呼吸衰竭的病因和发病机制
呼吸衰竭
呼吸衰竭一、概念：呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，伴（或不伴）高碳酸血症，继而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
确诊有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（Pa02）<60mmHg，伴或不伴C02分压（PaC02）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素，即可诊断。
二、分类（一）按照动脉血气分析分类I型呼衰：为缺氧性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02降低或正常，主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病。
II型呼衰：为高碳酸性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02高于50mmHg，系肺泡通气不足所致，主要见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）。
（二）按发病急缓分类1、急性呼衰：发生迅速，病情危重，需要及时抢救。
2、慢性呼衰：最常见的是慢性阻塞性肺疾病（COPD），为呼吸功能的损害逐渐加重经过较长时间发展而来。
第一节急性呼吸衰竭一、病因（一）呼吸系统疾病：肺通气或（和）换气障碍，如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液等。
（二）呼吸中枢抑制：急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等。
（三）神经-肌肉传导系统受损：通气不足，如脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等。
二、临床表现：主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。
（一）呼吸困难：是出现最早的症状，表现为呼吸频率、节律及幅度的改变。
（二）发绀：是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度<90%时可出现。
（三）精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。
（四）循环系统表现：多数患者有心动过速；亦可引起血压下降、心律失常、心搏停止。
呼吸衰竭机制、
呼吸衰竭机制、
三、发病机制及病理生理
1、通气不足 静息条件下总肺泡通气量为4L/min,才能维持正
常的肺泡O2和CO2分压。如通气量不足，产生缺O2和 CO2潴留，为Ⅱ型呼衰。 2、通气/血流（V/Q）比例失调
正常每分钟肺泡通气量为4L，肺毛细血管血流量 为5L，V/Q为0.8。如＞0.8则形成生理死腔增加，即 为无效通气；如＜0.8，使肺动脉的混合静脉血，未 经充分氧合就进入肺静形成肺动－静脉样分流。V/Q 比例失调，产生缺O2而呼无吸衰C竭O机制2、潴留，为Ⅰ型呼衰。
呼吸衰竭机制、
一、发病机制
1、肺泡通气不足 2、通气/血流（V/Q）比例失调 3、弥散障碍
肺内气体交换是通过弥散过程实现的，弥散量 受诸多因素影响，包括：弥散面积、弥散距离即呼 吸膜（肺泡－毛细血管膜）的厚度、弥散时间、弥 散系数、气体分压差。 4、氧耗量
础上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等 情况，出现急性加重，在短时间内PaCO2明显 上升和PO2明显下降而称之。其归属于慢呼 衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急 性呼衰的特点。
呼吸衰竭机制、
3、按病理生理不同分 可分为泵衰竭（如神经肌肉病变）
和肺衰竭（如气道和肺实质病变）。前 者是指因呼吸驱动不足或呼吸运动受限 引起，后者是指因气道堵塞、肺本身或 肺循环病变引起的呼衰。
3、肺血管病变 肺血管栓塞性疾病、肺 血管炎、肺毛细血管瘤等，以及原因不明的 肺动脉高压等。
呼吸衰竭的病因、发病机制和处理原则
2020/5/3
23
呼吸衰竭的发病机制
2020/5/3
24
外呼吸与呼吸衰竭
2020/5/3
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2020/5/3
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 动-静脉解剖分流 氧耗量增加
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一、肺通气功能障碍
• 主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。
29
中央性气道阻塞 胸外阻塞
2020/5/3
30
中央性气道阻塞 胸内阻塞
2020/5/3
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外周性气道阻塞 （COPD）
• ABG正常值 • PaO2 80-100mmHg, [104.2-(0.27 x age)] • PaCO2 35-45mmHg
2020/5/3
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定义
1. 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以 致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧 伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征。
2020/5/3
5
当吸入气的氧浓度（FiO2） 不足21%
登山运动员达3000m以上， PaO2＜60mmHg
登山运动员发生呼吸衰竭了吗？
2020/5/3
6
呼吸衰竭定义的前提
• PaO2 < 60mmHg 和/或 PaCO2 > 50mmHg • 前提：
–海平面、静息、呼吸空气 –排除心内解剖分流和原发于心排出量降低
呼吸衰竭
2020/5/3
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常见病因-神经肌肉疾病
颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变
呼吸肌动力↓
通气↓
PaO2↓ PaCO2↑
呼 吸 衰 竭
度（PaO2≤45mmHg，PaCO2≥70mmHg）；
合并多器官功能损害者。
方式：无创通气、有创通气， SIMV、 CPAP、 BiPAP
优点：减少呼吸功耗；替代自主呼吸；保障充分
的通气量，增加弥散，有效治疗呼吸衰竭。
缺点：常常需要人工气道，使感染机会增加；呼
吸机的并发症；技术要求高；繁重的护理 工作及监测。
小
结
总论：定义、病因、分类 慢性呼衰： 病因 发病机制及病理生理：机制；对机体的 影响 临床表现：基础疾病＋呼衰表现 诊断：血气分析 治疗：通畅呼吸道；氧疗；改善通气； 纠正失衡；抗感染；预防并发症；支持
谢谢!
