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呼吸衰竭
一、病因及分类
（二）、按起病急缓分类： 1、急性呼吸衰竭。某些突发致病因素
导致机体呼吸道阻塞，致使肺换气和（或） 通气功能迅速出现障碍。如创伤、休克等。
2、慢性呼吸衰竭。某些疾病可使呼吸 功能的损伤逐渐加重，经过较长时间发展为 呼吸衰竭，如间质性肺疾病，尤其是慢阻肺。
一、病因及分类
（三）、按发病机制分类： 1、通气性呼吸衰竭。又称泵衰竭，
入院后行相关检查如下：
1、入科后急查血气
2、入科后急查肾功离子
入院后行相关检查如下：
3、入科后行CT检查，结果如下：
初步诊断： 1、高钾血症 2、呼吸衰竭 3、呼吸性酸中毒 4、肺性脑病 5、慢性阻塞性肺疾病急性发作 6、肾功能不全 7、高血压3级
概述
•
呼吸衰竭（respiratory failure，RF）是由各
一、病因及分类
COPD是Ⅱ型呼吸衰竭中最常见的病因。呼吸功 增加是其发生CO2潴留（高碳酸血症）的先决条件， 呼吸功增加有几种情况，如：
1、阻塞性通气障碍致使阻力负荷增加； 2、肺气肿虽可引起静态肺顺应性增加，但因存 在气流受限、气体陷闭、肺过度充气，使呼吸运动出 现在压力－容量曲线的平坦部分，从而致使弹性负荷 增加； 3、COPD者在疾病晚期大多存在内源性呼气末正 压（auto-PEEP）；这些因素均可导致呼吸功增加； 4、其他。如过度充气（张力－长度的理论）而 致呼吸肌处于非理想收缩状态、呼吸肌萎缩、电解质 异常等，均可影响呼吸肌肉的收缩能力，从而影响呼 吸泵功能。
二、发病机制及病理生理
二、发病机制及病理生理
二、发病机制及病理生理
2、弥散障碍。系指气体通过肺泡膜进 行交换的物理弥散过程障碍。在静息状态下， 流经肺泡壁毛细血管的血液和肺泡的接触时 间为0.72s，而O2完成交换的时间为0.25-0.3s, CO2完成交换的时间为0.13s,并且O2的弥散能 力仅为CO2的1/20，故弥散障碍时常以低氧 血症为主。
呼吸衰竭病因及发病机制
呼吸衰竭病因及发病机制呼吸衰竭的定义：各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
临床表现为呼吸困难、发绀等。
呼吸全过程示意图我们先来学习一下呼吸的全过程：完整的呼吸由相互衔接并且同时进行的三个环节构成：外呼吸、气体在血液中的运输、内呼吸；外呼吸又分为肺通气和肺换气。
当患者进行呼吸时，外呼吸也就是肺通气和肺换气当中的任何一个环节发生病变，都可以导致呼吸衰竭。
呼吸衰竭的分类一、按照动脉血气分析结果来看，呼吸衰竭分为Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰：（1）Ⅰ型呼衰又称为缺氧性呼吸衰竭，即患者存在缺氧，血气分析表现为PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。
多见于肺换气功能障碍（弥散障碍和通气/血流比例失调）疾病，如肺气肿、肺水肿、肺动脉栓塞等。
（2）Ⅱ型呼衰也称为高碳酸血性呼吸衰竭，即患者既存在缺氧又有二氧化碳潴留，故血气分析表现为PaO2 ＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞50mmHg。
多见于肺通气功能障碍（肺通气不足）疾病，如COPD、气管异物、重症哮喘、重症肌无力等。
二、按照起病急缓来分，呼吸衰竭分为急性呼衰和慢性呼衰：（1）急性呼衰指的是呼吸功能正常，但由于某些突发的致病因素导致通气或者换气功能迅速发生严重障碍，在短时间内发展成为呼吸衰竭；常见的病因有急性气道阻塞、外伤、休克、电击等等；（2）慢性呼衰多由慢性疾病发展而来，常见的病因有COPD、肺结核、间质性肺疾病等，其中以COPD最为常见。
呼吸衰竭的病因呼吸衰竭最常见的病因是支气管-肺疾病（慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘），因此，我们来插播一个临床案例：从该案例中的血气分析结果来看，我们就可以知道这是一个Ⅱ型呼衰的患者；那么引起该患者呼吸衰竭的病因就是支气管-肺疾病----COPD；患者存在气道阻塞性的病变，它会引起肺通气不足，即通气功能严重障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。
呼吸衰竭完整
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分互换，又称为死腔样通气。
通气/血流百分比失调，只产生低氧血 症，而无二氧化碳潴留。
低氧血症和高碳酸血症旳发病机制
（四）肺内动-静脉解剖分流增长
肺动脉内旳静脉血未经氧合直 接流入肺静脉，造成低氧血症， 常见于肺动-静脉瘘。
发病机制和病理生理
二、低氧血症和高碳酸血症对机体旳影响
（一）对中枢神经系统旳影响 脑耗氧量占全身1⁄5～1/4，停止供
氧4-5分钟可引起不可逆旳脑损害。
对中枢神经系统旳影响
1、缺O2 PaO2<60mmHg：注意力不集中、 智力和视力轻度减退
PaO2<40～50mmHg：头痛、嗜睡、 精神错乱
PaO2<30mmHg：昏迷 PaO2<20mmHg：数分钟出现不可 逆神经细胞损伤。
病因
三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气
/血流百分比失调，或部分静脉血未 经氧合直接流入肺静脉，造成呼吸 衰竭。
病因
四、胸廓与胸膜病变
胸部外伤、气胸均可影响胸廓活 动和肺脏扩张，造成通气降低及吸入 气体分布不均，造成肺通气和换气功 能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。 严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜 肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性 脊柱炎均可引起呼衰。
中
（四）对肾功能旳影响
尿素氮、肌酐增高，随呼吸 衰竭好转，肾功能能够恢复。
（五）对消化系统旳影响
1、食欲不振、胃溃疡、上消化 道出血。
2、肝功能异常：谷丙转氨酶增 高。
（六）对酸碱平衡和电解质旳影响 1、代谢性酸中毒 2、低氯血症和高钾血症
慢性呼吸衰竭
【病因】
❖多由支气管-肺胸部慢性疾病引起 Eg：COPD
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分互换，又称为死腔样通气。
通气/血流百分比失调，只产生低氧血 症，而无二氧化碳潴留。
低氧血症和高碳酸血症旳发病机制
（四）肺内动-静脉解剖分流增长
肺动脉内旳静脉血未经氧合直 接流入肺静脉，造成低氧血症， 常见于肺动-静脉瘘。
发病机制和病理生理
二、低氧血症和高碳酸血症对机体旳影响
（一）对中枢神经系统旳影响 脑耗氧量占全身1⁄5～1/4，停止供
氧4-5分钟可引起不可逆旳脑损害。
对中枢神经系统旳影响
