颅内压增高Increasedintrcranialpressure
颅内压增高
婴幼儿头皮静脉怒张、囟门饱满、骨缝分离。
颅内压的调节 呼吸及心血管运动中枢衰竭
PaO2↓或PaCO2↑，脑血管扩张，脑体积增加，ICP ↑。
颅高压客观体征已明显者应禁止腰穿，以免促成脑疝。
正慢常性成 者人神I志CP淡k➢漠Pa、，主反kP应a。迟要钝。是通过脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，并加
ICP的生理调节
颅内容物(脑组织、脑脊液、脑血流)与颅腔容积是
increased in相tracra对nial p稳ressur定e 而适应的，脑组织短期不可能被压缩，脑
血流为保证脑功能而稳定。正常ICP随血压、呼吸 一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧大脑半球，称为大脑镰下疝或扣带回疝。
主要表现为视乳头充血水肿，边界模糊，中央凹变浅或消失，视网膜静脉怒张、迂曲，搏动消失，严重时乳头周围火焰状出血。 脱水、利尿降低脑水肿。
➢ 一部分靠颅内的静脉血加快排出颅腔外。 见于狭颅症、颅底凹陷症、颅骨凹陷型骨折、内生性颅骨骨瘤、颅骨过早骨化。
主要表现为视乳头充血水肿，边界模糊，中央凹变浅或消失，视网膜静脉怒张、迂曲，搏动消失，严重时乳头周围火焰状出血。 有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。
PaO ↑PaCO ↓，脑血管收缩，脑体积缩小， ➢ 常因咳嗽、用力、弯腰、低头时加重。
治疗原则
病因治疗
➢ 切除颅内肿瘤，清除颅内血肿，摘除脑脓肿等；
➢ 脑积水:CSF分流。 病因不明或一时难以解除病因:
➢ 脱水、利尿降低脑水肿。 ➢ 过度唤气提高氧分压，收缩脑血管减少脑血流。 ➢激素治疗，改善毛细血管通透性减轻脑水肿 。 ➢ 冬眠低温，降低脑代谢率及耗氧量，减轻脑水肿。 ➢ 手术:脑室穿刺外引流、颞肌下减压术、内减压术、
(颅内压增高)
2、颅内占位性病变
颅内肿瘤：
脑脓肿：
肉芽肿： 向内生长的骨瘤
3、颅腔容积变小
大面积凹陷性骨折
颅底陷入症（先天性）
[病理生理]
一、影响颅内压增高的因素
1、年龄
2、病变的扩张速度：临界点、体 积压力反应
3、病变部位：占位病变位于脑脊液 或血液循环通路时，脑压增高明显且 出现早 4、伴发脑水肿的程度
（2）引流速度及量： （3）保持引流管通畅： （4）严格遵守无菌操作原则。
（二） 防止颅内压骤然升高的护理
1．休息
2．保持呼吸道通畅
3．避免剧烈咳嗽和便秘
４．避免癫痫发作
（三）一般护理
1．体位：给予抬高床头15～300。 2．给氧：改善脑缺氧，减轻颅内压。 3 ．饮食与补液：清醒病人，可给予普食。 意识障碍的病人尽早插胃管给予鼻饲，保 证营养的供给。
⑴ ⑵ ⑶ ⑷
[适应症] 中枢性高热、 严重脑损伤的病人； 脑室内手术后高热及自主神经功能紊 乱的病人； 各种原因引起的严重脑水肿导致颅内 压居高不降时。
（六）冬眠低温治疗的护理
[禁忌症] 全身衰竭、休克、年老、幼
儿、及严重心血管功能不良者禁用此
法。
（六）冬眠低温治疗的护理
1．根据医嘱首先给予足量的冬眠药物
2、颅内压增高症（IIP）：指
某种病因使颅内容物体积增加，
使 颅 内 压 持续 超 过 2.0Kpa （ 200mmH2o ），并产生相 应的综合征，称为IIP。
[病因]
1、颅腔内容物体积增大 脑体积增大：脑水肿 脑脊液增多：脑积水 脑血流增多：脑缺氧、PO2↓ 颅内血肿：外伤、高血压出血
颅内压增高Increasedintracranialpressure哈医大一院神经外科
颅内压增高的病理生理
颅内压
(mmH2O) ? 500
? 400
? 300
? 200
? 100
?
1 2 3 4 5 6 7 8体积 (ml)
?
