内科学——呼吸衰竭
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• • • 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应
• 4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰
•
•
肺泡萎陷，水肿，实变
若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
发病机制
5、氧耗量↑ 发热
临床表现
（一）呼吸困难：最早出现的症状
•
• •
表现为节律、频率、幅度的改变
中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、 潮式
临床表现
（二）发绀：缺氧的典型症状
发病机制
(五) 酸碱电解质
PaO2↓ 代酸 ① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功 能障碍→K+出，Na+、H+进 ② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制） PaCO2↑
急性：对pH影响大 pH：HCO3-/H2CO3 肾 1～3天，肺 数小时 HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）
1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA
发病机制
发病机制
PaCO2 PaCO2 PaO2
PaO2
肺泡通气量(L/min)
发病机制
•2、弥散障碍，常产生I型呼衰 • 正常弥散量（DL）：35ml/mmHg· min
•
•
影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气
HR↑ CO↑ 脑、冠脉、 皮下毛细血管和静脉扩 张，肾、脾、肌肉血管 收缩
肺动脉收缩→肺循环阻 力↑→肺动脉压↑
Fra Baidu bibliotek 呼吸：
PaO2↓
颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性 PaCO2↑ 急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍； CO212%，呼吸中枢抑制。 慢性：通气量↓： ①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 ②pH无明显变化 ③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭
（三）按病变部位分类：
中枢性、周围性
病因
（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑
病因
（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaCO2↑ 肺容量、 PaO2↓或/和
PaCO2升高对呼吸的影响
发病机制
(四) 肝、肾、造血系统
肝细胞受损 — ALT↑ 肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑ PaO2<40mmHg ，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压 →RBC↑→携氧↑，血粘度↑ PaCO2↑ PaO2↓
肾血管扩张，尿量↑ PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑
颈A体、主A体
化感器
+ +
呼吸中枢
+
呼吸深快
间接作用
PaO2＜60mmhg
PaO2↓
直接作用 —
PaO2＜30mmhg
一般缺氧，间接作用＞直接作用 严重缺氧，直接作用＞间接作用
呼吸中枢 —
呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）
缺氧对呼吸的影响
直接和间接作用于呼吸中枢 + 轻度↑
呼吸深快
PaCO2
过高(PaCO2＞80mmHg) 呼吸中枢 — 呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）
逐渐缺氧：轻 PaO2
中 PaO2 重 PaO2
50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓
40～50mmHg <30mmHg <20mmHg 恍惚、谵妄 昏迷 数分钟脑细胞不可逆损伤
发病机制
• PaCO2↑
• • • • • • 轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠
机 体 耗 氧
•
• 缺 氧 加 重
寒颤
抽搐
呼吸困难
量
肺 泡 氧 分 压 （ kPa ） 肺泡通气量L/min 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系
肺 泡 氧 分 压 （ ） kPa
发病机制
二 、 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 PaO2↓ 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害
二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的 临床综合征
客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气
的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg
概 述
分 类
（一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO2<60mmHg
Ⅱ型： PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg
（二）按发病缓急分类： 急性、慢性
（三）肺血管疾病
肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 分流 PaO2↓ 肺动静脉样
病因
（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2↓ 呼吸中枢抑 PaO2↓
（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 制、呼吸动力下降 通气不足
发病机制
• 一、 缺氧、CO2潴留的发生机制
CO2弥散速度为O2的21倍
体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等
气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度
气体的弥散常数
血液与肺泡接触的时间
气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积 弥散速度 ∞ 弥散膜厚度
发病机制
• 3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰
呼吸系统疾病
呼吸衰竭
（Respiratory Failure）
讲授目的和要求
•
1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病 理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸 碱失衡和电解质紊乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理 原则
• •
概 述
定 义
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，
以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）
• CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭
•
与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关
发病机制
PaO2↓＋ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑
重：脑水肿，压迫脑血管
氧加重
脑组织缺
发病机制
（二）缺O2对心血管、循环的影响