1、缺O2 PaO2<60mmHg：注意力不集中、 智力和视力轻度减退
PaO2<40～50mmHg：头痛、嗜睡、 精神错乱
PaO2<30mmHg：昏迷 PaO2<20mmHg：数分钟出现不可 逆神经细胞损伤。
病因
三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气
/血流百分比失调，或部分静脉血未 经氧合直接流入肺静脉，造成呼吸 衰竭。
病因
四、胸廓与胸膜病变
胸部外伤、气胸均可影响胸廓活 动和肺脏扩张，造成通气降低及吸入 气体分布不均，造成肺通气和换气功 能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。 严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜 肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性 脊柱炎均可引起呼衰。
中
（四）对肾功能旳影响
尿素氮、肌酐增高，随呼吸 衰竭好转，肾功能能够恢复。
（五）对消化系统旳影响
1、食欲不振、胃溃疡、上消化 道出血。
2、肝功能异常：谷丙转氨酶增 高。
（六）对酸碱平衡和电解质旳影响 1、代谢性酸中毒 2、低氯血症和高钾血症
慢性呼吸衰竭
【病因】
❖多由支气管-肺胸部慢性疾病引起 Eg：COPD
呼吸衰竭的症状和治疗方法
呼吸肌无力
神经肌肉疾病、重症肌无力、药物中毒等导致呼吸肌无力，无法维持自主呼吸，需要借助呼吸机。
预期需要长时间机械通气
对于预计需要长时间机械通气的患者，例如昏迷状态或接受复杂手术，侵入性通气是更安全和有效的选择。
呼吸康复训练的重要性
1
1. 改善呼吸功能
提高肺活量，增强呼吸肌力量，改善气体交换，减轻呼吸困难。
2
药物治疗
根据患者具体情况，可使用支气管扩张剂、抗生素、抗炎药等药物。
3
生活方式干预
戒烟、控制体重、定期锻炼等生活方式的改变可以改善呼吸功能。
中重度呼吸衰竭的治疗
1
呼吸支持
机械通气，高流量氧疗
2
药物治疗
改善通气，控制感染
3
支持治疗
营养支持，体液管理
4
并发症防治
预防感染，肺部感染
中重度呼吸衰竭患者病情危重，需要立即进行专业的医疗干预。
心理支持
帮助患者了解病情，提供心理支持和疏导，缓解焦虑和抑郁情绪。
呼吸衰竭的预后因素
疾病严重程度
呼吸衰竭的严重程度是影响预后的主要因素。轻度呼吸衰竭通常预后较好，而中重度呼吸衰竭则预后较差。
基础疾病
患者是否存在其他基础疾病，例如心脏病、糖尿病、肾脏疾病等，也会影响预后。基础疾病的控制情况对预后至关重要。
血气分析在诊断中的作用
1
1. 评估肺功能
血气分析可以反映肺部的氧合和二氧化碳排泄功能，判断是否存在呼吸衰竭。
2
2. 评估酸碱平衡
血气分析可以测定血液的pH值和二氧化碳分压，判断是否存在酸中毒或碱中毒。
3
3. 评估氧气供应
血气分析可以反映血液中的氧气含量，判断是否需要氧疗。
神经肌肉疾病、重症肌无力、药物中毒等导致呼吸肌无力，无法维持自主呼吸，需要借助呼吸机。
预期需要长时间机械通气
对于预计需要长时间机械通气的患者，例如昏迷状态或接受复杂手术，侵入性通气是更安全和有效的选择。
呼吸康复训练的重要性
1
1. 改善呼吸功能
提高肺活量，增强呼吸肌力量，改善气体交换，减轻呼吸困难。
2
药物治疗
根据患者具体情况，可使用支气管扩张剂、抗生素、抗炎药等药物。
3
生活方式干预
戒烟、控制体重、定期锻炼等生活方式的改变可以改善呼吸功能。
中重度呼吸衰竭的治疗
1
呼吸支持
机械通气，高流量氧疗
2
药物治疗
改善通气，控制感染
3
支持治疗
营养支持，体液管理
4
并发症防治
预防感染，肺部感染
中重度呼吸衰竭患者病情危重，需要立即进行专业的医疗干预。
心理支持
帮助患者了解病情，提供心理支持和疏导，缓解焦虑和抑郁情绪。
呼吸衰竭的预后因素
疾病严重程度
呼吸衰竭的严重程度是影响预后的主要因素。轻度呼吸衰竭通常预后较好，而中重度呼吸衰竭则预后较差。
基础疾病
患者是否存在其他基础疾病，例如心脏病、糖尿病、肾脏疾病等，也会影响预后。基础疾病的控制情况对预后至关重要。
血气分析在诊断中的作用
1
1. 评估肺功能
血气分析可以反映肺部的氧合和二氧化碳排泄功能，判断是否存在呼吸衰竭。
2
2. 评估酸碱平衡
血气分析可以测定血液的pH值和二氧化碳分压，判断是否存在酸中毒或碱中毒。
3
3. 评估氧气供应
血气分析可以反映血液中的氧气含量，判断是否需要氧疗。
呼吸衰竭PPTppt课件
碳
酸 血
溶酶释放增加 组织受损
麻 醉
症
血管扩张、血流量增加
脑水肿
肺 性 脑
毛细血管通透性增加
低
肺性脑病的发生机制 氧
血
毛细血管内皮受损
DIC
症
无氧代谢增强
酸中毒
病 脑 功 能 障 碍
ATP生成不足
呼衰时机体主要代谢和功能变化
五、肾功能的变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型 重者：可发生急性肾功能衰竭
造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸
呼吸衰竭衰竭的病因
限制性通气功能障碍
◦ 胸廓膨胀受限:胸廓脊柱畸形，外伤，类风关，广泛胸膜肥厚 粘连
◦ 横隔活动受限：腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖， 腹腔巨大肿物等
◦ 肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等 ◦ 中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等 ◦ 神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，
呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考HarrisBenedict公式计算基础能量消耗（BEE）：
BEE（男性）=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal) BEE（女性）=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal) W：体重（kg），H：身高（cm），A：年龄(year) 对于COPD 患者，由于其公斤体重能量耗氧量大，所
低氧性呼衰 （Ⅰ型）
高碳酸-低氧性呼衰 （Ⅱ型）
呼吸急性衰呼衰竭分慢性型呼衰
急性呼衰 慢性呼衰
呼吸衰竭的病因和发病机制
通气 外呼吸
换气
限制性通气障碍
阻塞性通气障碍
弥散障碍 V/Q失调 动—静脉分流
呼吸衰竭病人的护理1完整ppt课件
22
（二）诊断
1．病程呈缓慢经过，结合病史、诱因、 临床表现判断。
2．海平面平静呼吸时PaO2＜60mmHg 和（或）PaCO2＞50mmHg。
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四、治疗要点★