体积 / 压力曲线
此曲线表明颅内压力与体积之间的 关系不是线性 关系而是指数关系，有助于增加对病程演变的理解。
2020/4/26
16
颅内压增高的病理生理
结论 conclusion： （1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内
2020/4/26
18
颅内压增高的病理生理
在有颅内压监护情况下，测定体积/压力关系 曲线，放出少量脑脊液，可见颅内压有所下降， 其程度取决于颅内压增高的程度。
如果刚在临界点，放出少量脑脊液，颅内压可 大幅度下降。
如果颅内压处于可代偿期，放出少量脑脊液， 颅内压只轻微下降。
2020/4/26
12
颅内压增高原因
2.颅腔内容物增加： （1）颅腔正常内容物增加：
脑体积增加、脑血流增加、 AVM、 脑脊液分泌、吸收和循环障碍
（2）占位病变：
肿瘤、血肿、脓肿、炎症、寄生虫
2020/4/26
13
三.颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素：
1.年龄 age：
（1）婴幼儿 infant：小儿颅缝未闭
2020/4/26
3
Vocabulary
? Intracranial adj
? Expand
vt
? Vomit
vi
? Edema
n
? Optic disk n
? Diffuse
adj
? Hernia
n
颅内压增高
调节与代偿：
颅腔不变 1、脑组织--体积不变； 2、血液--颅内静脉血排挤到颅外血液循环； 3、脑脊液--主要依靠CSF增减来实现。
1、CSF分泌 ⑴当ICP↓→ CSF 分泌↑吸收↓ →CSF量↑→ ICP不变 ⑵当ICP增高→CSF 分泌↓吸收↑ →CSF量↓→ ICP不变 2、ICP增高→一部分CSF挤入脊髓蛛网 膜下腔而吸收
五、治疗原则
⒈一般处理 ⑴ICP增高：留院，观察瞳孔、意识、生命征， 颅内压监护。 ⑵清醒：普食 呕吐者: 禁食、补液、量不宜过多→ICP增高， 进、出平衡，补充电解质。 ⑶通便：缓慢剂，不能用力，禁高位灌肠。 ⑷保持呼吸道通畅：吸痰，气管切开。 ⑸吸O2
2、脱水药物治疗： 目的：降低颅内压，改善CPP。 ICP增高病因未明或一时无法解决，意识清， ICP增高不明显，可选用口服药物 ①双氢克脲噻 25～50mg tid ②乙酰唑胺 250mg tid ③氨苯喋啶 50mg tid ④呋塞米（速尿） 20～200mg tid ⑤50%甘油盐水 60ml ⑥山梨醇（易思清）口服液 50ml tid
四、诊
断
⒈病史：小儿反复头昏、呕吐和头围 迅速增大，成人进行性加剧的头痛、 癫痫发作、进行性瘫痪、视力进行性 下降，应考虑颅内占位的可能。 ⒉体征：视神经乳头水肿，ICP增高诊 断大致成立，但视神经乳头水肿出现 较晚，而自觉症状出现往往较早，因 此症状明显，而无乳头水肿，不能排 除ICP增高。
⑴电子计算机x线断层扫描(CT)
二、引起ICP增高的疾病
1、颅脑损伤：颅 内血肿、脑挫裂 伤、外伤性SAH、 静脉窦血栓形成、 脂肪拴塞→ICP 增高。
2、颅内肿瘤：出现ICP增高占80%，与肿瘤 体积、部位、性质和生长速度有关。中线、 脑室肿瘤→ICP增高早，颅底、半球肿瘤 →ICP增高晚。
外科学：颅内压增高
CSF的分泌与吸收处于相对 的动态平衡状态:
1) 当ICP增高到270mmH2O，CSF分泌量 下降 20%~30%。
2) 当ICP低于66mmH2O时，CSF吸收基 本停止；而分泌则因压力差增大而增
加，从而阻止了ICP的继续下降。
脑 脊 液 循 环 示 意 图
血液容量(CBV)
正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅 内占 颅内容积的10%左右，60%~70%存在于脑静 脉和静脉窦内。直径小于300μm静脉和动脉 是构成CBV的主要部分，由于脑血管的横断面 面积与其半径的平方成正比(πr2)，因此，任 何造成CBV变化的因素主要是通过改变这些动 脉血管床的直径而达到的。
脑实质
在成人来说其体积是相对恒定的，不会以迅 速缩小其体积来适应ICP的增高。相反，许 多致病因素都可以使脑实质内液体增多而出 现脑水肿，如缺氧、中毒、代谢紊乱、创伤、 肿瘤、休克、脑血管意外、炎症等。
三种成分中任何一种/几种容积的增大/ 成分外占位性病变的出现 (如肿瘤、脓 肿等) 都会引起颅内压的增高；颅内任 何一条通向颅外的通道被堵塞都有可能 导致颅内压的增高。
3. CO2的反应性自动调节：
脑动脉血中CO2的浓度变化可直接改变脑 膜上的小动脉的管径而影响血液容量( CBV )、颅内压 (ICP )和脑血流 (CBF)。 CO2是一种快速而有力的血管活性物质， 低碳酸血症可以很快引起脑血管收缩，高 碳酸血症可以很快引起脑血管扩张。
Pa CO2的正常值为: 4.5-6.0kPa(35-45mmHg)，PaCO2 从平均值 5.3 kPa (40mmHg)开始，每升高 0.13 kPa (1mmHg)，可使脑血管容积增大 2%-3%，因 此CO2可以显著地使ICP升高。但是当 PaCO2超过 9.3kPa (70mmHg)时，脑血管自动调节功能丧失。 Moseley 等证实 CO2具有强烈的扩张血管的作用，当 吸 入气体含10% CO2气体时，CBV增加2倍；当吸入气体 含有 20% CO2气体时，CBV增加3倍。
