执业医师考试资料：循环系统笔记
循环系统(执业医师医考笔记)
循环系统心衰病因：1、心肌收缩力下降（心梗、高血压）。
2、前负荷↑。
3后负荷↑（前夫后夫不给力）前负荷：容量负荷（射血之前）。
后负荷：射血后，A压↑前负荷见于：关（关闭不全）心（心脏病）前夫评（贫血）价（甲亢）后负荷见于：后夫提（高血压）刀宰（瓣膜窄）肥（肺A高压）羊慢性左心衰，肺V淤血，左房大，二尖瓣增大，闻及杂音，呼吸困难。
心衰诱因：1、呼吸道感染。
2、心律不齐（房颤最常见）。
ANP（心钠肽）↑，BNP（脑钠肽）↑何心衰成正比。
分类：1、排出量：A、低排出量。
B、高排出量（甲亢、AV漏、脚气病、贫血、孕辰）好转提示合并右心衰）心功能分期：A:二无→无心脏结构改变，无症状体征。
B→有改变无症状。
C→二有。
D→顽固心衰。
心功能分级：有心梗Kllip→ 1、无心衰，无肺部罗音。
2、肺罗音＜1/2。
3、肺罗音＞1/2（肺（陈旧性心梗是NYHA分级）水肿）。
4、休克：收缩压＜90.无心梗NYHA→N1、平常活动无症状。
N2、一般活动有症状，休息时无。
N3、体力活动明显受限，小于正常活动。
N4、不能从事任何活动，休息时也有症状,端坐呼吸。
诊断：金标准：超声心动图UCGUCG：收缩功能→EF(射血分数) 舒张功能→E/A ＞1/2X线：1、心腔扩大。
2、肺淤血（可累线kerly）治疗：1、限水，严重心衰＜1000-15002、抗感染。
3、药物：A利尿剂：排钠排水，首选。
急性→速尿，慢性→先消肿，然后剂量无限制使用。
双克+螺内酯。
B血管扩张剂：仅在合并冠心病时使用，二狭，主狭禁用。
硝普钠→降低前后复合，扩张小A、V,用于高血压急救。
初0.3mg，最大10mg。
硝酸甘油→扩张冠脉、肺A、扩V，初10ug。
C、ACEI：**普利 1、转心肌肥厚。
2、改善愈后，降低死亡率。
3、高钾，↓肾功能，低血压（副作用）。
禁忌：血钾＞5.5，肌苷＞225.4、干咳，ARB无干咳，**沙坦。
5、用于心肌肥厚。
6、起效时间2-3周 D、β受体阻滞剂：**洛尔 1、只有比索洛尔、卡地洛尔、美托洛尔才能治疗心衰。
执业医师考试循环系统知识点考点笔记
执业医师考试循环系统知识点考点笔记心力衰竭1.基本病因：是由于心肌收缩力减弱，前后负荷增加，2.诱因：感染、心律失常、治疗不当。
3.前负荷：为容量负荷，涉及血容量变化的都为前负荷。
4.后负荷：为压力负荷，由于压力增高引起的变化都为后负荷。
5.关闭不全的疾病多为前负荷，狭窄类疾病多为后负荷。
6.心功能分级：7.慢性心力衰竭：①左心衰：主要临床表现为呼吸困难三部曲，最早出现劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难（特征表现）→端坐呼吸体征：肺部湿啰音，听诊为舒张期的奔马律。
②右心衰：主要临床表现为各脏器慢性持续性淤血和水肿。
体征：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿、听诊右心奔马律。
③诊断及鉴别诊断：最常用的方法：超声心动图；收缩功能评价：射血分数（正常左室EF＞50％）；舒张功能评价：E/A＞1.2④治疗：1.一般治疗：去除诱因，调整饮食，注意休息，监测体重。
2.药物治疗：利尿剂+ACEI/ARB+β受体阻滞剂3.改善症状：1.利尿剂：减轻前负荷，治疗确切而迅速2.洋地黄：适用于LvEF＜45％患者，正性肌力负性传导，对伴有快速心室率的房颤者最佳。
洋地黄类药物禁忌症：传导阻滞、心肌梗死、肥心病、预激综合征8.急性心力衰竭：①急性左心衰：本质为急性肺水肿，特征表现为粉红色泡沫样痰，双肺湿啰音。
②抢救措施：端坐位，腿下垂，吸氧给吗啡，静注氨茶碱，首选呋塞米，合并高血压时给予硝普钠。
心脏瓣膜病一二尖瓣狭窄1.临床表现：最先为劳力性呼吸困难，随着病情加重进展，最终为静息时呼吸困难。
2.体征：①心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音（最重要体征）。
②合并肺动脉高压时可闻及Graham-Steel杂音（肺动脉瓣听诊区，胸骨左缘二、三肋间的收缩期杂音，产生机制为二尖瓣狭窄可导致相对性肺动脉瓣关闭不全）。
③心界扩大，心腰膨出，梨形心。
3.辅助检查：最重要，最有效的检查：超声心动图。
4.并发症：房颤为最常见。
5.治疗：二尖瓣瓣膜置换术。
循环系统(执业医师医考笔记)
循环系统心衰病因：1、心肌收缩力下降（心梗、高血压）。
2、前负荷↑。
3后负荷↑（前夫后夫不给力）前负荷：容量负荷（射血之前）。
后负荷：射血后，A压↑前负荷见于：关（关闭不全）心（心脏病）前夫评（贫血）价（甲亢）后负荷见于：后夫提（高血压）刀宰（瓣膜窄）肥（肺A高压）羊慢性左心衰，肺V淤血，左房大，二尖瓣增大，闻及杂音，呼吸困难。
心衰诱因：1、呼吸道感染。
2、心律不齐（房颤最常见）。
ANP（心钠肽）↑，BNP（脑钠肽）↑何心衰成正比。
分类：1、排出量：A、低排出量。
B、高排出量（甲亢、AV漏、脚气病、贫血、孕辰）2、位置：A、左心衰。
B、右心衰。
C、全心衰。
右心衰→肺A高压→肺血流↓→呼吸困难好转。
（病员长期左心衰呼吸困难，突然出现呼吸困难好转提示合并右心衰）心功能分期：A:二无→无心脏结构改变，无症状体征。
B→有改变无症状。
C→二有。
D→顽固心衰。
心功能分级：有心梗Kllip→ 1、无心衰，无肺部罗音。
2、肺罗音＜1/2。
3、肺罗音＞1/2（肺（陈旧性心梗是NYHA分级）水肿）。
4、休克：收缩压＜90.无心梗NYHA→N1、平常活动无症状。
N2、一般活动有症状，休息时无。
N3、体力活动明显受限，小于正常活动。
N4、不能从事任何活动，休息时也有症状,端坐呼吸。
诊断：金标准：超声心动图UCGUCG：收缩功能→EF(射血分数) 舒张功能→E/A ＞1/2X线：1、心腔扩大。
2、肺淤血（可累线kerly）治疗：1、限水，严重心衰＜1000-15002、抗感染。
3、药物：A利尿剂：排钠排水，首选。
急性→速尿，慢性→先消肿，然后剂量无限制使用。
双克+螺内酯。
B血管扩张剂：仅在合并冠心病时使用，二狭，主狭禁用。
硝普钠→降低前后复合，扩张小A、V,用于高血压急救。
初0.3mg，最大10mg。
硝酸甘油→扩张冠脉、肺A、扩V，初10ug。
C、ACEI：**普利 1、转心肌肥厚。
2、改善愈后，降低死亡率。
3、高钾，↓肾功能，低血压（副作用）。
循环系统笔记
4.心脏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现及 急救处理。
5.心脏瓣膜病（二尖瓣及主动脉瓣病变）的病因、病理生理、临床表现、诊断、并发症及防治措施+病理（分类，病因，发病机制，病理改变，合并症，结局）
6.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、防治（包括介人性治疗及外科治疗原则）。
4. .过度体力劳动或情绪激动 如妊娠后及分娩过程，暴怒等。
5. 治疗不当 如不恰当应用洋地黄类药物或降压药等。
6. 原有心脏病变加重或并发其他疾病 如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲亢或贫血等。
三、病理Байду номын сангаас理
（一） 代偿机制 当心肌收缩力减弱时，为保持正常的心排血量，机体通过以下机制进行代偿：
7.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理人临床表现、诊 断及鉴别诊断、并发症及治疗（包括介人性治疗原则）。
8.原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、临床类型、 危险度分层、诊断标准、鉴别诊断及防治措施。（概念，发病机制，良性高血压分期，病理变化，恶性高血压病理特点）
