出生前本地区大气细颗粒物暴露对大鼠心血管系统的影响及其机制研究
大气颗粒物对环境及健康的影响研究
大气颗粒物对环境及健康的影响研究大气颗粒物是一种由人造和自然因素产生的细小颗粒，是大气污染物中最重要的组成部分之一。
颗粒物具有轻易进入呼吸道并在肺部造成损伤的特性，对环境和人类健康造成重大威胁。
环境影响大气颗粒物对环境的影响主要体现在以下三个方面：1. 可见度影响：颗粒物会导致空气浑浊，降低空气的透明度，影响观测、旅游和城市景观。
2. 光化学反应：一些颗粒物，如挥发性有机物和二氧化氮，可以在光照下发生光化学反应，生成臭氧等有害物质。
3. 植物生长影响：颗粒物被植物吸收后会造成叶片凋萎、水分蒸发过快等问题，阻碍植物生长和发育。
由于颗粒物的复杂组成和来源多样，其对环境的影响也会因地区、气候等因素变得千差万别。
但总的来说，大气颗粒物对环境的影响已成为城市和地区可持续发展的重要障碍。
健康影响颗粒物对人类健康的危害主要表现为以下几个方面：1. 呼吸系统：颗粒物进入呼吸道后，可能激发炎症反应，导致咳嗽、喘息、气促、喉痛等症状，甚至引起哮喘、肺癌等严重疾病。
2. 心血管系统：长期暴露于高浓度颗粒物的环境中，可能会引发心血管疾病，如心脏病、中风等。
3. 生殖系统：女性暴露于高浓度颗粒物的环境中，可能会增加一些人类生殖健康问题的风险，如不孕症、早产、胎儿低重等。
颗粒物的危害与其浓度、大小、化学组成和个人的敏感度等因素有关。
一般来说，其危害效应随着粒径越来越小而逐渐加剧，因为小颗粒可以更容易地进入人体深处。
大气颗粒物控制由于大气颗粒物对环境和健康的影响，全球各国都在努力控制颗粒物的排放。
主要控制方法包括：1. 工业控制：通过管制工业设备的排放来控制大气颗粒物的产生。
2. 交通控制：采用低排放车辆、公共交通系统等措施来减少道路交通对大气颗粒物的贡献。
3. 城市规划：通过合理规划城市布局、保护自然环境等方法来减少城市产生的大气颗粒物。
除此之外，加强公众教育、提高个人意识等也是大气颗粒物控制的重要手段。
只有全社会共同努力，才能减少大气颗粒物对环境和健康的威胁。
大气细颗粒物(PM2.5)对心脑血管疾病影响的研究进展
１ Ｐ Ｍ２ ． ５对 心脑 血 管 系统 的急性 影 响
当Ｐ Ｍ２ ． ５的浓 度在 较 短 时 间 内急 剧 上 升 ， 使 得 暴 露 人群 吸 人大 量 的污染 物而 导致 心脑 血 管系 统 的健 康 损 害 。当 Ｐ Ｍ２ ． ５瞬间 排 出超 过 一 次 最高 容 许 浓 度 时 ， 其 对健 康 影 响 的重 要 性 就 尤 为 突 出 。如 “ 伦 敦 烟 雾 事
中西 医结 合 心 脑 血 管 病 杂 志 ２ Ｏ ｌ ５ 年 ８月 第 １ ３卷 第 １ Ｏ 期
大 气 细颗 粒 物 （ Ｐ Ｍ２ ． ５ ） 对Ｊ 脑 血 管疾 病 影 响 的研 究 进展
王 蓉 。 王剑 芳。
摘要 ： 大 气细 颗 粒 物 （ Ｐ Ｍ２ ． ５ ） 作 为 影 响 城 市 空 气质 量 的 最 主要 污 染 来 源之 一 ， 其可深入并沉积到深部肺组 织， 甚 至 可 以 穿 过 肺
心 脑 血管疾 病 已成 为 当今世 界危 害人 类健 康 的一 类 重要 疾 病 ， 探 索 其 形 成 原 因 和 主要 危 险 因素 有 助 于 采 取有 效 干 预措 施 进 行 科 学 防 治 。 目前 ， 大 气 污 染 因 素在 心脑 血管 疾病 中的作用 已引起关 注 。
颗 粒物 （ Ｔ Ｓ Ｐ ） 水平 上升 ， 心血 管 科 门诊 量亦 明显 增 多 ， 具 有显 著 的相关 性 ， 提示 Ｔ Ｓ Ｐ是 心 血管 疾 病 的显 著 性
件” 的死 亡人数 近 ４ ０ ０ ０人 。
目前 Ｐ Ｍ２ ． ５对 人 体 健 康 的 短 期 效 应 已 引起 国 内 外 学 者 的广 泛关 注 ， 尤其 对 高浓 度 Ｐ Ｍ２ ． ５暴 露人 群 心 脑 血管 健康 的影 响更 为关 注 。已知文 献 多采用 时 间序 列 研究 、 病 例交 叉研 究 、 固定 群组 追踪 研究 等 流行 病 学
大气细颗粒物与血液系统疾病的研究进展
大气细颗粒物与血液系统疾病的研究进展摘要】：改革开放以来，工业与经济的发展的进步伴随着严重的大气污染，其中大气颗粒物是最主要的角色，其不仅对呼吸系统产生损伤，也参与血液系统疾病的发生，该文就大气颗粒物与血液系统疾病的关系作一综述。
【关键词】PM2.5；UFP；重金属；炎症；贫血；白血病；空气污染是发展中国家和发达国家都面临的重大环境风险因素。
世界卫生组织（WHO）报道，由于空气污染，2012年全球超过三百万人过早死亡。
国际癌症研究机构（IARC）在2013年宣布PM 2.5是I类致癌剂。
现有证据表明PM2.5暴露与呼吸系统、免疫系统、心血管系统等疾病密切相关，其对血液系统疾病的作用也开始引起人们的重视。
目前国内外关于大气颗粒物与血液系统疾病方面研究较少，现就国内外相关研究作一综述。
1 大气颗粒物大气颗粒物是不同来源，大小不等的空气中的固体和液体颗粒的混合物，空气动力学直径范围在0.1μm-200um，其中PM 2.5（细颗粒）是空气动力学直径小于2.5μm的颗粒，其可作为许多化学反应的催化剂，这些混合物包括危险元素，黑碳，多环芳烃和硝基多环芳烃，后者被认为是致癌和或诱变【1】。
最近几年，超颗粒物（UFP），小于0.1微米的空气颗粒逐渐引起人们的关注，与较大颗粒质量比较时，UFP具有更高的预测肺沉积，更大的诱导肺部炎症的潜能，较大的表面积和增强的氧化剂能力【２】。
2 大气颗粒物造成血液系统损伤的可能发病机制2.1 苯及苯相关代谢物与血液系统苯及苯相关代谢物一直以来被认为是致白血病物质，具有血液毒性，可能诱导DNA双链断裂，并且儿童可能更容易受到这些影响。
苯代谢物苯醌与DNA损伤相关，包括姐妹染色单体交换和氧化损伤，苯代谢物干扰DNA结合导致DNA断裂，染色体畸变和与白血病中所见的染色体异位相似的染色体易位［3］。
苯还可以抑制拓扑异构酶II，这是一种可以缓解复制和转录过程中DNA中扭转应力的拓扑异构酶II ，并诱导PTEN（磷酸酶和张力蛋白同源物）甲基化，从而抑制苯诱导的PTEN-mRNA表达血液毒性。
沙尘暴天气颗粒物对心血管疾病的影响及缺血的作用机制研究进展
沙尘暴天气颗粒物对心血管疾病的影响及缺血的作用机制研究进展许多流行病学和毒理学研究表明，大气PM10、PM2.5暴露与心血管疾病的入院率和死亡率有关。
目前认为大气颗粒物主要通过造成血管功能障碍、凝血功能异常、促进动脉粥样硬化形成、氧化应激和炎性反应对心血管系统健康产生损害。
其中对沙尘颗粒物与心血管疾病关系的研究尚不多且结论并不一致。
本文通过文献检索阅读，就沙尘颗粒与心血管之间存在的关联进行分析。
标签：沙尘暴；颗粒物；心血管疾病、影响；缺血；作用机制沙尘暴是一种风与沙相互作用的灾害性天气现象，除可导致自然灾害外，还可引发各种疾病[1]。
因此，就对人体的危害而言，小粒径颗粒的毒性比大颗粒要严重多。
本文将对沙尘暴天气中可吸入颗粒物（PM10、PM2.5）对心血管系统的影响及缺血机制的研究进展进行阐述。
1 颗粒物的理化性质颗粒物体是指漂浮在空气中，可以吸附一定的病原菌和金属颗粒的污染物。
在成因上，颗粒物主要承担了病原菌载体的功能，使得病原菌得以进入人体，成为影响人类健康的危险因素。
其主要来源是道路交通、燃烧、电厂活动和工业过程[2]。
在各种空气污染物中，颗粒物质（PM）是悬浮在空气中的重要组分和微观固体和液滴的复杂混合物。
吸入PM可导致人类多种不良健康影响，具体取决于其最初的排放或形成来源，化学成分，不同大小，表面积和浓度。
根据空气动力学尺寸，PM通常分为可吸入（≤10 μm；PM10），粗（2.5～10 μm；PM2.5～10），细（≤2.5 μm；PM2.5）和超细（≤0.1 μm）；PM0.1）粒子。
较小的颗粒可能更致病，因为它们更倾向于诱导全身性促氧化和促炎作用。
对北京地区2006～2010年沙尘天气高发时段的日入院人次引入半参数广义相加模型分析，通过相关的统计方法，在控制日门诊量、日历效应等混杂因素的条件下，深入对沙尘天气与心血管入院人次之间的关系研究，最终得出二者存在一定程度上的关联性，入院人次随着沙尘天数增加而增加，随着PM2.5的浓度增加，RR值逐渐增大。
大气PM_(2.5)对大鼠心血管系统的急性毒性作用
Ａｂ ｔａ ｔＯｂｅ ｔ ｅ Ｔ ｂ ｅｖ ｅｅ ｅｔ ｆ ｎ ａ ｉｌ ｎｃ ｒｉｖｓｕａ ｓ ｍ ｆｒｔ ａ ｄｃｍｐ ｒ ｎ ａ ｉｌ ｓｒｃ ： ｊｃｉ ｏｏ ｓｒｅｔ ｆ ｃｓｏ ｅｐ ｒｃｅｏ ａｄｏａｃ ｌｒ ｙｔ ｏ ｓ ｎ ｏ ａｅｆ ｅｐ ｒｃｅ ｖ ｈ ｉ ｆ ｔ ｓ ｅ ａ ｉ ｔ
维普资讯
第 ３ ６卷
２０ ０ ７年
第 ４期
７月
卫
生
研
究
Ｖｏ ． ６ Ｎｏ． １３ ４
ＪＵ Ｏ ＲＮＡ Ｆ ＨＹ Ｅ Ｓ Ａ Ｈ Ｌ Ｏ ＧＩ ＮＥ ＲＥ Ｅ ＲＣ
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文 章 编 号 ：０ ０８ ２ （ ０ ７ ０ —４ ７０ １０ — ０ ２ ０ ） ４０ １ — ０ ４
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关 键 词 ：Ｍ Ｐ 心血管 乳酸脱氢酶 肌 酸 激 酶 同 工酶 文 献 标 识 码 ： Ａ
中 Ｘ １ ．３ ９ ４ ６ ５
Ａｃ ｔ ｆｅ ｔ ｆ ｆｎ ａ ｔｃｅ ｏ ａ ｄ ｏ ａ ｃ ｌ ｒ ｓ ｓｅ ｏ ａ ｓ ｕ ｅ ｅ ｃ ｓ ｏ ｅ ｐ ｒ ｉｌ ｎ ｃ ｒ ｉ ｖ ｓ ｕ ａ ｙ ｔ ｍ ｆ ｒ ｔ ｉ
