内科学-呼吸衰竭

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内科学复习题名词解释COPD呼吸衰竭心力衰竭预

内科学复习题名词解释COPD呼吸衰竭心力衰竭预

内科学复习题一、名词解释1.COPD2.呼吸衰竭3.心力衰竭4.预激综合征5.缺血性心肌病6.肝肾综合征7.扑翼样震颤8.急性肾炎综合征9.组织性蛋白尿10.功能性蛋白尿11.弥散性血管内凝血(DIC)12.急性白血病治疗完全缓解13. Graves病14.异位ACTH综合征15.Addison病16.Somogyi现象17.肾上腺危象18.风湿性疾病19.自身免疫性疾病20.雷诺现象21.中间综合征22.迟发性脑病答案:1.慢性阻塞性肺病COPD是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿。

气流阻塞进行性发展,但部分有可逆性,可伴有气道高反应性。

某些支气管哮喘患者在疾病进程中发展为不可逆性气流阻塞,当支气管哮喘与慢性支气管炎和(或)肺气肿重叠存在或难以鉴别时,也可列入COPD范畴。

2.由于呼吸系统或其他系统疾病致使动脉血氧分压降低PaO2<60mmHg (7.98kPa)和(或)伴有动脉血二氧化碳分压增高PaCO2>50mmHg(6.65kPa)。

3.指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。

4.是指心电图呈预激表现,即心房冲动提前激动心室的一部分或全体,或心室冲动提前激动心房的一部分或全体,而临床上有心动过速发作。

其解剖学基础是除了特殊传导组织外,还有由普通工作心肌组成的房室旁路连结在心房和心室之间。

5.为心肌的血供长期不足,心肌组织发生营养障碍和萎缩,以致纤维组织增生所致。

其临床特点是心脏逐渐扩大,发生心律失常和心力衰竭。

其病理基础是心肌纤维化(或硬化)。

6.是指失代偿肝硬化出现大量腹水时,由于有效血容量不足及肾内血液重新分布等因素,引起自发性少尿或无尿,氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠,但肾无重要病理改变。

7.患者两臂平伸,肘关节固定,手掌向背侧伸展,手指分开时,可见手向外侧偏斜,掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节急促而不规则地扑击样抖动,常见于肝性脑病患者。

呼吸衰竭(案例版)

呼吸衰竭(案例版)
可把吸入氧浓度提高至60-90% △呼吸机
最有效的氧疗工具
△高压氧疗
CO中毒、不适用于慢性呼吸衰竭 3、不良反应
吸收性肺不张、氧中毒(急性肺损伤)
精选文本
25
双侧鼻导管吸氧
全面罩
精选文本
26
(四)增加通气量、减少CO2潴留 1、呼吸兴奋剂
在保持气道通畅基础上合理应用 效果好—中枢抑制 不宜应用—ARDS,肺间质纤维化,肺水肿,肺炎 常用药物:尼可剂米(可拉明)
弥散速度 ∞
弥散膜厚度
精选文本
8
3、通气血流(V/Q)比例失调,常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流(真性、功能性) V/Q↑—— 无效腔效应
4、肺A-V样分流,常产生I型呼衰 肺泡萎陷,水肿,实变 分流量>30%,吸氧难以纠正(肺动-静脉瘘)
精选文本
9
维持正常气体(O2 、CO2)交换,肺泡通 气和血流灌注比例(V/Q) 必须协调
精选文本
10
精选文本
11
二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
(一)对中枢神经的影响 PaO2↓ 完全停止供氧 4~5min 不可逆损害
PaO2 50~60mmHg 注意力、定向力、智力↓ PaO2 40~50mmHg 恍惚、谵妄 PaO2 <30mmHg 昏迷 PaO2 <20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤 PaCO2↑ 脑兴奋性↓、抑制皮质活动
Ⅰ型: PaO2<60mmHg Ⅱ型: PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg (二)按发病缓急分类:
急性、慢性
慢性呼吸衰竭急性加重
(三)按发病机制分类:
泵衰竭、肺衰竭