三、分类
按病变部位分： 中枢性：中枢病变及病变的晚期
周围性：呼吸器官所致
按病程分：
急性呼衰：指原有肺功能正常突发的呼吸衰竭；
慢性呼衰：指在原有慢性呼吸系统疾病基础上发生
的呼衰。可分为 代偿性与失代偿性 ( 慢性呼衰
急性加重）。
慢性呼吸衰竭
一、病因 二、发病机制： 缺氧及二氧化碳潴留的机制
肾血流量
四、临床表现
原发疾病表现＋呼吸衰竭表现
呼统表现 消化、泌尿系统表现
五、诊断
诊断依据：
1、病史 2、临床表现 3、血气分析
常用血气指标及意义
• PaO2：动脉血氧分压
• PaCO2：动脉血二氧化碳分压 • PH： • BE：碱剩余 • AB：实际碳酸氢盐 • SaO2：血氧饱和度
（六）防治并发症
• 常见并发症包括消化道出血、休克、酸碱失
衡和电解质紊乱、心律失常、DIC等。
• 消化道出血主要由于缺氧严重及酸中毒等导
致应激性溃疡。可在纠正呼吸衰竭的基础上，
呼吸衰竭的治疗与护理
呼吸衰竭一、定义呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合征。
二、病因与发病机制1．病因①中枢神经系统疾患：急性脑炎、颅脑创伤、脑出血、脑梗死、脑肿瘤等。
②周围神经传导系统及呼吸肌疾患：脊髓灰质炎、重症肌无力、颈椎创伤、有机磷农药中毒等。
③胸廓狭窄、胸创伤、自发性气胸、手术损伤、急剧增加的胸腔积液等。
④呼吸道疾患：上呼吸道异物堵塞、喉头水肿、慢性支气管炎急性发作、肺气肿等。
⑤肺血管性疾患：急性肺栓塞等。
⑥溺水或电击。
⑦安眠药中毒或吸入有害气体。
2．发病机制现已发现急性呼吸衰竭共有6种病理生理机制，其中最主要的3种机制为肺泡通气不足、通气/血流比值失调或肺内分流。
肺泡通气不足是造成低氧血症最主要的原因。
（1）正常情况下肺泡通气量大约为4L/min，肺泡通气不足的机制主要有：①呼吸及驱动不足：如安眠药中毒、中枢神经系统疾病。
②呼吸负荷过重：死腔通气量增加，见于机械通气时，致使肺泡通气量下降及气管阻力增加、胸肺顺应性下降。
③呼吸泵功能障碍：如呼吸肌疾患、有机磷农药中毒等。
（2）通气/血流比值失调（V/Q）正常肺泡通气量（V）为4L/min，肺血流量（Q）为5L//min，V/Q为0.8。
V/Q为0.8时可以发挥最佳气体交换效率；如果V/Q＜0.8，由于肺泡通气量相对低于肺血流灌注量，致使部分流经毛细血管的血流未经氧合返回左心，产生静脉分流效应，引起低氧血症；如果肺泡毛细血管灌注不足，由于肺泡通气量相对超过肺泡血流量，进入肺泡内的部分气体不能与相应的肺血流进行变换，形成无效通气，也可引起低氧血症。
（3）肺内分流正常时心肺总分流量仅占心排血量的5%，当肺炎、肺不张时，由于肺内分流量增加而产生严重的低氧血症。
（4）弥散障碍肺水肿、肺不张、肺气肿时气体弥散面积减少，肺水肿时弥散距离增大，可影响弥散功能。
第八章 呼吸衰竭(共享)
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------第八章呼吸衰竭(共享)第八章呼吸衰竭一、基本要求 1．掌握呼吸衰竭的概念。
2．掌握呼吸衰竭的病因和发病机制。
3．掌握呼吸衰竭的主要代谢功能变化。
4．熟悉 ARDS 概念、特征和发病机制。
5．了解呼吸衰竭防治的病理生理基础。
二、知识点纲要（一）呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。
成人在海平面、平静呼吸时，一般以 PaO2 低于60mmHg， PaCO2高于 50mmHg 作为判断呼吸衰竭的标准。
根据 PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型（I 型）和高碳酸血症型（II 型）（二）原因和发病机制 1．肺泡通气功能障碍 1）限制性通气不足是指吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。
凡能导致肺泡扩张受限的所有因素，都可引起肺泡通气不足。
如中枢或外周神经病变所致的呼吸肌活动障碍，肺纤维化或肺表面活性物质减少使肺的顺应性降低，胸廓畸形或胸膜纤维化致胸廓顺应性降低，胸腔积液和气胸，使肺泡扩张受限。
由呼吸肌过度负荷引起的呼吸肌疲劳是 II 型呼吸衰竭的重要发病因素。
1 / 222）阻塞性通气不足是指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
据气道病变所在的部位，分为胸内阻塞和胸外阻塞两种。
气道阻塞部位在胸外时，如喉头水肿，吸气时阻塞部位的气道内压低于大气压而使阻塞进一步加重，出现吸气性呼吸困难。
阻塞部位在胸内，如支气管肺癌，因受胸内压的影响，呼气时胸内压增高，气道内压低于胸内压，出现呼气性呼吸困难。
慢性阻塞性肺疾患主要犯小气道，因等压点向小气道方向移动，呼气时使小气道受压加重甚至闭合，吸气时气道压增高而扩张，故患者表现为呼气性呼吸困难。
内科学：呼吸衰竭
⒎高碳酸血症：如肺泡通气量不足 以排除同一时间的机体所产生的全 部二氧化碳，则使动脉血 PaCO2 增 加，即可认为是呼吸衰竭。
