内科学：呼吸衰竭

PaO2↓ 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害
逐渐缺氧：轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓
中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄
重 PaO2 <30mmHg
昏迷
<20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤
PaCO2↑ 轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉
性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体 分压差等
CO2弥散速度为O2的21倍
气体的弥散量取决于
➢肺泡膜两侧的气体分压差 ➢肺泡的面积与厚度 ➢气体的弥散常数 ➢血液与肺泡接触的时间
弥散速度 ∞
气体分压 ·溶解度 ·肺泡呼吸面积 弥散膜厚度
通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应
(四) 肝、肾、造血系统
肝细胞受损 — ALT↑
PaO2↓
肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑
PaO2<40mmHg ，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压 →RBC↑→携氧↑，血粘度↑
肾血管扩张，尿量↑
PaCO2↑
PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑
(五) 酸碱电解质
PaO2↓或/和 PaCO2↑ （三）肺血管疾病
肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死
肺动静脉样
分流、 V/Q 失调 →PaO2↓
（四）、心脏疾病
各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜 病、心肌病、心包疾病、严重心律失常 →通气和换气功能障碍→PaO2↓或/和 PaCO2↑
（五）胸廓病变
气胸、胸腔积液、外伤
通气减少
肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
氧耗量↑ 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难
机
体
耗
缺氧
氧
加重
量
低氧.高碳酸血症对机体有下列影响：
（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响
代酸
PaO2↓
① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵
功能障碍→K+出，Na+、H+进
② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）
PaCO2↑ 急性：对pH影响大
pH：HCO3-/H2CO3 肾 1～3天，肺 数小时
HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）
临 床表现
呼吸困难
是呼吸衰竭时可能最早出现的症状，可 轻可重也可无。 肺、气道及胸廓病变所致的呼吸困难最 明显。 中枢神经病变、药物中毒及二氧化碳麻 醉时可无呼吸困难症状。
精神神经症状并不一定与PaCO2完全呈正相关， 其发生速度，血pH值，缺氧程度均对此有明 显的影响。二氧化碳潴留时还可有腱反射减弱 或者消失，锥体束征阳性。
诊断标准
基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg （一）PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生的压力 （二）SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%
呼吸衰竭
由于哮喘和医生的束手无策 而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
哮喘死于呼吸衰竭和 心力衰竭
ຫໍສະໝຸດ Baidu 前沿
呼吸功能
外呼吸 内呼吸
血液携带
呼吸是机体与外界环境进行的气体交换的过程 －－－外呼吸
通常的呼吸衰竭－－－－外呼吸功能障碍
单细胞生物 - 通过弥散，从周围环境获得氧气， 排出二氧化碳。
大机体的生物（多细胞） - 呼吸过程复杂。生 物体直径 > 1mm的不能单靠扩散，因为机体 存在许多生物屏障。
概述
定义
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍， 使静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血 症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征。
客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气 的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg
CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关
呼吸：
PaO2↓ 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性
PaCO2↑
急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍； CO212%，呼吸中枢抑制。 慢性：通气量↓： ①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 ②pH无明显变化 ③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭
（六）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
PaO2↓
脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等
呼吸中枢
抑制、呼吸动力下降
通气不足
PaO2↓
非 典 患 者
晚 期 肺 癌 患 者
重 症 肺 炎
肺 心 病 伴 呼 衰
严重肺气肿伴慢性呼衰
【分类】
一、根据动脉血气分析： Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2<8kPa (60mmHg) 低氧性呼吸困难 Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2<8kPa (60mmHg) 和PaCO2>6.67kPa (50mmHg) 。 高碳酸性呼吸困难
呼吸衰竭的病因
（一）气道阻塞性疾病
气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物
通气不足、或通气/血流比例失调（气体分布不均
匀）
PaO2↓ PaCO2↑甚至呼吸衰竭
（二）肺组织病变
肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS
（acult respiratory distress syndrome）
肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调
分类
二、根据发病急缓： 急性呼衰 慢性呼衰
分类
按照发病机制分： 通气性呼吸衰竭（泵衰竭） Ⅱ型 换气性呼吸衰竭（肺衰竭） Ⅰ型
呼 衰 的发 病机 制
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
发病机制
在通气障碍流行季节 通气/血流比例失调 个
在弥散障碍流行季节
氧气摄入和消耗异常
肺动静脉样分流
弥散障碍：常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透
紫绀
是缺氧的典型症状。 还原型血红蛋白绝对值≥50g/L，血氧饱 和度≤75%时出现紫绀，在口唇，颜面及 肢端易察。 并非所有的缺氧患者都有紫绀，如严重 贫血时还原血红蛋白绝对值不能达到 50g/L，可无紫绀或无明显紫绀。
精神神经症状
急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、甚至昏迷、 抽搐。慢性缺氧仅有智力，定向功能的障碍，常不易 察觉。 二氧化碳麻醉即“肺性脑病”.