颅内压增高(大课)
第一节 概 述
• 四、颅内压增高的病理生理 （二） 颅内压增高的后果
5、胃肠功能紊乱及消化道出血 下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱，
消化道粘膜血管收缩造成缺血。
应激性溃疡
第一节 概 述
• 四、颅内压增高的病理生理 （二） 颅内压增高的后果
6、神经源性肺水肿 下丘脑、延髓受压导致α-肾上腺素能神经活
下斜肌
内直肌 上斜肌
滑车神经 支配
小脑幕切迹疝的特点
• 颞叶沟回通过小脑幕切迹向下疝入后颅窝 • 早期动眼神经受压 • 脑干压迫部位：中脑（大脑脚，锥体束，
运动功能受损） • 神志：脑干网状激活系统 • 晚期影响呼吸中枢
第三节 急性脑疝
• 临床表现 1、 小脑幕切迹疝 ①颅内压增高的症状 ②瞳孔改变 ③运动障碍 ④意识改变 ⑤生命体征紊乱
血压升高，相对缓脉
Harvey Cushing (1863--1939)
Man of the Century in Neurosurgery
• Father of Neurosurgery • 美国神经外科医师协会
成立于1931年 the Cushing Association • 美国耶鲁大学医学图书馆— Harvey Cushing Library
可能是由于某些毒素直接作用于脑细胞而产生代谢 功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞和胶质细胞 内所致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血、脑缺 氧的初期。
第一节 概 述
• 四、颅内压增高的病理生理 （二） 颅内压增高的后果
4、库欣（Cushing）反应 颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（
全身血管加压反应），心跳和脉博缓慢、呼吸节 律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这 种变化即为库欣反应。这种危象多见于急性颅内 压增高病例。
内科-颅内压增高
解剖概要
颅腔被小脑幕分成幕下腔（容纳小脑、脑桥 及延髓）和幕上腔。幕上腔又被大脑镰分隔为左 右两部分（容纳左右大脑半球）。
通过小脑幕裂孔有中脑和动眼神经，邻近有颞 叶的钩回和海马回。
颅腔与脊髓腔相连处称枕骨大孔，延髓与脊髓 在此孔处相连，小脑扁桃体位于延髓下端背侧。
解 剖 学 基 础 图 示
枕骨大孔
1.颅内压增高的典型表现称为颅内压增高三主征，包括
、
和
。
2.小脑募切迹疝出现患侧瞳孔散大是由于患侧
神经受海马沟回的
压迫。
3.颅内压增高将引起血压
、心率 、呼吸
颅内压增高
Increased Intracranial Pressure
颅内压的概念
颅内有三种内容物：脑组织、脑脊液、 血液，三者的体积与颅腔容积相适应，使颅 内保持一定的压力，称为颅内压 (intracranial pressure ，ICP)。
颅内压正常值
成人为 0.7-2.0 kPa(70-200mmH2O)， 儿童为 0.5-1.0 kPa (50-100mmH2O)。
1.快速静脉或动脉推注20%甘露醇和速尿； 2.已确定病变和部位，应立即手术； 3.后颅窝占位病变，可紧急行脑室穿刺引流； 4.脑疝晚期时，不放弃抢救机会，应积极抢救。
去脑强直 去皮层强直
复习思考题
一、名词解释 1.颅内压增高 2.颅内压增高三主证 3.柯兴（Cushing)反应 4.脑疝
二、填空题：
• 一般处理 • 病因治疗 • 对症治疗
（一）一般处理
① 观察生命体征，掌握病情发展动态； ② 饮食：频繁呕吐者暂禁食； ③ 补液：注意出入液量平衡；注意电解质及酸碱 平衡； ④ 保持大便通畅，避免用力及高位灌肠； ⑤ 保持呼吸道通畅； ⑥ 吸氧； ⑦ 检查病因。
第十九章 颅内压增高(Increased intracranial pressure)
第十九章颅内压增高（Increased intracranial pressure）第一节概述颅内压增高是神经外科常见的临床综合征，由于颅腔内容物的增多或颅腔狭小，导致颅内压力持续在2.0kPa(200mmH2o)以上，从而引起相应的综合征，称为颅内压增高。
一、颅内压形成颅腔内容物：脑组织、血液和脑脊髓液正常颅内压（intracranial pressure, ICP）：成人：0.7~ 2.0kPa(70~200mmH2o)儿童：0.5~ 1.0kPa(70~200mmH2o)测量：一般脑脊髓液的静水压代表ICP；通过侧卧位腰穿或脑室直接穿刺测的。
二、颅内压的生理调节颅内压正常情况下可有小范围波动，与血压和呼吸有密切关系收缩期ICP下降；舒张期ICP 升高；呼气ICP 下降；吸气ICP升高；颅内压的调节：颅内静脉血和脑脊髓液ICP>0.7kPa, CSF分泌减少，吸收增多，颅内CSF量减少；ICP<0.7kPa, CSF分泌增多，吸收减少，颅内CSF量增多；ICP增高时：颅内静脉血外排，CSF分泌减少吸收增多，部分排除颅外。