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24
为什么气道通畅是纠正缺O2和CO2潴留的先决条件？
（一）通畅气道、氧疗 1．清除呼吸道分泌物 2．缓解支气管痉挛 3．建立人工气道（必要时）
2．清理呼吸道无效 与分泌物增加、意 识障碍有关
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六、护理措施 ★
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1．氧疗护理
（1）给氧浓度和给氧方法。
Ⅰ型呼吸衰竭:短时间内间歇高浓度（﹥50%） 或高流量（4～6L/min）吸氧。
Ⅱ型呼吸衰竭:持续低流量、低浓度给氧，氧 流量1～2L/min，浓度在25%～29%。
呼吸系统疾病病人护理
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1
呼吸衰竭
▲慢性呼吸衰竭 ▲急性呼吸衰竭
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2
概述
呼吸衰竭 指各种原因引起的肺通气和或换气功能
严重障碍，以至在静息状态下也不能维持 足够的气体交换，导致缺氧和（或）二氧 化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变 和相应临床表现的综合症。
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3
慢性呼吸衰竭★
球结膜充血、水肿。
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19
5、其他 谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、尿
素氮升高、上消化道出血等
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三、检查及诊断
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21
（一）检查
1.血气分析 ★ 动脉血气分析可作为诊断的重要依据
2.电解质 可出现各种电解质紊乱
急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭
正宁县人民医院内科
王泽斌
急性呼吸衰竭
完整的呼吸包括：外呼吸及内呼吸 外呼吸 包括肺通气和肺换气，外呼吸 的主要功能是保证氧合和二氧化碳的排出。 呼吸衰竭是外呼吸功能的严重障碍。
定
义
急性呼吸衰竭（acute respiratory failure)是指
由于外呼吸功能障碍，导致动脉血氧分压（PaO2） 低于60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2)增 高，从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临 床综合征。
颈A体、主A体
化感器
+ +
呼吸中枢
+
呼吸深快
间接作用
PaO2＜60mmhg
PaO2↓
直接作用 —
PaO2＜30mmhg
一般缺氧，间接作用＞直接作用 严重缺氧，直接作用＞间接作用
呼吸中 枢—
呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）
缺氧对呼吸的影响
直接和间接作用于呼吸中枢 + 轻度↑
呼吸深快
PaCO2
过高(PaCO2＞80mmHg) 呼吸中 枢— 呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）
（三）增加通气量、减少CO2潴留
1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率↑ 呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢 潮气量↑ 氧耗量，CO2生成↑
呼吸兴奋剂
• • • 通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和 潮气量以改善通气。 适应征：中枢抑制为主的低通气量、有明显嗜睡并且无 明显气道阻塞者。 种类：尼可刹米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、阿米 三嗪等。 尼可刹米是最常用的呼吸中枢兴奋剂，既能改善通气， 还有一定的苏醒作用。常规用量为0.375～0.75g静注， 然后以1.875～3.75g加入500ml液体中，按25～ 30gtt/min滴入。
正宁县人民医院内科
王泽斌
急性呼吸衰竭
完整的呼吸包括：外呼吸及内呼吸 外呼吸 包括肺通气和肺换气，外呼吸 的主要功能是保证氧合和二氧化碳的排出。 呼吸衰竭是外呼吸功能的严重障碍。
定
义
急性呼吸衰竭（acute respiratory failure)是指
由于外呼吸功能障碍，导致动脉血氧分压（PaO2） 低于60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2)增 高，从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临 床综合征。
颈A体、主A体
化感器
+ +
呼吸中枢
+
呼吸深快
间接作用
PaO2＜60mmhg
PaO2↓
直接作用 —
PaO2＜30mmhg
一般缺氧，间接作用＞直接作用 严重缺氧，直接作用＞间接作用
呼吸中 枢—
呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）
缺氧对呼吸的影响
直接和间接作用于呼吸中枢 + 轻度↑
呼吸深快
PaCO2
过高(PaCO2＞80mmHg) 呼吸中 枢— 呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）
（三）增加通气量、减少CO2潴留
1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率↑ 呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢 潮气量↑ 氧耗量，CO2生成↑
呼吸兴奋剂
• • • 通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和 潮气量以改善通气。 适应征：中枢抑制为主的低通气量、有明显嗜睡并且无 明显气道阻塞者。 种类：尼可刹米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、阿米 三嗪等。 尼可刹米是最常用的呼吸中枢兴奋剂，既能改善通气， 还有一定的苏醒作用。常规用量为0.375～0.75g静注， 然后以1.875～3.75g加入500ml液体中，按25～ 30gtt/min滴入。