9.原发性心肌病的分类、病因、病理、临床表现、诊断及 鉴别诊断、治疗。
Hear failure是各种心脏疾病导致心功能不权的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织血液灌流不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。
一、病因
（一） 原发心肌损害
1. 缺血性心肌损害 冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰的最常见原因之一。
2. 心肌炎和心肌病
3. 心肌代谢障碍性疾病 以糖尿病心肌病最为常见
（二） 心脏负荷过重
执业医师考试资料：循环系统笔记(用心记住考点_必定能过!)
第十二章心血管系統（50分）第一節心力衰竭一、基本知識（一）心力衰竭的基本病因及誘因1、基本病因：記憶：前夫（前負荷），後夫（後負荷），不給力（心肌收縮力減弱）。
（1）心肌收縮力減弱：冠心病最為常見（2）後負荷（壓力負荷）增加：動脈壓力增高。
如高血壓（體循環高血壓）、主動脈瓣狹窄（左心室後負荷）、肺動脈瓣狹窄（右心室後負荷）和肺動脈高壓。
☞記憶：後夫（後負荷）提刀（高血壓）宰（狹窄）肥（肺動脈高壓）羊記憶：落後了就有壓力了，就是狹窄+壓力增加。
（3）前負荷（容量負荷）增加1）心臟瓣膜關閉不全如二尖瓣關閉不全，主動脈瓣關閉不全2）左，右心或者動靜脈分流性先心病如間隔缺損，動脈導管未閉，動靜脈瘺等。
3）伴有全身血容量增多或者迴圈血容量增多的疾病如慢性貧血，甲亢等。
心臟的容量負荷也必然增加。
☞記憶：關（關閉不全）心（先心病）前（前負荷）夫評（貧血）價（甲亢）2誘因：感染、心律失常和治療不當依次是心力衰竭最主要的誘因。
呼吸道感染是心力衰竭最常見，最重要的誘因。
3、發病的基本機制：心室重構。
（二）心功能分級（難點）1、Killip分級（用於急性心梗）：記憶：有急性心梗的就要快（K）搶救，為Killip。
Ⅰ級：無肺部囉音和第三心音；Ⅱ級：肺部囉音＜1/2肺野；有左心衰竭；Ⅲ級：肺部囉音>1/2（急性肺水腫）；Ⅳ級：心源性休克（血壓小於90/60mmHg）Killip分級記憶：1無2囉半；3腫4休克；注意：心梗的臨床表現：疼痛是心梗最早、最突出的症狀。
必頇有這個症狀。
2、用NYHA分級（用於心衰無心梗）：記憶：沒有心梗或者不是急性的就是NO心梗，為NYHA。
Ⅰ級：患者有心臟病，但體力活動不受限制。
一般體力活動不引起過度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛。
【爬樓能爬頂樓】Ⅱ級（心衰Ⅰ度）：患者有心臟病，以致體力活動輕度受限制。
休息時無症狀，一般體力活動（每天日常活動）引起過度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛。
【爬樓梯到3樓】Ⅲ級（心衰Ⅱ度）：患者有心臟病，以致體力活動明顯受限制。
执业助理医师考试笔记汇总循环系统笔记复习总结
执业助理医师考试笔记汇总循环系统笔记复习总结循环系统1.心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
3.心律失常的分类。
期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的发病机制、临床表现、诊断（包括心电图诊断）和治疗（包括电复律、射频消融及人工起搏器的应用原则）。
4.心脏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现及急救处理。
5.心脏瓣膜病（二尖瓣及主动脉瓣病变）的病因、病理生理、临床表现、诊断、并发症及防治措施+病理（分类，病因，发病机制，病理改变，合并症，结局）。
6.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、防治（包括介人性治疗及外科治疗原则）。
7.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理人临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症及治疗（包括介人性治疗原则）。
8.原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断及防治措施。
（概念，发病机制，良性高血压分期，病理变化，恶性高血压病理特点）。
9.原发性心肌病的分类、病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
10.心肌炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗（概念，病理学类型，病理特点）。
11.急性心包炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
12.感染性心内膜炎的病因、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗+病理（心内膜炎的分类，病因，发病机制，病理改变，合并症和结局）。
1.心力衰竭（HeartFailure）Hearfailure是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织血液灌流不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。
一、病因（一）原发心肌损害1.缺血性心肌损害冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰的最常见原因之一。
2.心肌炎和心肌病。
医学笔记 _ 循环系统复习指南
医学笔记 | 循环系统复习指南●心脏●心脏的泵血过程●收缩期●等容收缩期（容积=血量）●主动脉压力＞左室压＞左房压●快速射血期●左室压＞主动脉、左心室＞左心房、左心室容积迅速减小●减慢射血期●左室压＜主动脉、左室压＞左房压、左心室容积继续减小●舒张期●等容舒张期●主动脉＞左室压＞左房压●快速充盈期●主动脉＞左室压、左室压＜左房压●减慢充盈期●主动脉＞左室压、左室压＜左房压●心房收缩期（25%）●房颤（无有效心房收缩）●第四心音消失●减少25%的射血量●心音●第一心音●房室瓣关闭发出的声音●等容收缩期初●第二心音●半月瓣发出的声音●等容舒张期初●第三心音●第四心音●心房产生●房颤不能产生第四心音●心脏泵血功能的评价指标●每搏输出量（70ml）●一侧（左侧）心室一次射血搏出的血量●心输出量/每分输出量=搏出量*心率●影响心输出量的因素●心率●＜180●搏出量●前负荷（体积）：心房收缩期●异长调节（前负荷改变，对心脏微小搏出量的调节，体位的改变）●Fank-starking机制●后负荷：动脉血压增加→搏出量减少→代偿机制●异长调节（前负荷改变，对心脏微小搏出量的调节，体位的改变）●Fank-starking机制●等长调节（高血压，心肌收缩能力）●交感神经系统→激活Ca释放入胞浆→增加心肌收缩能力●心肌收缩能力●活化横桥数目，肌球蛋白头部ATP酶活性●神经体液调节●交感神经系统→激活Ca释放入胞浆→增加心肌收缩能力●激素调节●射血分数（55%~65%）LEVF●心衰、扩张性心肌病●心指数3.0~3.5L/（min*m2）●每搏功：一次射血做的功●高血压患者●心脏效率：心脏做的外功占心总能量消耗的百分比（20%~25%）●每分功：每搏功*心率●电生理●分类●第一种分类●工作细胞●心肌细胞●自律细胞●第二种分类（0期去极化开放通道不同）●快反应细胞：快Na通道●心室肌●浦肯野●慢反应细胞：慢Ca通道L型●窦房结●心肌细胞动作电位（左心室）--工作细胞●静息电位：-70~-90●0期（钠离子通道）开放快速去极化达到峰值●阈电位-70●1期(钾离子通道)钾离子一过性外流然后关闭期●2期开放钾离子外流钙离子内流达到平衡平台期●心室有效不应期特别长●3期+开放快速复极化●4期静息电位●窦房结P细胞动作电位形成机制●最大负电位-70●0期Ca2+L型电流缓慢内流●阈电位-40●3期Ca2+内流减少开放K+外流增多●4期（自动去极化意义：此时处于超常期使得0期时少量的钙离子内流就可以爆发一个动作电位）递减性的K+外流（最重要！！