内科学：呼吸衰竭
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内科学——呼吸衰竭
40
b. 适应证 效果好——中枢抑制 权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎
c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）
41
2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开
11
气体的弥散量取决于
肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间
气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积
弥散速度 ∞
弥散膜厚度
12
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应
4
（二）肺组织病变
肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult
respiratory distress syndrome）
肺容量、通气量、
有效弥散面积↓、V/Q 失调 （三）肺血管疾病
PaO2↓或/和 PaCO2↑
肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流
PaO2↓
5
（四）胸廓、胸膜病变
23
颈A体、主A体
化感器 +
呼吸中枢 +
呼吸深快
间接作用 +
PaO2＜60mmhg
PaO2↓
直接作用 —
PaO2＜30mmhg
一般缺氧，间接作用＞直接作用 严重缺氧，直接作用＞间接作用
呼吸中
枢—
呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）
缺氧对呼吸的影响
24
直接和间接作用于呼吸中枢 +
内科学呼吸衰竭医学
03
肺栓塞
以突发性呼吸困难、胸痛及咯血为特征，CT肺动脉造影可助鉴别。
呼吸衰竭的鉴别诊断
01
急性呼吸窘迫综合征
呼吸窘迫、顽固性低氧血症为特征，多在原发病基础上起病，X线和CT有助鉴别。
02
慢性阻塞性肺疾病
以持续气流受限为特征，多有吸烟史，活动后气短，肺功能检查可鉴别。
低氧血症
呼吸衰竭最常见的并发症，可导致组织缺氧、代谢紊乱和脏器功能障碍。
纠正低氧血症和二氧化碳潴留
针对患者的呼吸困难、咳嗽等症状，采取相应的治疗措施，如使用支气管扩张剂、镇咳药等。
控制呼吸衰竭症状
针对引起呼吸衰竭的病因进行相应的治疗，如抗感染、抗肿瘤等。
病因治疗
在患者病情稳定后，进行康复治疗，包括呼吸锻炼、运动训练等，促进患者呼吸功能的恢复。
康复治疗
新的治疗靶点
随着医学技术的不断发展，针对呼吸衰竭的新的治疗靶点不断涌现，如针对炎症反应、氧化应激等方面的治疗。
02
呼吸衰竭的临床表现
1
呼吸困难
2
3
吸气时出现三凹征，即胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙出现明显凹陷，同时伴有干咳、高调吸气性喉鸣等症状。
吸气性呼吸困难
呼气时出现呼气时间延长，同时伴有呼气相哮鸣音、干啰音等症状。
呼气性呼吸困难
吸气和呼气时都出现呼吸困难，表现为浅快呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸等症状。
混合性呼吸困难
CO2潴留导致血浆HCO3-水平升高，引起一系列神经、精神和心血管等表现。
CO2潴留导致脑脊液HCO3-升高，引起脑细胞酸中毒和意识障碍等表现。
呼吸性酸中毒可引起低钾、低氯等电解质紊乱。
长期慢性缺氧可导致肺动脉高压，严重者可导致右心衰竭。
内科学：呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征
5、氧耗量↑ 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难
机
体
耗
缺氧 加重
氧
量
『发病机制』
2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响
血气异常 酸碱、电解质异常
代 偿
各系统 器官反应
失 代 偿
二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 PaO2↓ 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓
3. 按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺衰竭（呼吸 器官病变引起）
『发病机制』
1. 低氧和高碳酸血症的发生机制 2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响
『发病机制』
1. 低氧和高碳酸血症的发生机制
（1）肺通气功能不足（hypoventilation）
（2）弥散障碍（diffusion abnormality）
气管－支气管 炎症、痉挛、肿 瘤、异物引起气 道阻塞，或伴有 通气/血流比例 失调，发生缺氧 和CO2潴留