呼吸衰竭查房ppt

呼吸衰竭查房ppt

诊断
根据临床表现和血气分析 结果进行诊断,即有呼吸 困难、发绀等症状,伴有 低氧血症或高碳酸血症。
鉴别诊断
与其他呼吸系统疾病相鉴 别,如慢性阻塞性肺疾病 、哮喘等。
02
CATALOGUE
呼吸衰竭的治疗
氧疗
总结词
通过提高吸入氧浓度来改善患者缺氧状态的治疗方法。
详细描述
氧疗是呼吸衰竭治疗的基本手段之一,通过给患者吸入高浓度的氧气,提高血 液中的氧分压,从而改善缺氧状态。根据病情的严重程度,可采用不同的给氧 方式,如鼻导管吸氧、面罩吸氧、高压氧舱等。
病例三:急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
总结词
该患者因严重感染导致ARDS,经积极治 疗,病情得到控制。
VS
详细描述
患者中年女性,因高热、咳嗽、气促就诊 。入院后病情迅速恶化,出现呼吸窘迫综 合征。经机械通气、抗感染等治疗,病情 好转。
THANKS
感谢观看
运动康复
适当的运动康复可以改善心肺 功能,增强体质,提高生活质 量。
心理支持
对于存在焦虑、抑郁等心理问 题的患者,给予心理支持可以 帮助患者树立信心,积极配合
治疗。
患者自我管理与教育
学习疾病知识
让患者了解呼吸衰竭的 病因、症状、治疗方法 及预防措施,提高自我
管理能力。
掌握病情变化
教会患者自我监测病情 变化的方法,如观察呼 吸频率、血氧饱和度等
低对呼吸系统的损害。
定期检查
定期进行肺功能检查,以便早 期发现潜在的呼吸系统问题。
控制慢性疾病
积极控制慢性疾病,如哮喘、 慢性阻塞性肺病等,以降低呼
吸衰竭的风险。
康复治疗
氧疗
对于低氧血症患者,给予适当 的氧疗可以提高血氧饱和度,

第七版内科学名词解释

第七版内科学名词解释
慢性肾小球肾炎:简称慢性肾炎,指蛋白尿血尿、高血压、水肿为基本临床表现,起病方式各不相同,病情迁延,病变缓慢紧张,可有不同程度的肾功能减退,最终发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。
慢性肾脏病::各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史>3个月),包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常,及影像学检查异常,或不明原因的GFR下降(GFR<60mm/min)超过3个月,称为慢性肾脏病(CKD)。
心律失常:是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。
心脏性猝死::是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡
七、其他
Crohn病:习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎,是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病
Graves病(Graves disease, 简称GD)::又称毒性弥漫性甲状腺肿,是一种伴TH分泌增加的器官特异性自身免疫性疾病
肾病综合症 :肾小球滤过膜通透性增加,大量血浆蛋白质从尿中丢失,引起一系列病理生理改变的临床综合征。
肾小球病::系指一组有临床表现(如血尿,蛋白尿,高血压等)。但病因,发病机制,病理改变,病程和预后不尽相同,病变主要累积双肾肾小球的疾病。
糖尿病:是一组以慢性血葡萄糖水平升高为特征的代谢疾病,是有胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起。
三、内分泌
甲状腺毒症:组织暴露于过多甲状腺激素条件下发生的一组临床综合Байду номын сангаас。
甲状腺功能亢进症:甲状腺本身产生甲状腺激素过多引起的甲状腺毒症。
四、消化
肠结核:好发回盲部。是结核杆菌引起的肠道慢性特异性感染。分溃疡型。增生型。混合型。临床:腹痛,腹泻与便秘,腹部肿块,全身症状和肠外结核表现。