三、颅内压增高原因1．颅腔内容物增多：脑组织体积增大（脑水肿），脑脊髓液增多（脑积水），血液增多（高血压、静脉窦栓塞）等。
2．颅内占位：脑肿瘤、颅内血肿、脑脓肿等3．颅腔狭小：先天性畸形如：狭颅症、颅底凹陷症等四、颅内压增高的病理生理（一）影响颅内压增高因素1.年龄2.病变的扩展速度3.病变部位4.伴发脑水肿程度5.全身系统性疾病（二）颅内压增高的后果1.脑血流量降低,导致脑缺血;2.脑移位和脑疝3.脑水肿：颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高。
脑水肿时液体的积聚可在细胞外间隙，也可在细胞膜内。
前者称为血管源性脑水肿，后者称为细胞中毒性脑水肿。
血管源性脑水肿多见于脑损伤、脑肿瘤等病变的初期。
主要使由于毛细血管的通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增加所致。
颅内压增高
1. 脱水治疗 2. 激素治疗 3. 过度换气 4. 冬眠低温治疗 5. 手术
关键点：根本性治疗措施，应尽早实施；包 括手术（病灶切除、血肿清除、脑积水分流 等）、放疗、化疗各种内科治疗等。
护理
动态观察颅内高压变化 观察瞳孔、意识、生命体征变化 脱水、充足给氧 பைடு நூலகம்身护理及水电解质的控制 限制液体量的摄入，控制出入量
谢谢！
病因治疗
颅内占位或颅内血肿等：手术治疗； 脑积水：可行脑室外引流、脑脊液分流 术等； 颅内感染或寄生虫：抗感染或抗寄生虫 治疗等。 注意保持呼吸道通畅，改善脑缺氧及脑 代谢障碍，纠正水、电解质及酸碱平衡 紊乱，阻断脑水肿的恶性循环。
颅内压增高的观察及护理
瞳孔 呼吸 意识 肢体活动改变
颅内压增高治疗原则
颅腔容积
颅腔总容积（1400-1500ml） 容纳脑组织（80%） 脑脊液（10%） 颅内血液（10%：2%-11%）
颅内压增高 --- 病理生理
颅内压的正常值
正常颅内压 成人 70~200mmH2O (0.7-2.0kPa) 儿童 50~100mmH2O (0.5-1.0kPa)
颅腔空间的代偿功能
颅内容积-压力的类指数关系
1.平坦部：容积增加，颅内压基本不增高， 表明颅腔空间的代偿功能好。
2.陡直部：容积稍有增加，颅内压就明显 增高，表明颅内空间代偿失调，病情将 迅速发展。
影响颅内压增高的因素
病变本身的性质 年龄 病情进展的速度 病变的部位 全身情况
颅内压增高的原因
1.颅腔内容物增加： 脑组织体积增加 颅内出现不正常的物质 脑血容量增加 脑脊液量增加 2.颅腔变小： 狭颅症 较大的凹陷骨折
颅腔是一体积固定的四壁为坚硬颅骨所 构成的体腔，内有脑组织、脑血容量与 脑脊液，三者的总体积保持恒定，如果 其中一项增加，需有其他两种内容物体 积的缩减来代偿，称为颅腔空间的代偿 功能。 迄今仍然有效的指导我们认识颅内压生 理的一个基本原则
颅内压增高
PaCO2 40mmHg(5.3kPa)±2mmHg(0.2kPa)， CBF±10% PaO2< 60mmHg(8kPa), CBF增加10% PaO2> 60mmHg(8kPa), CBF减少10%
Dr Brainnet
颅内压增高的病因
颅腔内容物体积或量增加 脑体积增加：损伤、炎症、缺血缺氧、中毒 脑水肿 脑血流增加：各种高血压、动静脉畸形、PaO2↓或 PaCO2↑，脑血管扩张 脑血流增加 脑脊液增加：CSF分泌↑、吸收障碍，或脑脊液循环受 阻 脑积水 颅内占位病变 颅内血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿、囊肿等。 颅腔狭小 狭颅症、颅底凹陷症、颅骨过早骨化。
颅内压正常值
成人： 0.7～2.0 kPa(70～200mmH2O) 儿童：0.5～1.0 kPa (50～100mmH2O)
Dr Brainnet
颅内压的调节
成人颅腔容积固定不变，约1400~1500ml。脑组 织容积约80%左右，脑脊液容积约占10%，血液 容积约占2%~11%。 脑组织对颅腔容积的代偿作用很小，脑脊液和血 ICP ＜ 0.7kPa 时，脑脊液分泌 液起着重要代偿作用。 增加，而吸收减少；ICP＞ 调节机制： 0.7kPa 时 , 脑脊液分泌减少，
Dr Brainnet
急、慢性ICP增高的特点
类型 发病 病因 症状和体征 生命体征改变 急性颅内压增高 发病急，1-3 天内 慢性颅内压增高 发病缓慢
多见脑外伤、脑出血 脑瘤、脑脓肿、脑积水 出现早 明显 相对稳定 不明显
视乳头水肿
无
明显
Dr Brainnet
影响颅内压增高的因素
而吸收增多。 颅内静脉血被排挤到颅外血循环 增减脑脊液量 一般而言，允许增加的颅内临界容积约为5%，超过 此范围 ICP开始增高，增加到8%～10%则发生极其严 ICP↑ 时，部分脑脊液被挤入到脊髓蛛网下腔而吸收 重ICP↑
外科学名词解释
颅内压增高(increased intracranial pressure)：颅内压持续在200mmH2O 以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。
脑震荡:是最常见的轻度原发性脑损伤，脑表现为一过性、广泛性脑组织的功能障碍。
无明显结构上的器质性变化，无肉眼可见的神经病理改变，有时在显微镜下可见神经组织结构紊乱。
