大脑可塑性_来自盲人研究的证据
脑的可塑性
智力与脑的可塑性关系十分密切，智力 越高，可塑性越强，脑损伤后恢复越好。 一般认为，乐观、外向、随和的个性有 利于脑损伤后的康复过程。主要是有这些 特征的患者更愿意参与康复训练。遗憾的 是，脑损伤往往会改变人格，导致患者出 现创伤后抑郁，不利于康复。所以，患者 的态度，康复工作人员、治疗师、家人的 照顾等都是重要因素。
然而，必须消醒地认识到：中枢水平的可塑性 并不是讨论行为改变的问题。也不一定意味着 功能恢复或功能改变。应当说。可塑性是神经 系统的一个特征，是对发育所需要的相关环境 变化．或者是对脑损伤的一种反应。 但这些 机制并不是完全特定地针对脑损伤。保守地说， 以日前的认识水平。结构可塑性并不能预见行 为的可塑性，然而。对可塑性更加深入、全面 的认识．最终有可能了解结构可塑性和行为、 功能的改变之间的联系。
3.视觉皮质的重组
科学家利用颅磁力刺激技术，使特定脑区处于失活状 态，失去功能。当盲人在摸读点字时，如果枕叶收到这种 磁力刺激作用的干扰，会破坏摸读的准确性，增加摸错字 词的比率。但正常被试枕叶即使受到干扰，也未显著增加 摸错字母的比率。这意味着盲人利用了枕叶的功能。
语言功能的恢复
早期左脑受损伤后，语言能力大致得以保留，主 要是右脑语言区起了代偿作用。故早年左脑损伤者 语言中枢定位于右脑的比例显著偏高。 科学家又发现语言中枢的转移主要在五岁以前， 五岁以后的脑损伤语言中枢很少转移。这些患者的 语言中枢仍能得到恢复，并非因为右脑代替了左脑 的功能，而是左脑内部的功能重组。
大脑神经可塑性的新发现
大脑神经可塑性的新发现在过去的几十年里，神经科学家们一直致力于研究人类大脑的奥秘。
他们发现，大脑对环境和经验有着惊人的适应能力，这被称为神经可塑性。
最近的研究表明，大脑神经可塑性远比我们之前所认识的更为复杂和广泛。
本文将介绍几项关于大脑神经可塑性的新发现。
一、大脑整体结构变化传统上，人们认为成年后的大脑结构相对稳定，并且只有在损伤或学习中才会发生明显变化。
然而，最新的研究结果挑战了这一观点。
科学家们使用了功能磁共振成像（fMRI）等先进技术来研究成年人的大脑结构，并发现其自然状态下也存在不断变化。
通过长期跟踪观察，研究者注意到许多区域在不同时间点展示出不同程度的增加或减少。
这种变化可能与个体日常生活中接受到的各种刺激有关，例如学习新的技能、进行体育锻炼和娱乐活动等。
这表明大脑对于环境的适应能力远远超出我们之前所想象的范围。
二、神经元连接重组另一个引人注目的发现是大脑中神经元之间的连接不仅限于静态的状态，而是频繁地进行重新组织和调整。
当我们接受新的学习任务或者改变生活方式时，一部分神经元之间的连接会增强，同时另一部分则会减弱或消失。
这种神经元连接重组具有重要意义。
它可以使得大脑更加高效地处理信息，并且为我们学习新知识提供了基础。
此外，在创伤性事件后，神经元连接重组也被认为是大脑恢复功能的关键因素之一。
三、感觉皮层可塑性感觉皮层位于大脑最外侧，负责处理感官输入（如视觉、听觉和触觉）。
事实上，在这个区域内发生了一系列重要的可塑性变化。
通过眼科手术患者研究以及计算机模拟等方法，科学家们确定了感觉皮层对于刺激的精细调节能力。
比如，盲人在失明后，触觉和听觉区域在感觉皮层内部得到了重新组织。
这种可塑性使得他们可以更好地利用其他感官来弥补视觉上的缺失。
另一项实验表明，通过音乐训练能够引起大脑中听觉区域的增大和重组。
这不仅改善了音乐技能，还增强了其它认知功能，如注意力和记忆。
四、神经干细胞参与近年来，神经干细胞作为大脑神经可塑性的关键角色之一备受关注。
大脑可塑性原理诺贝尔奖论文
大脑可塑性原理诺贝尔奖论文1、大脑可塑性大脑可塑性是指由于经验原因引起的大脑的结构改变。
大脑有神经元细胞和神经胶质细胞构成，这些细胞互相连接，通过加强或削弱这些连接，大脑的结构可以发生改变。