呼吸衰竭

呼吸衰竭

B.肺泡通气量约4L/min
C.肺血流量约5L/min D.通气/血流比例失调可以引起CO2潴留 E.通气/血流比值小于0.8,形成动静脉分流 答案:D
二、病理
低氧、高碳酸结果导致多脏器功能障碍 (1)肺性脑病 (2)心室颤动
(3)呼吸抑制
(4)肾功能不全、消化道出血
(5)酸碱失衡
三、临床表现★★★
(1)血液(车)过少(由于毛细血管破坏)-V/Q比值↑:见于肺栓 塞(血少)
(2)通气(人)过少(气道结构破坏) -V/Q比值↓:见于肺炎气
体交换受损
一、病因和发病机制
例:支气管哮喘患者发生Ⅰ型呼吸衰竭最主要的机制是 A.肺泡通气量减少 B.通气/血流比例失调 C.弥散功能障碍 D.肺内分流 E.氧耗量增加 答案:B
六、治疗★★★
2.氧疗:原则与CO2的多少有关
(1)吸氧浓度:确定吸氧浓度的原则是保证PaO2迅速提高到
60mmHg或脉搏容积血氧饱和度达到90%以上的前提下尽量
降低吸氧浓度。Ⅰ型呼衰可用较高浓度(>35%),而Ⅱ 型则需低浓度给氧
(2)吸氧装置。吸入氧浓度与氧流量的关系:吸入氧浓度(%)
=21+4×氧流量(L/min)
一、概念
各种原因引起肺通气和(或)换气功能严重障碍,以 致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺 氧伴或不伴有CO2潴留从而引起一系列生理功能和代 谢紊乱的临床综合征,称呼吸衰竭(简称呼衰) 在海平面大气压下,于静息呼吸空气条件下,若PaO2
<60mmHg,或伴有PaCO2>50mmHg,并排除心内解剖
内科学
内科学(第7版)
主编 王庸晋 宋国华
第二篇 呼吸系统疾病
第十章 呼吸衰竭

内科护理试题及答案(护理三基)

内科护理试题及答案(护理三基)

内科学一、名词解释1、呼吸衰竭:答:是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,从而引起一系列病理生理和相应临床表现的综合征。

2、病态窦房结综合征:答:由窦房结病变导致功能减退,产生多种心律失常的综合表现。

患者可在不同时间出现一种以上心律失常。

3、急性心力衰竭答:由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。

急性左心衰较为常见,以肺水肿或心源性休克为主要表现,是严重的急危重症;急性右心衰即急性肺源性心脏病,主要由大块肺梗死引起。

4、心肌梗死答:是心肌缺血性坏死,是在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。

临床表现有持久的胸骨后剧烈疾病、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变。

5、中暑:答:在暑热天气、湿度大和无风的环境条件下,表现以体温调节中枢障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丢失过多为特征的疾病。

通常将中暑分为热痉挛、热衰蝎和热(日)射病。

6、嗜睡:答:为觉醒的减退,是意识障碍的早期表现,病人精神萎靡,动作减少,表情淡漠,常持续地处于睡眠状态,但对言语尚有反应,能被唤醒,勉强配合检查及简单回答问题,停止刺激即又入睡。