血液中 PaCO2 的升高或降低直接 影响血液碳酸含量，并对 PH 产生相 反影响，当 PaCO2 改变持续 3~5 天 后，肾脏代偿机制发生作用。
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和 血流灌注比例（V/Q) 必须协调
⒊肺动－静脉样分流：由于肺部病变 引起 V/Q比例失调致肺动－静脉样 分流（如肺动静脉瘘）。
⒋弥散障碍：肺内气体交换是通过弥 散过程实现的受以下因素影响：①弥 散面积②肺泡膜的厚度和通透性③气 体和血液接触时间④气体弥散能力⑤ 气体分压差⑥其它：如心排血量，血 红蛋白含量,V/Q比值。
缺氧、二氧化碳潴留对机体 的影响
⒈对中枢神经的影响：人脑的重量 占体重的 2%~2 . 5% ，却需要心输 出量的 15% ，而氧耗量则占全身的 20%~25% ，儿童可高达 40% 脑组织 的有氧代谢又占全部代谢的 85%~95% 。中枢皮质神经元细胞对 缺氧最为敏感性。
对中枢神经影响的程度与缺氧的
（ PaO2 ＜ 60 ㎜Hg、PaCO2 降低或 正常）见于换气功能障碍的病例。 如 ARDS 等。
⑵Ⅱ型；缺氧伴二氧化碳潴留 （ PaO2 ＜ 60 ㎜Hg、PaCO2 ＞ 50 ㎜ Hg)系肺泡通气不足所致单纯的通气 不足,缺氧和二氧化碳潴留的程度是 平行的，若伴有换气功能损害，则 缺氧更为严重如COPD。
程度和发生的急缓有关急性缺氧如吸 纯氮 20 秒可出现抽搐、深昏迷， 4 —— 5 分钟即可引起不可逆的脑损 害。逐渐出现的缺氧，症状较轻和缓 慢，轻度 注意力不集中，智力
第十四章 呼吸衰竭
呼吸衰竭
（五）机械通气： 目的：维持合适的通气量；改善肺的氧合功能； 减轻呼吸做功；维持心血管功能稳定。 指征： 1、意识障碍，呼吸不规则； 2、气道分泌物增多，排痰障碍； 3、有较大的呕吐和误吸可能； 4、全身状态差，疲乏明显； 5、严重低氧血症和高碳酸血症； 6、合并多器官功能损害者。
三、临床表现
（一）呼吸困难 表现在频率、节律和幅度的改变。 如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼 吸；慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅 快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头 或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为 呼吸匀缓、昏睡；严重肺心病并发呼衰 二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。
（二）紫绀 是缺 O2的典型症状。当动脉血氧 饱和度低于85％时，可在血流量较大的 口唇、指甲出现紫绀；另应注意红细胞 增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明 显或不出现：严重休克末梢循环差的患 者。即使动脉血氧分压尚正常，也可出 现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的 影响。
急性呼吸衰竭 acute respiratory failure
指患者原有呼吸功能正常，由于某 种突发原因，例如气道阻塞、溺水、药 物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸， 机体往往来不及代偿，如不及时诊断及 尽早采取有效控制措施，常可危及生命。 若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼 吸衰竭。
急、慢性呼吸衰竭除了在病因、起 因的急缓、病程的长短上有较大的差
(二)按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。
(三)按病程可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼
吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，
引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰
的临床表现，如ARDS等，因机体不能很快代偿，
如不及时抢救，会危及患者生命。
呼吸衰竭的_护理
呼衰主要护理诊断
（1）气体交换受损：与通气功能障碍有关。
（2）清理呼吸道无效：与呼吸道感染、分泌物过多或黏稠、 咳嗽无力等有关。
（3）语言沟通障碍：与呼吸困难、人工气道建立有关。 （4）液体不足：与大量痰液排出、出汗增加、摄入减少有关。 （5）营养失调，低于机体需要：与食欲下降、进食减少、消 耗增加有关。 （6）潜在并发症：消化道出血、心力衰竭、休克等。
呼吸衰竭病人的护理
一、呼吸衰竭的定义、病因、发病机制和分类
二、急性呼吸衰竭的定义、病因