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
肺炎、肺结核、肺 气肿、弥漫性肺纤维 化 、 肺 水 肿 、 ARDS 、 矽肺等，引起肺泡减 少、有效弥散面积减 少、肺顺应性减低， 通气/血流比例失调， 导 致 缺 体交换通过弥散过程实现 气体弥散量的决定因素
弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体分压差
（2）弥散障碍
❖肺气肿肺泡破坏→ 弥散面积↓
❖ 广泛肺组织破坏纤维化
❖ 间质肺水肿
肺泡膜厚度↑
❖ 肺泡渗出物增多
内科学_呼吸衰竭[1]
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诊断
动脉血气分析 肺功能检测 胸部影像学检查 纤维支气管镜检查
治疗
保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量、改善CO2潴留 病因治疗 一般支持治疗 其他重要脏器功能的监测与支持
（一）保持呼吸道通畅
最基本、最重要的治疗措施
危害：
呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加 加重膈肌疲劳 加重感染 肺不张 气体交换面积减少 窒息、死亡
按 病 程 分
慢性：一些慢性疾病导致呼吸功能
损害逐渐加重，经过较长时间才发展 为呼衰。
按 发 病 机 制 分
通气性：泵衰竭，表现为Ⅱ型呼衰
换气性：肺衰竭，表现为Ⅰ型呼衰
呼吸衰竭的发病机制 和病理生理
低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 氧耗量
病例导入
初步诊断： COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病。
病例导入
结合上述病例请思考：
1.为什么诊断为Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病？
2.它们之间有关系吗？
3.导致II型呼吸衰竭主要病因是什么？
4.呼吸衰竭分几型？
呼吸衰竭
定义：各种原因引起的肺通气和
（或）换气功能严重障碍，以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体 交换，导致低氧血症伴（或不伴） 高碳酸血症，进而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合征。
清醒能够合作 血流动力学稳定 不需要气管插管保护 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能够耐受鼻/面罩
第二节 慢性呼吸衰竭
病因：以支气管-肺疾病所引起者 为常见，胸廓和神经肌肉病变亦可 引起。
临床表现： 呼吸困难 发绀 精神神经症状 循环系统 消化和泌尿系统症状
内科学课件：呼吸衰竭
（二）按发病急缓分类： 急性：某些突发的致病因素（严重肺疾患、创伤、
休克、点击、急性气道阻塞等） 慢性: 慢阻肺、肺结核、间质性肺疾病等 慢性呼吸衰竭急性加重
（三）按发病机制分类：
泵衰竭：中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉
组织及胸廓
通气功能障碍
肺衰竭：气道阻塞、肺组织和肺血管病变
换气功能障碍
发病机制和病理生理
V/Q > 0.8
通气减少,血液灌 正常
肺静-动脉样分流
通气良好,血液灌流 减少
无效腔样通气
病肺
健肺
V/Q 比例失调 病肺
健肺
缺氧，严重时引 起CO2潴留
V/Q失调主要影响O2↓，而无CO2潴留的原因：
1.动脉与混合静脉血的氧分压差（59mmHg）比CO2分压差 （5.9mmHg）大10倍
2.氧解离曲线S形已达平台，无法多带O2 ---代偿有限 而CO2解离曲线呈直线----充分代偿，排出足够的CO2
3、通气血流（V/Q）比例失调，常发生I型呼衰
正常肺泡通气 4升/min
心排血量 5升/min V/Q=0.8
保持V/Q 0.8比例,肺可获得最大换气效率
V/Q失调的类型和原因： （1）部分肺泡通气不足：肺部病变如肺泡萎陷、
肺炎、肺不张、肺水肿 （2）部分肺泡血流不足：肺血管病变如肺栓塞
V/Q < 0.8
气胸、胸腔积液、胸部外伤、严重的脊柱畸形、胸膜的
肥厚与粘连 限制胸廓活动及肺扩张 通气不足及吸
入气体分布不均
呼吸衰竭
6.神经肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、颅脑外伤 呼吸中枢抑制 脊髓灰质炎、重症肌无力等 呼吸动力下降 肺通气不足 呼吸衰竭
分类
（一）按动脉血气分类： Ⅰ型(低氧性呼吸衰竭)： PaO2<60mmHg，肺换气功能障碍 Ⅱ型（高碳酸血症性呼吸衰竭）： PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg， 肺泡通气不足
呼吸衰竭——【内科学】
通气供应与通气需要的关系
• 二者的关系如天平： • 通气供应﹥通气需要—呼吸生理“贮备” • 通气供应≈通气需要—“边缘状态”的呼吸衰竭 • 通气供应＜通气需要—呼吸肌衰竭和高碳酸血症呼吸衰竭（Ⅱ型
呼衰）
通气供应减低的影响因素