7、昏睡:答:是接近于人事不省的意识状态,患者处于熟睡状态,不易唤醒。

虽在强烈刺激下(如压迫眶上神经,摇动患者身体等)可被唤醒,但很快又再入睡。

醒时答话含糊或答非所问。

8、昏迷:答:是最严重的意识障碍,即意识完全丧失。

是高级神经活动的高度抑制状态。

按程度分为:浅昏迷、中昏迷、深昏迷。

9、晕厥:答:指一时性广泛的脑供血不足而突然发生的短暂的意识障碍状态,患者肌张力消失、倒地或不能保持正常姿势,可于短时间内恢复。

10、谵妄:答:以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态。

临床表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱、躁动不安、言语杂乱。

内科学:呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征

内科学:呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征

5、氧耗量↑ 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难



缺氧 加重


『发病机制』
2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响
血气异常 酸碱、电解质异常
代 偿
各系统 器官反应
失 代 偿
二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
(一)缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 PaO2↓ 急性:断O2 10~20s,抽搐、昏迷;4~5min不可逆损害 逐渐缺氧:轻 PaO2 50~60mmHg 注意力、定向力、智力↓
3. 按病理生理分:泵衰竭(神经肌肉病变)/肺衰竭(呼吸 器官病变引起)
『发病机制』
1. 低氧和高碳酸血症的发生机制 2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响
『发病机制』
1. 低氧和高碳酸血症的发生机制
(1)肺通气功能不足(hypoventilation)
(2)弥散障碍(diffusion abnormality)
气管-支气管 炎症、痉挛、肿 瘤、异物引起气 道阻塞,或伴有 通气/血流比例 失调,发生缺氧 和CO2潴留
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
肺炎、肺结核、肺 气肿、弥漫性肺纤维 化 、 肺 水 肿 、 ARDS 、 矽肺等,引起肺泡减 少、有效弥散面积减 少、肺顺应性减低, 通气/血流比例失调, 导 致 缺 体交换通过弥散过程实现 气体弥散量的决定因素
弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体分压差
(2)弥散障碍
❖肺气肿肺泡破坏→ 弥散面积↓
❖ 广泛肺组织破坏纤维化
❖ 间质肺水肿
肺泡膜厚度↑
❖ 肺泡渗出物增多

内科学习题:第9章 急性呼吸窘迫综合征与呼吸衰竭

内科学习题:第9章 急性呼吸窘迫综合征与呼吸衰竭

第9章急性呼吸窘迫综合征与呼吸衰竭一、A型题:在每小题给出的A、B、C、D四个选项中,只有一项是最符合题目要求的。

258.我国ARDS导致直接肺损伤的最常见原因是A.重症肺炎B.严重胸部外伤C.胃内容物吸人D.急性胰腺炎259.急性呼吸窘迫综合征病程早期血气分析的典型改变是A. Pa02降低,PaC02降低,pH升高B.Pa02降低,PaC02降低,pH降低C. Pa02升高,PaC02降低,pH升高D.PaO2降低,PaC02升高,pH升高.女,34岁。

因肺炎住院治疗,给予鼻导管吸氧(31/min)。

动脉血气分析pH7. 46, PaCO230mmHg,PaO266mmHg,Sa0295 %。

该患者的氧合指数为A. 200 B , 240 C. 300 D. 320.对鉴别急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与心源性肺水肿最有价值的检查是A.肺功能8.超声心动图C.动脉血气分析D.Swan-Ganz导管.急性呼吸窘迫综合征最重要的临床特征是A.双肺渗出性病变B.呼吸困难和体位无关C.呼吸频率显著增加D.顽固性低氧血症. ARDS共同的病理变化有A.气道阻塞B.肺部感染C.肺不张D.肺血管内皮和肺泡损害,肺间质水肿260.诊断急性呼吸窘迫综合征最重要的依据是A.呼吸困难B.血气分析为低氧血症C. 一般吸氧治疗无效D.胸片示双肺弥漫性浸润.男,47岁。

因腹痛4小时于急诊室诊断为“重症急性胰腺炎”。

入院后给予禁食、补液及抗感染治疗。

2天后患者逐渐感觉气短。

查体:TIS. 3CC, R31次/分,BPIIO门5mmHg。

双肺呼吸音清晰,心率96次分,P2 < A2'未闻及杂音及附加音。

腹部压痛(+)。

经皮氧饱和度监测示SpO2由95%逐渐下降至88% o该患者首先考虑的诊断是A.肺栓塞B.心力衰竭C.急性呼吸窘迫综合征D.阻塞性肺不张265.男,16岁。

溺水,经急救后送来急诊。

查体:PI20次/分,R32次/分,BP95/65mmHg,神志清楚,口唇发纣,双肺可闻及湿啰音。

呼吸衰竭诊疗规范

呼吸衰竭诊疗规范

呼吸衰竭诊断规范fpg呼吸衰竭呼吸衰竭是由各样原由致使严重呼吸功能阻碍,惹起动脉血氧分压 (PaO2) 降低,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) 增高而出现一系列病理生理杂乱の临床综合征。

它是一种功能阻碍状态,而不是一种疾病,可因肺部疾病惹起也可能是各样疾病の并发症。

【诊断标准】参照中国危大病急救医学 1996 年第 8 卷第 1 期《呼吸衰竭の表现、诊断标准及防治原则》及人民卫生第一版社《西医内科学》第六版“呼吸衰竭”章节有关内容。

在海平大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并清除心内解剖分流和原发于心排血量降低等状况后,动脉血氧分压( PaO2)低于 60mmHg,或伴有二氧化碳分压 (PaCO2) 高于 50mmHg,即为呼吸衰竭(简称号衰)。