甲苯磺胺类药物可以阻断）递增性的Na+内流（可以被铯阻断）T型Ca2+内流增加●浦肯野细胞4期自动去极化：主要递增性的Na+内流●最大负电位-90●特点●心室肌细胞对河豚毒可以阻断，敏感性较低●神经细胞对河豚毒可以阻断，敏感性较高●骨骼肌细胞对河豚毒可以阻断，敏感性较高●电生理特性●兴奋性●有效不应期●绝对不应期：Na通道完全失活●局部反应期：Na通道开始复活●相对不应期：Na通道部分复活●超常期：Na通道大部分复活●传导性（浦肯野网快）●全或无的收缩●传导速度●最慢：房室束（房室延搁机制）●最快：浦肯野纤维●影响传导速度●心肌细胞结构●0期Na内流速度和幅度●膜电位的水平●周围细胞的兴奋性●自律性高●窦房结●0期：CaL型●4期：自动去极化速度最快●影响因素●4期去极化速度（最重要）●最大负电位水平●阈电位水平●收缩性●骨骼肌、心肌对比●骨骼肌●（三联管）●钙离子来源于几乎全是终池●动作电位打开钙离子通道--释放入胞浆（构象改变）●等级收缩，几乎都是完全强直收缩●心肌细胞●（二联管）●钙离子80%来自心脏剩余来自钙离子通道打开钙离子内流●动作电位→L型Ca2+→释放钙→钙结合位点→打开钙离子通道→释放入胞浆●闰盘（缝隙连接）●同步收缩、不会发生强直收缩●心脏神经调节●心交感神经（正性作用）---去甲肾上腺素、儿茶酚胺●Ca2+内流增加●兴奋性：●收缩性2期：钙离子内流增加→2期平台期延长●自律性4期：递增性的Na+内流（可以被铯阻断）T型Ca2+内流增加，自律性↑●L型T型钙电流和If电流增加●传导性性0期：Ca2+和Na+●时程：2期平台期延长→动作电位时程延长●有效不应期：延长●对复极K+外流的影响：无影响●迷走神经（负性作用）---Ach●Ca2+内流减少、K+外流增加、Na减少●兴奋性：L型T型钙电流和If电流乙酰胆碱依赖钾通道激活●收缩性：钙离子内流抑制收缩性↓●自律性：K外流增多更靠近负，自律性↓●传导性：传导性↓以上心输出量↓●对复极K+外流的影响加快●心血管调节●血管生理●血流阻力●血管半径（关系最大） r的4次方●血液粘度●血管长度●eg气道阻力：气道半径关系最大●动脉血压的形成●（基本条件心脏射血+外周阻力微动脉的血流阻力最大，血压降低也最显著）：●循环血量（有血液充盈）●心脏射血●每搏输出量↑●收缩压↑↑ 舒张压↑ 脉压↑（左心室收缩力增加）●心率↑●舒张期↓↓在舒张末期留大动脉血液↑●舒张压↑↑ 收缩压↑ 脉压↓●外周阻力↑●小动脉+微动脉●在舒张末期留大动脉血液↑●舒张压↑↑ 收缩压↑ 脉压↓（动脉进入静脉的阻力）对舒张压影响大;●动脉血液对管壁的压力●脉压=收缩压—舒张压 30~40●大动脉弹性减弱（大动脉根部扩张能力减弱）舒张压降低●动脉血压调节●短期●神经调节●压力、心肺、化学感受器●心血管反射性●压力感受器反射（减压反射）---感受血压变化导致的血管壁的牵张变化●颈动脉窦→窦神经→延髓●主动脉弓→迷走神经→延髓→迷走神经→心血管●化学感受器反射---感受血氧分压PO2、PCO2、H+浓度●窦神经→颈动脉体●迷走神经→主动脉体●心肺感受器反射●（位于心房心室和肺循环大血管）的感受器→等血过多时受到牵张反射→下丘脑→释放→肾脏血流量增加→排尿，抗利尿激素↓（血管升压素ADH）●长期●神经+体液调节●肾-体液控制调节●RASS系统（肾素血管紧张素醛固酮系统）●肝脏→血管紧张素原→（肾素）→血管紧张素Ⅰ→ACE（血管紧张素转化酶）→血管紧张素Ⅱ→（氨基肽酶）→Ⅲ→（氨基肽酶）→Ⅳ●肾素：致密斑→球旁细胞→分泌肾素●刺激因素→致密斑●循环血量下降●Na+下降●交感神经兴奋●ACEI（xx普利）●慢性心衰●高血压●慢性肾小球肾炎●血管紧张素Ⅱ●血管收缩效应最强●促进醛固酮分泌●血管紧张素Ⅲ●促进醛固酮分泌作用最强●血管收缩●血管紧张素缩血管机制●外周机制●促进全身微动脉收缩●调节微动脉上的交感缩血管N纤维递质去甲肾上腺素释放●促进醛固酮●增加口渴→喝水→血容量增加●中枢机制●使中枢对压力感受器敏感性减低●使交感缩血管中枢紧张性加强●促进神经垂体释放血管升压素、缩宫素●下丘脑→肾上腺皮质激素释放激素（CRH）→促进糖皮质激素●肾上腺髓质分泌儿茶酚胺（肾上腺素+去甲肾上腺+多巴胺）●肾上腺素（肾上腺髓质占80%）α1≈β1≈β2●对心脏的作用●β1受体结合起到正性变时变力变传导作用●对血管的作用●皮肤、肾脏、胃肠道●α1受体（缩血管效应）●骨骼肌、肝脏●β2受体结合引起血管舒张●α受体结合引起血管收缩●β2＞α●小剂量作用β2引起血管舒张●大剂量β2+α引起血管收缩●去甲肾上腺素（肾上腺髓质占20%）α1＞β1＞β2●来源肾上腺素髓质+交感神经纤维末梢递质●对心脏的作用●β1受体结合起到正性变时变力变传导作用●血管●α1：全身缩血管→血压升高→压力感受器反射→降心率→降心率＞加速心率→降心率●抗利尿激素（ADH）=血管升压素（VP）●下丘脑视上核、室旁核分泌，储存在垂体●升血压，缩血管效力最强之一●小剂量：仅仅发挥抗利尿作用，只有当细胞外液量明显下降→升血压●刺激分泌的因素●血浆晶体渗透压升高●刺激下丘脑渗透压感受器●循环血量减少●刺激心肺感受器●动脉血压下降●压力感受器●ADH机制●作用在远曲小管、集合管→重吸收水增加→升高血压●作用在血管平滑肌→收缩血管→血压升高●血管内皮细胞●舒血管物质●NO--硝酸甘油●前列环素●内皮超极化因子●等●缩血管物质●缩血管效应最强●内皮素●血管紧张素Ⅱ●抗利尿激素●去甲肾上腺素●肾上腺素●静脉回心血量●中心静脉压（CVP）●右心房和胸腔内大静脉的血压●4~12cmH2O●影响●心脏射血功能↑CVP↓（留下的血减少）●有效血容量减少●静脉回心血量↑CVP↑●心衰●影响静脉回心血量的因素●（主要受外周静脉压和CVP之差的影响，及静脉对血液的阻力）●体循环平均充盈压●心脏的收缩力量（右心室射血功能）●骨骼肌的挤压作用（静脉中有瓣膜，骨骼肌挤压静脉血回心，当静脉曲张时瓣膜失调）●体位的改变●休克患者：两头翘--增加回心血量●呼吸作用●吸气→静脉血回心血量增大●血管的神经支配●缩血管●交感N●去甲肾上腺素/儿茶酚胺●α受体缩血管效应＞β2受体舒血管效应●舒血管●交感N●Ach●骨骼肌、汗腺血管●M受体舒血管＞α受体缩血管●副交感N●Ach●脑膜、唾液腺、外生殖器●蛙皮素●微循环●微循环的通路●迂回通路（营养通路）●微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉●真毛细血管●单层内皮细胞---通透性很大---物质交换场所●微动脉●交感缩血管神经调节微动脉●是体内对血液压力最大的血管、外周血管阻力的形成原因●体循环中血压降落最显著●调节动脉血压起到主要作用●调节器官血流量起主要作用●后微动脉、毛细血管前括约肌●没有神经分布--受到腺苷的调节●主要是受局部体液调节●微循环局部代谢产物的调节作用●→代谢产物堆积→毛细血管前括约肌和后微动脉舒张→毛细血管血流量↑→代谢产物清除→毛细血管前括约肌和后微动脉收缩→代谢产物堆积→●直捷通路（使血液迅速通过微循环供血给骨骼肌）●微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉●动—静脉短路（调节体温皮肤）●微动脉→动静脉吻合支→微静脉●组织液的生成和平衡●晶体渗透压（压水）●胶体渗透压（吸水）●有效滤过压=毛细血管晶体渗透压+组织液胶体渗透压-毛细血管胶体渗透压-组织液晶体渗透压●烧伤、感染、过敏---影响毛细血管通透性●影响冠脉血流量●心脏收缩/舒张的影响●收缩期●等容收缩期●心肌强烈收缩→冠脉急剧减少血流量●快速射血期●冠脉增加●缓慢射血期●冠脉相对减少●舒张期●等容舒张期●冠脉急剧增加血流量●快速充盈期●缓慢充盈期●心房收缩期●影响因素●心率●外周阻力●主动脉瓣关闭不全●调节●神经●交感神经→收缩血管→但是兴奋导致代谢产物增多→血管舒张→冠脉血流量增加●交感继发性舒血管作用>直接缩血管作用●迷走神经舒张冠脉，但是对心脏负性变时变力变传导收缩心脏即继发性作用相反●体液●儿茶酚胺（类似交感神经）●甲状腺激素→冠脉增加●NO等舒张血管●自身●最主要冠脉血流量和心肌代谢水平呈正关系，腺苷最重要角色●跨壁压=血液对血管壁压力—血管外组织对血管壁的压力●（绑腿血管外组织对血管壁的压力↑回心血量↑得出结论跨壁压↓回心血量↑）。