• PaO2↓ HR↑ 心搏量↑ BP↑ 吸入O2浓度15% HR↑ 8% HR↑1倍 SaO2 85% CO↑ 75% CO↑1倍 PaCO2↑ Ⅱ型
• 4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰
•
•
肺泡萎陷，水肿，实变
若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
发病机制
5、氧耗量↑ 发热
临床表现
（一）呼吸困难：最早出现的症状
•
• •
表现为节律、频率、幅度的改变
中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、 潮式
临床表现
（二）发绀：缺氧的典型症状
发病机制
(五) 酸碱电解质
PaO2↓ 代酸 ① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功 能障碍→K+出，Na+、H+进 ② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制） PaCO2↑
急性：对pH影响大 pH：HCO3-/H2CO3 肾 1～3天，肺 数小时 HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）
1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA
发病机制
发病机制
PaCO2 PaCO2 PaO2
PaO2
肺泡通气量(L/min)
发病机制
•2、弥散障碍，常产生I型呼衰 • 正常弥散量（DL）：35ml/mmHg· min
•
•
影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气
HR↑ CO↑ 脑、冠脉、 皮下毛细血管和静脉扩 张，肾、脾、肌肉血管 收缩
肺动脉收缩→肺循环阻 力↑→肺动脉压↑
Fra Baidu bibliotek 呼吸：
PaO2↓
颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性 PaCO2↑ 急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍； CO212%，呼吸中枢抑制。 慢性：通气量↓： ①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 ②pH无明显变化 ③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭
（三）按病变部位分类：
中枢性、周围性
病因
（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑
病因
（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaCO2↑ 肺容量、 PaO2↓或/和
PaCO2升高对呼吸的影响
发病机制
(四) 肝、肾、造血系统
肝细胞受损 — ALT↑ 肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑ PaO2<40mmHg ，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压 →RBC↑→携氧↑，血粘度↑ PaCO2↑ PaO2↓
肾血管扩张，尿量↑ PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑
颈A体、主A体
化感器
+ +
呼吸中枢
+
呼吸深快
间接作用
PaO2＜60mmhg
PaO2↓
直接作用 —
PaO2＜30mmhg
一般缺氧，间接作用＞直接作用 严重缺氧，直接作用＞间接作用
呼吸中枢 —
呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）
缺氧对呼吸的影响
直接和间接作用于呼吸中枢 + 轻度↑
呼吸深快
PaCO2
过高(PaCO2＞80mmHg) 呼吸中枢 — 呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）
逐渐缺氧：轻 PaO2
中 PaO2 重 PaO2
50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓
40～50mmHg <30mmHg <20mmHg 恍惚、谵妄 昏迷 数分钟脑细胞不可逆损伤
发病机制
• PaCO2↑
• • • • • • 轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠
机 体 耗 氧
•
• 缺 氧 加 重
寒颤
抽搐
呼吸困难
量
肺 泡 氧 分 压 （ kPa ） 肺泡通气量L/min 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系
肺 泡 氧 分 压 （ ） kPa
发病机制
二 、 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 PaO2↓ 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害
二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的 临床综合征
客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气
的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg
概 述
分 类
（一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO2<60mmHg
Ⅱ型： PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg
（二）按发病缓急分类： 急性、慢性
（三）肺血管疾病
肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 分流 PaO2↓ 肺动静脉样
病因
（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2↓ 呼吸中枢抑 PaO2↓
（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 制、呼吸动力下降 通气不足
发病机制
• 一、 缺氧、CO2潴留的发生机制
CO2弥散速度为O2的21倍
体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等
气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度
气体的弥散常数
血液与肺泡接触的时间
气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积 弥散速度 ∞ 弥散膜厚度
发病机制
• 3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰
呼吸系统疾病
呼吸衰竭
（Respiratory Failure）
讲授目的和要求
•
1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病 理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸 碱失衡和电解质紊乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理 原则
• •
概 述
定 义
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，
以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）
• CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭
•
与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关
发病机制
PaO2↓＋ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑
重：脑水肿，压迫脑血管
氧加重
脑组织缺
发病机制
（二）缺O2对心血管、循环的影响
• PaO2↓ HR↑ 心搏量↑ BP↑ 吸入O2浓度15% HR↑ 8% HR↑1倍 SaO2 85% CO↑ 75% CO↑1倍 PaCO2↑ Ⅱ型