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大气PM_(2.5)全身暴露对大鼠多脏器病理、氧化应激指标和炎症因子的影响
生态毒理学报Asian Journal of Ecotoxicology第15卷第6期2020年12月V ol.15,No.6Dec.2020㊀㊀基金项目:国家自然科学基金资助项目(91543202,91843301);山西省自然科学基金资助项目(201801D121260)㊀㊀第一作者:白丽荣(1995 ),女,硕士研究生,研究方向为环境污染与健康,E -mail:*****************㊀㊀*通讯作者(Corresponding author ),E -mail:************.cnDOI:10.7524/AJE.1673-5897.20191121001白丽荣,谭子康,龚航远,等.大气PM 2.5全身暴露对大鼠多脏器病理㊁氧化应激指标和炎症因子的影响[J].生态毒理学报,2020,15(6):132-140Bai L R,Tan Z K,Gong H Y ,et al.Effects of atmospheric fine particulate matter whole body exposure on pathology of multiple organs,oxidative stress indicators and inflammatory factors in rats [J].Asian Journal of Ecotoxicology,2020,15(6):132-140(in Chinese)大气PM 2.5全身暴露对大鼠多脏器病理㊁氧化应激指标和炎症因子的影响白丽荣,谭子康,龚航远,耿红,董川,李瑞金*山西大学环境科学研究所,太原030006收稿日期:2019-11-21㊀㊀录用日期:2020-03-16摘要:探讨太原市冬季大气细颗粒物(PM 2.5)全身系统暴露对雄性SD 大鼠5种脏器病理学㊁氧化应激及炎症反应的影响㊂于2018年11月至2019年1月于太原市采用IVC 通气笼对大鼠进行大气PM 2.5的全身暴露染毒,分别染毒1个月和2个月;同时设立相应空气过滤对照组㊂采用HE 染色方法观察大鼠肝㊁肾㊁脾㊁胃和小肠的组织病理学变化,并测定肝㊁肾㊁脾和胃的脏器系数;采用生化方法测定大鼠组织匀浆液中的超氧化物歧化酶(SOD)活性㊁丙二醛(MDA)含量㊁白细胞介素-6(IL -6)和肿瘤坏死因子-α(TNF -α)的水平㊂PM 2.5暴露后大鼠5种组织均体现出不同程度的病理学损伤,MDA 含量与对照组相比显著增加㊂PM 2.5染毒使大鼠肝和肾的脏器系数比对照组显著增高;肾㊁脾㊁胃和小肠的SOD 活性比相应对照组明显上升;肝和小肠的IL -6和TNF -α水平显著高于对照组㊂2个月暴露的损伤效应比1个月暴露更为严重㊂大气PM 2.5全身系统暴露(结合气态污染物)可导致大鼠多器官损害,且随着暴露时间延长而损害加重;肝㊁肾和小肠对PM 2.5刺激表现敏感㊂其机制可能与PM 2.5引起的组织MDA 含量和炎症因子水平增加有关㊂关键词:PM 2.5;大鼠;病理学;SOD ;丙二醛;炎症因子;通气笼暴露系统文章编号:1673-5897(2020)6-132-09㊀㊀中图分类号:X171.5㊀㊀文献标识码:AEffects of Atmospheric Fine Particulate Matter Whole Body Exposure on Pathology of Multiple Organs ,Oxidative Stress Indicators and Inflamma-tory Factors in RatsBai Lirong,Tan Zikang,Gong Hangyuan,Geng Hong,Dong Chuan,Li Ruijin *Institute of Environmental Science,Shanxi University,Taiyuan 030006,ChinaReceived 21November 2019㊀㊀accepted 16March 2020Abstract :To investigate pathology,oxidative stress and inflammatory response of whole body exposure of ambient fine particulate matter (PM 2.5)in winter of Taiyuan in China in five organs of male SD rats in this study,rats were exposed to airborne PM 2.5using a whole -body inhalation system (individual ventilated cage (IVC)exposure system)for 1month and 2months respectively from November 2018to January 2019in Taiyuan.Meanwhile,the corre -sponding control groups (filter air groups)were respectively established.The histopathological changes of liver,第6期白丽荣等:大气PM2.5全身暴露对大鼠多脏器病理㊁氧化应激指标和炎症因子的影响133㊀kidney,spleen,stomach and small intestine in rats were observed by hematoxylin-eosin(HE)staining,and the or-gan coefficients of liver,kidney,spleen and stomach were measured.The levels of superoxide dismutase(SOD), malondialdehyde(MDA),interleukin-6(IL-6)and tumor necrosis factor-α(TNF-α)in rat tissue homogenates were determined by biochemical methods.PM2.5exposure caused pathological damage in varying degrees in five organs in rats,and significantly increased MDA contents compared with the corresponding an coefficients ofliver and kidney in rats exposed to PM2.5were raised relative to the controls.The SOD activities of the kidney, spleen,stomach and small intestine were significantly higher than that of the controls.The levels of IL-6and TNF-αin the liver and small intestine were obviously elevated compared to the controls.The injury effects of2-monthexposure were more severe than that of1-month exposure.Whole body exposure to atmospheric PM2.5(combined with gaseous pollutants)caused multiple organ damage in rats,and such injury aggravated with the prolonged ex-posure time.Liver,kidney and small intestine were sensitive to PM2.5stimulation.Increases of MDA contents andinflammatory factor levels might implicate in the impairment of multiple murine organs induced by PM2.5.Keywords:PM2.5;rats;pathology;SOD;malondialdehyde;inflammatory factor;Individual Ventilated Cage(IVC) exposure system㊀㊀细颗粒物(PM2.5)是我国主要的大气污染物及雾霾的主要成因㊂太原市大气全年PM2.5质量浓度在冬季最高,超标严重,太原市10月超标污染物主要是PM2.5和PM10,超标时间均为14d,超标率为64%,而11月除了颗粒物外,SO2也超标,PM2.5㊁PM10和SO2超标时间分别为10㊁9和4d,超标率分别为56%㊁50%和22%㊂采暖开始后的约2周内(11月1 16日),大气PM2.5和PM10平均质量浓度分别为(57.7+31.3)μg㊃m-3和(108.2ʃ48.8)μg㊃m-3,较采暖前有所下降,均未超标;11月17 23日其平均质量浓度分别为(133.0ʃ44.5)μg㊃m-3和(213.5+ 