1、1 大脑可塑性的历史发展回溯功能区域特定论假设要讲大脑可塑性，我们不得不先说一说功能区域特定论假设。
“大脑功能区域特定论”是由法国的外科医生Paul Broca在1861年提出。
Paul Broca发现他的一个病人中风后失去了说话能力。
在病人死后，他对其尸体做了解剖，发现病人大脑中的左脑额叶有损伤。
鉴于此，他认为人的某种功能是由大脑中特定区域决定的。
起初，医学界并不完全相信。
后来，又有一些病人也是由于这个区域受伤后失去了语言能力。
这时，功能区域特定论才开始受到重视。
在这以后，陆陆续续又有不少病例表明，大脑的某些区域受损会导致一些特定功能的丧失。
由此，医学界普遍接受了这一观点。
直到1970年代前后，神经科学家都普遍认为大脑的结构和功能在整个成年期基本上是固定的。
应该说，功能区域特定论假设对神经科学的发展有重要的影响，在该理论的指导下，20世纪30年代，Wilder Penfield通过实验找出了大脑不同区域与人体不同器官之间的关系，这种关系被称为“大脑地图”。
但是功能区域特定论认为大脑区域与人体功能之间的关系是固定的，不随时间而变化的。
这中看法是存在局限性的，并且这种局限性随着时间日趋明显。
神经可塑性回顾早在1923年，卡尔·拉什利（Karl Lashley）对恒河猴进行了实验，证明了神经元通路的变化，他得出的结论是可塑性的证据。
尽管如此，以及其他一些研究表明可塑性的研究，神经科学家并未广泛接受神经可塑性的概念。
1964年，加州大学柏克莱分校的玛丽安·戴蒙德（Marian Diamond）首次发表了解剖学上的大脑可塑性的科学证据。
巴赫·利塔在20世纪60年代通过实验发现猫的视觉区至少处理两个其他的功能：触觉和听觉。
脑卒中后大脑可塑性的研究进展
・综述・脑卒中后大脑可塑性的研究进展＊刘罡１吴毅１，２吴军发１脑卒中是当今社会第三大死因，同时也是第一大致残原因。
脑卒中的高发和由此产生的严重后果给患者、家庭和社会带来了沉重的负担。
一直以来，众多医务研究工作者对脑卒中所致的中枢神经系统损伤后大脑的可塑性和神经康复进行了专注而持久的研究，为改善卒中患者的预后，提高其生存质量，取得了巨大的成绩。
本文拟结合以往和新近的相关研究成果对脑卒中后大脑可塑性的研究作一回顾，并对当前研究的热点问题作一简要介绍。
１大脑的可塑性１．１可塑性的基本概念健康人的皮质代表区会因为训练和运动技巧的获得而发生修饰，类似的神经修饰同样也可由神经系统的损伤所引发［１］。
这种神经系统可随环境改变而发生适应性变化的特性称为可塑性［２］。
从１９３０年Ｂａｃｈ提出脑的可塑性理论至今，有关脑可塑性的理论有替代论、远隔功能抑制论、神经发芽论、突触功能调整论、神经再生微环境变化论［３］，这些理论各有侧重地阐述了大脑损伤后功能恢复可能的机制，为脑卒中后的治疗和康复奠定了理论基础。
１．２脑卒中后可塑性的表现形式和临床、实验依据１．２．１中枢神经系统功能重组：在中枢神经系统，当某一部位损伤后，该部位所支配的功能可由另一部分完好的但与损伤区功能无关的区域来替代。
这一功能替代重组的最好例证是著名的盲人触觉替代视觉的研究。
该研究表明在经过较长时间的皮肤替代触觉实验后，盲人获得了通过触觉来判断物体景深和视差的能力［３］。
目前认为在中枢神经系统的功能重组包括损伤区周围组织的功能重组和损伤区对侧相应部位的功能重组。
损伤区周围组织的功能重组：该现象最早由Ｇｌｅｅｓ在对猴子的实验中观察到。
Ｇｌｅｅｓ利用电刺激的方法找出猴子运动皮质中负责拇指屈曲的皮质部位，然后破坏该区及对侧引起拇指屈曲的相应皮质，拇指屈曲能力丧失，经过一段时间训练后，拇指恢复了屈曲功能，此时电刺激显示是损伤皮质周围皮质细胞激活使拇指再次屈曲。
再一次破坏引起拇指屈曲的皮质部位，丧失的功能在经过一段时间训练后又一次恢复，而相应的皮质代表区面积又扩大至二次损伤后的皮质周围。
大脑可塑性
大脑可塑性在过去将近一个世纪里，大多数科学家认为，人类的大脑神经元在儿童时期以后就不会再生。