三、急性呼衰的临床表现、辅助检查和治疗要 点
四、慢性呼衰的定义、病因 五、慢性呼衰的临床表现、辅助检查及治疗要 点 六、呼吸衰竭病人的护理（护理诊断、措施， 健康教育）
概念
呼吸衰竭：各种原因引起肺通气和 （或）换气功能障碍，以致在静息 状态下不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症（或不伴）高碳酸血 症，进而引起一系列病理生理改变 和相应临床表现的综合症。
护理措施
气管插管的护理：
1、固定导管，检查其深度距离口腔24—26cm，保持气管插 管下端在气管分叉上1-2cm，插入过深，导致一侧肺不张， 过浅易使导管拖出，选择合适的牙垫，以利于固定 和吸痰。 2、保持人工气道通畅、湿化,定时给予气道内滴注湿化液、 加强气道冲洗、雾化吸入及吸痰。 3、吸痰时注意痰的颜色、量、性质及气味,发现异常及时 通知医生,并给予相应处理。
慢性呼吸衰竭
辅助检查 动脉血气分析是诊断呼衰的主要指 标，PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞ 50mmHg。
慢性呼吸衰竭
治疗要点 治疗原发病、保持气道通 畅、恰当的氧疗等，与急性呼 衰基本一致。
护理评估
辅助检查 动脉血气分析作为呼吸衰竭诊断标准。
呼吸衰竭【38页】
数 皮肤 防意外（坠床、脱管、、、）
肢体约束 床边监护
静脉 呼吸机参
护理措施（2）
用药观察
呼吸兴奋剂
氨茶碱 毒性
升压药（外渗—皮肤坏死）
镇静剂—无呼吸机
上呼吸机
氧疗
氧浓度与流量的关系:%=21+4X流量
Ⅱ型呼吸衰竭——持续低流量吸氧
湿化：一般？ 机械通气——湿化灌
治疗要点
3.增加通气量，减少CO2潴留
(1)合理应用呼吸兴奋剂 低通气量因中枢抑制为主，疗效较好。 以换气功能障碍为主，不宜使用。
呼吸兴奋剂
呼吸中枢 外周化学感受器
呼吸做功↑ 氧耗量↑ CO2产生量↑
呼吸频率↑ 潮气量↑
促发和(或)加重 呼吸肌疲劳
治疗要点
(2)合理应用机械通气 一般应用指征：1.意识障碍，呼吸不规则 2.气道分泌物多且有排痰障碍 3. 有 较 大 呕 吐 反 吸 可 能 （ 如 球
电 解 质
严重缺氧——抑制细胞能量代谢—乳酸、 无机磷——代酸
酸
碱 平
急性CO2潴留——加重酸中毒——高钾、低氯血症
衡
肝 肾
缺氧—损害肝细胞—转氨酶↑
可恢复
功 能
缺氧和CO2潴留——肾功能不全
临床表现
1. 呼吸困难 2. 发绀 3. 精神-神经症状 4. 循环系统表现 5. 消化和泌尿系统表现
临床表现
流
发热
调 单纯缺氧
↑
R困难
发病机制
1.低氧和高碳酸血症的发生机制
肺 健康成人呼吸空气时，约需4L/min肺 泡 泡通气量才能保持有效氧和CO2通过血 通 气屏障进行气体交换。通气不足则
呼吸衰竭教案(内科学-五年制-第七版-大学授课教案--呼吸内科)
山东大学教案编号：课程呼吸内科学教师职称副主任医师学时2学时山东大学教案纸第1 页呼吸衰竭（respiratory failure）目的和要求一、掌握呼吸衰竭的病因，发病机理和病理生理。
二、掌握呼吸衰竭时的血气分析改变，酸碱失衡和电解质紊乱的意义。
三、掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。
各种原因致肺通气、换气障碍→缺氧和/或CO2潴留→一系列临床表现。
一、标准及分型：动脉血氧分压（PO2）<60mmHg动脉血CO2分压（PCO2）>50mmHgI型有缺氧，无CO2潴留：II型有缺氧和CO2潴留。
根据起病可分急性、慢性（病因和治疗多不同）。
二、病因：参与呼吸运动任一环节障碍都会导致的呼吸衰竭，主要有：1、呼吸道阻塞性病变：如COPD、哮喘。
2、肺组织病变：肺炎、肺水肿。
3、肺栓塞；4、胸廓和胸膜病变；气胸。
5、神经中枢、传导或呼吸肌病变：重症肌无力。
重点介绍慢性呼吸衰竭一、病因：主要是慢性支气管-肺疾病所致，也有胸廓肌肉等病变者。
→→→→→→→三、表现：1、呼吸困难：多数有主观感觉呼吸费力，同时在频率、节律、幅度方面变化。
2、紫绀：主要与还原Hb含量、肤色、血循环情况有关。
3、精神、神经症状：CO2潴留是先兴奋后抑制；缺氧多为智力和定向障碍。
肺性脑病：表现多种多样，精神症状、嗜睡、昏睡、最后昏迷。
山东大学教案纸第2 页诱因：呼吸衰竭急性加重、高浓度给氧、使用镇静剂不当。
机制：酸中毒和CO2潴留的程度和速度主要，其它有缺氧、脑动脉硬化等。
4、心血管系统症状：CO2潴留和缺氧混合作用表现不一。
5、消化和泌尿系统表现：后期可导致上消化道出血。
6、原发病表现。
四、诊断：动脉血气分析是最好检查措施。
五、治疗：（一）通畅气道：关键措施。
具体方法依病人而异，包括清除分泌物（抽吸）、鼓励咳嗽排痰、药物化痰、物理刺激排痰（拍背）、体位引流、有效的抗感染治疗、解痉平喘、雾化吸入、纤支镜吸痰（严重者）等。
呼吸衰竭
五、发病机制和病理生理： 发病机制和病理生理：