呼吸衰竭
慢性呼衰酸碱中毒类型和血气分析特点
类 型 PH
PaCO2
↑↑ ↑↑
↑↑ ↑↑ ↓↓
HCO3-
呼酸 呼酸（代偿）
呼酸并代碱 呼酸并代酸 呼碱
↓↓ =
↑=↓ ↓↓↓ ↑↑
↑ ↑↑
↑↑↑ ↓ ↓
常用血气指标及意义
PaO2：动脉血氧分压 PaCO2：动脉血二氧化碳分压 PH：
BE：碱剩余
AB：实际碳酸氢盐 SaO2：血氧饱和度 BB: 缓冲减
}
纳差、恶心、呕吐 输注糖液、皮质激素 利尿剂 ↓ 低K+ 低Cl↓
机械通气过度
呼碱
代碱
诊断
一、有引起呼衰的病史 二、有缺O2和CO 2潴留的表现 三、动脉血气分析
1.判断有无呼衰 指标 PaO2 和 PaCO2 PaO2>60mmHg，PaCO235～45mmHg 无呼衰 PaO2<60mmHg, PaCO2正常或降低→Ⅰ型呼衰 PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg→Ⅱ型呼衰
发绀：中心性发绀 (由SaO2 下降引起）
周围性发绀(由末梢循环障碍引起)
3.精神— 神经症状— 肺性脑病
早期 —兴奋 头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及判 断力 白天嗜睡、夜间失眠 后期 —抑制 表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意 识动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷还 可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀
诊断标准
在海平面、静息状态、呼吸空气条件下， 动脉血氧分压＜60mmHg伴或不伴二氧化碳分压 ＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排 出量降低等所致低氧因素。
病因
呼吸道病变：如支气管哮喘、慢性支气管 炎，常引起通气不足而致呼吸衰竭； 肺部疾病：炎症（细菌、结核等），影响 弥散和通气／血流比例； 肺血管病变：肺动脉栓塞，导致通气／血 流比例失调； 胸廓疾病：畸形、积液、积气等； 神经中枢、传导和呼吸肌疾患。
呼吸衰竭完整
详细描述
患者会出现急性呼吸困难、发绀、低氧血症等症状，病情进展迅速，需要及时 治疗。治疗主要包括机械通气、抗炎、抗休克和病因治疗等。
案例三：重症哮喘导致的呼吸衰竭
总结词
重症哮喘是一种严重的呼吸道疾病， 由于气道炎症和痉挛导致气道狭窄和 通气障碍，引发呼吸衰竭。
详细描述
患者通常有长期哮喘病史，在某些诱 因下出现严重哮喘发作，出现呼吸困 难、喘息、咳嗽等症状。治疗主要包 括快速缓解气道痉挛、抗炎、机械通 气等。
呼吸衰竭的病理生理机制
神经调节机制
氧化应激机制
呼吸衰竭时，神经调节机制紊乱，呼 吸中枢兴奋性降低，导致呼吸运动减 弱。
呼吸衰竭时，氧化应激反应增强，产 生大量自由基和活性氧簇，对肺组织 造成损伤。
炎症反应机制
呼吸衰竭时，炎症反应被激活，炎症 介质释放增加，导致肺组织损伤和气 道痉挛。
03
呼吸衰竭的治疗
定期复查
定期到医院进行复查，以便及时发现 和处理病情变化。
药物管理
指导患者正确使用药物，包括吸入剂 、口服药等，并注意观察不良反应。
05
呼吸衰竭的案例分析
案例一：慢性阻塞性肺疾病导致的呼吸衰竭
总结词
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的呼吸系统疾病，由于气道狭 窄或阻塞，导致肺通气和换气功能受损，最终引发呼吸衰竭 。
治疗信心。
药物治疗
控制感染
根据痰培养和药敏试验 结果，合理选用抗生素
等药物控制感染。
支气管舒张剂
使用氨茶碱等药物扩张 支气管，改善通气功能
。
利尿剂
对于合并心力衰竭的患 者，可适当使用利尿剂
缓解症状。
糖皮质激素
对于某些与免疫相关的 呼吸衰竭患者，可酌情 使用糖皮质激素进行治
患者会出现急性呼吸困难、发绀、低氧血症等症状，病情进展迅速，需要及时 治疗。治疗主要包括机械通气、抗炎、抗休克和病因治疗等。
案例三：重症哮喘导致的呼吸衰竭
总结词
重症哮喘是一种严重的呼吸道疾病， 由于气道炎症和痉挛导致气道狭窄和 通气障碍，引发呼吸衰竭。
详细描述
患者通常有长期哮喘病史，在某些诱 因下出现严重哮喘发作，出现呼吸困 难、喘息、咳嗽等症状。治疗主要包 括快速缓解气道痉挛、抗炎、机械通 气等。
呼吸衰竭的病理生理机制
神经调节机制
氧化应激机制
呼吸衰竭时，神经调节机制紊乱，呼 吸中枢兴奋性降低，导致呼吸运动减 弱。
呼吸衰竭时，氧化应激反应增强，产 生大量自由基和活性氧簇，对肺组织 造成损伤。
炎症反应机制
呼吸衰竭时，炎症反应被激活，炎症 介质释放增加，导致肺组织损伤和气 道痉挛。
03
呼吸衰竭的治疗
定期复查
定期到医院进行复查，以便及时发现 和处理病情变化。
药物管理
指导患者正确使用药物，包括吸入剂 、口服药等，并注意观察不良反应。
05
呼吸衰竭的案例分析
案例一：慢性阻塞性肺疾病导致的呼吸衰竭
总结词
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的呼吸系统疾病，由于气道狭 窄或阻塞，导致肺通气和换气功能受损，最终引发呼吸衰竭 。
治疗信心。
药物治疗
控制感染
根据痰培养和药敏试验 结果，合理选用抗生素
等药物控制感染。
支气管舒张剂
使用氨茶碱等药物扩张 支气管，改善通气功能
。
利尿剂
对于合并心力衰竭的患 者，可适当使用利尿剂
缓解症状。
糖皮质激素
对于某些与免疫相关的 呼吸衰竭患者，可酌情 使用糖皮质激素进行治
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内科 黄金珠
【治疗】
2、机械通气：
包括：无创机械通气（NIPPV）或有创机械
通气 作用：
（1）维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2。 （2）改善肺的气体交换效能。 （3）使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌 的功能。
内科 黄金珠
机械通气并发症：
（1）通气过度-呼吸性碱中毒；
（2）通气不足-加重呼吸性酸中毒和
内科 黄金珠
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
（二）弥散障碍 指O2 、CO2等气体通过肺泡膜 进行交换的物理弥散过程发生障碍。 O2 的弥散能力仅为 CO2 的 1/20 ， 故弥散障碍时，通常以低氧血症为 主。
内科 黄金珠
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
（三）通气/血流比例失调 正常成人静息状态下，通气/ 血流比值约为0.8，通气/血流比例 失调见于以下两种情况：