但是，大脑每天都有很多神经元会因为DNA突变和细胞衰老等原因而失去正常功能，这些异常或衰老的神经元需要靠免疫细胞清除掉。
2015年6月1日，《自然》杂志报道，弗吉尼亚大学医学院的研究人员颠覆性地发现，大脑内存在免疫系统的淋巴管。
2017年7月，《自然》杂志报道，哥伦比亚大学医学研究中心的研究人员发现T细胞能进入大脑组织中清除异常的神经元。
当然，清除掉的神经元必须再补充上去，脑组织中的众多神经元就象头发一样，每天都有一小部分死亡脱落，也有相应的数量再生补充上去，以达到数量上的相对平衡。
1999年10月15日《科学》杂志报道，格罗斯教授发现，给10只高级猿猴--印度恒猴注入一种能被新生神经细胞吸收的物质，然后用示踪剂进行跟踪，发现大脑的两个侧脑室能不断生出新的神经胞，新生成的神经细胞再沿着一定路线，经过大约7天迁徙到大脑皮层里，就同其它神经细胞建立起信号连系。
Peterson报道，年轻的成年啮齿动物大脑中，每天约有80000个或表示为嗅球总神经元数的1%的新神经元产生。
神经元中蛋白质每天更新1/3。
科学家推测，大脑神经再生的机制应该是大脑中存在着神经干细胞。
2000年，日本大阪大学和美国康奈尔大学的科学家首次从人脑中分离出神经干细胞。
神经元每天都有再生和死亡，但随着年龄增长，死亡数量越来越大于再生。
原因是神经干细胞本身也会衰老，这是导致大脑衰老的根本原因。
例如，2001年，美国科学家发现，成年人的神经干细胞的生长速度比出生11周的婴儿慢70倍。
大脑记忆是全息性的，不会因为个别神经元死亡和新生而导致记忆被全部清空，只是不重要的记忆信息越来越模糊而已。
就象全息照片一样，不会因为撕碎而看不到图像，只是照片的碎片越小，图像越模糊。
因此，移植神经干细胞不会造成原有记忆的丧失。
对于重要的记忆信息，大脑会选择性强化巩固。
记忆的存储是通过神经突触物理接来实现的。
人脑可塑性的研究及其应用
人脑可塑性的研究及其应用人脑是一个神奇的器官，能够完成人体的各种生理和心理活动。
随着科技的进步，人们发现，人脑具有较强的可塑性，即能够适应不同的环境和刺激，不断发展和变化。
这一发现引起了大量科研工作者的关注，并在各领域得到广泛的应用。
一、人脑可塑性的概念和分类人脑可塑性指的是大脑的可塑性和适应性，即人脑在不断的学习、训练和体验中，能够随时调整其结构和功能。
人脑可塑性分为两种类型：结构性可塑性和功能性可塑性。
结构性可塑性：指大脑在经历一些生理和环境方面的重大变化时所发生的结构性改变。
例如，在儿童的身体和大脑发育阶段，大脑的神经元连接随着生长和学习的刺激而呈现出不断扩大和调整。
另外，成年人的大脑也可以发生结构性改变，例如在受到外伤或患有疾病的情况下，大脑的结构和功能会有相应的调整。
功能性可塑性：指大脑在学习和记忆、感知、意识、判断等方面的能力可以随着外界环境和刺激的变化而发生的适应性调整。
例如，当一个人接收到新的信息或学习新的技能时，人脑会适应其所接收的新的信息和技能变得更加熟练。
二、人脑可塑性的研究方法研究人脑可塑性并不是一件容易的事情，需要用到多种先进的方法和技术。
以下是人脑可塑性的研究方法：1. 磁共振成像（MRI）：通过MRI技术可以成像大脑的结构和功能，同时分析其在不同状态下的变化。
例如，在学习、记忆和思考时，大脑会通过不断的监测和调整来实现其适应性调整。
2. 短时片段学习（STM）：短时片段学习是一种经典的人脑可塑性研究方法，用于研究人脑对认知和情感学习的适应性。
短时片段学习通过对人的每个恒定的刺激进行短时训练来实现，从而产生认知和情感的受主观体验。
3. 基于心理学的实验：心理性实验是人脑可塑性研究中的另一种经典方法。
它通过对人脑的一些感知、记忆、认知功能等方面的探究来分析其适应性调整和可塑性变化。
三、人脑可塑性的应用人脑可塑性除了在科学研究中得到广泛的应用外，还有许多与日常生活相关的应用，下面列举一些：1. 重塑大脑治疗：对于某些患有外伤、脑损伤或疾病的人，可以通过训练和康复治疗来重建其学习、记忆和思考的能力，所谓的“重塑大脑治疗”。