• 呼吸肌群强度的降低 • 肌肉能量需要增加或肌肉的血流供应降低 • 运动神经功能下降 • 呼吸功能下降 • 其他限制性疾病
• 低氧血症型（Ⅰ型, hypoxemic） PaO2下降 或正常
• 高碳酸血症型（Ⅱ型） PaCO2升高
PaCO2常降低 PaO2下降
分类（发病机制 ）
• 通气性呼吸衰竭 • 换气性呼吸衰竭
分类（病变部位）
• 中枢性 • 外周性
分类（发生缓急）
• 急性呼吸衰竭 原来肺功能正常 突发病因 机体不能很快代偿
对心脏、循环的影响
• 缺O2和CO2潴留均可刺激心脏，使心率加快，心搏量增加，血压上 升
• 严重的缺氧与CO2潴留可直接抑制心血管中枢，直接抑制心脏活动 和扩张血管，导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等严重后果。
• 冠状动脉严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停 • 缺O2和CO2潴留引起肺动脉小血管收缩，导致肺动脉高压，右心负
中枢神经系统变化
肺性脑病：呼吸衰竭时，由于低氧血 症和高碳酸血症的作用，使中枢神经 系统功能障碍而出现一系列神经精神 症状的病理过程。称为肺性脑病 （pulmonary encephalopathy）。
肺性脑病的发生机制
g -氨基丁酸生成增多
中枢抑制
二
高
脑细胞酸中毒
碳
神经细胞膜受损 脑水肿
氧 化
荷加重 • CO2潴留皮下浅表毛细血管和静脉扩张
内科-呼吸衰竭课件
度持续吸氧(〈35%)。控制PaO2
在60mmHg或SaO2于90%或略 高。
57
氧疗
•
• 常用给氧法：鼻导管、 鼻塞、面罩、气管插管 机械通气给氧。
低流量是指氧流
量 1-2升/分。
•
• 吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流 量的关系FiO2=21+4×吸入氧流 量（L/min）
低浓度是指氧浓 度 25-29%。 •
•
方法：控制性低浓
度给氧；
56
合理氧疗
• 不伴CO2潴留的低氧血症可予较 高浓度的吸氧(>35%)。使PaO2 提高到60mmHg或SaO2达90% 以上。
•
急性呼吸衰竭通过吸氧 尽可能使PaO2接近正
常范围
•
伴CO2潴留的低氧血症应予低浓
•
慢性缺O2使PaO2在 60mmHg或SaO2在 90%
缺氧对消化系统的影响
•
缺氧可引起肝血管收 缩、损害肝细胞使转 移酶增高。
•
缺氧使胃壁血管收缩、胃 酸分泌增多，胃粘膜糜烂、 坏死、出血与溃疡形成。
•
缺氧纠正后肝功能
可恢复正常。
32
缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响
• • 严重缺O2可引起代谢 性酸中毒、高钾血症。
CO2潴留可引起呼吸性 酸中毒、高钾血症、低 氯血症。
相对禁忌证
• • • 大咯血发生窒息 肺大泡 急性心肌梗塞
•
气胸未作胸腔引流者
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呼吸兴奋剂
• 通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。 临床适应证：
因中枢抑制为主的低通气量
要权衡利弊 • 在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。
内科学课件第二篇第十四章呼吸衰竭
03 慢性呼吸衰竭
慢性阻塞性肺疾病所致慢性呼吸衰竭
病理生理机制
慢性阻塞性肺疾病（COPD）导 致气道狭窄、肺泡破坏和肺弹性 回缩力下降，引发通气/血流比 例失调和肺内分流增加，造成低
氧血症和高碳酸血症。
临床表现
呼吸困难、咳嗽、咳痰、喘息、 胸闷等，严重者可出现发绀、水
肿、意识障碍等。
诊断依据
根据病史、症状、体征及肺功能 检查等综合判断。
其他相关检查
电解质检查
呼吸衰竭患者常伴有电解质紊乱， 通过电解质检查可以及时了解患者
体内电解质的情况，指导治疗。
血常规检查
通过血常规检查可以了解患者是否 存在感染、贫血等情况，有助于评 估患者的病情和制定治疗方案。
心电图检查
呼吸衰竭患者常伴有心脏受累，通 过心电图检查可以了解患者心脏情 况，及时发现并处理心脏并发症。
痰液检查
对于伴有呼吸道感染的呼吸衰竭患 者，通过痰液检查可以明确感染病
原菌的种类，指导抗感染治疗。
06 呼吸衰竭的治疗和预后
治疗原则和目标
治疗原则
根据呼吸衰竭的病因、病理生理和严 重程度，制定个体化治疗方案，以改 善呼吸功能、纠正低氧血症和高碳酸 血症、防治并发症为目标。
治疗目标
维持足够的通气量，保证组织氧供； 纠正低氧血症，改善组织缺氧；降低 高碳酸血症，缓解呼吸肌疲劳；防治 并发症，提高生活质量。
限制性肺疾病所致廓畸形等导致肺容量减少、 肺顺应性降低和胸廓活动受限，引起通气不足和呼吸肌疲 劳，最终导致呼吸衰竭。
临床表现
呼吸困难、咳嗽、乏力、胸痛等，严重者可出现发绀、水 肿、意识障碍等。
诊断依据
根据病史、症状、体征及胸部X线或CT检查等综合判断。
内科学呼吸衰竭医学课件课件
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重 障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧 血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改 变和相应临床表现的综合征。