55.5)μg㊃m-3,大气PM2.5和PM10浓度大幅上升,超标倍数增加㊂太原市大气中PM2.5的主要成分是有机碳(OC)㊁元素碳(EC)㊁硫酸盐㊁硝酸盐和铵盐,金属元素成分包括Na㊁K㊁Zn㊁Pb㊁As㊁Cd和Cu[1]㊂化石燃料燃烧㊁工业生产排放㊁汽车尾气㊁生物质燃烧和道路扬尘是我国PM2.5的主要来源㊂国际癌症研究机构确定空气颗粒物为人类一类致癌物[2]㊂许多流行病学研究显示,PM2.5暴露导致呼吸系统疾病㊁心血管系统疾病㊁神经系统疾病及肺癌的发病率和死亡率上升[3-4],其毒理机制主要涉及氧化应激损伤机制和炎症介质机制[5]㊂PM2.5对肺㊁心脏和脑的健康效应和毒性研究是人们关注的主要课题㊂胃肠道和肝脏属于机体的消化系统,脾脏属于免疫系统,肾脏属于泌尿系统㊂研究发现,PM2.5暴露与胃癌㊁慢性肾病和肝癌的发生有关[6-8]㊂毒理学研究也表明,PM2.5可引起肝脏㊁肾脏㊁肠道和脾脏损伤效应[9-14]㊂这说明,人们不仅非常关注PM2.5对心肺和神经系统损伤的研究,同时也注意到PM2.5对全身其他器官的影响,PM2.5的全身毒性效应研究正被逐渐重视㊂在PM2.5毒理学相关研究中,实验动物暴露方式有滴注(气道滴注和鼻滴注)[10,12,15-16]和全身暴露[9,11,17]㊂动物全身PM2.5吸入系统主要有浓缩式和实时暴露2种,目前已成为科学的PM2.5暴露研究手段㊂采用PM2.5混悬液人工气道滴注的方法与动物吸入暴露的方式有差别,全身吸入暴露系统更能模拟动物在现实大气实际暴露的情境,已成为人们更认可的暴露模式㊂太原市工业以煤炭㊁焦化和冶金为主,大气污染以煤烟型为主,特别是其盆地结构和严重的冬季辐射逆温,加剧了大气污染㊂本研究于2018年11月中旬开始采用全身PM2.5真实暴露模型(通气笼暴露系统)进行SD大鼠暴露实验,分别暴露1个月和2个月,研究了太原市冬季PM2.5亚慢性暴露对大鼠肝㊁肾㊁胃㊁脾和小肠的病理损伤㊁脂质过氧化效应和炎症因子变化,揭示PM2.5对消化系统㊁免疫系统和泌尿系统的损伤效应,为研究PM2.5全身性毒性机制提供实验数据㊂这种PM2.5真实暴露模型模拟现实生活中PM2.5亚慢性暴露情境,笼内动物吸入PM2.5,符合实际情况,更有助于揭示PM2.5真实致病机制㊂1㊀材料与方法(Materials and methods)1.1㊀暴露系统本研究采用了一个独特新颖的PM2.5暴露系统(IVC通气笼),购自苏州市君圣实验动物设备有限公司㊂该系统的特点是实验动物可在通气笼内全身134㊀生态毒理学报第15卷暴露㊁真实吸入大气环境PM2.5㊂对照笼使用3层HEAP过滤膜,有效阻挡了颗粒物,使得笼内PM2.5浓度低于TSI颗粒物测定仪的检出限(1μg㊃m-3);暴露笼使用特殊的过滤膜,只允许PM2.5颗粒进入笼内㊂经测定,笼内PM2.5浓度约为室外大气浓度的70%,即61μg㊃m-3㊂实验过程中严密监测笼内气象条件,保持相对恒定的温度(22~27ħ)㊁湿度(30%~40%),温/湿度通过仪器显示屏控制,在显示屏上设定适宜的温湿度后仪器自动调整,并保证PM2.5暴露笼内的物理条件与对照笼一致㊂1.2㊀动物分组健康清洁级雄性SD大鼠20只,购自北京中国人民解放军医学科学院实验动物中心,体质量(157.5ʃ7.93)g,购入后在本研究室动物房饲养㊂20只大鼠随机分为对照组(1个月和2个月)和PM2.5暴露组(1个月和2个月),共4组,每组5只㊂在实验过程中,大鼠被安置在对照笼和暴露笼中,分别连续暴露1个月和2个月(每天24h,每周7d)㊂PM2.5组大鼠全身暴露吸入真实环境大气PM2.5;对照组大鼠吸入无颗粒物的空气㊂光照和暗周期均为12h㊂动物可随意获得食物和水㊂每3天更换一次笼内垫料㊂1.3㊀大鼠组织的脏体比与组织病理学分析暴露结束后,大鼠引颈脱臼处死,解剖㊁分离小肠㊁肝脏㊁脾脏㊁胃和肾脏组织㊂分别称量大鼠体质量及肝㊁脾㊁胃和肾的质量,计算其脏器系数(%)(脏器质量/动物体质量ˑ100%)㊂后分别取不同组大鼠5个组织(每个组织约5mm3)固定于福尔马林溶液中,石蜡包埋,制成5μm的切片,脱蜡,苏木精-伊红染色(HE染色),脱水透明,中性树胶固定,封片,显微镜下观察㊂1.4㊀促炎因子和脂质过氧化指标测定取组织样品,剪取0.1g组织㊁加入1mL生理盐水于冰浴上进行组织匀浆,组织匀浆液离心后(3000r㊃min-1,10min,4ħ),收集上清液㊂采用ELISA试剂盒(上海西唐生物科技有限公司)测定大鼠肝㊁肠㊁脾㊁胃和肾组织匀浆液中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用特定生化试剂盒(南京建成生物工程研究所)测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量㊂具体操作步骤按照试剂盒说明书严格进行㊂1.5㊀统计分析实验数据以平均值ʃ标准差(MeanʃSD)表示,应用SPSS19.0软件对数据进行单因素方差分析,用最小显著性差异法(LSD)检验,以P<0.05为差异有统计学意义㊂2㊀结果(Results)2.1㊀PM2.5暴露组和对照组大鼠脏器系数变化与对照相比较,1个月暴露组大鼠肝㊁脾和肾脏器系数增加有显著统计学意义(P<0.01)㊂2个月暴露组和1个月暴露组相比,各组织脏器系数变化的差异均具有统计学意义(P<0.01)㊂如表1所示,PM2.5暴露后动物体质量较相应对照组增加较大;而脏器质量变化较小㊂2.2㊀PM2.5暴露引起各组大鼠组织病理学变化肠HE染色结果表明,对照组大鼠结肠黏膜上皮细胞完好,主要为单层柱状上皮,肠腺有序排列规则整齐,未见损伤及炎性改变(图1(a)和图1(c))㊂与对照组相比,1个月暴露组大鼠结肠黏膜上皮细胞结构紊乱,肠腺排列不整齐(图1(b))㊂2个月暴露组大鼠结肠损伤严重,表现为腺体坏死㊁萎缩,黏液分泌减少,固有层与黏膜下层有部分炎性细胞如中性粒细胞㊁淋巴细胞和单核细胞等浸润(图1(d))㊂肝脏对照组的肝细胞以中央静脉为中心向周围放射状排列,无明显异常(图2(a)和图2(c))㊂与对照组相比,1个月暴露组大鼠肝组织结构紊乱,有少量表1㊀PM2.5暴露对大鼠主要脏器系数的影响Table1㊀Influence of PM2.5exposure on main organ coefficients in rats(%)组别Group肝Liver脾Spleen胃Stomach肾Kidney1个月对照1-month control 2.71ʃ0.120.18ʃ0.03 1.16ʃ0.360.79ʃ0.091个月暴露1-month exposure 3.62ʃ0.97b0.21ʃ0.04b 1.16ʃ0.320.88ʃ0.12b2个月对照2-month control 2.42ʃ0.180.16ʃ0.010.48ʃ0.040.62ʃ0.052个月暴露2-month exposure 2.31ʃ0.20**0.14ʃ0.01**0.54ʃ0.11**0.61ʃ0.03**注:数据表示为xʃSD(n=5);暴露组与对照组比较,b P<0.01;2个月暴露与1个月暴露比较,**P<0.01㊂Note:Data are expressed as xʃSD(n=5);compared with the control group,b P<0.01;comparison of2-month exposure with1-month exposure,**P<0.01.第6期白丽荣等:大气PM2.5全身暴露对大鼠多脏器病理㊁氧化应激指标和炎症因子的影响135㊀出血现象(图2(b))㊂2个月暴露组出现明显脂肪变性,肝细胞水肿,肝细胞浑浊,可见个别细胞坏死和炎细胞浸润(图2(d))㊂脾脏HE染色结果表明,对照组大鼠脾白髓边缘区的界线清晰,均匀致密蓝染且组织排列有序(图3(a)和图3(c));与对照组比较,PM2.5染毒组脾脏有明显的结构异常现象,红髓和白髓的界线不清楚,团块状结构消失且有炎性细胞浸润㊂2个月PM2.5暴图1㊀4组大鼠肠组织病理学改变情况(HE染色,200ˑ)Fig.1㊀Pathological changes of intestine in four groups of rats(HE staining,200ˑ)图2㊀4组大鼠肝组织病理学改变情况(HE染色,200ˑ)Fig.2㊀Pathological changes of liver tissue in four groups of rats(HE staining,200ˑ)136㊀生态毒理学报第15卷露大鼠脾脏损伤比1个月暴露更严重,伴有大量充血现象(图3(b)和图3(d))㊂肾脏对照组无明显异常,各曲管上皮排列有序(图4(a)和图4(c))㊂PM 2.5的1个月暴露组有不同程度肾间质水肿和肾介质炎性细胞浸润,肾小管再生,再生细胞呈现多形,有明显出血现象(图4(b))㊂PM 2.5的2个月暴露组有肾小球固缩,肾小管上皮细胞水肿,有明显出血现象(图4(d))㊂图3㊀4组大鼠脾组织病理学改变情况(HE 染色,200ˑ)Fig.3㊀Pathological changes of spleen in four groups of rats (HE staining,200ˑ)图4㊀4组大鼠肾组织病理学改变情况(HE 染色,200ˑ)Fig.4㊀Pathological changes of kidney in four groups of rats (HE staining,200ˑ)第6期白丽荣等:大气PM2.5全身暴露对大鼠多脏器病理㊁氧化应激指标和炎症因子的影响137㊀㊀㊀HE染色结果表明,对照组大鼠无明显异常(图5(a)和图5(c))㊂1个月暴露组大鼠胃体部浅层黏膜上皮细胞充血(图5(b))㊂2个月暴露组大鼠胃体部浅层黏膜上皮细胞变性坏死,深部细胞排列疏松,间质水肿,有少量上皮细胞核溶解消失,残存少数核碎片(图5(d))㊂2.3㊀PM2.5对大鼠各组织IL-6和TNF-α水平的影响由图6可知,PM2.5暴露组大鼠各组织中的IL-6 (图6(a))和TNF-α(图6(b))表达均上升,与对照组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01)㊂2个月PM2.5暴露组大鼠5个组织中IL-6和TNF-α水平与1个月PM2.5暴露组相比没有显著差异㊂2.4㊀PM2.5对大鼠各组织SOD活性和MDA含量影响由图7(a)可知,大鼠肠㊁脾㊁肾和胃组织中SOD活性均有不同程度的增加,其中,1个月PM2.5暴露组大鼠肠㊁脾和肾组织以及2个月暴露组大鼠胃组织中SOD活性较对照组有显著性差异(P<0.05),2个月PM2.5暴露组大鼠肠㊁脾和肾组织SOD活性与对照组相比具有显著差异(P<0.01)㊂而2个月PM2.5组大鼠肝组织和1个月PM2.5组胃组织中SOD活性较对照组虽有增加但并无显著性差异㊂不同组大鼠5种组织中MDA含量如图7(b)所示㊂与对照组相比,PM2.5暴露后大鼠各组织中MDA含量都显著上升,有显著差异(P<0.05或P<0.01)㊂1个月PM2.5暴露组大鼠肠㊁肝㊁肾和胃组织和2个月PM2.5暴露组大鼠肠㊁脾组织分别较对照组中MDA含量有显著性差异(P<0.05)㊂1个月PM2.5暴露组大鼠脾组织和2个月PM2.5暴露组大鼠肝㊁肾㊁胃组织中MDA含量与对照组相比有显著差异(P<0.01)㊂2个月PM2.5暴露组大鼠肝㊁肾和胃组织中MDA含量与1个月PM2.5暴露组相比,具有显著性差异(P<0.05)㊂3㊀讨论(Discussion)当前我国大气PM2.5污染还未全面解决,许多地区PM2.5污染加重,灰霾现象频繁发生,严重影响空气环境质量和人们的身体健康㊂PM2.5粒径小,比表面积大,含有无机㊁有机和微生物等多种有害物质,进入人体后对健康造成极大危害,PM2.5全身性损伤效应和毒性机制研究是我国大气污染研究关注的焦点㊂早期PM2.5毒理学研究的动物暴露模式多采用气道滴注和口鼻式滴注方式进行颗粒物染毒[11,13,15-16],这种方式的局限性在于动物不是通过自然呼吸空气染毒㊁且滴注过程中对动物有机械损伤,图5㊀4组大鼠胃组织病理学改变情况(HE染色,200ˑ)Fig.5㊀Pathological changes of stomach in four groups of rats(HE staining,200ˑ)138㊀生态毒理学报第15卷图6㊀PM 2.5暴露对大鼠各组织白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF -α)的影响注:与对照组相比,a P <0.05,b P <0.01㊂Fig.6㊀Effects of PM 2.5exposure on interleukin -6(IL -6)and tumor necrosis factor -α(TNF -α)in rat tissuesNote:Compared with the control,a P <0.05,bP <0.01.图7㊀PM 2.5暴露对大鼠各组织超氧化物歧化酶(SOD )活性和丙二醛(MDA )含量的影响注:与对照组相比,a P <0.05,b P <0.01;与1个月暴露组相比,*P <0.05㊂Fig.7㊀Effects of PM 2.5exposure on superoxide dismutase (SOD)activity and malondialdehyde (MDA)content in different tissues of ratsNote:Compared with the control,aP <0.05,bP <0.01;compared to 1-month of exposure,*P <0.05.不适宜开展较为长期的滴注暴露㊂近年来,全身暴露染毒系统逐渐兴起,通过模拟颗粒物或PM 2.5暴露探讨其对机体的毒性效应及机制,这种方式更为科学,也符合实际颗粒物暴露情境㊂由于城市大气PM 2.5污染受到污染源㊁地形和气象因素影响,PM 2.5污染特征及化学组分存在较大差异,PM 2.5暴露引起的健康危害及毒理学机制较为复杂㊂太原市具有特殊的工业污染㊁盆地地形和冬季辐射逆温特点,污染物不易扩散,大气污染较为严重㊂鉴于此,本研究在太原市这一典型地区,利用全身暴露染毒系统(IVC 通气笼),控制温度㊁湿度㊁气压㊁空气流速和噪音等条件,对大鼠进行PM 2.5实时暴露(暴露期间笼内PM 2.5平均浓度约为61μg ㊃m -3)和亚慢性吸入染毒,研究PM 2.5对不同组织的损伤效应,为PM 2.5与全身性毒性研究提供动物实验基础㊂HE 染色结果是评价动物病理效应的常用方法㊂本研究结果表明,PM 2.5暴露1个月和2个月对大鼠肝㊁肾㊁脾㊁胃和小肠均造成了不同程度的病理损伤,且PM 2.5暴露2个月大鼠5种脏器的病理损伤效应和比暴露1个月严重,提示PM 2.5对多种器官存在病理损伤效应,PM 2.5暴露时间越长,组织损伤越严重,暴露2个月的时间该病理损伤效应未得第6期白丽荣等:大气PM2.5全身暴露对大鼠多脏器病理㊁氧化应激指标和炎症因子的影响139㊀到修复或缓解㊂脏器系数是毒理学研究的常用指标㊂由表1所示,1个月暴露组SD大鼠肝和肾的脏器系数比对照组显著增加,且超出了文献推荐的8~12周SD大鼠正常参考值范围[18],提示肝和肾可能是PM2.5毒作用的靶器官㊂2个月暴露组各组织的脏器系数比1个月暴露组显著下降,这可能与年龄增长㊁动物体质量增加有关㊂MDA是膜脂质过氧化效应和氧化应激的重要标志物[19]㊂PM2.5暴露1个月和2个月后大鼠各组织中MDA含量与对照组相比显著升高,表明PM2.5引起细胞膜脂质过氧化效应,这可能是PM2.5造成组织损伤的原因之一㊂PM2.5暴露2个月后大鼠肝㊁肾和胃组织中MDA含量的增加与1个月暴露组相比有显著统计学意义,提示肝㊁肾和胃组织发生了显著的脂质过氧化效应㊂活性氧(ROS)介导的氧化应激与疾病的发生有关,SOD具有清除超氧阴离子自由基的作用[20]㊂本研究发现,PM2.5暴露引起大鼠5个组织的SOD活性水平增加,在肾㊁脾㊁胃和小肠中的变化与对照组相比有显著性差异㊂我们推测PM2.5暴露导致机体内产生了较多ROS,在太原冬季PM2.5污染的条件下,SOD活性被激发以清除活性氧自由基㊂组织中MDA含量增加,反映出SOD 活性增加没有有效减少ROS堆积,氧化应激效应依然存在㊂文献报道显示,在不同的PM2.5暴露浓度㊁暴露时间和暴露模式下,PM2.5引起了实验动物肝㊁脾㊁肾和肠道的病理损伤和氧化应激效应[10-13],这与本研究结果一致㊂除氧化应激外,炎症反应是决定多器官损伤严重程度和疾病发生的关键因素[6,12,21]㊂由炎症因子测定结果可知,PM2.5引起大鼠5个组织IL-6和TNF-α水平增加,其中,肝和小肠中的水平与对照组相比有显著性差异,这说明PM2.5可使多种组织出现炎症反应,而这种反应有组织差异性,肝和小肠对PM2.5的刺激较为敏感㊂文献报道,PM2.5通过ROS介导线粒体自噬引起肝细胞纤维化,通过内质网应激引起肝细胞凋亡和炎症,通过肝细胞氧化应激和炎症引起的脂质代谢异常[13-15],这些机制可能和肝癌和非酒精性肝病的发病有关㊂PM2.5不仅引起小鼠小肠病理损伤,且PM2.5慢性暴露引起小鼠肠道功能紊乱,并影响了糖代谢异常[22]㊂这说明PM2.5致肝和小肠的损伤机制与代谢和疾病的发生有关,其毒性效应研究应引起重视㊂综上,结合脏器系数㊁HE染色㊁炎症因子和MDA结果,我们发现PM2.5亚慢性暴露造成大鼠多种组织出现不同程度病理损伤㊁脏器系数异常改变㊁脂质过氧化效应和炎症因子水平升高,且PM2.5暴露2个月的损伤效应大于1个月㊂相对而言,肝脏㊁小肠和肾脏受到PM2.5的负面影响较大㊂有研究报道,上海市大气PM2.5暴露对心肌和肺功能有损伤[23]㊂广州㊁深圳㊁东莞和肇庆4个城市的大气PM2.5均可使大鼠肺组织发生氧化应激和炎性反应㊂其中,广州㊁东莞和深圳的PM2.5对指标的影响较肇庆强[24]㊂已有对太原市的研究表明,PM2.5暴露可以通过诱导炎症反应以及炎症因子的表达从而导致心血管疾病发生[25]㊂不同采样点的PM2.5由于成分组成不同而毒性毒理有很大差异,本文结论仅针对所采集具体样本㊂由于目前在全身暴露染毒系统实验条件下,无法分离PM2.5和气态污染物,因此推测雄性SD大鼠暴露器官异常可能是PM2.5和气态污染物共同影响的结果㊂PM2.5对消化系统㊁免疫系统和泌尿系统的健康效应和毒性作用机制还需进一步的实验研究㊂通讯作者简介:李瑞金(1967 ),女,博士,教授,主要研究方向为环境污染与健康㊂参考文献(References):[1]㊀张媛,耿红,张东鹏,等.太原市采暖初期大气PM2.5质量浓度变化分析[J].