呼吸衰竭完整
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内科 黄金珠
【治疗】
2、机械通气：
包括：无创机械通气（NIPPV）或有创机械
通气 作用：
（1）维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2。 （2）改善肺的气体交换效能。 （3）使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌 的功能。
内科 黄金珠
机械通气并发症：
（1）通气过度-呼吸性碱中毒；
（2）通气不足-加重呼吸性酸中毒和
内科 黄金珠
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
（二）弥散障碍 指O2 、CO2等气体通过肺泡膜 进行交换的物理弥散过程发生障碍。 O2 的弥散能力仅为 CO2 的 1/20 ， 故弥散障碍时，通常以低氧血症为 主。
内科 黄金珠
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
（三）通气/血流比例失调 正常成人静息状态下，通气/ 血流比值约为0.8，通气/血流比例 失调见于以下两种情况：
内科 黄金珠
【临床表现】
三、精神神经症状（肺性脑病） 先兴奋后抑制： 失眠、烦躁、睡眠昼夜颠倒 →神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、 昏睡→昏迷、腱反射消失或减弱， 出现病理反射。
内科 黄金珠
【临床表现】
四、循环系统表现 1、心动过速、心肌损害、心律 失常。 2、CO2潴留可致体表静脉充盈、 皮肤充血、多汗。 3、血压升高、脉搏洪大 4、搏动性头痛
内科 黄金珠
分
类
（二）II型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸 衰竭） PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg 主要由于肺泡通气不足所致， 常见COPD。
内科 黄金珠
分
类
二、按照发病急缓分类 （一）急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素，如严 重肺疾病、创伤、休克、电击、急性 气道阻塞等，使肺通气和（或）换气 功能产生障碍，在短时间内引起呼吸 衰竭。如不及时抢救，会危及患者生 命。
内科 黄金珠
保持呼吸通畅
3、建立人工气道： ①简便人工气道 ②气管插管 ③气管切开 4、解除支气管痉挛。
内科 黄金珠
【治疗】
三、氧疗：低浓度、持续给氧（12L/min） 吸氧浓度（%）=21+4×氧流量 可通过鼻导管或面罩给氧。
内科 黄金珠
【注意】
由于II型呼衰患者，呼吸主要 靠低氧血症对颈动脉体、主动脉 体化学感受器的刺激来维持，若 吸入高浓度O2，缺O2迅速纠正， 解除了缺O2对外周化学感受器的 刺激，便会抑制患者呼吸，造成 CO2增高，严重时发生肺性脑病。
1、缺O2 PaO2<60mmHg：注意力不集中、智力 和视力轻度减退 PaO2<40～50mmHg：头痛、嗜睡、精 神错乱 PaO2<30mmHg：昏迷 PaO2<20mmHg：数分钟出现不可逆神 经细胞损伤。
内科 黄金珠
对中枢神经系统的影响
2、CO2潴留（肺性脑病）
由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精 神障碍症候群称为肺性脑病。表现头痛、 头晕、烦躁不安、精神错乱、嗜睡、抽搐、 昏迷等。
（四）肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合 直接流入肺静脉，导致低氧血症， 常见于肺动-静脉瘘。
内科 黄金珠
发病机制和病理生理
二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
（一）对中枢神经系统的影响 脑耗氧量占全身1⁄5～1/4，停止 供氧4-5分钟可引起不可逆的脑损害。
内科 黄金珠
对中枢神经系统的影响
内科 黄金珠
通气/血流比例失调
1、部分肺泡通气不足 比值降低，静脉血未能充分氧合， 形成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。 2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进
行充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧
血症，而无二氧化碳潴留。
内科 黄金珠