执业医师考试资料：循环系统笔记(用心记住考点,必定能过!)之欧阳文创编
第十二章心血管系统（50分）第一节心力衰竭一、基本知识（一）心力衰竭的基本病因及诱因1、基本病因：记忆：前夫（前负荷），后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）。
（1）心肌收缩力减弱：冠心病最为常见（2）后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。
如高血压（体循环高血压）、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）、肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷）和肺动脉高压。
☞记忆：后夫（后负荷）提刀（高血压）宰（狭窄）肥（肺动脉高压）羊记忆：落后了就有压力了，就是狭窄+压力增加。
（3）前负荷（容量负荷）增加1）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全2）左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。
（二）心功能分级（难点）1、Killip分级（用于急性心梗）：记忆：有急性心梗的就要快（K）抢救，为Killip。
Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音；Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭；Ⅲ级：肺部啰音>1/2（急性肺水肿）；Ⅳ级：心源性休克（血压小于90/60mmHg）Killip分级记忆：1无2啰半；3肿4休克；注意：心梗的临床表现：疼痛是心梗最早、最突出的症状。
必须有这个症状。
2、用NYHA分级（用于心衰无心梗）：记忆：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。
Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。
一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼能爬顶楼】Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。
休息时无症状，一般体力活动（每天日常活动）引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼梯到3楼】Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。
休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼梯到2楼】Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。
【在底楼喘气】NYHA分级记忆：1无2轻3明显；4级不动也困难（不能平卧）二、慢性心力衰竭（一）临床表现1、左心衰：●左心衰=高血压+劳力性呼吸困难（常考点）症状：主要为●肺淤血+心排出量下降的表现。
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第十二章心血管系统（50分）第一节心力衰竭一、基本知识（一）心力衰竭的基本病因及诱因1、基本病因：记忆：前夫（前负荷），后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）。
（1）心肌收缩力减弱：冠心病最为常见（2）后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。
如高血压（体循环高血压）、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）、肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷）和肺动脉高压。
☞记忆：后夫（后负荷）提刀（高血压）宰（狭窄）肥（肺动脉高压）羊记忆：落后了就有压力了，就是狭窄+压力增加。
（3）前负荷（容量负荷）增加1）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全2）左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。
3）伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。
心脏的容量负荷也必然增加。
☞记忆：关（关闭不全）心（先心病）前（前负荷）夫评（贫血）价（甲亢）2诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。
呼吸道感染是心力衰竭最常见，最重要的诱因。
3、发病的基本机制：心室重构。
（二）心功能分级（难点）1、Killip分级（用于急性心梗）：记忆：有急性心梗的就要快（K）抢救，为Killip。
Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音；Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭；Ⅲ级：肺部啰音>1/2（急性肺水肿）；Ⅳ级：心源性休克（血压小于90/60mmHg）Killip分级记忆：1无2啰半；3肿4休克；注意：心梗的临床表现：疼痛是心梗最早、最突出的症状。
必须有这个症状。
2、用NYHA分级（用于心衰无心梗）：记忆：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。
Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。
一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼能爬顶楼】Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。
休息时无症状，一般体力活动（每天日常活动）引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼梯到3楼】Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。
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第十二章心血管系统（50分）第一节心力衰竭一、基本知识（一）心力衰竭的基本病因及诱因1、基本病因：记忆：前夫（前负荷），后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）。
（1）心肌收缩力减弱：冠心病最为常见（2）后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。