按动脉血气剖析有以下两种种类:1.缺氧无 CO2潴留,或伴 C02降低 ( Ⅰ型 ) 见于换气功能阻碍 ( 通气 / 血流比率失调、弥散功能伤害和肺动—静脉样分流 ) の病例。

氧疗是其指征。

2. 缺 02 伴 C02潴留 ( Ⅱ型 )系肺泡通气不足所致の缺02 和 C02潴留,纯真通气不足,缺 02 和 CO2の潴留の程度是平行の,若伴换气功能伤害,则缺 O2 更加严重。

只有增添肺泡通肚量,必需时加氧疗来解决。

按病变部位可分为中枢性和四周性呼衰。

中枢性呼衰是指中枢神经系统疾患使呼吸中枢受克制而致使呼衰;外周性呼衰是因为呼吸道、呼吸肌、胸廓等疾患所致者。

按病程可分为急性和慢性。

急性呼衰常见于忽然发生の气道堵塞、神经肌肉伤害、胸廓病变及急性呼吸窘况综合征(ARDS)等原由,特色是起病急骤,病情发展快速,需要实时急救才可拯救生命。

慢性呼衰多继发于慢性呼吸系统疾病,特别是慢性堵塞性肺病。

慢性呼吸衰竭起病徐缓,病程漫长,机体有必定の代偿能力,但一旦有呼吸道感染,加重呼吸功能负担,即可出现危重症状。

【诊断流程】一、病史及症状:1.多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。

内科学_呼吸衰竭[1]

内科学_呼吸衰竭[1]

诊断


动脉血气分析 肺功能检测 胸部影像学检查 纤维支气管镜检查
治疗




保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量、改善CO2潴留 病因治疗 一般支持治疗 其他重要脏器功能的监测与支持
(一)保持呼吸道通畅
最基本、最重要的治疗措施
危害:
呼吸阻力增加,呼吸功消耗增加 加重膈肌疲劳 加重感染 肺不张 气体交换面积减少 窒息、死亡
按 病 程 分
慢性:一些慢性疾病导致呼吸功能
损害逐渐加重,经过较长时间才发展 为呼衰。
按 发 病 机 制 分
通气性:泵衰竭,表现为Ⅱ型呼衰
换气性:肺衰竭,表现为Ⅰ型呼衰
呼吸衰竭的发病机制 和病理生理
低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 氧耗量
病例导入
初步诊断: COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病。
病例导入
结合上述病例请思考:
1.为什么诊断为Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病?
2.它们之间有关系吗?
3.导致II型呼吸衰竭主要病因是什么?
4.呼吸衰竭分几型?
呼吸衰竭
定义:各种原因引起的肺通气和
(或)换气功能严重障碍,以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体 交换,导致低氧血症伴(或不伴) 高碳酸血症,进而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合征。

清醒能够合作 血流动力学稳定 不需要气管插管保护 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能够耐受鼻/面罩
第二节 慢性呼吸衰竭

病因:以支气管-肺疾病所引起者 为常见,胸廓和神经肌肉病变亦可 引起。
临床表现: 呼吸困难 发绀 精神神经症状 循环系统 消化和泌尿系统症状

西医内科学(一)

西医内科学(一)

西医内科学名词解释:1呼吸衰竭是指各种原因引起肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

2心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。

3心源性哮喘熟睡后突然憋醒,可伴阵咳,呼吸急促,咳泡沫样痰或呈哮喘状态,又称“夜间阵发性呼吸困难”。

4慢性阻塞性肺病COPD 是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病。

COPD主要累及肺部,但也可以引起肺外各器官的损害。

5消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡,由于溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶对黏膜的消化作用有关而得名,溃疡发生在胃和十二指肠,过去又称胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)。

其临床表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛。

6肝硬化是由不同病因长期损害肝脏所引起的一种常见的慢性肝病,其特点是慢性、进行性、弥漫性肝细胞变性、坏死、再生,广泛纤维组织增生,形成假小叶,逐渐造成肝脏结构的不可逆改变。