环境与健康杂志,2016,33(5):385-390,470Zhang Y,Geng H,Zhang D P,et al.Mass concentrationvariation of urban fine particulate matter in initial stage ofheating period in Taiyuan[J].Journal of Environment andHealth,2016,33(5):385-390,470(in Chinese)[2]㊀Li R Y,Zhou R,Zhang J G.Function of PM2.5in the pathogenesis of lung cancer and chronic airway inflamma-tory diseases[J].Oncology Letters,2018,15(5):7506-7514[3]㊀International Agency for Research on Cancer(IARC).IARC Monographs on the Evaluation of CarcinogenicRisks to Humans[M].Lyon:IARC,1990:341[4]㊀Badyda A J,Grellier J,Dᶏbrowiecki P.Ambient PM2.5exposure and mortality due to lung cancer and cardiopul-monary diseases in Polish cities[J].Advances in Experi-mental Medicine and Biology,2017,944:9-17[5]㊀Shou Y K,Huang Y L,Zhu X Z,et al.A review of thepossible associations between ambient PM2.5exposures140㊀生态毒理学报第15卷and the development of Alzheimer s 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PM2.5expo-sure elevates risk of oxidative stress-driven nonalcoholicfatty liver disease by triggering increase of dyslipidemia[J].Free Radical Biology&Medicine,2019,130:542-556 [16]㊀Wang X F,Jiang S F,Liu Y,et prehensive pulmo-nary metabolome responses to intratracheal instillation ofairborne fine particulate matter in rats[J].The Science ofthe Total Environment,2017,592:41-50[17]㊀Xu M X,Zhu Y F,Chang H F,et al.Nanoceria restrainsPM2.5-induced metabolic disorder and hypothalamus in-flammation by inhibition of astrocytes activation relatedNF-κB pathway in Nrf2deficient mice[J].Free RadicalBiology&Medicine,2016,99:259-272[18]㊀董延生,尹纪业,陈长,等.SD大鼠脏器重量及脏器系数正常参考值的确立与应用[J].军事医学,2012,36(5):351-353Dong Y S,Yin J Y,Chen C,et al.Establishment and ap-plication of the normal reference values of organ massesand organ/body coefficients in SD rats[J].Military Medi-cal Sciences,2012,36(5):351-353(in Chinese)[19]㊀Czerska M,Mikołajewska K,Zieliński M,et al.Today soxidative stress markers[J].Medycyna 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different cities of China[J].Journal of Environmentand Health,2012,29(1):7-11,97(in Chinese)[25]㊀Li R J,Kou X J,Geng H,et al.Mitochondrial damage:An important mechanism of ambient PM2.5exposure-in-duced acute heart injury in rats[J].Journal of HazardousMaterials,2015,287:392-401Ң。
大气污染与心血管疾病的关联
大气污染与心血管疾病的关联不断加剧的大气污染问题已经成为一个全球性的关注焦点。
大气污染不仅对人类的健康造成直接危害，还与多种疾病的发生和发展密切相关。
其中，大气污染与心血管疾病之间的关联备受关注。
本文将探讨大气污染对心血管健康的影响，并提供一些可能的解决方案。
一、大气污染对心血管健康的影响大气污染中的各种有害物质，如颗粒物（PM2.5和PM10）、二氧化氮（NO2）、臭氧（O3）等，通过空气传播进入人体，对心血管系统产生直接或间接的影响。
主要表现为以下几个方面：1.心血管疾病的发病率增加：大量研究证实，长期暴露于高浓度颗粒物和气体污染物的环境中，会增加心血管疾病的发病风险。
这些有害物质能够进入人体，直接对血管内皮细胞和心血管系统造成损伤，引起炎症反应，促进动脉粥样硬化的形成。
2.心血管疾病的死亡率上升：大气污染与心血管疾病相关的死亡率也逐年增长。
研究发现，大气污染物与冠心病、心肌梗死、中风等心血管事件的发生和死亡率之间存在密切的关联。
3.心血管疾病的恶化和急性发作：空气质量恶劣的日子里，心血管疾病患者的症状常常加重，并且容易发生急性心血管事件。
高浓度的颗粒物和有害气体会刺激心脏和血管，导致血压升高、血液黏稠度增加，以及血管功能异常，进而诱发心脏病发作或诱发猝死。
二、应对大气污染与心血管疾病的策略面对日益严峻的大气污染问题，我们应该采取行动来减少其对心血管健康的影响。
以下是一些可能的策略：1.改善空气质量：政府应加大环境保护力度，制定更加严格的大气污染排放标准，并加强对污染源的监管和治理。
此外，人们也应加强环境保护意识，减少污染物的排放，如减少机动车使用、降低燃煤污染等。
2.个人防护措施：外出时尽量选择清洁的空气环境，避免在污染严重的地区活动。
同时，佩戴口罩可以有效减少有害物质的吸入，减轻对心血管系统的影响。
3.改善生活方式：健康的生活方式对于预防心血管疾病至关重要。
均衡的饮食、适量的运动、戒烟限酒等措施可以降低心血管疾病的发病风险，同时也有助于对抗大气污染对健康的不良影响。
大气颗粒物中的镍(Ni)对大鼠心管系统的毒理学研究的开题报告
大气颗粒物中的镍（Ni）对大鼠心管系统的毒理学研究的开题报告一、研究背景大气颗粒物（PM）是指空气中直径小于或等于10微米（PM10）或2.5微米（PM2.5）的固体或液体粒子，来源包括自然和人为因素。
大气颗粒物中含有多种有害物质，例如氮氧化物、硫化物、铅、镉、镍等，这些有害物质对人体健康和环境造成了很大的影响。
镍是一种普遍存在于自然界中的金属元素，被广泛应用于钢铁、合金、电池、陶瓷等行业。
但是，大量的研究表明，镍具有一定的毒性，特别是对心脏健康有明显的影响。
目前，已有一些研究表明，大气颗粒物中的镍可以引起心血管疾病，但是其具体的毒理机制还需要进一步的研究。
二、研究目的本研究旨在探讨大气颗粒物中的镍对大鼠心管系统的毒理学效应，以进一步了解镍的毒性及其对心血管疾病的影响。
三、研究内容和方法研究内容：本研究将采用大鼠模型，通过给予大鼠大气颗粒物中不同浓度镍的处理，观察不同浓度的镍对大鼠心血管系统的生理和病理学参数的影响。
研究方法：1. 动物模型建立：选用健康的雄性SPF级SD大鼠，随机分为对照组和处理组，处理组分别给予大气颗粒物中不同浓度的镍处理，观察不同浓度镍处理对大鼠心血管系统的影响。
2. 参数检测：观察大气颗粒物中不同浓度的镍处理对大鼠心血管系统相关参数的影响，包括心肌酶谱、心电图、血压、心脏重量指数、血流动力学等指标。
3. 数据分析：将实验结果进行统计分析，在不同镍浓度的处理组和对照组之间进行比较，以评估镍对大鼠心血管系统的影响。
四、预期结果和意义通过本研究，我们预计可以获得关于大气颗粒物中镍的毒理学效应的新见解，并有助于深入探讨镍对心血管疾病的影响。
这些结果有可能为镍毒性及其对心脏健康的影响提供重要的参考依据，对保障公共卫生和环境保护也具有一定的意义。
大气细颗粒物暴露相关心血管毒性机制的研究进展
颗粒物2.5（particulate matter 2.5，PM2.5）是指环境空气中空气动力学当量直径< 2.5 µm 的颗粒物，也称细颗粒物。
其含量与空气污染指数成正比。
众多研究表明，长期暴露于PM2.5下会对心血管系统不利，危害人体健康。
其对心血管系统的影响机制大致分为氧化应激、诱导炎症反应发生等。
1 PM2.5相关心血管毒性的流行病学研究PM2.5对人们的健康有害，尤其在心血管方面，随着环境污染问题愈发加重，心血管疾病的发生率也随之增加。
近年来，PM2.5成为一个热点话题，长期暴露在PM2.5下会增加心血管疾病的死亡率和发生率，可能会在短期内诱发心肌梗死，导致心力衰竭 [1]。
国内外研究表明，PM2.5的浓度也与心血管系统疾病严重程度成一定正比关系，其浓度越高，疾病越严重[2]。
孟紫强等[3]就以甘肃省武夷市大气PM2.5对呼吸、心血管系统疾病门诊人数的影响做了简单统计分析，发现在PM2.5暴露下心血管疾病的患者总数大幅度基金项目：国家自然科学基金青年基金项目（81700243）；江苏省中医院院级创新发展基金专项课题（Y2017CX13）通讯作者：王醒，E-mail ：wangxingicu1964@大气细颗粒物暴露相关心血管毒性机制的研究进展曹玙 裴颖皓 钱吉琛 王醒（南京中医药大学附属医院 江苏省中医院重症医学科，江苏 南京 210029）【摘要】越来越多的研究表明暴露在颗粒物2.5下与心血管疾病发生有一定关系。