大脑神经可塑性的机制研究
大脑神经可塑性的机制研究大脑是人类最为复杂的神奇器官之一，其中充满了无数神经元和突触连接。
这些神经元和突触连接通过不断的调整和变化，使得我们能够学习、记忆和适应环境。
大脑的这种可塑性现象是我们能够通过学习和实践来不断发展自己的关键。
本文将介绍大脑神经可塑性的机制研究，探讨它对人类认知能力提升的重要性。
一、突触可塑性大脑中的突触是神经元之间信息传递的关键连接。
突触的可塑性指的是突触的连接强度和效率可以通过学习和记忆而改变。
这种可塑性在很大程度上决定了我们的认知能力和行为表现。
突触可塑性有两种基本形式，即长时程增强（long-term potentiation, LTP）和长时程抑制（long-term depression, LTD）。
LTP指的是当突触前神经元和突触后神经元同时活跃时，突触连接强度增强；而LTD则是当突触前神经元和突触后神经元活跃不一致时，突触连接强度减弱。
这种突触可塑性的变化是神经网络发展和学习记忆的基础。
二、神经可塑性的分子机制神经可塑性的分子机制受到多个因素的影响。
其中一个重要的因素是神经元之间的突触传递物质，包括谷氨酸、γ-氨基丁酸等。
这些物质的释放与突触可塑性密切相关。
此外，突触可塑性还受到神经营养因子的调控。
神经营养因子是一类可以促进神经细胞生存和发育的分子信号。
这些因子可以通过调节突触的形成和修复来增强或减弱突触连接的强度。
三、环境对神经可塑性的影响环境对大脑神经可塑性的影响同样不可忽视。
大脑在面对不同的刺激和环境时，会产生相应的突触可塑性变化，以适应外界的需求。
研究表明，通过提供丰富多样的环境刺激，可以促进神经网络的形成和增强。
例如，动物在丰富的环境中生活，其大脑的突触可塑性和学习能力明显优于生活在单调环境中的动物。
这也说明了环境对于大脑神经可塑性的重要性。
四、大脑可塑性与学习记忆大脑神经可塑性在学习和记忆过程中扮演了至关重要的角色。
通过对突触连接强度和效率的调整，大脑能够加强新知识的记忆和存储。
神经科学中的大脑可塑性研究
神经科学中的大脑可塑性研究大脑可塑性，也叫神经可塑性，是指人脑可以根据不同的刺激和经验改变其结构和功能的能力。
这个过程是一种生理学和神经学的基础，可以使我们适应环境变化，学习新知识，记忆信息等。
随着神经科学的研究和技术的发展，对大脑可塑性的认识也越来越深刻。
神经可塑性是一种生理现象大脑的可塑性主要分为结构性可塑性和功能性可塑性两种类型。
结构性可塑性是指大脑中神经元产生的新突触，或者已有的突触增强或减弱。
功能性可塑性则是指大脑对同一刺激的反应因经历的不同而发生改变。
这两种形式的可塑性是联系紧密的，互相促进，并让大脑可以适应各种环境和应对各种任务。
成年人的大脑也有可塑性，但通常不如儿童和青少年。
因为大脑的可塑性主要跟神经元的学习以及形成新的突触连接有关。
随着年龄的增长，胶质细胞和非神经元会更多地产生，神经元的生长和新突触的形成相对减少，可塑性也随之下降。
可塑性的应用大脑可塑性的研究不仅对于科学有巨大的意义，也能为医学和教育提供一些现实的应用。
例如脑损伤的康复、癫痫治疗、认知障碍的矫治、注意力控制训练、心理治疗等均可用到大脑可塑性的原理。
大脑的可塑性同样适用于工业界和商业界。
在设计新产品时，我们能够利用大脑的可塑性元素，在用户的体验中改变他们的行为和反应。
有些产品设计上利用了这种原理，比如通过给用户不同的反馈、颜色和音效，从而使他们更加倾向于购买更多的产品。
结构性与功能性可塑性的不同功能性可塑性是指大脑对同一刺激的应答因经历不同而改变。
通俗一点，就是我们可以通过学习和训练来提高自己的技能和记忆能力，大脑就是因为这种经验而发生可塑性变化的。
不同的刺激和经验能够在我们的大脑中形成新的神经连接和新的突触，从而增加我们学习、记忆和理解新知识的能力。