7膀胱刺激症尿频、尿急、尿痛,白细胞尿,偶有血尿,甚至肉眼血尿。

8急性胰腺炎(AP)是指胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症,临床以急性腹痛,恶心、呕吐,发热及血、尿淀粉酶增高为特点。

9急性肾小球肾炎是一种由多种病因引起的急性肾小球疾病,临床表现为血尿、蛋白尿、高血压、水肿、肾小球率过滤降低。

10冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,或(和)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,统称冠状动脉性心脏病,简称冠心病,亦称缺血性心脏病。

11癫痫持续状态是指一次癫痫发作持续30分钟以上或连续多次发作,发作间歇期意识或神经功能为恢复至通常水平。

12缺铁性贫血当人体对铁的需求与供给失衡,导致体内贮存铁耗尽,继之红细胞内铁缺乏,影响血红蛋白合成最终引起缺铁性贫血。

内科学:呼吸衰竭

内科学:呼吸衰竭
呼吸衰竭
病例
• 男性患者,72岁,吸烟近50年,慢性肺部疾病 • 既往无系统治疗 • 进行性呼吸困难加重4小时,急诊入院 • 体查:
清醒,烦躁不安,出汗 唇甲发绀,呼吸加快 R:32 bpm 明显动用辅助呼吸肌 可闻及明显的呼气相哮鸣音
初步的评估与处理?
➢ 通过什么检查来评估患者的严重程度? ➢ 选择什么方法改善患者的病情? ➢ 首先需要什么药物治疗?
氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因 之一,如发热、寒战、呼吸困难、哮喘发作等使
氧耗量增加,缺氧发生。
病理生理
缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
心脏
B
中枢神经 A 系统
缺氧和二氧 化碳潴留
C 呼吸系统
电解质、 E 酸碱平衡
D 肝、肾、胃肠道 和造血系统
缺氧和二氧化碳潴留对中枢神经系统的影响
缺氧
二氧化碳潴留
海平面大气压,静息状态、呼吸空气条件下 P5aKOP2a<)60mmHg(7.89KPa)或伴有PaCO2>50mmHg(6.6 排除心内分流等情况后
(1KPa=7.5mmHg,1mmHg=0.133KPa)
呼吸衰竭的分类
(一)原发病变部位 1中枢性呼吸衰竭 2外周性呼吸衰竭
(二)病程 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭
评估
原发病 氧合状态
血常规、电解质、胸片、肺 功能、纤支镜
血气分析、血氧饱和度 氧和指数:PaO2/FiO2
临床表现
神志、呼吸、发绀、尿量
初步的评估与处理
• 通过什么检查来评估患者的严重程度?
• 选择什么方法改善患者的病情? • 首先需要什么药物治疗?
病例
• 男性患者,72岁,吸烟近50年,慢性肺部疾病 • 既往无系统治疗 • 进行性呼吸困难加重4小时,急诊入院 • 体查:

临床医学内科学呼吸系统教学单元教案呼吸衰竭教案

临床医学内科学呼吸系统教学单元教案呼吸衰竭教案
慢性呼衰病因中最常见地为 COPD 。临床表现:呼吸困难, 神经精神症状 (慢性呼衰伴 CO2 潴留时,随 PaCO2 升高可表现为先兴奋后抑制现象)。
治疗:氧疗,机械通气,抗感染,呼吸兴奋剂,纠正酸碱平衡失调。 教学引入答案为:1,初步诊断:COPD 急性加重期 合并肺部感染 2 型呼吸衰竭 肺性脑病。 2,诊断依据:患者病史为咳,痰,喘 15 年,咳嗽加剧,痰呈黄色,不易咳出两天。
教学单元教案
课程
内科学
任课教师
202x-202x 学年 第一学期
授课题目 呼吸衰竭
授课类型
☑理论课: 实践课:
2
学时 学时
与时数 理实一பைடு நூலகம்化: 学时
授课班级 2x 级临床 x 班
执行时间 202x 年 10 月 12 日
1.让学生懂得呼吸衰竭地概念
教 2.让学生知道急,慢性呼吸衰竭地临床表现,诊断,治疗 学 3.让学生懂得呼吸衰竭地分类,急,慢性呼吸衰竭地病因 目 4.让学生知道呼吸衰竭地发病机制,病理生理 标
Commented [4]: 慢性呼吸衰竭病人多为年老体弱,反复 住院治疗,较多使用雾化吸入,气管插管或切开以与机械 通气等治疗,经常使用抗生素治疗地病人,容易发生院内 获得性支气管-肺部感染。
并结合血气分析与意识障碍,可诊断为 2 型呼吸衰竭 肺性脑病。 3,治疗方案: 1.病因治疗,2.呼吸支持:保持呼吸道通畅,氧疗,增加通气,减
不眠,白昼嗜睡。体检:T38℃,P116 次/分,R32 次/分,BP150/85mmHg,神志恍惚, 发绀,皮肤温暖。球结膜充血水肿,颈静脉怒张,桶状胸,肺底湿啰音。实验室检 查:WBC14.5×109/L,动脉血 PaO243mmHg,PaCO270mmHg。 ▲ 思考:1.初步诊断是什么?诊断依据是什么?2.如何治疗? 教学内容: 一,概述 【概念】 指各种原因引起地肺通气与或换气功能严重障碍,以至在静息状态下也不能维 持足够地气体交换,导致缺氧与或二氧化碳潴留,从而引起一系列病理生理改变与相 应临床表现地综合症。 【分型】 按血气分析: I 型呼衰:(缺氧)PaO2<60mmHg, PaCO2 降低或正常—换气功能障碍 Ⅱ型呼衰:(缺氧,CO2 潴留)PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg—肺泡通气不足 按发生过程:急性,慢性 按发病机制:泵衰竭,肺衰竭 【病因】 气道阻塞性病变 肺组织病变 胸廓与胸膜病变 肺血管病变 神经肌肉病变

《内科学呼吸衰竭》课件

《内科学呼吸衰竭》课件
呼吸衰竭按动脉血气分类可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭。I型呼吸衰竭即低氧 性呼吸衰竭,血气特点是PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常;II型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭,血气特点是PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg。
呼吸衰竭的分类
01
急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素,如 严重肺疾病、创伤、休克等, 导致肺通气或换气功能迅速出 现严重障碍,机体在短时间内 出现低氧血症或高碳酸血症的
心脏疾病
呼吸衰竭时,缺氧和二氧化碳潴留可引 起心肌损伤、心力衰竭等心脏疾病。
肾脏疾病
呼吸衰竭时,缺氧和酸中毒可引起肾功 能不全、尿毒症等肾脏疾病。
呼吸衰竭的预后情况
轻度呼吸衰竭
预后较好,及时治疗可完全恢复。
重度呼吸衰竭
预后较差,死亡率高,即使治疗也可能无法 完全恢复。
中度呼吸衰竭
经积极治疗,大部分患者可恢复,但部分患 者可能留有不同程度的后遗症。
其他治疗
如肺康复治疗、心理支持等,以帮助患 者更好地应对呼吸衰竭。

呼吸衰竭的预防措施
控制慢性疾病
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等,这 些疾病是导致呼吸衰竭的主要原因
之一。
戒烟
吸烟会损害肺部功能,戒烟可以降 低呼吸衰竭的风险。
避免空气污染
避免长时间暴露在空气污染的环境 中,如工业区、交通繁忙区等。
健康饮食和运动
慢性呼吸衰竭
由于基础疾病较重或反复发作,预后较差, 需要长期治疗和护理。
THANKS
紫绀
由于缺氧导致皮肤、粘膜呈现 青紫色。
循环系统症状
心悸、血压下降、心律失常等 。
呼吸困难
呼吸急促、浅快,甚至出现呼 吸窘迫。