如高血压（体循环高血压）、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）、肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷）和肺动脉高压。
☞记忆：后夫（后负荷）提刀（高血压）宰（狭窄）肥（肺动脉高压）羊记忆：落后了就有压力了，就是狭窄+压力增加。
（3）前负荷（容量负荷）增加1）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全2）左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。
3）伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。
心脏的容量负荷也必然增加。
☞记忆：关（关闭不全）心（先心病）前（前负荷）夫评（贫血）价（甲亢）2诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。
呼吸道感染是心力衰竭最常见，最重要的诱因。
3、发病的基本机制：心室重构。
（二）心功能分级（难点）1、Killip分级（用于急性心梗）：记忆：有急性心梗的就要快（K）抢救，为Killip。
Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音；Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭；Ⅲ级：肺部啰音>1/2（急性肺水肿）；Ⅳ级：心源性休克（血压小于90/60mmHg）Killip分级记忆：1无2啰半；3肿4休克；注意：心梗的临床表现：疼痛是心梗最早、最突出的症状。
必须有这个症状。
2、用NYHA分级（用于心衰无心梗）：记忆：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。
Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。
一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼能爬顶楼】Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。
休息时无症状，一般体力活动（每天日常活动）引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼梯到3楼】Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。
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呼吸道感染是心力衰竭最常见，最重要的诱因。
3、发病的基本机制：心室重构。
1、Killip：记忆：有急性心梗的就要快（K）抢救，为Killip。
Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音；Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭；Ⅲ级：肺部啰音>1/2（急性肺水肿）；Ⅳ级：心源性休克（血压小于90/60mmHg）Killip分级记忆：1无2啰半；3肿4休克；注意：心梗的临床表现：疼痛是心梗最早、最突出的症状。
必须有这个症状。
2、用NYHA分级（用于心衰无心梗）：记忆：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。
Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。
一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼能爬顶楼】Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。
休息时无症状，一般体力活动（每天日常活动）引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼梯到3楼】Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。
休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼梯到2楼】Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。
【在底楼喘气】NYHA卧）二、慢性心力衰竭（2：右心衰：左心衰3、全心衰：左心衰+右心衰=全心衰左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。
继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后，左心衰肺淤血的症状反较单纯性左心衰时减轻。
（二）诊断：心衰诊断首选超声心动图，用于心室的收缩和舒张。
4、心衰时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，（2）血管扩张剂：1）硝普钠：同时扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷。
适应症：①高血压引起的急性左心衰②晚期心力衰竭患者。
循环系统(执业医师医考笔记)
3、循环系统心衰病因：1、心肌收缩力下降（心梗、高血压）。
2、前负荷T 。
3后负荷T （前夫后夫不给力） 前负荷：容量负荷（射血之前）。
后负荷：射血后，A 压T前负荷见于：关（关闭不全）心（心脏病）前夫 评（贫血）价（甲亢）后负荷见于：后夫提（高血压）刀宰（瓣膜窄）肥（肺A 高压）羊慢性左心衰，肺V 淤血，左房大，二尖瓣增大，闻及杂音，呼吸困难。
心衰诱因：1、呼吸道感染。
2、心律不齐（房颤最常见）。
ANP （心钠肽）T, BNP （脑钠肽）T 何心衰成正比。
分类：1、排出量：A 、低排出量。
B 高排出量（甲亢、AV 漏、脚气病、贫血、孕辰）2 、位置：A 、左心衰。
B 、右心衰。
C 、全心衰。
右心衰一肺A 高压一肺血流J-呼吸困难好转。
（病员长期左心衰呼吸困难，突然出现呼吸困难 好转提示合并右心衰） 心功能分期：A:二无一无心脏结构改变，无症状体征。
B -有改变无症状。
C -二有。
D -顽固心 衰。
、无心衰，无肺部罗音。
2、肺罗音V 1/2。
3、肺罗音〉1/2 （肺 水肿）。
4、休克：收缩压V 90.N1、平常活动无症状。
N2、一般活动有症状，休息时无。
N3 N4不能从事任何活动，休息时也有症状，端坐呼吸。
舒功能—E/A > 1/2线：1、心腔扩大。
2、肺淤血（可累线kerly ）1、限水，严重心衰V 1000-1500 、抗感染 、药物：A 利尿剂：排钠排水，首选。
急性—速尿，慢性—先消肿，然后剂量无限制使用。
双克+螺酯 血管扩剂：仅在合并冠心病时使用，二狭，主狭禁用。
硝普钠—降低前后复合，扩小A 、V,用于高血压急救。
初0.3mg,最大10mg 硝酸甘油—扩冠脉、肺A 、扩V,初10ug 转心肌肥厚。
2、改善愈后，降低死亡率。
3、高钾，J 肾功能，低血压（副作用）。
禁忌：血钾〉5.5，肌苷〉225.4、干 咳，ARB 无干咳，**沙坦。
5、用于心肌肥厚。
6、起效时间2-3周 **洛尔1、只有比索洛尔、卡地洛尔、美托洛尔才能治疗心衰。
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第十二章心血管系统（50分）第一节心力衰竭一、基本知识（一）心力衰竭的基本病因及诱因1、基本病因：记忆：前夫（前负荷），后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）。