呼吸衰竭按照动脉血气分类，可分为I型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸 衰竭。
呼吸衰竭的分类
I型呼吸衰竭
低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。 主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病、肺栓塞等疾病。
Ⅱ型呼吸衰竭
高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞ 50mmHg。主要见于通气功能障碍疾病，如慢阻肺、支气管哮喘等。
02
呼吸衰竭的病因与发病机制
呼吸衰竭的病因
急性呼吸衰竭
通常由急性肺损伤、哮喘、气胸、急性呼吸窘迫综合征等引起。这些疾病会导致 肺通气或换气功能障碍，使患者无法正常呼吸。
慢性呼吸衰竭
通常由慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺纤维化、肺结核等肺部疾病引起。这些 疾病会导致患者持续存在通气或换气功能障碍，使氧气无法正常进入血液，二氧 化碳也无法正常排出。
呼吸衰竭的发病机制
肺通气功能障碍
当肺部的通气功能出现问题时，氧气无法正常进入血液，导 致低氧血症。同时，二氧化碳也无法正常排出，导致高碳酸 血症。
07
内科学在呼吸衰竭研究中的进展与展望
内科学在呼吸衰竭研究中的进展
诊断技术的进展
内科学在呼吸衰竭研究中的诊断技术已经取得了显著的进步。现在，我们可以通过先进的 肺功能测试和血气分析等技术，更准确地诊断呼吸衰竭。
治疗方法的改进
随着内科学的发展，呼吸衰竭的治疗方法也在不断改进。现在，我们可以通过机械通气、 药物治疗和氧疗等多种方法，更有效地治疗呼吸衰竭。
内科学呼吸衰竭医学课件
2023-11-29CATALOGUE目录•呼吸衰竭概述•急性呼吸窘迫综合征•慢性阻塞性肺疾病相关性呼吸衰竭•机械通气在呼吸衰竭中应用•药物治疗在呼吸衰竭中作用•非药物治疗方法探讨•总结回顾与展望未来进展方向呼吸衰竭概述01呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
定义呼吸衰竭按照动脉血气分类，可分为Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。
分类定义与分类包括气道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓与胸膜病变、神经肌肉疾病等。
发病原因包括吸烟、环境污染、职业暴露、感染等。
危险因素发病原因及危险因素包括呼吸困难、发绀、精神神经症状、血液循环系统症状、消化和泌尿系统症状等。
诊断依据主要依据动脉血气分析结果，同时结合患者病史、临床表现和体格检查进行诊断。
具体标准如下：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，可诊断为呼吸衰竭。
临床表现临床表现与诊断依据VS急性呼吸窘迫综合征02ARDS定义及诊断标准急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种急性、弥漫性的炎症性肺损伤，导致肺血管通透性增加、肺重量增加和肺水肿，从而影响肺的正常通气和换气功能，临床表现为严重的呼吸困难和呼吸衰竭。
诊断标准根据柏林定义，ARDS的诊断需满足以下条件：急性起病；双侧肺浸润影；不能完全用心力衰竭或液体过负荷解释的呼吸衰竭；需要机械通气。
ARDS发病机制与病理生理改变发病机制ARDS的发病机制包括直接肺损伤和间接肺损伤。
直接肺损伤通常由肺炎、误吸、肺挫伤等引起；间接肺损伤可由脓毒症、重症胰腺炎、大量输血等引起。
这些损伤导致肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞损伤，引发炎症反应和凝血系统激活，进一步加重肺损伤。
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PaO2↓或/和 PaCO2↑ （三）肺血管疾病
肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死
肺动静脉样
分流、 V/Q 失调 →PaO2↓
（四）、心脏疾病
各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜 病、心肌病、心包疾病、严重心律失常 →通气和换气功能障碍→PaO2↓或/和 PaCO2↑
（五）胸廓病变
气胸、胸腔积液、外伤
通气减少
紫绀
是缺氧的典型症状。 还原型血红蛋白绝对值≥50g/L，血氧饱 和度≤75%时出现紫绀，在口唇，颜面及 肢端易察。 并非所有的缺氧患者都有紫绀，如严重 贫血时还原血红蛋白绝对值不能达到 50g/L，可无紫绀或无明显紫绀。
精神神经症状
急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、甚至昏迷、 抽搐。慢性缺氧仅有智力，定向功能的障碍，常不易 察觉。 二氧化碳麻醉即“肺性脑病”.