2、对循环系统的影响 心率增快，心排出量增加，皮肤血管扩张。后期可直接抑制心血管中枢， 慢性可引起肺心病。 3、对呼吸系统的影响 低氧血症远较二氧化碳潴留对机体的影响小。氧分压＜60mmHg时作用 于颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。氧分压＜30mmHg时， 直接抑制呼吸中枢。 二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂，是呼吸加深加快。当二氧化碳分压 ＞80mmHg时，对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。 4、对肾功能的影响 可以合并肾功能不全。 5、对消化系统的影响 表现消化不良、食欲不振、应激性溃疡出血、转氨酶升 高。 6、对酸碱平衡和电解质的影响 出现代谢性酸中毒，低氯血症
五、发病机制和病理生理： 发病机制和病理生理：
（二）、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 1、对中枢神经系统的影响 A、缺氧对大脑最敏感。 （1）、完全缺氧4—5分钟，出现不可逆的脑损害。 （2）、氧分压＜60mmHg时，出现注意力不集中，智力和视力下降。 （3）、氧分压降至40—50mmHg时，出现神经精神症状，如头痛、定向力障碍、嗜 睡等。 （4）、氧分压低于30mmHg时，出现神志丧失和昏迷。 （5）、氧分压低于20mmHg时，出现不可逆的脑损害。 B、二氧化碳潴留 二氧化碳潴留使脑脊液氢离子浓度增高，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性。 （1）、轻度增高，表现为皮层兴奋，如失眠、兴奋、烦躁不安、黑白颠倒等。 （2）、继续增高，表现为肺性脑病（或称二氧化碳麻醉），如头痛、言语不清、 精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷。还可出现视力障碍，球结膜充血水肿。计算力、定向 力下降。 目前认为低氧血症、高碳酸血症和酸中毒三个因素是肺性脑病最根本的发病机制。
四、治疗
（一）保持呼吸道通畅 是最基本、最重要的治疗措施。 1、昏迷患者应处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开。 2、清除气道内分泌物和异物。 3、建立人工气道。简便人工气道（口咽通气道、鼻咽通气 道、和喉罩），气管插管及气管切开。 4、若患者有支气管痉挛，需积极应用支气管扩张药物。 （二）氧疗 1、氧疗原则：使氧分压＞60mmHg或血氧饱和度达90%以上。 2、吸氧浓度：吸氧浓度（%）=21+4*氧流量。Ⅰ型呼吸衰 竭吸氧浓度＞35%。Ⅱ型呼吸衰竭吸氧浓度＜29%。 3、吸氧装置：鼻导管或鼻塞 面罩
呼吸衰竭名词解释内科护理学
呼吸衰竭名词解释内科护理学
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
在海平面大气压下，于静息状态时呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发性心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO₂）低于 8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO₂）高于 6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。
根据动脉血气分析结果，呼吸衰竭可分为Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰。
Ⅰ型呼衰又称低氧血症型呼吸衰竭，血气分析特点是 PaO₂＜60mmHg，PaCO₂降低或正常。
Ⅱ型呼衰又称高碳酸血症型呼吸衰竭，血气分析特点是 PaO₂＜60mmHg，同时伴有 PaCO ₂＞50mmHg。
呼吸衰竭是一种严重的疾病，可能导致患者死亡。
治疗方法包括氧疗、机械通气、药物治疗等，旨在恢复正常的呼吸功能和维持生命。
需要注意的是，以上只是呼吸衰竭的名词解释，具体的护理操作需要根据患者的病情和医生的建议进行。
如果您或您的亲人患有呼吸衰竭，请及时就医并接受专业的治疗。
呼吸衰竭.
5. 对症及合并症的治疗
纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 合理使用利尿剂 防治上消化道出血 防治休克
纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱
常见有以下几种类型： 呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中度 如处理不当，还可因低钾、低氯引起代碱而出现三重
即使在一些严重的呼衰合并多脏器功能衰竭的患者， 经机械通气治疗后，由於改善了患者心、脑、肾、 肝等脏器的供氧，可在一定时间内维持生命，为病 情的进一步诊断和救治赢得了时机，拯救了不少垂 危病人的生命。