库欣反应：颅内压急剧增高时，病人出现血压升高、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征变化，这种变化称为库欣反应。
脑疝：当颅内某分腔的压力大于邻近分腔压力时，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，从而出现一系列重要临床症状和体征，称为脑疝。
逆行性遗忘，脑外伤清醒后大多不能回忆受伤当时以及受伤前一段时间的情况中间清醒期：指颅脑外伤后最初的昏迷和脑疝的昏迷之间有一段意识清楚的时间甲状腺危象：是因甲亢术后甲状腺激素过量释放引起的爆发性肾上腺素能兴奋引起的高热、脉快，合并神经、循环和消化系统严重紊乱的一系列严重反应cooper 韧带：指乳腺、腺叶间与皮肤垂直的纤维束，上连浅筋膜浅层，下连浅筋膜深层橘皮样外观：是指皮下淋巴管被癌细胞堵塞，引起淋巴回流障碍，出现真皮水肿，酷似橘皮创伤性窒息，指突发暴力挤压胸部，传导至静脉系统，迫使静脉压骤然升高，以致头颈肩胸部毛细血管破裂。
一般状况似严重，如未合并其他严重胸外伤，可无需特殊处理，观察即可连枷胸：指多根多处肋骨骨折，胸壁软化，引起反常呼吸运动，即软化胸壁吸气时不随胸廓外展反而内陷，呼气时却膨出，使呼吸更加困难。
张力性气胸，常见于较大较深的肺裂伤或支气管破裂，其裂口与胸膜腔相通，且形成活瓣，吸气时空气经裂口进入胸膜腔内，而呼气时活瓣关闭，空气不能排除，久之形成胸膜腔高压。
因此，急救应立即排气，降低胸膜腔内压纵膈扑动：开放性胸部损伤后，伤侧胸膜腔负压消失后，肺被压缩而萎陷，纵膈向健侧移位，健侧肺叶因纵膈移位而扩张不全。
颅内压增高
Lorem ipsum
一、概念
• 颅内压增高(increased intracranial pressure)是神经外科常 见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅 内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导 致颅内压持续在2.0kPa (200mmH20)以上，从而引起的相应的综 合征，称为颅内压增高。颅内压增高会引发脑疝危象，可使病人 因呼吸循环衰竭而死亡，因此对颅内压增高及时诊断和正确处理， 十分重要。
三、病因
• 1.颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨 折、外伤性蛛网膜下隙出血等。
• 2.颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、 脑寄生虫等。这是颅内压增高最常ห้องสมุดไป่ตู้的病因。
• 3.脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下 隙出血、高血压脑病等。
• 4.颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。
• 5.脑缺氧，如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、一氧 化碳中毒及缺氧性脑病等。
• 6.中毒及代谢失调，如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒和 低血糖等。
• 7.假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。
• 8.先天性异常，如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性小脑扁桃 体下疝畸形等，可以造成脑脊液回流受阻，从而继发脑积水和颅内 压增高；狭颅症，由于颅腔狭小，限制了脑的正常发育，也常发生 颅内压增高。
• ⑵.脑移位和脑疝 • ⑶.脑水肿 颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使
脑的体积增大，进而加重颅内压增高。
• ⑷.库欣(Cushing)反应 当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压 升高、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉 搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。这种变化即称为 库欣反应。
颅内压增高
老年人
2.病变扩张程度与速度 体积压力反应: V.P.R(Volume Pressure Response)
体积压力反应:V.P.R (Volume Pressure Response)
[病理生理/影响因素] 3.病变部位（diseased region ）:
（1）颅脑中线或后颅窝病变，易阻塞CSF循环, 发生 梗阻性脑积水，可早期出现ICP增高。 （2）大静脉窦附近病变，可引起血液回流障碍及CSF 吸收障碍，早期出现ICP增高。
(二)颅内血液的调节作用
ICP升高 颅内静脉血被排挤倒颅外。
（三）代偿能力
颅腔容积的8%~10%
病因（cause of a disease）