内科 黄金珠
【临床表现】
三、精神神经症状（肺性脑病） 先兴奋后抑制： 失眠、烦躁、睡眠昼夜颠倒 →神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、 昏睡→昏迷、腱反射消失或减弱， 出现病理反射。
内科 黄金珠
【临床表现】
四、循环系统表现 1、心动过速、心肌损害、心律 失常。 2、CO2潴留可致体表静脉充盈、 皮肤充血、多汗。 3、血压升高、脉搏洪大 4、搏动性头痛
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分
类
（二）II型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸 衰竭） PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg 主要由于肺泡通气不足所致， 常见COPD。
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分
类
二、按照发病急缓分类 （一）急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素，如严 重肺疾病、创伤、休克、电击、急性 气道阻塞等，使肺通气和（或）换气 功能产生障碍，在短时间内引起呼吸 衰竭。如不及时抢救，会危及患者生 命。
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保持呼吸通畅
3、建立人工气道： ①简便人工气道 ②气管插管 ③气管切开 4、解除支气管痉挛。
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【治疗】
三、氧疗：低浓度、持续给氧（12L/min） 吸氧浓度（%）=21+4×氧流量 可通过鼻导管或面罩给氧。
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【注意】
由于II型呼衰患者，呼吸主要 靠低氧血症对颈动脉体、主动脉 体化学感受器的刺激来维持，若 吸入高浓度O2，缺O2迅速纠正， 解除了缺O2对外周化学感受器的 刺激，便会抑制患者呼吸，造成 CO2增高，严重时发生肺性脑病。
1、缺O2 PaO2<60mmHg：注意力不集中、智力 和视力轻度减退 PaO2<40～50mmHg：头痛、嗜睡、精 神错乱 PaO2<30mmHg：昏迷 PaO2<20mmHg：数分钟出现不可逆神 经细胞损伤。
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对中枢神经系统的影响
2、CO2潴留（肺性脑病）
由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精 神障碍症候群称为肺性脑病。表现头痛、 头晕、烦躁不安、精神错乱、嗜睡、抽搐、 昏迷等。
（四）肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合 直接流入肺静脉，导致低氧血症， 常见于肺动-静脉瘘。
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发病机制和病理生理
二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
（一）对中枢神经系统的影响 脑耗氧量占全身1⁄5～1/4，停止 供氧4-5分钟可引起不可逆的脑损害。
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对中枢神经系统的影响
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通气/血流比例失调
1、部分肺泡通气不足 比值降低，静脉血未能充分氧合， 形成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。 2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进
行充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧
血症，而无二氧化碳潴留。
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低氧血症和高碳酸血症的发病机制
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概
述
呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、
标 准大气压、静息状态、呼吸空气条件 下，PaO2<60mmHg伴或不伴 PaCO2>50mmHg，
并排除心内解剖分流和原发于心排除量 降低等致低氧因素。
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病
因
参与外呼吸即肺通气和肺
换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
缺 O2 和 CO2 潴留可造成细胞内钠和水 增加，引起脑细胞水肿，从而引起脑组织 充血、水肿和引起颅内压增高，甚至脑疝。
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（二）对循环系统的影响 1、心率增快，心肌收缩力增强，心 排出量增加 2、严重缺缺O2和CO2潴留时Bp下降， 心律失常 3、急性严重缺O2时室颤或猝死
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病
因
五、神经肌肉疾病 脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎 和镇静催眠剂中毒，使呼吸中枢受抑 制。脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性 神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、 破伤风，均可累积呼吸肌功能，造成 呼吸肌无力、疲劳、麻痹等，导致呼 吸动力下降而引起肺泡通气不足。
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分
类
一、按照动脉血气分析分类： （一）I型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭） PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正 常。 主要见于肺换气障碍（通气/血 流比例失调、弥散功能障碍和肺动静脉分流）疾病，如：严重肺炎， 间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