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
内科 黄金珠
概
述
呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、
标 准大气压、静息状态、呼吸空气条件 下，PaO2<60mmHg伴或不伴 PaCO2>50mmHg，
并排除心内解剖分流和原发于心排除量 降低等致低氧因素。
内科 黄金珠
病
因
参与外呼吸即肺通气和肺
换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
缺 O2 和 CO2 潴留可造成细胞内钠和水 增加，引起脑细胞水肿，从而引起脑组织 充血、水肿和引起颅内压增高，甚至脑疝。
内科 黄金珠
（二）对循环系统的影响 1、心率增快，心肌收缩力增强，心 排出量增加 2、严重缺缺O2和CO2潴留时Bp下降， 心律失常 3、急性严重缺O2时室颤或猝死
内科 黄金珠
内科 黄金珠
病
因
五、神经肌肉疾病 脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎 和镇静催眠剂中毒，使呼吸中枢受抑 制。脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性 神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、 破伤风，均可累积呼吸肌功能，造成 呼吸肌无力、疲劳、麻痹等，导致呼 吸动力下降而引起肺泡通气不足。
内科 黄金珠
分
类
一、按照动脉血气分析分类： （一）I型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭） PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正 常。 主要见于肺换气障碍（通气/血 流比例失调、弥散功能障碍和肺动静脉分流）疾病，如：严重肺炎， 间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
内科 黄金珠
【诊断】
慢性呼衰以II型呼衰最为常见。
II型呼衰：
PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg
内科 黄金珠
【治疗】
一、治疗原有慢性肺胸部疾病 二、保持呼吸道通畅 治疗呼吸衰竭最基本、最重 要的措施。
内科 黄金珠
保持呼吸通畅
1、昏迷者，使其处于仰卧位，头 后仰，托起下颌并将口打开。 2、清除气道内分泌物和异物： 祛痰、湿化气道等。
内科 黄金珠
注意：
感染常常导致进展为失代偿性 呼吸衰竭
内科 黄金珠
【临床表现】
一、呼吸困难 开始呼气延长，严重时呼 吸浅快，并发 CO2 麻醉时，呼吸 浅慢或潮式呼吸。
内科 黄金珠
【临床表现】
二、发绀： 是缺O2的典型表现，SaO2<90% 时，出现口唇指甲发绀。 注意：继发红细胞增多症时，SaO2 虽不减，但仍会发绀。
内科 黄金珠
病
因
三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气 /血流比例失调，或部分静脉血未经 氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰 竭。
内科 黄金珠
病
因
四、胸廓与胸膜病变 胸部外伤、气胸均可影响胸廓活 动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入 气体分布不均，导致肺通气和换气功 能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。 严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜 肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性 脊柱炎均可引起呼衰。
呼吸衰竭
内科 黄金珠
教学目标
掌握呼吸衰竭的临床表现、诊断要点、鉴 别诊断、治疗原则及治疗方案的选择。 熟悉该病的病因和发病机制。 了解该病的辅助检查及其临床意义等相关 知识。
内科 黄金珠
概
述
是指各种原因引起的肺通气和（或）
换气功能严重障碍，以致在静息状 态下也不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸 血症，进而引起一系列病理生理改 变和相应临床表现的综合征。 明确诊断有赖于动脉血气分析。
内科 黄金珠
（五）对消化系统的影响 1、食欲不振、胃溃疡、上消 化道出血。 2、肝功能异常：谷丙转氨酶 增高。
内科 黄金珠
（六）对酸碱平衡和电解质的影响 1、代谢性酸中毒 2、低氯血症和高钾血症