大气细颗粒物是指环境空气中空气动力学当量直径< 2.5 µm 的大气细颗粒物，其浓度与空气污染成正比。
现就颗粒物2.5对心血管方面的损伤机制进行简单阐述。
【关键词】颗粒物2.5；心血管损伤；毒性【DOI 】10.16806/ki.issn.1004-3934.2019.06.017Cardiovascular Toxicity Related to PM2.5 ExposureCAO Yu, PEI Yinghao, QIAN Jichen, WANG Xing(Department of ICU , Jiangsu Province Hospital of Chinese Medicine , Affiliated Hospital of Nanjing University of Chinese Medicine , Nanjing 210029, Jiangsu , China )【Abstract 】More and more studies have showed that surface exposure to PM2.5 has certain relationship with cardiovascular diseases. PM2.5 refers to atmospheric fine particles which aerodynamics equivalent diameter is less than 2.5 μm in ambient air and concentration is directly proportional to air pollution. This paper summarized the mechanism of cardiovascular injury caused by PM2.5.【Key words 】Particulate matter 2.5；Cardiovascular injury ；Toxicity增加，且其浓度与心血管疾病门诊两者之间有一定的剂量-效应关系。
大气细颗粒物PM2.5对心血管疾病损害机制的研究进展
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新乡医学院学报 ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｘｘｙｘｙｘｂ．ｃｏｍ ２０１８年 第 ３５卷
关键词： 大气细颗粒物；心血管疾病；损害机制 中图分类号：Ｒ５４ 文献标志码：Ａ 文章编号：１００４７２３９（２０１８）０７０５５１０３
２０１５年全球疾病负担研究报告显示，心脑血管 疾病仍是 排 名 首 位 的 致 死 性 疾 病［１］。 越 来 越 严 重 的大气污染已经成为诱发心血管疾病不可忽视的重 要因素［２］。 在 大 气 污 染 物 中，细 颗 粒 物 （ｐａｒｔｉｃｕｌａｔｅ ｍａｔｔｅｒ２．５，ＰＭ２．５）被 认 为 是 首 要 污 染 物，与 人 类 健 康密切相关。董凤鸣等［３］的病例交叉研究发现，大 气颗粒物（ＰＭ２．５及可吸入颗粒物 ＰＭ１０）污染与居民 心 血 管 疾 病 患 者 死 亡 有 关，ＰＭ２．５ 每 升 高 １０μｇ·ｍ－３，所关联的心血管疾病的超额危险度为 ０．８５％ （９５％ 可 信 区 间：下 限 为 －０．２８％，上 限 为 １９９％）；ＰＭ１０每升高 １０μｇ·ｍ－３，所关联的心血管 疾病的超额危险度为 ０．６３％（９５％可信区间：下限 为 －００２％，上限为 １２８％），其中 ＰＭ２．５与循环系 统疾病患者死亡的关联有统计学意义，提示 ＰＭ２．５对 人类健康的影响比 ＰＭ１０更大。国外也有类似的研 究结果，ＡＴＫＩＮＳＯＮ等［４］在研究美国 ２０多个城市大 气 ＰＭ２．５污染与心血管疾病患者死亡的关系时发现， 大气中 ＰＭ２．５每 升 高１０μｇ·ｍ－３，心 血 管 疾 病 患 者 的病死率增加 ０．６８％。本文旨在总结 ＰＭ２．５在心血 管疾病中的作用机制。
大气细颗粒物 ＰＭ２．５对心血管疾病损害机制的研究进展
高丽云１，聂林坤１，李 潇２，汪 涛３，秦海霞４，张 丽１，陈玉明１，郑 志１，吴卫东１，曹 佳１
空气污染中细颗粒物对心血管系统影响程度评估
空气污染中细颗粒物对心血管系统影响程度评估随着工业化和城市化的快速发展，空气污染已成为全球公共卫生问题之一。
其中，细颗粒物（PM2.5）作为一种主要的空气污染物，对人体健康产生了严重的影响。
本文将对细颗粒物对心血管系统的影响程度进行评估，以增强人们对空气污染防治的重视。
细颗粒物是指直径小于2.5微米的空气悬浮颗粒物，它们能够穿透人体呼吸道系统并进入肺部。
细颗粒物具有较大的比表面积和较长的停留时间，因此能够携带和吸附多种有害物质，如重金属、有机物、硫酸盐和硝酸盐等。
这些有害物质进入人体后可引发一系列的炎症反应和氧化应激过程，直接损害心血管系统的正常功能。
一、细颗粒物对心脏功能的影响多项研究表明，长期或短期的暴露于高浓度的细颗粒物会影响心脏的生理功能。
首先，细颗粒物中的有害物质能够引发血栓形成和凝血功能的异常，进而增加心脏病和中风等心血管事件的风险。
其次，细颗粒物中的有毒成分还可能导致血管内皮细胞的损伤和炎症反应，进而促进动脉粥样硬化的形成。
此外，细颗粒物还能够诱发心律失常，并通过激活自身免疫系统和调节神经內分泌系统的功能，最终导致心肌结构的改变、心肌缺血和心功能的下降。
二、细颗粒物对血压的影响血压是评估心血管系统功能的重要指标之一，而细颗粒物与血压之间存在着密切的关联。
长期暴露于高浓度的细颗粒物可导致血压增高，增加心血管疾病的风险。
一方面，细颗粒物进入人体后可引发炎症反应和氧化应激，进而导致内皮细胞功能受损，血管舒张功能下降，阻力增加，从而使血压升高。
另一方面，细颗粒物可能通过神经内分泌调节和心血管反射等机制，干扰血压的稳定调控。
三、细颗粒物对心肌结构和心脏功能的影响细颗粒物暴露可导致心肌细胞的损伤和肥大，增加心脏负荷，影响心脏功能。
细颗粒物中的有毒成分能够进入心肌细胞，引发细胞内的氧化应激和炎症反应，导致细胞损伤和凋亡。
同时，细颗粒物还可能诱导心肌细胞增生和肥大，增加心脏的负荷，导致心功能的下降。
大气颗粒物致心血管疾病的可能机制
大气颗粒物致心血管疾病的可能机制大气颗粒物（PM）是指空气中悬浮的固体和液体颗粒物质的总称，其主要成分包括细颗粒物（PM2.5）和可吸入颗粒物（PM10）。
研究发现，长期暴露于高水平的大气颗粒物中与心血管疾病之间存在密切的关联。
本文将探讨大气颗粒物致心血管疾病的可能机制。
首先，大气颗粒物可引起氧化应激。
它们通过激活多种活性氧自由基，包括超氧阴离子、羟基自由基和过氧化氢等，导致细胞的氧化应激增加。
氧化应激可引起内皮细胞损伤、血栓形成、炎症反应和血管平滑肌增殖。
这些变化最终会导致血管的狭窄和阻塞，增加心脑血管疾病的风险。
其次，大气颗粒物还可导致炎症反应。
研究表明，大气颗粒物中的有害物质可以激活炎症相关的信号通路，如核因子κB（NF-κB）通路和线粒体等。
这些信号通路的激活会引起炎症相关基因的表达增加，进而促进白细胞的浸润和活化。
炎症细胞的介入会引发血管内皮损伤、血小板激活和血液凝固的改变，进而促使心血管疾病的发展。
另外，大气颗粒物可诱导自然杀伤细胞的活化。
自然杀伤细胞是一类重要的免疫细胞，能够清除感染和异常细胞。
然而，大气颗粒物的暴露会引发酸碱平衡的改变、毒性物质的积累和胞内钙离子的释放，从而导致自然杀伤细胞活性的增加。
自然杀伤细胞的活化和释放的细胞因子可能会损伤心血管组织，导致心血管疾病的发生。
此外，大气颗粒物也可通过神经内分泌机制影响心血管功能。
颗粒物的吸入可引起肺部炎症反应和氧化应激，导致肺-心血管通路的激活。
这会导致肺血管收缩、肺动脉高压和右心室肥厚等病理改变。
此外，颗粒物还可以增加交感神经的活性、降低迷走神经的活性，影响心脏节律和血压的调节，增加心血管疾病的风险。
综上所述，大气颗粒物致心血管疾病的机制是多方面的，包括氧化应激、炎症反应、自然杀伤细胞的活化和神经内分泌的改变等。
这些机制相互作用，共同促进心血管疾病的发生和发展。
了解大气颗粒物对心血管疾病的致病机制，有助于制定有效的防控策略，减少心血管疾病对人类健康的危害。
大气颗粒物致心血管疾病的可能机制
大气颗粒物致心血管疾病的可能机制大气颗粒物（PM）是指空气中悬浮的微小颗粒物，其直径小于或等于10微米（PM10）或2.5微米（PM2.5）。
PM2.5颗粒物更为危险，因为其尺寸更小，可以更容易地进入人体呼吸道，并在血液中传播到其他组织和器官。
大量的研究表明，长期暴露于PM2.5会增加心血管疾病的风险，可能机制如下：1.引发氧化应激：大气颗粒物中的化学物质，如有机物、金属离子和过渡金属等，具有氧化性。
当PM2.5进入呼吸道后，这些化学物质可以产生氧化应激反应，导致细胞内产生过多的自由基，损伤细胞和组织。
氧化应激的发生可引起内皮功能紊乱、血栓形成和血管损伤等，导致心血管疾病的发展。
2.诱发炎症反应：PM2.5可以激活免疫细胞和炎性因子的释放，诱发炎症反应。
慢性炎症被认为是心血管疾病的一个重要风险因素，因为炎性细胞和因子可以破坏血管内皮、促进斑块形成，并加速动脉粥样硬化的进展。
3.干扰血管内皮功能：血管内皮细胞在维持血管舒张和收缩平衡、抑制炎症反应和减少血小板聚集等方面发挥重要作用。
PM2.5暴露可以导致血管内皮功能障碍，抑制一氧化氮（NO）合成和释放，增加血小板聚集以及血液凝集等，从而增加心血管风险。
4.通过自动神经系统干扰：PM2.5可以进入血液中，通过血液循环进入中枢神经系统，干扰自主神经系统的正常功能。
自动神经系统的紊乱可以导致心率失常和血压升高，从而增加心血管疾病的风险。