对轻中度神志尚清，能配合的呼衰患者，可作鼻罩或 口鼻面罩机械通气；
病情严重，神志虽清但不合作、昏迷或由呼吸道大量 分泌物的患者，应及时建立人工气道，如经鼻（或 口）气管插管机械通气，选用带组织相容性好的高 容低压气囊（<3.3kPa）的聚氯乙烯或硅胶导管， 能保留半个月以上。
在肺功能极差、反复发生呼衰、分泌物多、机体极度 虚弱、营养不良、需长期机械通气支持的患者，可 作气管切开，长期留置气管套管机械通气治疗。
经鼻（面）罩双水平正压通气（BiPAP） BiPAP呼吸机的基本工作原理是压力支持通气，它 可对吸气相气道压和呼吸相气道压分别进行调控， 在吸气时提供一个较高的压力，帮助病人克服肺-胸 廓弹性回缩力和气道阻力；呼气时保持一个相对较
消化和泌尿系统症状
严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨 酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管 型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血，或应激 性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺 O2和CO2潴留的纠正而消失。
【诊断】
呼吸衰竭PPT课件
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• 通气/血流比例对气体交换的影响
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4.肺内动-静脉解剖分流增加
• 肺内有一部分未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少 肺内动脉-静脉温和支直接回流肺静脉
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• 5.氧耗量增加 是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一
发热、寒战、抽搐、呼吸困难导致机体耗氧量增加，最 终缺氧加重
氧耗：正常约250ml/min，寒战：500ml/min 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍
• 3.肺血管疾病 肺血管栓塞 肺梗死 代谢性疾病
• 4.胸廓、胸膜病变 胸廓外伤 畸形 手术 气胸 胸腔积液
• 5.神经肌肉病变 脑炎 脑出血 脊髓灰质炎 重症肌无力 中毒 破伤风
电解质紊乱
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分类
• 1.血气分析分类 I型呼吸衰竭 II型呼吸衰竭
• 2.病程缓急分类 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭
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3.气道阻力Raw
呼吸过程中在起到内气流产生的摩擦力，成人吸气阻力1.7cmH2O/（L*s），呼气阻力
1.9cmH2O/（L*s）。
4.胸肺顺应性 常监测静态顺应性 0.072~0.110L/cmH2O，可见于限制性肺部疾病、肺水肿、肺炎、小气道病变、ARD S。
5.无效腔量/潮气量比值Vd/Vt 又称无效腔比，20-30岁 0.25~0.3；6070岁为0.4。增高常见于引起解剖无效腔增大的疾病。
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• 呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响 阻塞性通气障碍→呼吸以深慢为主 中心气道阻塞→吸气、呼气困难为主 终末气道阻塞→呼气困难为主 肺顺应性下降→浅快呼吸为主 中枢性呼吸衰竭→呼吸变浅、变慢、潮式呼吸、间歇呼 吸、 抽泣样呼吸、叹气样呼吸
呼吸衰竭
呼吸衰竭（简称呼衰)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
动脉血气分析可作为诊断的依据，即在海平面正常大气压、静息状态呼吸空气条件下，动脉血氧分压(Pa02)低于60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压(PaC02)高于50mmHg，无心内解剖分流和原发于心排血量降低因素，即为呼吸衰竭。
【分类】临床上，呼衰有几种分类方法：1按动脉血气分析分为①I型：仅有缺O2(PaO2<60mmHg)，无CO2潴留，PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍。
②Ⅱ型：既有缺02，又有CO2潴留(Pa02<60mmHg，PaCO2>50mmHg)，系肺泡通气不足所致。