（1）心肌收缩力减弱：冠心病最为常见（2）后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。
如高血压（体循环高血压）、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）、肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷）和肺动脉高压。
☞记忆：后夫（后负荷）提刀（高血压）宰（狭窄）肥（肺动脉高压）羊记忆：落后了就有压力了，就是狭窄+压力增加。
（3）前负荷（容量负荷）增加1）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全2）左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。
3）伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性的诱因。
呼吸道感染是心力衰竭最常见，最重要的诱因。
3、发病的基本机制：心室重构。
（二）心功能分级（难点）1、Killip要快（KⅠ级：无肺部啰音和第三心音；Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭；Ⅲ级：肺部啰音>1/2（急性肺水肿）；Ⅳ级：心源性休克（血压小于90/60mmHg）Killip分级记忆：1无2啰半；3肿4休克；注意：心梗的临床表现：疼痛是心梗最早、最突出的症状。
必须有这个症状。
2、用NYHA分级（用于心衰无心梗）：记忆：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。
Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。
一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼能爬顶楼】Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。
休息时无症状，一般体力活动（每天日常活动）引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼梯到3楼】Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。
休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼梯到2楼】Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。
执业医师考试资料：循环系统笔记
第十二章心血管系统第一节心力衰竭一、基本知识（一）心力衰竭的基本病因及诱因。
☞231、Killip分级：记忆：有急性心梗的就要快（K）抢救，为Killip。
Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音；Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭；Ⅲ级：肺部啰音>1/2（急性肺水肿）；Ⅳ级：心源性休克（血压小于90/60mmHg）Killip分级记忆：1无2啰半；3肿4休克；注意：心梗的临床表现：疼痛是心梗最早、最突出的症状。
必须有这个症状。
2、用NYHA分级（用于心衰无心梗）：记忆：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。
Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。
一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼能爬顶楼】Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。
休息时无症状，一般体力活动（每天日常活动）引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼梯到3楼】Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。
休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼梯到2楼】Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。
【在底楼喘气】NYHA分级记忆：1无2轻3明显；4级不动也困难（不能平卧）二、慢性心力衰竭（一）临床表现1、左心衰：●左心衰=高血压+劳力性呼吸困难（常考点）症状：主要为●肺淤血+心排出量下降的表现。
临床表现：3大临床表现1)●呼吸困难：劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）→端坐呼吸→急性肺水肿（咳粉红色泡沫痰）。
①●劳力性呼吸困难可为首发症状（最早出现）。
②随着病情的发展演化成夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）。
2)咳嗽可粉红色泡沫痰（或者白色泡沫痰）3)两肺底湿啰音和喘鸣音：①两肺底常可闻及湿啰音（中小水泡音）和喘鸣音；心脏听诊可闻及②肺动脉第二心音（P2）亢进；③舒张期S3奔马律（心衰特有体征之一）注：心源性哮喘（也叫夜间阵发性呼吸困难）有高血压史，禁用肾上腺素；支气管哮喘无高血压史，禁用吗啡（抑制呼吸）；氨茶碱两者都可用。
循环系统笔记—艾馨整理
心血管系统1病因：记忆：前夫（前负荷），后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）。
（1）心肌收缩力减弱：（最重要）见于冠心病、心梗（2）后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。
如高血压（体循环高血压）、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷）记忆：后夫（后负荷）提（高血压）刀宰（狭窄）肥（肺动脉高压）羊（3）前负荷（容量负荷）增加：1）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全2）左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。
3）伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。
心脏的容量负荷也必然增加。
记忆：关（关闭不全）心（先心病）前夫（前负荷）评（贫血）价（甲亢）2诱因：感染、心律失常-房颤3、ANP\BNP升高。
其增高程度和心衰严重程度成正比。
4．分类1）根据心排出分：低排：最多见；高排：见于甲亢、贫血、妊娠、脚气病、动静脉瘘。
（怀孕女人少动脚）2）根据心衰类型分：左心衰a、左室、左房大，二尖瓣相对关闭不全，心尖区出现收缩期杂音。
b咳粉红色泡沫痰-肺静脉淤血、压力升高。
c、最早出现劳力性呼吸困难；最典型表现是夜间阵发性呼吸困难；最严重表现是端坐呼吸；双肺底湿啰音-肺静脉淤血。
d交替脉; 右心衰a右室、右房大，三尖瓣相对性关闭不全，胸骨左缘第4、5肋间出现收缩期杂音。
B颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性（最特异），下肢水肿c奇脉；全心衰：当左心衰呼吸困难症状减轻提示出现右心衰。