颅腔↓→ Brain↑ + C.B.F↑ + CSF↑+ Spaceoccupying
病因（cause of a disease） （一）.脑组织体积增大—脑水肿：损伤、缺 氧、中毒、炎症等。
颅内压(ICP-intracranial pressure)的 形成与正常值
形成
颅腔内容物对颅腔壁所产生的恒定的压力。
通常用CSF的静水压来表示。
正常值 （侧卧位腰穿或脑室穿刺测量）
成人：70~200mmH2O(0.7～2.0KPa) 儿童：50～100mmH2O(0.5～1.0KPa)
调节与代偿（regulation&compensation）
第二节
颅内压增高
类型（categories）
按病因分类： 1、弥漫性颅内压增高。
2、局限性颅内压增高。
按发展速度分类：1、急性颅内压增高
2、亚急性颅内压增高
3、慢性颅内压增高
引起颅内压增高的常见疾病 1、颅脑损伤:血肿、脑挫裂伤、tSAH 2、颅内肿瘤:与其大小、部位、性质、生长 速度有关 3、颅内感染 ：脑脓肿、脑炎、结脑等 4、脑血管疾病：A-V-M、颅内动脉瘤、 脑血栓等 5、脑寄生虫病：脑囊虫病、脑包虫病
2023年关于“颅内压增高”相关知识解读
颅内压增高的病理生理
颅内压增高的后果
脑水肿
颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿。 血管源性脑水肿： 细胞中毒性脑水肿：
颅内压增高的病理生理
颅内压增高的后果 Cushing反应
颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全 身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢呼吸节律紊 乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变 化即称库欣反应。
老年人：脑实质尤其脑髓质的密度随年龄的增长 有下降趋势。
CT
颅 脑 正 常 表 现
ZHANGNU
CT
颅 脑 正 常 表 现
ZHANGNU
正常CT表现
⑶ 含脑脊液的间隙：脑室系统、脑池、脑沟、脑裂 内均含有脑脊液，呈低密度区（0~20HU）。
⑷ 非病理性钙化： ①松果体与缰联合钙化，缰联合居前，范围 <10mm，松果体钙化偏后，一般< 5mm； ②侧脑室脉络丛钙化； ③大脑镰钙化； ④基底节钙化，甲状旁腺功能低下的可能性； 齿状核钙化，偶尔在老年人中出现。
激素
❖ 糖皮质激素通过加强和调节血脑屏障功能，降低毛细血管 通透性，可减轻脑水肿
❖ 稳定脑细胞膜的离子通道，维持对钠、钙离子的自动转运 ❖ 清除氧自由基 ❖ 抑制脑脊液的分泌 ❖ 利尿作用 ❖ 早期大剂量目前未被广泛接受
亚低温治疗
❖ 历史回顾和亚低温概念的提出 ❖ 方法 ❖ 疗效 ❖ 机理 ❖ 前景
1、体位 ：仰卧、俯卧 2、制动、配合扫描、扫描角度 3、横断面、冠状面 4、扫描范围： 颅底~顶部 5、层厚、层距 1~10mm
正常CT表现
㈠头颅
1、平扫 ⑴ 颅骨及含气空腔：
在颅底层面观察到颈静脉孔、卵圆孔、破裂孔、 枕骨大孔以及乳突气房和鼻旁窦等。枕大孔上方层面 可见颈静脉结节、岩骨、蝶骨小翼、蝶鞍和视神经孔 等主要结构，内耳道、内外板和颅逢。
颅内压增高的应急预案演练
一、演练背景随着社会的发展和医疗技术的进步，颅内压增高（Increased Intracranial Pressure, ICP）已成为神经外科常见的临床病理综合征。
颅内压增高可能导致严重并发症，如脑疝、呼吸循环衰竭等，甚至危及患者生命。
为提高医护人员对颅内压增高的应急处理能力，确保患者安全，特制定本应急预案。
二、演练目的1. 提高医护人员对颅内压增高的认识，熟悉其临床表现、诊断与治疗原则。
2. 增强医护人员对颅内压增高应急预案的执行能力，确保患者得到及时、有效的救治。
3. 提高医院整体应对突发公共卫生事件的能力。
三、演练时间2023年3月20日四、演练地点XX医院神经外科病房五、演练组织1. 演练领导小组：由医院院长担任组长，分管副院长担任副组长，神经外科、急诊科、ICU、药剂科等相关科室负责人为成员。
2. 演练指挥小组：由神经外科主任担任组长，护士长担任副组长，各科室医护人员为成员。
3. 演练监督小组：由医院医务科、护理部等部门负责人组成。
六、演练内容1. 情景设定：患者因头部外伤入院，初步诊断为颅内压增高。
2. 演练流程：（1）接诊：患者入院后，接诊医生迅速评估病情，判断患者是否存在颅内压增高。
（2）紧急处理：立即启动应急预案，通知相关科室及人员到位。
（3）救治：对患者进行紧急救治，包括吸氧、保持呼吸道通畅、建立静脉通路、给予脱水药物等。
（4）病情观察：密切观察患者生命体征、神志、瞳孔变化等，及时调整治疗方案。
（5）沟通协调：加强与患者家属的沟通，告知病情及治疗方案，取得家属理解与支持。
（6）转科：根据病情变化，必要时将患者转入ICU进行进一步治疗。
（7）总结评估：演练结束后，召开总结评估会议，分析演练过程中的不足，提出改进措施。
七、演练步骤1. 演练准备（1）成立演练领导小组和指挥小组，明确各部门职责。
（2）制定演练方案，包括演练时间、地点、内容、流程等。
（3）通知参演人员，进行相关培训。