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【诊断】
慢性呼衰以II型呼衰最为常见。
II型呼衰：
PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg
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【治疗】
一、治疗原有慢性肺胸部疾病 二、保持呼吸道通畅 治疗呼吸衰竭最基本、最重 要的措施。
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保持呼吸通畅
1、昏迷者，使其处于仰卧位，头 后仰，托起下颌并将口打开。 2、清除气道内分泌物和异物： 祛痰、湿化气道等。
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注意：
感染常常导致进展为失代偿性 呼吸衰竭
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【临床表现】
一、呼吸困难 开始呼气延长，严重时呼 吸浅快，并发 CO2 麻醉时，呼吸 浅慢或潮式呼吸。
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【临床表现】
二、发绀： 是缺O2的典型表现，SaO2<90% 时，出现口唇指甲发绀。 注意：继发红细胞增多症时，SaO2 虽不减，但仍会发绀。
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病
因
三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气 /血流比例失调，或部分静脉血未经 氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰 竭。
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病
因
四、胸廓与胸膜病变 胸部外伤、气胸均可影响胸廓活 动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入 气体分布不均，导致肺通气和换气功 能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。 严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜 肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性 脊柱炎均可引起呼衰。
呼吸衰竭
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教学目标
掌握呼吸衰竭的临床表现、诊断要点、鉴 别诊断、治疗原则及治疗方案的选择。 熟悉该病的病因和发病机制。 了解该病的辅助检查及其临床意义等相关 知识。
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概
述
是指各种原因引起的肺通气和（或）
换气功能严重障碍，以致在静息状 态下也不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸 血症，进而引起一系列病理生理改 变和相应临床表现的综合征。 明确诊断有赖于动脉血气分析。
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（五）对消化系统的影响 1、食欲不振、胃溃疡、上消 化道出血。 2、肝功能异常：谷丙转氨酶 增高。
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（六）对酸碱平衡和电解质的影响 1、代谢性酸中毒 2、低氯血症和高钾血症
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【病因】
多由支气管-肺胸部慢性疾病引起
Eg：COPD 重症哮喘发作 弥漫性肺纤维化 严重肺结核 尘肺、广泛胸膜粘连、胸廓 畸形
胃肠高营养； 静脉高营养。
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总结作业
1、请描述呼吸衰竭的临床特点。 2、如何诊断该病？ 3、该病的治疗原则是什么？ 4、请课下访问一例呼吸衰竭的病人，并试 着写下病人的现病史。
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胸廓。
分
类
（二）换气性呼吸衰竭（肺衰竭） 肺组织、气道阻塞和肺血管病变 造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭，引 起Ⅰ型呼衰，严重的COPD影响通气 功能引起Ⅱ型呼衰。
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发病机制和病理生理
一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制
四个主要机制 （一）肺通气不足 正常成人在静息状态下有效肺泡 通气量约为4L/min，当肺泡通气量减 少会引起PaO2降低和PaCO2增高，从而 引起缺氧和二氧化碳潴留。
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病的炎症、痉挛、 肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性 阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘等 引起气道阻塞，导致肺通气不足， 或伴有通气/血流比例失调，发生缺 氧和二氧化碳潴留。
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病
因
二、肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质 的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结 核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺 等，可导致肺泡减少、有效弥散面积 减少、肺顺应性减低、通气 / 血流比 例失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴 留。
伤； （5）能够耐受鼻/面罩。
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【治疗】
五、抗感染 慢性呼吸衰竭急性加重的常见 诱因是感染。根据痰培养及药敏试 验选择抗生素。
