呼吸衰竭课件

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分类
➢ 三、按病理生理分 泵衰竭：由神经肌肉病变引起。 肺衰竭：是由气道、肺或胸膜病变引起
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呼吸衰竭病因及发病机制
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Hale Waihona Puke 12发病机制和病理生理
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
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发病机制
肺通气功能障碍 ❖通气/血流比例失调
➢ 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起 的低氧血症。
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3.通气/血流比例失调
➢ 肺泡通气量与其周围毛细血管血流量的比例 必须协调，才能保证有效的气体交换。通气／ 血流比例是指每分钟肺泡通气量(VA)与每分钟 肺毛细血管总血流量(Q)之比，正常成年人安 静时约为4／5=0.8。
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➢ ②氧解离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管 血氧饱和度已处于曲线的平台，无法携 带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量 下降。而C02解离曲线在生理范围内呈直 线，有利于通气良好区对通气不足区的 代偿，排出足够的C02，不至出现C02潴 留。
➢ 然而，严重的通气／血流比例失稠 亦可导致C02潴留。
病因
➢ 胸壁及胸膜疾病(chest wall and pleural disorders):
严重的胸廓畸形、气胸、肺结核术后等
➢ 肺血管疾病(pulmonary vascular disorders)：
肺血管炎、肺栓塞等
➢ 神经-肌肉疾病(neuromuscular disorders)：
重症肌无力、肥胖通气不良综合症、格林-巴利综合症等
呼吸衰竭
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定义
➢ 呼吸衰竭（简称呼衰)是指各种原因 引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍， 以致在静息状态下亦不能维持足够的气 体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴 留，从而引起一系列生理功能和代谢紊 乱的临床综合征。
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呼吸衰竭的流行病学资料
➢ COPD患者晚期常死于呼吸衰竭 ➢ 7%肺炎患者死于呼衰 ➢ ARF愈合好，治愈率可达85% ➢ 合并MOF者死亡率高，年长者9%生存率，年
轻者36%生存率
定义
➢ 动脉血气分析可作为诊断的依据，即 在海平面正常大气压、静息状态呼吸空 气条件下，动脉血氧分压(Pa02)低于 60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压 (PaC02)高于50mmHg，无心内解剖分流 和原发于心排血量降低因素，即为呼吸 衰竭。
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病因
➢ 以气道阻塞为主的疾病(airway disorders):
➢ 导致肺水肿的疾病：心源性肺水肿、
非心源性肺水肿-ARDS
➢ 睡眠呼吸暂停( sleep apnea syndrome)： ➢ 其它：空气氧含量降低，如高原性低氧血症等
分类
一、按发病急缓分类 急性呼吸衰竭：是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因 素的发生或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害， 在短时间内导致呼衰。因机体不能很快代偿，如不及时 抢救，将危及病人生命。 慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌 肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长 时间才发展为呼衰。由于缺O2和CO2潴留系逐渐加重， 机体可代偿适应，多能胜任轻工作或从事日常活动，此 为代偿性慢性呼衰。
肺动-静脉样分流增加 弥散障碍 氧耗量增加
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1. 肺通气功能障碍
➢ 肺泡通气不足 健康成人在静息状态下呼吸 空气时，总肺泡通气(VA)约为4L/min，可维持 正常肺泡氧(PA02)和二氧化碳分压(PAC02)与 肺泡毛细血管之间的分压差，使气体交换能有 效进行。
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慢性呼吸衰竭急性加重
➢ 若在慢性呼吸衰竭基础上并发呼吸系统 感染或气道痉挛等，出现急性加重，在 短时间内Pa CO2明显上升和PaO2明显下 降，则称为慢性呼衰急性加重。
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分类
二、按动脉血气分类 I型：仅有缺O2(PaO2<60mmHg)，无CO2 潴留，PaCO2降低或正常，见于换气功能 障碍。 Ⅱ型：既有缺02，又有CO2潴留 (Pa02<60mmHg，PaCO2>50mmHg)，系肺 泡通气不足所致。
➢ 若VA/Q>0.8，表明通气过剩，血流不足， 部分肺泡气未能与血液气充分进行气体交换， 致使肺泡无效腔增大，即无效腔效应。反之 VA/Q<O.8则表明通气不足，血流过剩，部分 血液流经通气不良的肺泡，未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流。
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➢ 通气／血流比例失调通常仅产生缺02， 而无C02潴留。其原因主要是： ①动、静脉血液之间O2分压差(59mmHg) 比CO2分压差(5.9mmHg)大10倍，所以 动-静脉短路时，动脉血PaO2下降的程度 大于PaCO2升高的程度。
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肺通气不足 PACO2（mmHg）
PAO2（mmHg）
肺泡通气量（L/min）
肺通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高
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2.弥散障碍
➢ 肺内气体交换是通过弥散过程实现的。
➢ 弥散量受多种因素影响，如弥散面积、 肺泡膜的厚度和通透性、气体和血液接 触的时间、气体分压差等。氧弥散能力 仅为C02的1/20，故在弥散障碍时，通常 以低氧为主。
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➢ 呼吸空气条件下，肺泡C02分压与肺泡通气 量(VA)和肺泡C02产生量(VC02)的关系亦可用 下列公式反映：PAC02=0.863×VC02/VA。可 见肺泡通气不足时，PAC02升高，而PAC02直 接影响PaC02。
➢ 气道阻力增加、呼吸驱动力弱、无效腔气 量增加均可导致通气不足。
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慢性阻塞性肺疾病(COPD) 慢性哮喘(asthma) 支气管扩张(bronchiectasis) 上呼吸道阻塞 异物或肿瘤阻塞 物理或化学导致粘膜水肿
病因
➢ 以肺实质浸润为主的疾病
(parenchymal lung disorders) 各种感染、炎症、弥漫性致纤维性肺泡炎、结节病、尘肺、 外源性过敏性肺泡炎（农民肺等）、全身性疾病或结缔组 织病的肺部病变。类风湿病、血液病等引起弥散性肺间质 纤维化等等。