内科 黄金珠
内科 黄金珠
【病因】
多由支气管-肺胸部慢性疾病引起
Eg：COPD 重症哮喘发作 弥漫性肺纤维化 严重肺结核 尘肺、广泛胸膜粘连、胸廓 畸形
胃肠高营养； 静脉高营养。
内科 黄金珠
总结作业
1、请描述呼吸衰竭的临床特点。 2、如何诊断该病？ 3、该病的治疗原则是什么？ 4、请课下访问一例呼吸衰竭的病人，并试 着写下病人的现病史。
内科 黄金珠
内科 黄金珠
内科 黄金珠
胸廓。
分
类
（二）换气性呼吸衰竭（肺衰竭） 肺组织、气道阻塞和肺血管病变 造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭，引 起Ⅰ型呼衰，严重的COPD影响通气 功能引起Ⅱ型呼衰。
内科 黄金珠
发病机制和病理生理
一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制
四个主要机制 （一）肺通气不足 正常成人在静息状态下有效肺泡 通气量约为4L/min，当肺泡通气量减 少会引起PaO2降低和PaCO2增高，从而 引起缺氧和二氧化碳潴留。
内科 黄金珠
病的炎症、痉挛、 肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性 阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘等 引起气道阻塞，导致肺通气不足， 或伴有通气/血流比例失调，发生缺 氧和二氧化碳潴留。
内科 黄金珠
病
因
二、肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质 的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结 核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺 等，可导致肺泡减少、有效弥散面积 减少、肺顺应性减低、通气 / 血流比 例失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴 留。
伤； （5）能够耐受鼻/面罩。
内科 黄金珠
【治疗】
五、抗感染 慢性呼吸衰竭急性加重的常见 诱因是感染。根据痰培养及药敏试 验选择抗生素。
内科 黄金珠
【治疗】
六、纠正酸碱平衡失调 1、呼吸性酸中毒：机械通气。 2、代谢性碱中毒：补氯化钾、 精氨酸。
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【治疗】
七、对症支持治疗
内科 黄金珠
【临床表现】
五、消化和泌尿系统症状 1、丙氨酸氨基转移酶（ALT）升 高，ALT/AST<1。 2、尿素氮升高，蛋白尿、血尿、 管型尿。 3、上消化道出血（呕血、黑 便）。
内科 黄金珠
【诊断】
1、原有慢性肺胸疾病临床表现 。 2、缺O2和CO2潴留引起的临床表现 。 3、确诊根据动脉血气分析。 PaO2<60mmHg伴或不伴 PaCO2>50mmHg
低氧血症； （3）循环功能障碍（BP下降，心输 出量下降，P增快）； （4）气道压力过高-气压伤（气胸、 纵隔气肿、间质性肺气肿）； （5）VAP机械通气相关性肺炎 。
内科 黄金珠
NIPPV应用具备下列条件： （1）清醒能够合作； （2）血流动力学稳定； （3）不需要气管插管保护； （4）无影响使用鼻/面罩的面部创
（三）对呼吸系统的影响 1、缺氧：兴奋-抑制 轻度时：兴奋呼吸中枢（PaO2<60mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢（PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制 当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸中 枢产生抑制和麻醉作用。
内科 黄金珠
（四）对肾功能的影响 尿素氮、肌酐增高，随呼 吸衰竭好转，肾功能可以恢 复。
内科 黄金珠
分
类
（二）慢性呼吸衰竭
指一些慢性疾病，造成呼吸功能
损害逐渐加重，经过较长时间发展为
呼吸衰竭。如COPD、肺结核、间质
性肺疾病、神经肌肉病变，其中以 COPD最常见。
内科 黄金珠
分
类
三、按发病机制分类 （一）通气性呼吸衰竭（泵衰竭）：
呼吸泵功能障碍引起的呼吸衰竭，
表现为Ⅱ型呼吸衰竭。
呼吸泵：指驱动或制约呼吸运动的中枢神经 系统、外周神经系统、神经肌肉系统、以及
内科 黄金珠
【治疗】
四、增加通气量，改善CO2潴留 1、呼吸兴奋剂： 适用于以中枢抑制为主、通 气量不足引起的呼吸衰竭。 常用药物：尼可刹米、洛贝 林
内科 黄金珠
呼吸兴奋剂使用原则
