢性病程 病情轻重不等,起病可缓可急 • 流行病学:多见于20~40岁,无性别差异 我国较欧美少见
病因与发病机理
• 感染因素:病原微生物及食物Ag可能促发因素 未找到特异病原 • 环境遗传因素:发病有种族差异,地区差异 直系亲属10~20%, 转基因方式制出动物模 型 • 免疫因素
治
疗
• 治疗目的:控制急性发作,维持缓解 减少复发,防治并发症 • 一般治疗:休息,流质,少渣饮食,严重禁食 纠正水电失衡、贫血及低蛋白血症 对重症继发感染者,积极抗菌治疗 • 药物治疗
– 氨基水杨酸制剂:柳氮磺吡啶(SASP)Po--到结肠 肠菌分解为5-ASA+磺胺吡啶,减轻炎症,抑制免疫 用法:1g qid 4周,减量4周,0.5g qid维持1~2年