呼吸衰竭——【内科学】

呼吸衰竭——【内科学】

通气供应与通气需要的关系
• 二者的关系如天平: • 通气供应﹥通气需要—呼吸生理“贮备” • 通气供应≈通气需要—“边缘状态”的呼吸衰竭 • 通气供应<通气需要—呼吸肌衰竭和高碳酸血症呼吸衰竭(Ⅱ型
呼衰)
通气供应减低的影响因素
• 呼吸肌群强度的降低 • 肌肉能量需要增加或肌肉的血流供应降低 • 运动神经功能下降 • 呼吸功能下降 • 其他限制性疾病
• 低氧血症型(Ⅰ型, hypoxemic) PaO2下降 或正常
• 高碳酸血症型(Ⅱ型) PaCO2升高
PaCO2常降低 PaO2下降
分类(发病机制 )
• 通气性呼吸衰竭 • 换气性呼吸衰竭
分类(病变部位)
• 中枢性 • 外周性
分类(发生缓急)
• 急性呼吸衰竭 原来肺功能正常 突发病因 机体不能很快代偿
对心脏、循环的影响
• 缺O2和CO2潴留均可刺激心脏,使心率加快,心搏量增加,血压上 升
• 严重的缺氧与CO2潴留可直接抑制心血管中枢,直接抑制心脏活动 和扩张血管,导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等严重后果。
• 冠状动脉严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停 • 缺O2和CO2潴留引起肺动脉小血管收缩,导致肺动脉高压,右心负
中枢神经系统变化
肺性脑病:呼吸衰竭时,由于低氧血 症和高碳酸血症的作用,使中枢神经 系统功能障碍而出现一系列神经精神 症状的病理过程。称为肺性脑病 (pulmonary encephalopathy)。
肺性脑病的发生机制
g -氨基丁酸生成增多
中枢抑制


脑细胞酸中毒

神经细胞膜受损 脑水肿
氧 化
荷加重 • CO2潴留皮下浅表毛细血管和静脉扩张
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According to mechanisms
• Pump failure • Lung failure
9
Etiology
Airway obstruction
• Airway inflammation, tumor, foreign bodies, fibrosis scar COPD and asthma
• Peripheral respiratory failure
• Dyspnea
According to onset of respiratory failure
• Acute, develops in seconds or hours • Chronic, develops in days or longer, elevated HCO3• Acute onset of Chronic respiratory failure • Have no definitive borderline
5
Introduction (cont.)
Short-term survival is more than 80% for acute respiratory failure not preceded by additional lung disease or systemic illness Multi-system organ failure or pre-existing renal, liver, or chronic gastrointestinal disease with malnutrition substantially worsens outlook About 17% of patients placed on mechanical ventilation require assistance for more than 14 days Among those requiring this amount of mechanical ventilation, elderly patients have a 9% survival and younger patients a 36% survival
Intubation via mouth tracheotomy
Monitoring and ventilation
3
Contents 0f outline
Definition Etiology & Pathogenesis Classification Clinical manifestations Diagnosis Treatment
Acidosis
Male, 32 Fever, cough with sputum for 3 days No finding on physical examination Diagnosis: pneumonia X-ray: shadow in left lower lobe
August 20, 2003 2
7
Classification
According to pathophysiology and arterial blood gas analysis:
Type I: A failure of gas exchange Hypoxemia, PaO2 < 60 mmHg
Type II: A failure of ventilation PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg
4
Introduction
Be a frequently encountered medical problem A major cause of death in China Mortality from COPD, which ends in death from respiraபைடு நூலகம்ory failure, continues to increase More than 70% of patients with pneumonia are attributed to respiratory failure About 1/3 patients in ICU in the United States, about 500 000 persons, receive mechanical ventilation each year
PaO2 > 60 mmHg, PaCO2 >50 mmHg Iatrogenic
8
Classification
According to the involved site
• Central respiratory failure
• Change of respiratory rhythm and frequency
Respiratory failure
1
August 16, 2003
Acute shortness of breath Anxiety
• RR 40/min, Cyanosis • ABG: PaO2 61mm Hg(FiO2 1.0)
PaCO2 35 mmHg, pH 7.20 • X-ray: clouded glass • Diagnosis:ARDS
6
Definition
Be a clinical syndrome of respiratory and metabolism dysfunction caused by any condition that severely affects the lung’s ability to maintain arterial oxygenation or carbon dioxide elimination. Both acute or chronic respiratory failure may be divided into two main categories. • A failure of gas exchange – hypoxemia • A failure of ventilation – hypercapnia
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