5.影响血液凝块形成：暴露于PM2.5会导致血液内凝血因子的改变，如促凝血酶原激活、血小板的活化和增加血浆纤维蛋白原水平等，进而增加血栓形成和血管阻塞的风险。
6.影响冠状动脉血流：PM2.5暴露会导致冠状动脉内皮的损伤，并引起冠状动脉内膜增厚和狭窄。
同时，PM2.5还会诱发冠状动脉痉挛，进一步减少了心肌的血液供应。
综上所述，大气颗粒物通过引发氧化应激、诱发炎症反应、干扰血管内皮功能、干扰自动神经系统、影响血液凝块形成和冠状动脉血流，增加心血管疾病的风险。
大气颗粒物致心血管疾病的可能机制
大气颗粒物致心血管疾病的可能机制大气颗粒物是指空气中直径小于或等于10微米的固体或液体颗粒物，它们来自于工业排放、交通排放、燃烧排放等多种来源，是造成空气污染的主要因素之一。
大气颗粒物对人体健康的影响已经引起了广泛的关注，其中心血管疾病是其主要的健康风险之一。
本文将从大气颗粒物的来源、组成及对心血管系统的影响等方面分析大气颗粒物致心血管疾病的可能机制。
一、大气颗粒物的来源和组成大气颗粒物来源广泛，主要包括交通、工业、燃烧等排放源。
交通排放源主要包括汽车、公交车、摩托车等机动车辆的尾气排放；工业排放源主要包括化工厂、钢铁厂、水泥厂等生产工艺的排放；燃烧排放源主要包括煤炭、天然气、柴油、木材等燃料的燃烧。
这些排放源产生的大气颗粒物主要包括硫酸盐、硝酸盐、有机碳、元素碳、金属元素等物质。
二、大气颗粒物对心血管系统的影响大气颗粒物对心血管系统的影响包括直接和间接两种方式。
直接影响是指大气颗粒物直接进入人体，对心血管系统造成损伤；间接影响则是指大气颗粒物通过诱发炎症反应、氧化应激等机制，间接影响心血管系统的健康。
1. 直接影响大气颗粒物可以进入人体，通过呼吸道、消化道等途径进入血液循环系统，对心血管系统造成直接的损伤。
研究表明，大气颗粒物可以进入血液循环系统后，通过血管内皮细胞、血小板等途径影响心血管系统的健康。
大气颗粒物可以诱导血管内皮细胞产生炎症因子和黏附分子，导致血管内皮细胞的功能异常和血管壁的通透性增加，进而影响血液循环系统的正常运转。
此外，大气颗粒物还可以诱导血小板聚集和血栓形成，增加心血管疾病的风险。
2. 间接影响大气颗粒物对心血管系统的间接影响主要是通过诱发炎症反应、氧化应激等机制实现的。
大气颗粒物可以诱导机体产生炎症反应，进而导致心血管系统的损伤。
研究表明，大气颗粒物可以诱导肺部炎症反应，释放炎症因子和细胞因子，这些物质可以通过血液循环系统进入心血管系统，引起心血管系统的炎症反应和损伤。
此外，大气颗粒物可以通过氧化应激机制影响心血管系统的健康。
空气污染对人体心血管系统健康影响分析
空气污染对人体心血管系统健康影响分析空气污染已成为现代社会面临的严峻问题之一。
大量科学研究表明，空气污染不仅对人体的呼吸系统造成危害，还对心血管系统健康产生了深远的影响。
本文将从不同角度分析空气污染对人体心血管系统健康的影响，并提出相关的防护措施。
首先，空气污染中的细颗粒物（PM2.5）是空气污染物中最为危险的成分之一。
这些微小的颗粒物能够穿过呼吸道进入肺部，并进一步进入血液循环系统。
一旦进入血液循环，这些颗粒物会携带有害物质进入心脏和血管，对心血管系统产生损害。
研究表明，长期暴露于高浓度的细颗粒物会增加心脏病、高血压和中风等心血管疾病的风险。
其次，空气污染中的臭氧也是心血管健康的威胁。
臭氧是一种强氧化剂，能够引起氧化应激反应。
研究发现，长期暴露于高浓度臭氧的环境中会增加心血管病发病率和死亡率。
臭氧的存在会导致血管壁的氧化损伤和炎症反应，进而促进动脉粥样硬化斑块的形成。
此外，臭氧还能够干扰人体内多种生物信号传递系统，导致血压升高和心脏功能异常。
另外，空气污染还会增加心血管疾病患者的风险。
已有研究证实，患有心血管疾病的人群更容易受到空气污染的影响，其较弱的心血管系统无法有效应对污染物对心脏和血管的伤害。
这类人群暴露于高污染环境中，更容易出现心脏病发作、心绞痛和心肌梗死等急性症状。
除了上述影响外，空气污染还会诱发炎症反应。
研究表明，空气污染颗粒物的存在会激活炎症介质的产生，进而引起全身性炎症反应。
当炎症反应在心血管系统内发生时，就会加速动脉粥样硬化斑块的形成，增加心血管事件的发生风险。
为了保护心血管系统健康，人们应该采取一些预防和应对措施。
首先，改善室内空气质量至关重要。
人们经常呆在室内，因此室内空气质量对健康的影响同样重要。
确保充足的通风和净化设备，避免使用化学清洁剂和喷雾剂有助于减少室内污染物的浓度。
此外，选择低挥发性有机物（VOC）含量低的家具、装饰材料和家居用品，可有效降低室内污染。
其次，健康生活方式对于心血管系统的健康很重要。
《大气颗粒物和植被覆盖与心血管代谢性疾病的关联性研究》
《大气颗粒物和植被覆盖与心血管代谢性疾病的关联性研究》一、引言随着工业化和城市化的快速发展，大气污染问题日益严重，尤其是大气颗粒物污染。
同时，心血管代谢性疾病的发病率也呈现出上升趋势。
这两者之间是否存在关联性，一直是环境科学和医学领域的研究热点。
本文旨在探讨大气颗粒物和植被覆盖与心血管代谢性疾病的关联性，以期为预防和控制此类疾病提供科学依据。
二、研究背景及意义大气颗粒物是指悬浮在空气中的固体和液体颗粒物，其来源主要包括工业生产、交通运输、生活燃烧等。
近年来，大量研究表明，大气颗粒物与心血管代谢性疾病的发生和发展密切相关。
而植被覆盖作为自然界的重要组成部分，对改善空气质量、减少大气颗粒物具有重要作用。
因此，研究大气颗粒物和植被覆盖与心血管代谢性疾病的关联性，对于揭示环境污染与人类健康的关系，以及制定有效的环境保护和健康政策具有重要意义。
三、研究方法本研究采用文献综述和实证研究相结合的方法。
首先，通过查阅国内外相关文献，了解大气颗粒物和心血管代谢性疾病的关联性研究现状。
其次，收集某地区的大气颗粒物浓度、植被覆盖度和心血管代谢性疾病发病率等数据，进行统计分析。
四、大气颗粒物与心血管代谢性疾病的关联性大量研究表明，大气颗粒物对心血管代谢性疾病的发生和发展具有重要影响。
大气颗粒物中的有害成分可以进入人体，损伤血管内皮细胞，导致血管炎症反应和氧化应激，从而促进心血管代谢性疾病的发生和发展。
此外，大气颗粒物还可能影响人体的内分泌系统，导致胰岛素抵抗、血脂异常等代谢紊乱，进一步增加心血管代谢性疾病的风险。
五、植被覆盖对大气颗粒物的净化作用及对心血管代谢性疾病的影响植被覆盖对改善空气质量、减少大气颗粒物具有重要作用。
植物通过吸收二氧化碳、释放氧气、吸附大气中的颗粒物等作用，可以有效降低大气中的颗粒物浓度。
同时，植被覆盖还可以减轻气象因素对大气颗粒物的扩散和沉积作用，进一步改善空气质量。
此外，植被覆盖还可以通过调节人体内分泌系统、降低心理压力等途径，对心血管代谢性疾病的预防和控制具有积极作用。
细颗粒物暴露与心血管疾病队列研究进展
•前沿进展•细颗粒物暴露与心血管疾病队列研究进展张泳巧，范中杰【摘要】 细颗粒物（PM2.5）的暴露与心血管疾病具有较强的相关性，是心血管疾病发生和加重过程中可控的危险因素。
PM2.5来源广泛，组成成分复杂，可通过多种生物学机制引起心血管疾病的发生、发展。
本文主要综述国内外基于人群的队列研究，评价PM2.5对心血管疾病的慢性效应，并总结了PM2.5健康危害的干预研究，并提出了我国探索PM2.5对心血管疾病慢性效应研究的局限性，为心血管疾病防治提供一些参考和依据。
【关键词】 细颗粒物；心血管疾病；队列研究；综述【中图分类号】 R 541 【文献标识码】 A DOI：10.3969/j.issn.1008-5971.2020.04.002张泳巧，范中杰.细颗粒物暴露与心血管疾病队列研究进展［J］.实用心脑肺血管病杂志，2020，28（4）：5-9.［］ZHANG Y Q，FAN Z J.Exposure to fine particulate matter and cardiovascular diseases：a review of recent cohort studies［J］. Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease，2020，28（4）：5-9.Exposure to Fine Particulate Matter and Cardiovascular Diseases：a Review of Recent Cohort Studies ZHANG Yongqiao，FAN ZhongjieDepartment of Cardiology，Peking Union Medical College，Chinese Academy of Medical Sciences/Peking Union Medical College Hospital，Beijing 100730，ChinaCorresponding author：FAN Zhongjie，E-mail：Fan@【Abstract】 There is a confirmed causal relationship between PM2.5 exposure and cardiovascular diseases（CVD），PM2.5 is a controllable risk factor for the occurrence and development of CVD.PM2.5，which has a wide range of sources and complex components，can cause the occurrence and aggravation of CVD through a variety of biological mechanisms.This paper reviewed population-based cohort studies to evaluate the chronic effects of PM2.5 on CVD and to summarize intervention studieson PM2.5 exposure.We also identified the limitations of previous studies regarding the chronic effects of PM2.5 on CVD in China. Eventually，evidence and lessons for CVD prevention and treatment were generated.【Key words】 Fine particulate matter；Cardiovascular diseases；Cohort study；Review心血管疾病（CVD）一直是世界各国的主要死因和疾病负担，是危及人类健康环境的相关疾病之一。