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【治疗】
六、纠正酸碱平衡失调 1、呼吸性酸中毒：机械通气。 2、代谢性碱中毒：补氯化钾、 精氨酸。
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【治疗】
七、对症支持治疗
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【临床表现】
五、消化和泌尿系统症状 1、丙氨酸氨基转移酶（ALT）升 高，ALT/AST<1。 2、尿素氮升高，蛋白尿、血尿、 管型尿。 3、上消化道出血（呕血、黑 便）。
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【诊断】
【治疗】
2、机械通气：
包括：无创机械通气（NIPPV）或有创机械
通气 作用：
（1）维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2。 （2）改善肺的气体交换效能。 （3）使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌 的功能。
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机械通气并发症：
（1）通气过度-呼吸性碱中毒；
（2）通气不足-加重呼吸性酸中毒和
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低氧血症和高碳酸血症的发病机制
（二）弥散障碍 指O2 、CO2等气体通过肺泡膜 进行交换的物理弥散过程发生障碍。 O2 的弥散能力仅为 CO2 的 1/20 ， 故弥散障碍时，通常以低氧血症为 主。
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低氧血症和高碳酸血症的发病机制
（三）通气/血流比例失调 正常成人静息状态下，通气/ 血流比值约为0.8，通气/血流比例 失调见于以下两种情况：
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【临床表现】
三、精神神经症状（肺性脑病） 先兴奋后抑制： 失眠、烦躁、睡眠昼夜颠倒 →神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、 昏睡→昏迷、腱反射消失或减弱， 出现病理反射。
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【临床表现】
四、循环系统表现 1、心动过速、心肌损害、心律 失常。 2、CO2潴留可致体表静脉充盈、 皮肤充血、多汗。 3、血压升高、脉搏洪大 4、搏动性头痛
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分
类
（二）II型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸 衰竭） PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg 主要由于肺泡通气不足所致， 常见COPD。
内科 黄金珠
分
类
二、按照发病急缓分类 （一）急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素，如严 重肺疾病、创伤、休克、电击、急性 气道阻塞等，使肺通气和（或）换气 功能产生障碍，在短时间内引起呼吸 衰竭。如不及时抢救，会危及患者生 命。
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保持呼吸通畅
3、建立人工气道： ①简便人工气道 ②气管插管 ③气管切开 4、解除支气管痉挛。
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【治疗】
三、氧疗：低浓度、持续给氧（12L/min） 吸氧浓度（%）=21+4×氧流量 可通过鼻导管或面罩给氧。
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【注意】
由于II型呼衰患者，呼吸主要 靠低氧血症对颈动脉体、主动脉 体化学感受器的刺激来维持，若 吸入高浓度O2，缺O2迅速纠正， 解除了缺O2对外周化学感受器的 刺激，便会抑制患者呼吸，造成 CO2增高，严重时发生肺性脑病。
1、缺O2 PaO2<60mmHg：注意力不集中、智力 和视力轻度减退 PaO2<40～50mmHg：头痛、嗜睡、精 神错乱 PaO2<30mmHg：昏迷 PaO2<20mmHg：数分钟出现不可逆神 经细胞损伤。
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对中枢神经系统的影响
2、CO2潴留（肺性脑病）
由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精 神障碍症候群称为肺性脑病。表现头痛、 头晕、烦躁不安、精神错乱、嗜睡、抽搐、 昏迷等。
（四）肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合 直接流入肺静脉，导致低氧血症， 常见于肺动-静脉瘘。
内科 黄金珠
发病机制和病理生理
二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
（一）对中枢神经系统的影响 脑耗氧量占全身1⁄5～1/4，停止 供氧4-5分钟可引起不可逆的脑损害。
内科 黄金珠
对中枢神经系统的影响
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通气/血流比例失调
1、部分肺泡通气不足 比值降低，静脉血未能充分氧合， 形成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。 2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进
行充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧
血症，而无二氧化碳潴留。
内科 黄金珠
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
内科 黄金珠
概
述
呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、
标 准大气压、静息状态、呼吸空气条件 下，PaO2<60mmHg伴或不伴 PaCO2>50mmHg，
并排除心内解剖分流和原发于心排除量 降低等致低氧因素。
内科 黄金珠
病
因
参与外呼吸即肺通气和肺
换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