2按病程分为①急性呼吸衰竭：是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素的发生或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内导致呼衰。
因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及病人生命。
②慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。
由于缺O2和CO2潴留系逐渐加重，机体可代偿适应，多能胜任轻工作或从事日常活动，此为代偿性慢性呼衰。
若在此基础上并发呼吸系统感染或气道痉挛等，出现急性加重，在短时间内Pa CO2明显上升和PaO2明显下降，则称为慢性呼衰急性加重。
3按病理生理分为①泵衰竭：由神经肌肉病变引起。
②肺衰竭：是由气道、肺或胸膜病变引起。
【病因与发病机制】1病因引起呼衰的病因较多，但以支气管-肺组织疾病所引起者常见，如慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。
胸廓和神经肌肉病变亦可导致呼衰，如胸部手术、外伤、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、重症肌无力等。
2发病机制(1)缺O2和CO2潴留的发生机制1)肺泡通气不足健康成人在静息状态下呼吸空气时，总肺泡通气(VA)约为4L/min，可维持正常肺泡氧(PA02)和二氧化碳分压(PAC02)与肺泡毛细血管之间的分压差，使气体交换能有效进行。
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总言：
慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD。
早期可表现为I型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为II型呼衰；慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，（代偿阶段，PH正常）患者仍可以从事一般的日常工作和活动；一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。
呼吸衰竭的病因
1、支气管气道病变：如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COPD等引起外周气道的阻塞；
2、肺部病变：各种类及肺泡和间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化，肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比值失调，产生缺氧和二氧化碳潴留；
3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调，或动静脉分流，导致呼吸衰竭；
4、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭；
5、神经及呼吸肌病变：脑血管意外、药物中毒，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。
呼吸衰竭的发病机制
肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成：
1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2；
---外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换）
2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成；
3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2。
---内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换
呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气）
（一）肺通气功能障碍
肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，其功能正常与呼吸动力、阻力有关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能；
在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和CO2分压，否则（通气不足）就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。
-------肺通气功能障碍时；
肺通气功能障碍可为二种：阻塞性、限制性通气功能障碍；
一、阻塞性通气功能障碍：气道阻力增高引起的