《大气颗粒物和植被覆盖与心血管代谢性疾病的关联性研究》
《大气颗粒物和植被覆盖与心血管代谢性疾病的关联性研究》一、引言随着工业化和城市化的快速发展，大气污染问题日益严重，尤其是大气颗粒物污染已成为全球关注的焦点。
大气颗粒物（如PM2.5、PM10等）不仅对空气质量产生严重影响，还与人类健康问题密切相关。
同时，植被覆盖作为自然环境的重要组成部分，对改善空气质量、维护生态平衡具有重要作用。
近年来，关于大气颗粒物和植被覆盖与心血管代谢性疾病的关联性研究逐渐增多，本文旨在探讨这两者与心血管代谢性疾病的关系，为预防和控制相关疾病提供科学依据。
二、研究背景及意义心血管代谢性疾病是一种常见的慢性疾病，包括高血压、糖尿病、冠心病等，对人类健康构成严重威胁。
大气颗粒物和植被覆盖是影响心血管代谢性疾病发病的重要因素。
因此，研究大气颗粒物和植被覆盖与心血管代谢性疾病的关联性，对于揭示疾病发病机制、预防和控制疾病具有重要意义。
三、研究方法本研究采用文献综述和实证研究相结合的方法。
首先，通过查阅相关文献，梳理大气颗粒物和植被覆盖与心血管代谢性疾病的关联性研究现状。
其次，选取具有代表性的地区进行实证研究，收集大气颗粒物浓度、植被覆盖度等环境数据，以及心血管代谢性疾病的发病率和死亡率等健康数据。
最后，运用统计分析方法，探讨大气颗粒物和植被覆盖与心血管代谢性疾病的关联性。
四、大气颗粒物与心血管代谢性疾病的关联性大量研究表明，大气颗粒物与心血管代谢性疾病的发病密切相关。
PM2.5、PM10等大气颗粒物能够进入人体呼吸道和肺部，引发炎症反应，导致血管内皮功能损伤、氧化应激等，进而促进心血管代谢性疾病的发生和发展。
实证研究也表明，大气颗粒物浓度较高的地区，心血管代谢性疾病的发病率和死亡率也较高。
五、植被覆盖与心血管代谢性疾病的关联性植被覆盖作为自然环境的重要组成部分，对改善空气质量、维护生态平衡具有重要作用。
研究表明，植被能够吸收大气中的颗粒物，减少空气污染。
同时，植被还能够通过释放氧气、降低温度、增加湿度等作用，改善人体健康状况。
大气细颗粒物对心肌细胞缝隙连接通讯的影响
大气细颗粒物对心肌细胞缝隙连接通讯的影响胡婧;邓芙蓉;郭新彪【期刊名称】《环境与健康杂志》【年(卷),期】2008(25)7【摘要】目的探讨大气细颗粒物(PM2.5)对原代培养大鼠心肌细胞的急性毒性作用及对缝隙连接通讯的影响。
方法对出生24h的SPF级SD大鼠乳鼠分离心肌细胞进行原代培养,以不同浓度(0、1、10、100μg/ml)的PM2.5染毒24h,采用划痕染料标记示踪法(SLTD)测定细胞缝隙连接通讯(GJIC)水平,采用间接免疫荧光细胞化学方法测定缝隙连接蛋白Cx43分布及密度,采用免疫印迹法测定连接蛋白Cx43的表达。
结果随PM2.5浓度的上升,细胞间荧光扩散面积减少,细胞膜连接处Cx43绿色荧光减弱,Cx43蛋白表达量稍有减少。
与对照组比较,10和100μg/ml染毒组细胞间荧光扩散面积减少,差异有统计学意义(P<0.01);10和100μg/ml染毒组Cx43荧光强度下降,差异有统计学意义(P<0.01)。
结论PM2.5可抑制心肌细胞的缝隙连接通讯功能,其机制可能是通过影响心肌细胞的Cx43表达和分布。
【总页数】5页(P565-568)【关键词】空气污染;颗粒物;心肌细胞;缝隙连接通讯;缝隙连接蛋白Cx43【作者】胡婧;邓芙蓉;郭新彪【作者单位】北京大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系【正文语种】中文【中图分类】R994.6【相关文献】1.浅析大气细颗粒物对大气能见度的影响 [J], 王科举;2.大气细颗粒物实时在线源解析技术解析盐城市大气细颗粒物来源 [J], 张俊;吉祝美;咸月;赵有政3.细颗粒物对大鼠H9c2心肌细胞形态及生长的影响 [J], 芦茜;袁洪;黄志军;蔡明4.北京市某地区冬季大气细颗粒物和超细颗粒物污染水平及影响因素分析 [J], 倪洋;涂星莹;朱一丹;郭新彪;邓芙蓉5.北京市某区大气可吸入颗粒物和细颗粒物对儿童肺功能的短期影响 [J], 王欣;邓芙蓉;吴少伟;郑迎东;孙秀明;刘红;郭新彪因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大气颗粒物与心血管疾病关系的研究进展
大气颗粒物与心血管疾病关系的研究进展
王育梅（综述）;洪新如（审校）;宋岩峰（审校）
【期刊名称】《国外医学：卫生学分册》
【年(卷),期】2008(035)003
【摘要】大气颗粒物与心血管系统疾病关系的研究国内外已有较多报道。
通过流行病学调查和实验室研究发现，大气颗粒物可对机体心血管系统产生不良影响，其可能的作用机制有多种方式，尚在实验研究中。
【总页数】4页(P130-133)
【作者】王育梅（综述）;洪新如（审校）;宋岩峰（审校）
【作者单位】福建医科大学福州总医院,福建福州350025
【正文语种】中文
【中图分类】R122
【相关文献】
1.大气颗粒物污染与心血管疾病关系的研究进展 [J], 聂倩;郝志华;王忠丽;郜玉兰
2.大气细颗粒物PM2.5对心血管疾病损害机制的研究进展 [J], 高丽云;曹佳;聂林坤;李潇;汪涛;秦海霞;张丽;陈玉明;郑志;吴卫东
3.可吸入颗粒物与心血管系统疾病关系研究进展 [J], 付晓娟;邵龙义;刘昌凤;李慧
4.大气细颗粒物暴露相关心血管毒性机制的研究进展 [J], 曹玙; 裴颖皓; 钱吉琛; 王醒
5.凝血级联活化与大气颗粒物引发心血管疾病关联的研究进展 [J], 薛凯兵;李志刚;魏永杰
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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出生前本地区大气细颗粒物暴露对大鼠心血管系统的影响及其
机制研究
1.1 目的采用福州地区收集的PM
2.5配制悬液进行气道内滴注,通过配子发育期和胎鼠宫内发育期暴露制作PM2.5暴露动物模型,从多层面探讨不同剂量PM2.5暴露对心血管系统的影响及可能机制。
1.2方法SD大鼠随机分为4组,每组8只:对照组、低剂量染毒组(0.26μg/μl的PM2.5混悬液,相当于大气PM2.5浓度35μg/m3)、中剂量染毒组(0.55μg/μl的PM2.5混悬液,相当于大气PM2.5浓度75μg/m3)、高剂量染毒组(1.10μg/μl的PM2.5混悬液,相当于大气PM2.5浓度150μg/m3)。
采用本地区收集的PM2.5配制悬液进行气道内滴注,三天剂量一次性给予,每次30μl,对照组予等量磷酸盐缓冲液(PBS),暴露时间由孕前3周至产后。
孕鼠产仔后,记录仔鼠数量并记录活产数、死产数及外观异常的仔鼠。
母鼠与仔鼠共同饲养至产后21d取材。
高剂量组母鼠随机选取两只行肺部组织病理学检查。
仔鼠心脏行病理组织学检查及TUNEL法检测心肌细胞凋亡、电镜观察心脏组织超微结构变化。
Western blotting法检测仔鼠心脏组织GATA4、Nkx2-5、caspase3蛋白表达及RT-q PCR法检测m RNA的表达。
ELISA法检测仔鼠血浆中TNF-α、IL-1β的水平。
1.3 结果1.3.1 比较各实验组与对照组的每窝仔鼠数及雄性仔鼠或雌性仔鼠出生0天、7天、14天及21天体重情况,均无统计学差异。
1.3.2 光镜下,高剂量组的母鼠肺部可见颗粒物的沉积及肺部炎性病变。
高剂量染毒组仔鼠心脏中可见心肌细胞排列较紊乱、胞浆较稀疏等改变。
1.3.3 电镜下,中高剂量组仔鼠心脏出现核染色质、线粒体、肌纤维等心肌结构改变且以高剂量组为甚。
1.3.4 中、高剂量PM
2.5暴露能下调仔鼠心脏Nkx2-5蛋白的表达,高剂量暴露组中Gata4蛋白的表达也较对照组明显下调(P 均<0.05)。
1.3.5 中、高剂量PM
2.5暴露能下调仔鼠心脏caspase-3蛋白的表达,各实验组仔鼠心脏caspase-3 m RNA的表达较对照组升高(P均<0.05)。
1.4 结论1.4.1 出生前高剂量PM2.5(1.10μg/μl,相当于大气PM2.5浓度150μg/m3)暴露后可见明显的母鼠肺部颗粒物沉积。
1.4.2 仔鼠心脏光镜下出现细胞排列紊乱、胞浆稀疏等病理变化,电镜下见心肌细胞核、线粒体、肌原纤维等心肌损伤改变,心脏发育相关的Nkx2-5和GATA4转录因子蛋白水平显著降低,心肌细胞凋亡相关蛋白酶caspase-3 m RNA的表达升高、蛋白表达下降,提示出生前中高剂量PM
2.5暴露(0.55μg/μl、1.10μg/μl,相当于大气PM2.5浓度75μg/m3、150μg/m3),尤其是高剂量暴露对心血管系统发育有不良效应。