(1)必须保持气道通畅。 (2)脑缺氧、水肿未纠正而出现 频繁抽搐者慎用。 (3)呼吸肌功能基本正常。 (4)不可突然停药。
【治疗】
2、机械通气：
包括：无创机械通气（NIPPV）或有创机械
通气 作用：
（1）维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2。 （2）改善肺的气体交换效能。 （3）使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌 的功能。
内科 黄金珠
机械通气并发症：
（1）通气过度-呼吸性碱中毒；
（2）通气不足-加重呼吸性酸中毒和
内科 黄金珠
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
（二）弥散障碍 指O2 、CO2等气体通过肺泡膜 进行交换的物理弥散过程发生障碍。 O2 的弥散能力仅为 CO2 的 1/20 ， 故弥散障碍时，通常以低氧血症为 主。
内科 黄金珠
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
（三）通气/血流比例失调 正常成人静息状态下，通气/ 血流比值约为0.8，通气/血流比例 失调见于以下两种情况：
内科 黄金珠
【临床表现】
三、精神神经症状（肺性脑病） 先兴奋后抑制： 失眠、烦躁、睡眠昼夜颠倒 →神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、 昏睡→昏迷、腱反射消失或减弱， 出现病理反射。
内科 黄金珠
【临床表现】
四、循环系统表现 1、心动过速、心肌损害、心律 失常。 2、CO2潴留可致体表静脉充盈、 皮肤充血、多汗。 3、血压升高、脉搏洪大 4、搏动性头痛
内科 黄金珠
分
类
（二）II型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸 衰竭） PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg 主要由于肺泡通气不足所致， 常见COPD。
内科 黄金珠
分
类
二、按照发病急缓分类 （一）急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素，如严 重肺疾病、创伤、休克、电击、急性 气道阻塞等，使肺通气和（或）换气 功能产生障碍，在短时间内引起呼吸 衰竭。如不及时抢救，会危及患者生 命。
内科 黄金珠
保持呼吸通畅
3、建立人工气道： ①简便人工气道 ②气管插管 ③气管切开 4、解除支气管痉挛。
内科 黄金珠
【治疗】
三、氧疗：低浓度、持续给氧（12L/min） 吸氧浓度（%）=21+4×氧流量 可通过鼻导管或面罩给氧。
内科 黄金珠
【注意】
由于II型呼衰患者，呼吸主要 靠低氧血症对颈动脉体、主动脉 体化学感受器的刺激来维持，若 吸入高浓度O2，缺O2迅速纠正， 解除了缺O2对外周化学感受器的 刺激，便会抑制患者呼吸，造成 CO2增高，严重时发生肺性脑病。
1、缺O2 PaO2<60mmHg：注意力不集中、智力 和视力轻度减退 PaO2<40～50mmHg：头痛、嗜睡、精 神错乱 PaO2<30mmHg：昏迷 PaO2<20mmHg：数分钟出现不可逆神 经细胞损伤。
内科 黄金珠
对中枢神经系统的影响
2、CO2潴留（肺性脑病）
由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精 神障碍症候群称为肺性脑病。表现头痛、 头晕、烦躁不安、精神错乱、嗜睡、抽搐、 昏迷等。
（四）肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合 直接流入肺静脉，导致低氧血症， 常见于肺动-静脉瘘。
内科 黄金珠
发病机制和病理生理
二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
（一）对中枢神经系统的影响 脑耗氧量占全身1⁄5～1/4，停止 供氧4-5分钟可引起不可逆的脑损害。
内科 黄金珠
对中枢神经系统的影响
内科 黄金珠
通气/血流比例失调
1、部分肺泡通气不足 比值降低，静脉血未能充分氧合， 形成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。 2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进
行充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧
血症，而无二氧化碳潴留。
内科 黄金珠
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