凡是由于气道狭窄和阻塞引起的因素都会导致阻塞性通气功能障碍，如支气管水肿、增生、痉挛、分泌物、异物阻塞；肺泡壁破坏、肺泡间隔缺如所致肺组织弹性下降，对气管的牵拉减弱使气管内径变窄等；
肺功能表现为：RV/TLC明显增加，FEV1和FEV1/FVC下降；
解释：阻塞性限制性
TLC—肺总量：正常或增加；减低
VC--肺活量：正常或减低减低
RV—残气量：增加减低
RV/TLC：明显增加正常或略增
FEV1和FEV1/FVC：减低正常或增加
MMFR(最大呼气中期流速) 减低正常或减低
FEV1-第一秒用力呼气量；FEV1/FVC-用力肺活量；
二、限制性通气功能障碍：肺泡张缩受限引起的；
吸气时肺泡张缩受限引起的肺泡通气不足称为限制性通气功能障碍；通常吸气运动是吸气肌收缩引起的主动过程，而呼气则是肺泡弹性回缩与胸骨借重力作用复位的被动过程；
主动过程容易发生障碍导致肺泡扩张受限，其主要涉及呼吸中枢、胸廓、呼吸肌、肺的顺应性；前三者的障碍称为呼吸泵衰竭，因此限制性通气功能依据病变的部位分为肺实质、肺实质外两个亚组：
1、呼吸泵衰竭：属于肺实质外亚组，指中枢、胸廓、肌肉病变；
原因：
（1）呼吸驱动不足：如安眠药中毒、中枢神经系统病变；
（2）呼吸运动受限：多种疾病引起的呼吸肌功能受累，如格林巴利综合征、低钾血症、胸廓畸形、脊柱后侧弯、大量胸腔积液、气胸等；
（3）COPD病人中呼吸肌疲劳
2、肺实质疾病：属于肺实质亚组，主要指肺间质纤维化、尘肺等疾病；
原因：此类疾病功能障碍的特征为肺泡间隔纤维化，使肺实质组织弹性回位增加，气道还是开放的。
肺功能特征是：肺容量下降，主要是肺总量（TLC）和肺活量（VC）减低。
（二）肺换气功能障碍
肺的换气功能是指肺泡内气体（O2\CO2）和肺泡毛细血管中的气体交换；主要决定于通气/血流灌注比值（V/Q）和弥散功能，I型呼吸衰竭的发病机制主要是换气功能障碍，主要有通气/血流灌注比值失调和弥散功能功能障碍两种；
一、通气/血流灌注比例（V/Q）失调；表现：PO2降低，PCO2正常；低氧血症最常见的机制。
肺有效的气体交换不仅要求足够的通气量和血流量，而且要求两者比例适当，；在静息状态，健康人肺泡通气量4L/min，肺血流量为5L/min，全肺平均V/Q大约为0.8。
1、肺气肿、肺大泡、肺栓塞等疾病，肺泡通气量大于肺血流量，即V/Q>0.8，此时进入肺泡的气体不能充分的接触肺毛细血管的血液，从而不能得到充分的气体交换，即肺泡内过多的气体交换没有足够的血液交换，造成无效通气；
2、严重的COPD病人，肺血流量较肺泡通气量增加，V/Q<0.8，此时静脉血流经通气不良的肺泡毛细血管未经充分氧合就返回左心，形成动脉内静脉血掺杂，称之为功能性动静脉分流；
肺不张时，肺内气体减少或无气体，而血流继续，V/Q=0，，此时流经肺的血流完全未进行气体交换而掺入动脉血中，类似解剖分流，称为真性分流、病理性动静脉分流。
解释：V/Q比值失调时PO2降低，PCO2正常（影响小）的机制：
1、动静脉血二氧化碳分压差值仅为6mmhg，而氧分压差值为60mmhg，对PO2的影响明显大于PCO2；
2、当V/Q失调时，V/Q比例正常的肺泡通气量代偿性增加，而二氧化碳弥散率为O2的21倍；CO2的的解离曲线是线性的，只要正常肺泡通气量增加，CO2即可排除。
二、弥散功能障碍；
凡能影响毛细血管膜面积、厚度以及气体与血红蛋白结合的因素，均能影响弥散功能，CO2
的弥散功能是O2的21倍，故弥散功能障碍不影响CO2的气体交换，主要影响的是O2的气体交换；弥散功能障碍很少是唯一的病理因素，疾病过程中往往总是和V/Q比值失调同时存在，因为肺泡膜厚度、面积的减少会导致V/Q比值的失调。
弥散功能障碍导致的低氧血症可以通过吸氧提高肺泡氧分压来纠正，因为肺泡氧分压的提高可以克服增加的弥散阻力。
临床上常可用吸氧纠正低氧血症，也可用吸氧能否纠正低氧血症来识别是弥散障碍还是由动静脉分流引起的低氧血症。
（三）氧耗量增加
低氧血症的机制之一
发热、寒战、抽搐、呼吸困难均可增加氧耗量；
氧耗量增加可导致混合静脉血氧分压下降，从而加重动-静脉分流所引起的低氧血症；
氧耗量增加、肺泡氧分压下降，正常人可以通过增加通气量以防止缺氧，但氧耗量增加的通气功能障碍者，肺泡分压不断提高也难以缓解缺氧。
摘录：
发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。
寒战耗氧量可达500ml/min；严重哮喘，随着呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可为正常的十几倍。
氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正让人藉助增加通气以防止缺氧。
随着氧耗量的增加，肺泡通气量亦明显增加。
每分钟氧耗量分别为200、400、800ml时，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量分别为3、6、12L。
故氧耗量增加的患者，如同时伴有通气功能障碍，会出现严重的低氧血症。