颅内压增高医学知识培训培训课件
颅内压增高医学知识培训
4
颅内压的调节与代偿
颅内压可有小范围的波动，它与血压
和呼吸关系密切。颅内压的调节部分依
靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环，
主要是通过脑脊液量的增减来调节。当
颅内压低于0.7kPa（70mmH2O）时，脑脊 液分泌增加、吸收减少；颅内压高于
0.7kPa（70mmH2O）时，脑脊液分泌减少、 吸收增加，另外，当颅内压增高时，一
颅内压增高医学知识培训
24
引起颅内压增高的疾病
1、颅脑损伤
2、颅内肿瘤
3、颅内感染
4、脑先天性疾病
7、良性颅内压增高 8、脑缺氧
附CT片
颅内压增高医学知识培训
25
颅脑损伤
颅内压增高医学知识培训
26
松果体区肿瘤
颅内压增高医学知识培训
27
颅内感染
颅内压增高医学知识培训
颅内压增高医学知识培 训
颅内压增高
第一节 第二节 第三节
概述 颅内压增高 脑疝
颅内压增高医学知识培训
2
第一节 概 述
颅内压增高（increased intracranial pressure)是神经外科常 见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿 瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共 有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体 积增加，导致颅内压持续在2.0kPa （200mmH2O）以上，从而引起的相应的 综合征，称为颅内压增高。
因呼吸循环衰竭死亡。
5、其他症状和体征 头晕、猝倒，头
皮静脉怒张。小儿患者可有头颅增大、颅
缝增宽或分裂、前囟饱满隆起，头颅叩诊
呈破罐音及头皮和额眶部浅静脉扩张。
颅内压增高医学知识培训
34
卫生资格考试要点：颅内压增高
卫生资格考试要点：颅内压增高2017年卫生资格考试要点：颅内压增高导语：颅内压增高(increased intracranial pressure)是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa (200mmH20)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。
一、原因1、颅腔狭小：多见于颅骨先天性病变和畸形、颅骨异常增生症及外伤性颅骨广泛凹陷性骨折等，都可引起颅腔变小，使脑组织受压，影响脑的正常发育和生理功能，产生一系列的症状和不同程度的颅内压增高。
2、脑血流量增加：各种原因引起的二氧化碳蓄积和碳酸血症;颅内各种血管性疾病如脑动静脉畸形，血管瘤，脑毛细血管扩张症，丘脑下部、鞍区或脑干等处血管运动中枢附近受到刺激后所导致的急性脑血管扩张(急性脑肿胀);以及各种类型的严重高血压病等，均可致脑血容量的增加而引起颅内压增高。
3、颅内占位性病变：是增加颅内容积，破坏颅腔容量与颅内正常内容物容积之间稳态平衡，导致颅内压增高的常见原因，颅内血肿和颅内肿瘤是最常见因素，颅内脓肿、颅内肉芽肿及脑寄生虫病亦不少见。
导致颅内压增高的主要原因是占据不能扩张的有限颅内空间，颅内占位性病变压迫脑组织，使脑组织移位，或破坏脑组织，导致脑水肿而引起颅内压增高。
4、脑脊液量增多：脑脊液在脑室系统和蛛网膜下腔循环通路发生阻塞时，使脑脊液不能发生置换以缓冲颅内病变造成颅内压增高;同时脑脊液又不断分泌，必然增加其所占据的颅腔容积而造成颅内压增高。
脑脊液生成过多或脑脊液吸收减少，都会使脑脊液积聚起来，结果引起颅内压增高。
二、检查1、脑脊液检查压力一般均高于200mmH2O，CSF常规化验检查多正常。
对于颅内压增高的患者，腰椎穿刺有促使脑疝发生的危险，对于临床怀疑颅内压增高，而其他检查又无阳性发现者，在无后颅窝体征或颈项强直时，可以考虑慎重进行，应在给予脱水剂后进行腰穿密闭测压为妥。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
14
. 脑脓肿 ( Brain abscess )
2. 颅内压增高的类型 A. 弥漫性颅内压增高
见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。 耐压限度较高, 很少发生脑疝。 压力缓解后神经功能恢复较快。
B. 局灶性颅内压增高
见于颅内占位病变 颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的 部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。
渗透压性
13
血容量增加 脑脊液
高碳酸血症 血管扩张 高血压超过脑血管生理调节上限，引起血管
被动扩张 静脉回流障碍 脑积水（Hydrocephalus）
B. 颅内占位性病变
. 颅内血肿 ( Intracranial hematoma ) . 脑挫裂伤 ( Contusion and laceration of brain )
15
3. 引起颅内压增高常见疾病
颅脑外伤引起的脑挫裂伤，脑水肿，颅 内血肿。
蛛网膜下腔出血。
颅内肿物。