内科 黄金珠
概
述
呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、
标 准大气压、静息状态、呼吸空气条件 下，PaO2<60mmHg伴或不伴 PaCO2>50mmHg，
并排除心内解剖分流和原发于心排除量 降低等致低氧因素。
内科 黄金珠
病
因
参与外呼吸即肺通气和肺
换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
缺 O2 和 CO2 潴留可造成细胞内钠和水 增加，引起脑细胞水肿，从而引起脑组织 充血、水肿和引起颅内压增高，甚至脑疝。
内科 黄金珠
（二）对循环系统的影响 1、心率增快，心肌收缩力增强，心 排出量增加 2、严重缺缺O2和CO2潴留时Bp下降， 心律失常 3、急性严重缺O2时室颤或猝死
内科 黄金珠
内科 黄金珠
病
因
五、神经肌肉疾病 脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎 和镇静催眠剂中毒，使呼吸中枢受抑 制。脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性 神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、 破伤风，均可累积呼吸肌功能，造成 呼吸肌无力、疲劳、麻痹等，导致呼 吸动力下降而引起肺泡通气不足。
内科 黄金珠
分
类
一、按照动脉血气分析分类： （一）I型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭） PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正 常。 主要见于肺换气障碍（通气/血 流比例失调、弥散功能障碍和肺动静脉分流）疾病，如：严重肺炎， 间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
内科 黄金珠
【诊断】
慢性呼衰以II型呼衰最为常见。
II型呼衰：
PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg
内科 黄金珠
【治疗】
一、治疗原有慢性肺胸部疾病 二、保持呼吸道通畅 治疗呼吸衰竭最基本、最重 要的措施。
内科 黄金珠
保持呼吸通畅
1、昏迷者，使其处于仰卧位，头 后仰，托起下颌并将口打开。 2、清除气道内分泌物和异物： 祛痰、湿化气道等。
内科 黄金珠
注意：
感染常常导致进展为失代偿性 呼吸衰竭
内科 黄金珠
【临床表现】
一、呼吸困难 开始呼气延长，严重时呼 吸浅快，并发 CO2 麻醉时，呼吸 浅慢或潮式呼吸。
内科 黄金珠
【临床表现】
二、发绀： 是缺O2的典型表现，SaO2<90% 时，出现口唇指甲发绀。 注意：继发红细胞增多症时，SaO2 虽不减，但仍会发绀。
内科 黄金珠
病
因
三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气 /血流比例失调，或部分静脉血未经 氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰 竭。
内科 黄金珠
病
因
四、胸廓与胸膜病变 胸部外伤、气胸均可影响胸廓活 动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入 气体分布不均，导致肺通气和换气功 能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。 严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜 肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性 脊柱炎均可引起呼衰。
呼吸衰竭
内科 黄金珠
教学目标
掌握呼吸衰竭的临床表现、诊断要点、鉴 别诊断、治疗原则及治疗方案的选择。 熟悉该病的病因和发病机制。 了解该病的辅助检查及其临床意义等相关 知识。
内科 黄金珠
概
述
是指各种原因引起的肺通气和（或）
换气功能严重障碍，以致在静息状 态下也不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸 血症，进而引起一系列病理生理改 变和相应临床表现的综合征。 明确诊断有赖于动脉血气分析。
内科 黄金珠
（五）对消化系统的影响 1、食欲不振、胃溃疡、上消 化道出血。 2、肝功能异常：谷丙转氨酶 增高。
内科 黄金珠
（六）对酸碱平衡和电解质的影响 1、代谢性酸中毒 2、低氯血症和高钾血症