A期：二无，无症状无结构改变B期有结构改变，无症状C期二有，有症状有结构改变，D期出现顽固性心衰，需特殊治疗。
Killip 分级（急性心梗用）：Ⅰ级：无肺部啰音无心衰；Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭Ⅲ级：肺部啰音>1/2（急性肺水肿）；Ⅳ级：心源性休克（收缩压小于90mmHg）记忆：1无2啰半；3肿4休克；NYHA分级（非急性心梗）：Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。
中医执业医师考试内科学复习笔记：循环系统疾病
中医执业医师考试内科学复习笔记：循环系统疾病细目一：心功能不全西医：一、西医病因病理1.病因(1)心肌收缩力降低缺血性心肌损害，如冠心病的心绞痛。
(2)前负荷增加心脏瓣膜关闭不全，如主动脉瓣关闭不全。
(3)后负荷增加如高血压、主动脉瓣狭窄。
(4)严重心律失常如快速性心律失常。
2.诱发因素(1)感染。
(2)心律失常。
(3)血容量增加如摄入过多钠盐，静脉输液过多、过快等。
(4)过度体力劳累或情绪激动。
(5)应用心肌抑制药物不恰当地使用心肌抑制药物，如β受体阻滞剂。
(6)其他如洋地黄类药物用量不足或过量，高热，严重贫血等。
3.发病机理循环功能的即刻、短暂调节有赖于神经激素系统的血流动力效应，而长期调节则是依靠心肌机械负荷诱发与神经激素系统介导的心室重塑。
二、临床表现心功能不全分级采用NYHA心功能分级。
Ⅰ级：日常活动无心力衰竭症状。
Ⅱ级：日常活动出现心力衰竭症状（呼吸困难、乏力）。
Ⅲ级：低于日常活动出现心力衰竭症状。
Ⅳ级：在休息时出现心力衰竭症状。
(一)左心衰竭以肺淤血及心排血量降低和器官低灌注临床表现为主。
1.症状(1)呼吸困难①劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状。
②端坐呼吸。
③夜间阵发性呼吸困难，熟睡后突然憋醒，可伴呼吸急促，阵咳，咯泡沫样痰或呈哮喘状态，又称为“心源性哮喘”。
(2)咳嗽、咳痰、咯血。
(3)其他如乏力、疲倦、头昏、心慌、少尿等症状。
2.体征(1)肺部湿性啰音多见于两肺底部。
(2)心脏体征除原有心脏病体征外，慢性左心衰一般均有心脏扩大、心率加快、肺动脉瓣区第二心音亢进、心尖区可闻及舒张期奔马律和（或）收缩期杂音，可出现交替脉等。
(二)右心衰竭以体循环静脉淤血的表现为主。
1.症状食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、呼吸困难、肝区胀痛、少尿等。
2.体征除原有心脏病体征外，右心衰时若有心室显著扩大形成功能性三尖瓣关闭不全，可有收缩期杂音;体循环静脉淤血体征：如颈静脉怒张和(或)肝-颈静脉反流征阳性，下垂部位凹陷性水肿;胸水和(或)腹水;肝肿大，有压痛，晚期可有黄疸、腹水等。
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第十二章心血管系统第一节心力衰竭一、基本知识（一）心力衰竭的基本病因及诱因。
☞231、Killip：记忆：有急性心梗的就要快（K）抢救，为Killip。
Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音；Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭；Ⅲ级：肺部啰音>1/2（急性肺水肿）；Ⅳ级：心源性休克（血压小于90/60mmHg）Killip分级记忆：1无2啰半；3肿4休克；注意：心梗的临床表现：疼痛是心梗最早、最突出的症状。
必须有这个症状。
2、用NYHA分级（用于心衰无心梗）：记忆：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。
Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。
一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼能爬顶楼】Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。
休息时无症状，一般体力活动（每天日常活动）引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼梯到3楼】Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。
休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼梯到2楼】Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何NYHA二、慢性心力衰竭2、右心衰：最常见的疾病是●三尖瓣关闭不全（1）症状：主要是体循环淤血的表现。
消化道淤血：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。
（2）体征：①肝颈静脉回流征阳性，颈静脉充盈或怒张（最常见的疾病是三尖瓣关闭不全）；②下垂性对称性水肿（双下肢脚踝最常见）；③右心奔马律（胸骨左缘第3、4肋间闻及舒张期奔马律）。
注：右心衰引起淤血的主要器官：肝、脾、胃肠道。
：右心衰：左心衰4、心衰时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的分泌也明显增为。
适应症：①高血压引起的急性左心衰②晚期心力衰竭患者。
起始剂量，最大不超过10 ug/。
最常见的副作用是低血压，要与多巴酚丁胺合用。
2）硝酸酯类（硝酸甘油）：主要，降低前负荷。
初始滴速为10 ug/min微克34）ACEI（普利家族）：ACEI 类适应症：1、心衰伴有高血糖；2、逆转心肌肥厚（左心室）；3、慢性心衰患者。
禁忌症：低血压；双肾动脉狭窄；无尿性肾衰竭（血肌酐>225umol/L）；血钾>L；妊娠哺乳期妇女。
记忆：肾衰，肾窄，高钾，低压和孕妇5ACEI的患者，替代ACEI治疗。
禁忌症：对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。
记忆歌诀：二窄一梗阻（二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻）●（3）正性肌力药：（洋地黄类）重点、难点、考点1）适应症：为减慢心室率药物，不能用于复律①●心衰+房颤=洋地黄（西地兰）；②●心衰+心脏扩大=洋地黄（西地兰）。
2）禁忌症：（每年必考1分）①预激合并房颤；②二度或高度房室传导阻滞；③病窦；④单纯性舒张性如肥厚型心肌病；⑤单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰的患者；⑥急性心梗24小时内，除非合并房颤或（和）心腔扩大；⑦洋地黄中毒或过敏时；⑧血钾低于L；⑨心率低于60次/分。
记忆歌诀：肥厚肺心二尖窄急性心梗伴心衰二度高度房室阻预激病窦不应该低钾率缓也不该3）洋地黄中毒：（必考点、死记）①心律失常最常见的心电图表现：●室早，其中室早二联率最常见快速性心律失常+房室传导阻滞最具特异性②胃肠道反应：●厌食是最早表现③中枢神经系统症状：●黄视、绿视④心电图：快速房性心律失常伴传导阻滞，伴有●ST-T改变鱼钩样改变（注：只有鱼钩样改变时，不能说明任何问题，只能说明患者使用过洋地黄类制剂，不能认为中毒，不用停药）；④（易导致心室颤动，致命性）。
1）多巴酚丁胺：增加室性心律失常和死亡率。
2）米力农：有增加心脏猝死的可能性，不宜长期用于心衰的治疗。
3）钙增敏剂：美托洛尔（洛尔家族）①目前认为其治疗心衰的机制为：降低心脏的交感神经张力、延长舒张期、上调β-肾上腺素能受体。