呼吸衰竭
由于哮喘和医生的束手无策 而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
哮喘死于呼吸衰竭和 心力衰竭
前沿
呼吸功能
外呼吸 内呼吸
血液携带
呼吸是机体与外界环境进行的气体交换的过程 －－－外呼吸
通常的呼吸衰竭－－－－外呼吸功能障碍
单细胞生物 - 通过弥散，从周围环境获得氧气， 排出二氧化碳。
精神神经症状并不一定与PaCO2完全呈正相关， 其发生速度，血pH值，缺氧程度均对此有明 显的影响。二氧化碳潴留时还可有腱反射减弱 或者消失，锥体束征阳性。
诊断标准
基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg （一）PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生的压力 （二）SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%
大机体的生物（多细胞） - 呼吸过程复杂。生 物体直径 > 1mm的不能单靠扩散，因为机体 存在许多生物屏障。
概述
定义
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍， 使静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血 症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征。
客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气 的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg
呼吸衰竭的病因
（一）气道阻塞性疾病
气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物
通气不足、或通气/血流比例失调（气体分布不均
匀）
PaO2↓ PaCO2↑甚至呼吸衰竭
（二）肺组织病变
肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS
（acult respiratory distress syndrome）
肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调
CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关
呼吸：
PaO2↓ 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性
PaCO2↑
急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍； CO212%，呼吸中枢抑制。 慢性：通气量↓： ①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 ②pH无明显变化 ③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭
PaO2↓ 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害
逐渐缺氧：轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓
中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄
重 PaO2 <30mmHg
昏迷
<20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤
PaCO2↑ 轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉
(四) 肝、肾、造血系统
肝细胞受损 — ALT↑
PaO2↓
肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑
PaO2<40mmHg ，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压 →RBC↑→携氧↑，血粘度↑
肾血管扩张，尿量↑
PaCO2↑
PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑
(五) 酸碱电解质
分类
二、根据发病急缓： 急性呼衰 慢性呼衰
分类
按照发病机制分： 通气性呼吸衰竭（泵衰竭） Ⅱ型 换气性呼吸衰竭（肺衰竭） Ⅰ型
呼 衰 的发 病机 制
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
发病机制
在通气障碍流行季节 通气/血流比例失调 个
在弥散障碍流行季节
氧气摄入和消耗异常
肺动静脉样分流
弥散障碍：常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透
肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
氧耗量↑ 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难
机
体
耗
缺氧
氧
加重
量对中枢神经的影响
（六）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
PaO2↓
脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等
呼吸中枢
抑制、呼吸动力下降
通气不足
PaO2↓
非 典 患 者
晚 期 肺 癌 患 者
重 症 肺 炎
肺 心 病 伴 呼 衰
严重肺气肿伴慢性呼衰
【分类】
一、根据动脉血气分析： Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2<8kPa (60mmHg) 低氧性呼吸困难 Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2<8kPa (60mmHg) 和PaCO2>6.67kPa (50mmHg) 。 高碳酸性呼吸困难
性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体 分压差等
CO2弥散速度为O2的21倍
气体的弥散量取决于
➢肺泡膜两侧的气体分压差 ➢肺泡的面积与厚度 ➢气体的弥散常数 ➢血液与肺泡接触的时间
弥散速度 ∞
气体分压 ·溶解度 ·肺泡呼吸面积 弥散膜厚度
通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应
代酸
PaO2↓
① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵
功能障碍→K+出，Na+、H+进
② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）
PaCO2↑ 急性：对pH影响大
pH：HCO3-/H2CO3 肾 1～3天，肺 数小时
HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）
临 床表现
呼吸困难
是呼吸衰竭时可能最早出现的症状，可 轻可重也可无。 肺、气道及胸廓病变所致的呼吸困难最 明显。 中枢神经病变、药物中毒及二氧化碳麻 醉时可无呼吸困难症状。