内科 黄金珠
内科 黄金珠
【病因】
多由支气管-肺胸部慢性疾病引起
Eg：COPD 重症哮喘发作 弥漫性肺纤维化 严重肺结核 尘肺、广泛胸膜粘连、胸廓 畸形
胃肠高营养； 静脉高营养。
内科 黄金珠
总结作业
1、请描述呼吸衰竭的临床特点。 2、如何诊断该病？ 3、该病的治疗原则是什么？ 4、请课下访问一例呼吸衰竭的病人，并试 着写下病人的现病史。
内科 黄金珠
内科 黄金珠
内科 黄金珠
胸廓。
分
类
（二）换气性呼吸衰竭（肺衰竭） 肺组织、气道阻塞和肺血管病变 造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭，引 起Ⅰ型呼衰，严重的COPD影响通气 功能引起Ⅱ型呼衰。
内科 黄金珠
发病机制和病理生理
一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制
四个主要机制 （一）肺通气不足 正常成人在静息状态下有效肺泡 通气量约为4L/min，当肺泡通气量减 少会引起PaO2降低和PaCO2增高，从而 引起缺氧和二氧化碳潴留。
内科 黄金珠
病的炎症、痉挛、 肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性 阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘等 引起气道阻塞，导致肺通气不足， 或伴有通气/血流比例失调，发生缺 氧和二氧化碳潴留。
内科 黄金珠
病
因
二、肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质 的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结 核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺 等，可导致肺泡减少、有效弥散面积 减少、肺顺应性减低、通气 / 血流比 例失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴 留。
伤； （5）能够耐受鼻/面罩。
内科 黄金珠
【治疗】
五、抗感染 慢性呼吸衰竭急性加重的常见 诱因是感染。根据痰培养及药敏试 验选择抗生素。
内科 黄金珠
【治疗】
六、纠正酸碱平衡失调 1、呼吸性酸中毒：机械通气。 2、代谢性碱中毒：补氯化钾、 精氨酸。
内科 黄金珠
【治疗】
七、对症支持治疗
内科 黄金珠
【临床表现】
五、消化和泌尿系统症状 1、丙氨酸氨基转移酶（ALT）升 高，ALT/AST<1。 2、尿素氮升高，蛋白尿、血尿、 管型尿。 3、上消化道出血（呕血、黑 便）。
内科 黄金珠
【诊断】
1、原有慢性肺胸疾病临床表现 。 2、缺O2和CO2潴留引起的临床表现 。 3、确诊根据动脉血气分析。 PaO2<60mmHg伴或不伴 PaCO2>50mmHg
低氧血症； （3）循环功能障碍（BP下降，心输 出量下降，P增快）； （4）气道压力过高-气压伤（气胸、 纵隔气肿、间质性肺气肿）； （5）VAP机械通气相关性肺炎 。
内科 黄金珠
NIPPV应用具备下列条件： （1）清醒能够合作； （2）血流动力学稳定； （3）不需要气管插管保护； （4）无影响使用鼻/面罩的面部创
（三）对呼吸系统的影响 1、缺氧：兴奋-抑制 轻度时：兴奋呼吸中枢（PaO2<60mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢（PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制 当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸中 枢产生抑制和麻醉作用。
内科 黄金珠
（四）对肾功能的影响 尿素氮、肌酐增高，随呼 吸衰竭好转，肾功能可以恢 复。
内科 黄金珠
分
类
（二）慢性呼吸衰竭
指一些慢性疾病，造成呼吸功能
损害逐渐加重，经过较长时间发展为
呼吸衰竭。如COPD、肺结核、间质
性肺疾病、神经肌肉病变，其中以 COPD最常见。
内科 黄金珠
分
类
三、按发病机制分类 （一）通气性呼吸衰竭（泵衰竭）：
呼吸泵功能障碍引起的呼吸衰竭，
表现为Ⅱ型呼吸衰竭。
呼吸泵：指驱动或制约呼吸运动的中枢神经 系统、外周神经系统、神经肌肉系统、以及
内科 黄金珠
【治疗】
四、增加通气量，改善CO2潴留 1、呼吸兴奋剂： 适用于以中枢抑制为主、通 气量不足引起的呼吸衰竭。 常用药物：尼可刹米、洛贝 林
内科 黄金珠
呼吸兴奋剂使用原则
(1)必须保持气道通畅。 (2)脑缺氧、水肿未纠正而出现 频繁抽搐者慎用。 (3)呼吸肌功能基本正常。 (4)不可突然停药。