缺 O2 和 CO2 潴留可造成细胞内钠和水 增加，引起脑细胞水肿，从而引起脑组织 充血、水肿和引起颅内压增高，甚至脑疝。
内科 黄金珠
（二）对循环系统的影响 1、心率增快，心肌收缩力增强，心 排出量增加 2、严重缺缺O2和CO2潴留时Bp下降， 心律失常 3、急性严重缺O2时室颤或猝死
内科 黄金珠
内科 黄金珠
病
因
五、神经肌肉疾病 脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎 和镇静催眠剂中毒，使呼吸中枢受抑 制。脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性 神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、 破伤风，均可累积呼吸肌功能，造成 呼吸肌无力、疲劳、麻痹等，导致呼 吸动力下降而引起肺泡通气不足。
内科 黄金珠
分
类
一、按照动脉血气分析分类： （一）I型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭） PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正 常。 主要见于肺换气障碍（通气/血 流比例失调、弥散功能障碍和肺动静脉分流）疾病，如：严重肺炎， 间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
内科 黄金珠
【诊断】
慢性呼衰以II型呼衰最为常见。
II型呼衰：
PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg
内科 黄金珠
【治疗】
一、治疗原有慢性肺胸部疾病 二、保持呼吸道通畅 治疗呼吸衰竭最基本、最重 要的措施。
内科 黄金珠
保持呼吸通畅
1、昏迷者，使其处于仰卧位，头 后仰，托起下颌并将口打开。 2、清除气道内分泌物和异物： 祛痰、湿化气道等。
内科 黄金珠
注意：
感染常常导致进展为失代偿性 呼吸衰竭
内科 黄金珠
【临床表现】
一、呼吸困难 开始呼气延长，严重时呼 吸浅快，并发 CO2 麻醉时，呼吸 浅慢或潮式呼吸。
内科 黄金珠
【临床表现】
二、发绀： 是缺O2的典型表现，SaO2<90% 时，出现口唇指甲发绀。 注意：继发红细胞增多症时，SaO2 虽不减，但仍会发绀。
内科 黄金珠
病
因
三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气 /血流比例失调，或部分静脉血未经 氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰 竭。
内科 黄金珠
病
因
四、胸廓与胸膜病变 胸部外伤、气胸均可影响胸廓活 动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入 气体分布不均，导致肺通气和换气功 能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。 严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜 肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性 脊柱炎均可引起呼衰。
呼吸衰竭
内科 黄金珠
教学目标
掌握呼吸衰竭的临床表现、诊断要点、鉴 别诊断、治疗原则及治疗方案的选择。 熟悉该病的病因和发病机制。 了解该病的辅助检查及其临床意义等相关 知识。
内科 黄金珠
概
述
是指各种原因引起的肺通气和（或）
换气功能严重障碍，以致在静息状 态下也不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸 血症，进而引起一系列病理生理改 变和相应临床表现的综合征。 明确诊断有赖于动脉血气分析。
内科 黄金珠
（五）对消化系统的影响 1、食欲不振、胃溃疡、上消 化道出血。 2、肝功能异常：谷丙转氨酶 增高。
内科 黄金珠
（六）对酸碱平衡和电解质的影响 1、代谢性酸中毒 2、低氯血症和高钾血症
内科 黄金珠
内科 黄金珠
【病因】
多由支气管-肺胸部慢性疾病引起
Eg：COPD 重症哮喘发作 弥漫性肺纤维化 严重肺结核 尘肺、广泛胸膜粘连、胸廓 畸形
胃肠高营养； 静脉高营养。
内科 黄金珠
总结作业
1、请描述呼吸衰竭的临床特点。 2、如何诊断该病？ 3、该病的治疗原则是什么？ 4、请课下访问一例呼吸衰竭的病人，并试 着写下病人的现病史。
内科 黄金珠
内科 黄金珠
内科 黄金珠
胸廓。
分
类
（二）换气性呼吸衰竭（肺衰竭） 肺组织、气道阻塞和肺血管病变 造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭，引 起Ⅰ型呼衰，严重的COPD影响通气 功能引起Ⅱ型呼衰。
内科 黄金珠
发病机制和病理生理
一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制
四个主要机制 （一）肺通气不足 正常成人在静息状态下有效肺泡 通气量约为4L/min，当肺泡通气量减 少会引起PaO2降低和PaCO2增高，从而 引起缺氧和二氧化碳潴留。
内科 黄金珠
病的炎症、痉挛、 肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性 阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘等 引起气道阻塞，导致肺通气不足， 或伴有通气/血流比例失调，发生缺 氧和二氧化碳潴留。
内科 黄金珠
病
因
二、肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质 的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结 核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺 等，可导致肺泡减少、有效弥散面积 减少、肺顺应性减低、通气 / 血流比 例失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴 留。
伤； （5）能够耐受鼻/面罩。
内科 黄金珠
【治疗】
五、抗感染 慢性呼吸衰竭急性加重的常见 诱因是感染。根据痰培养及药敏试 验选择抗生素。
内科 黄金珠
【治疗】
六、纠正酸碱平衡失调 1、呼吸性酸中毒：机械通气。 2、代谢性碱中毒：补氯化钾、 精氨酸。
内科 黄金珠
【治疗】
七、对症支持治疗
内科 黄金珠
【临床表现】
五、消化和泌尿系统症状 1、丙氨酸氨基转移酶（ALT）升 高，ALT/AST<1。 2、尿素氮升高，蛋白尿、血尿、 管型尿。 3、上消化道出血（呕血、黑 便）。
内科 黄金珠
【诊断】