②副作用及禁忌症：●抑制心肌（心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞禁用）心衰有症状者不能用，除了比索洛尔、卡维地洛和美托洛尔；●诱发哮喘：支气管哮喘禁用。
三、顽固性心衰的定义及对策1、定义：顽固性心衰又称难治性心衰，是指尽管经ACEI合（或）其他血管扩张剂，2三、急性心力衰竭（●只考急性左心衰）：由心肌梗死引起（广泛前壁心肌梗死最常见）1、临床表现：咳粉红色泡沫痰（急性肺水肿→左心衰，可以用吗啡），两肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰音。
2（1（2（3但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者，属禁忌。
（4）呋塞米20～40mg静注，于2分钟内推完（也是主要方法）。
记住：心衰+高血压=硝普钠（考点）第二节心律失常（了解）心脏传导系统：窦房结，房室结，房室束，左右房室束支，蒲肯野纤维，心室肌，其中有一个部分出问题，导致心律失常。
正常心率起源于窦房结，称为窦性心律。
一．病态窦房结综合征（SSS）：病窦=1.持续而显著的窦性心动过缓＜50次。
2.窦性停搏与窦房传导阻滞3.窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时存在4.心动过缓－心动过速综合征（快慢综合征）：窦速和房性心律失常交替出现。
（考点：心室率缓，心房率快）临床表现：头晕、乏力、晕厥。
，心搏间隙大于3秒时，不论二．●窦性心动过速：指心率大于100次/分，其他正常。
正常人有时候也可以1.2.。
四.：治疗：不需要抗心律失常的药物治疗。
偶发的房早不用药物，观察，暂不处理，频发的需要治疗。
五.室早：治疗：1）没有气质型心脏病，偶发室早，无需治疗，观察。
2）（考点）心肌梗死并室早或室速、室颤，治疗都首选利多卡因。
如果没有选酮、普罗帕酮3）如果并发血流动力学障碍用电复律。
六．阵发性室上速（室上速）:发生在窦房结部位的心动过速为窦速室上速的特点：1)没有诱因；2)室上速的三大体征：心动过速●突发突止（通常由一个房早突发）；第一心音强度恒定；心室率绝对规则。
3)心电图改变：室上速的心率规则在：170-190.（注：做题时，只要题干出现●心率在170-190的范围，不超过200，就可以诊断为室上速）QRS波群规则，如果QRS波群不规则（宽大畸形）则为室内差异性传导或束支传导阻滞。
●逆行P波：II、III、aVF导联P波倒置。
④●突发突止：通常由一个房早突发引起。
4）治疗：刺激迷走神经；药物治疗；①●刺激迷走神经：只有室上速能通过刺激迷走神经而好转（特点）刺激迷走神经的方法：1、按摩颈动脉窦；2、valsalva动作，诱导恶心；3、将面部侵于冰水内。
②药物治疗：●首选腺苷，如果无效用●维拉帕米（考点）也可以用洋地黄。
③室上速合并预激综合征（常考点）：1.用射频消融（由旁路引发的折返性室上速首选）2.药物用普罗帕酮（禁忌症器质型心脏病）。
避免刺激迷走神经，不能用西地兰和维拉帕米。
④电复律:适应症并发了血流动力学障碍。
⑤预防室上速发作的最好方法：●射频消融（金标准）七.室速（常考点）1）病因：●最常见于冠心病特别是急性心肌梗死发生率最高。
2）分类：分界：30秒。
持续性：时间>30秒，时间小于30秒但出现了血流动力学障碍-----持续性室速非持续性：时间<30秒3）心电图：（常考点）记忆歌诀：室速就是室早多、TQRS正相反、●房室分离融合波、心室夺获利卡因①室速就是室早多：3个或者3个以上的室早连续出现。
②TQRS正相反：宽大畸形的QRS波；T波与QRS相反。
③房室分离融合波：房室分离：p波与QRS波群没有固定关系。
心房和心室单独跳动，心房的冲动和心室的冲动融合到一起为室性融合波。
持续性室性心动过速最容易发生血流动力学障碍。
④心室夺获利卡因：很多宽大畸形的QRS波中偶然出现正常的QRS波称为心室夺获。
注：心室夺获+房室分离=室速。
4）治疗：●室性心率失常首选利多卡因（考点）①没有血流动力学障碍，●首选利多卡因。
如果没有选胺碘酮、普罗帕酮。
②如果并发血流动力学障碍（如血压低，心衰等）用电复律。
【补充】加速性心室自主节律（缓慢性室速）：一般发生在心梗(AMI)之后，首选阿托品八治疗：1.急性房颤：●3个月以内。
1）初次发作的房颤：短时间（）终止：无需药物治疗、观察。
2）如果发作没有停止用药治疗：1.2.记住：心衰+房颤=洋地黄（西地兰）/胺碘酮注：1.所有的心律失常只要伴有血流动力学障碍（出现血压下降）首选电复律。
2.●洋地黄中毒禁用电复律。
（考点）3.洋地黄中毒导致房颤用：利多卡因或苯妥英钠。
4.●洋地黄为减慢心室率药物，不是复律药（考点）2.慢性房颤：●3个月以上。
抵抗体循环栓塞，服用抗凝药物：首选华法林。
1)阵发性：，可以自动终止，不需处理。
治疗：预防复发，预防时控制心率。
严重的减慢心率，可以用药。
2.电复律：血压下降用电复律电复律之前要抗凝，口服华法林（首选）或者肝素。
INR：口服华法林的抗凝效果如何，用INR（凝血酶原时间的国际标准化率）来监测。
①房颤发生时间在48小时以上，在复律前要持续抗凝3周，目的使INR的比值维持在●②如果转复成功，再用华法林4周。
●记忆：朝三（3周）暮四（4周）3)永久性：治疗：控制心室率和抗凝。
☞房颤控制心室率的标准：静止时≤80次/分；动态心电图平均心室率≤90次/分；轻微活动<100次/分。
●记忆：静8动9轻10九、室颤病因：●心电图：一度：每个心房冲到都能传导到心室但P-R间期＞秒，QRS波群没有脱落。
运动员好发一度。
歌诀：一度无脱落、PR间期长于二度I型（●此型最常见、也最常考）：☞RP间期进行性延长/不固定，直到一个P波不能下传到心室，QRS波群不规律性脱落（文氏现象），相邻RR间期进行性延长。
注：排除一度和三度，如果题干中的描述实在不明白就选它。
歌诀：有P臭得远（RP间期进行性延长），把蚊（文氏现象）子招来了。
二度II型：心房冲动传导突然阻滞，PR间期恒定不变，QRS波规律性脱落。
歌诀：PR差不多三度：治疗：一度和二度I二度II型及三度：1. 只可用于阻滞部位位于近端:即房室结、窦房结心率>40；远端：浦肯野纤维<40。
2. 异丙肾上腺素可用于任何部位的房室传导阻滞。
3. ●起搏器：心室率缓慢者。
（常考点）三度房室传导阻滞首选起搏器。
没有起搏器看近端远端，选择不同的药物。
临时和永久起搏器的使用：年轻的用临时起搏器，年老的用永久起搏器。
常使用的药物（常考点）：改善急性左心衰————————————————————————利尿剂心衰伴有高血糖—————————————————————————ACEI慢性收缩性心衰—————————————————————————ACEI心衰伴房颤/心脏扩大---————————————————————洋地黄心衰+高血压（高血压引起的急性左心衰）--———————————硝普钠洋地黄中毒引起的室性心动过速————————————————利多卡因洋地黄中毒引起的阵发性室性心动过速----———————————苯妥英钠洋地黄中毒引起的房颤———————————————苯妥英钠/利多卡因任何原因引起的心律失常+血流障碍———————————————-电复律室上速合并预激综合征首选治疗和首选药物——————射频消融或普罗帕酮室上速不伴有心衰-—————————首选腺苷，其次选维拉帕米（异搏定）室上速伴有心功能不全--————————————————————洋地黄室性心率失常--——————————————利多卡因、胺碘酮或普罗帕酮加速性心室自主节律（缓慢性室速）---—————————————阿托品近端房室传导阻滞———————————————————————阿托品慢性持续性房颤———————————————————胺碘酮或普罗帕酮预激综合症并快速房颤--———————————————胺碘酮或普罗帕酮第三节 心脏骤停和心脏性猝死是指心脏射血功能突然终止。