其它 如：脑积水，良性颅压高，自发性 脑出血。
4颅内压增高的临床表现
颅内压增高引起脑功能障碍取决于原发病因。其典 型的临床表现， 三主征：
•头痛：颅内有痛结构受到牵拉压迫引起。位于枕 后、双颞、额部。晨重，晚轻，用力和咳嗽加重。
3）.Monro-Kellei原理
Monro,1783年提出假说，40年后Kellie实验 证实1901Cushing经过多次修改引入神经外 科，是神经外科工作中一个重要指导原则。
颅腔总体积相对固定，颅内容物是非压 缩性的，要保持颅内压力的正常，颅内容物 总体积必须与颅腔的总容积相适应，其中的
一内容物增减，其它二者必须有相应的改变。
Cell death
=<10ml/100g/min Threshold for infarction
充足的脑血流量是保障脑的正常代谢和功能所必须 的。 而脑 灌注与血压mSAP，颅压以及脑血管阻力密 切相关。
正常脑血流量：54ml/100g/min
脑血流的自动调节功能是通过脑血管平滑肌的 舒张和收缩改变血管阻力来实现,，其受脑灌注和脑代 谢直接影响。
4Leabharlann 2）颅内容物• 脑 组 织 ： 85% 神 经 元 500-700ml 胶 质 细 胞 700-900ml 细胞外液100-150ml
•脑 脊 液 100-150ml
ÄÔ × é Ö¯ £º Éñ ÄÔ ¼¹ Òº
10%
•脑 血 流 70-100ml
2-7%
5
Ѫ Òº ϸ °û Íâ Òº ÄÔ ¼¹ Òº Éñ ¾ Ôª ½º ÖÊ Ï¸ °û
6
4）．压力容积关系
Langtit(1965) 在 猕 猴 硬 膜 外 注 射 液 体 ， 每 小 时 1ml 同时监测颅压，得出颅压与容积曲线。
临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程
经过都是如此。
7
(1)．颅内压与脑脊液的关系
脑脊液在颅内压 调节中起着主要的缓冲作用 CSF总量：120ml占总容积 10% 分泌速度：0.37ml/ min
超过这个范围，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。
自动调节机制还其他受多种影响，上下限可有所变动，如脑 代谢状况，CO2.、O2分压以及颅脑损伤程度和进展程度。
11
•代谢自动调节
脑组织对氧、葡萄糖和CBF的需要是很严格的， 而这些因素都会直接和间接地影响颅内压 脑组织代谢↑↓→脑血流↑↓→间接影响ICP。 PO2↓，PCO2↑→脑血管扩张→脑血容量→ICP↑ PO2↑PCO2↓→脑血管收缩→血容量↓→ICP↓ 总之，血压、颅压和血管阻力彼此之间不断地相互影 响，相互作用，目的是维持正常的脑血流，脑代谢。
颅内压存在生理波动，随脉搏, 呼吸波动，
波动范围:
脉搏 3一4mmH2O
呼吸 5一10mmH2O
坐位腰穿测量可达350—400mmH2O,低于坐位时侧 脑室最高点，
说明颅压不单纯是静态液压而是诸多因素作用的
结果。
3
2.解剖生理
• 1）.颅腔
• 颅腔是颅盖颅底诸骨 组成的相对封闭的容 腔,内覆以坚韧的硬 膜.由硬膜形成的小 脑幕将颅腔分为幕上 幕下两个容腔.幕上 为大脑,幕下为小脑.
Evoked response failure
= 18-20ml/100g/min =17-18ml/100g/min =12-17ml/100g/min
Threshold for electrical failure
Ischmic penumbra
Ionic pump dysfunction
=8-12ml/100g/min Threshold for metabolic failure
一、颅内压（脑压，脑脊液压）
1. 定义:
颅内压是颅内容物——脑组织、脑血管、脑脊 液彼此之间不断相 互作用造成的，当其达到一定的平 衡时所形成的一定压力即为颅内压
2. 颅内压的测量
去枕侧卧，腰穿所测得脑脊液压力
正常脑脊液压力：
成人80—180mmH2O(6—13.5mmHg) 小儿45—952 mmH2O(3.0—7.5mmHg)
•压力调节
•代谢调节
9
•压力调节：
CPP=mSAP- JVP = mSAP—ICP
CPP mSAP一ICP
CBF=
=
CVR
CVR
为了维持稳定的脑血流：
ICP↑↓→CVR↓↑→CBF↑↓ BP↑↓→CVR↑↓→CBF
10
脑血流的压力生理调节机制是有一定限度的。
mSAP ：180mmHg
50mmHg.
ICP↑→脉络丛分泌↓→CSF体积 ↘CSF吸收↑ CSF体积
ICP↓
8
（2）颅内压与脑血流
Flow thresholds in cerebral ischemia
Value
Nomal threshold
Nomal resting flow
=50ml/100g/min
Well cell
EEG showing
12
(3)．ICP与脑组织的关系
在慢性颅内压增高时，神经细胞死亡、 神经纤维退行性变，缩减脑组织体积，达到颅 内压的平衡。
二颅内压增高
1．病因：两大类:
A 。 正常颅内容物体积的增加。 B 。 占位性病变
A。正常颅内容物体积的增加
脑组织：脑水肿
血管源性 血脑屏障破坏 细胞外液增多
细胞毒性 细胞膜上三磷腺苷 脂酶Na—K泵失活导致细 胞内钠淤积。