结构性可塑性是指大脑对同一刺激产生的反应因经历不同而变化。
这种可塑性和神经元、突触的运作有关。
意指一个单一的神经元或者两个神经元之间的突触连接被加或者减弱。
这种可塑性在某些情况下叫做“长期抑制”或者“长期增强”。
大脑神经可塑性的发现与应用
大脑神经可塑性的发现与应用大脑神经可塑性是指大脑神经元与神经回路结构的可变性和可调整性。
长期以来，科学家们一直认为大脑在成年后是静态不可改变的，但是近年来的研究表明，大脑神经可塑性是存在的，这项发现在神经科学领域引起了广泛的关注。
过去，人们认为大脑的可塑性主要发生在早期的儿童发育阶段，成年后神经元的连接就变得相对固定。
然而，越来越多的证据表明，大脑在成年后仍然具有一定程度的可塑性。
例如，在学习新技能、适应环境变化、恢复损伤等过程中，大脑的神经元和神经回路可以发生结构和功能的变化。
最引人注目的大脑神经可塑性的例子之一是学习。
当我们学习新的知识或技能时，我们的大脑会通过形成新的神经元连接和加强现有连接来改变其结构。
研究表明，这种学习相关的大脑可塑性可以持续到老年，并有助于提高认知能力。
例如，学习弹奏乐器、掌握一门外语、学习数学等活动都可以促进大脑的可塑性，从而提高我们的大脑功能和智力。
除了学习，大脑神经可塑性在康复和适应环境变化中也扮演着重要角色。
对于神经系统损伤的康复，大脑可塑性可以帮助患者恢复功能。
例如，当某个大脑区域受损后，邻近的大脑区域可以接管受损区域的功能，这就是功能再分配。
通过康复训练，患者可以通过大脑可塑性实现功能的恢复。
另外，大脑神经可塑性还可以帮助我们适应环境变化。
当我们环境改变时，大脑神经可塑性可以帮助我们调整神经回路的连接和功能，以适应新的环境要求。
大脑神经可塑性的发现给临床和教育领域带来了巨大的机会。
在临床上，了解大脑神经可塑性可以帮助我们开发更有效的康复治疗方法。
通过针对性的训练和康复技术，我们可以促使受损的大脑区域能够通过可塑性来重建神经连接，以恢复患者的功能。
此外，对大脑神经可塑性的研究也有助于神经退行性疾病的治疗。
通过了解大脑可塑性与退化和恢复之间的关系，我们可以有针对性地干预神经退行性疾病，帮助患者延缓病情进展。
在教育领域，了解大脑神经可塑性可以优化教学方法和学习环境。
大脑神经可塑性的发现和意义
大脑神经可塑性的发现和意义在过去的几十年里，科学家们对大脑神经可塑性的发现进行了广泛的研究。
他们的努力揭示了大脑可塑性的基本机制，并展示了它对我们理解学习、记忆和康复的重要意义。
大脑神经可塑性是指大脑适应外界刺激和内在变化的能力，通过改变神经元之间的连接和功能，进而调整其结构和功能。
这一重要的发现不仅提供了我们对大脑功能和疾病理解的新视角，也为治疗神经系统疾病和提高人类认知能力开辟了新的途径。
大脑神经可塑性的发现主要建立在动物实验和人类研究的基础上。
通过对动物的实验研究，科学家们观察到环境刺激和学习对大脑结构和功能的显著影响。
例如，黑质激活可以导致大脑皮层的突触增益，从而改善动物的学习和记忆能力。
此外，神经干细胞和新生神经元的形成及分化也对大脑可塑性起到重要作用。
人类研究表明，大脑神经可塑性与学习能力、记忆功能以及康复过程密切相关。
通过神经影像学技术，我们可以观察到对外界刺激的反应在大脑中引起相关的神经元活动和突触连接的变化，从而揭示了大脑可塑性的机制。
大脑神经可塑性的意义在于提供了我们对大脑功能的深入理解。
过去，人们普遍认为大脑的结构和功能在成年期之后基本是固定的，这导致了对神经退行性疾病的治疗有限。
然而现在我们知道，大脑神经可塑性的存在为治疗突破提供了新的机会。
例如，针对神经退行性疾病的研究已经展示了一些潜在的疗法，通过促进神经元新生和突触连接的增加，可以降低疾病的发展速度。
另外，对于创伤性脑损伤患者和中风患者，康复训练可以通过刺激大脑可塑性来促进功能恢复。
除了临床治疗的意义，大脑神经可塑性还有助于我们更好地理解学习和记忆的机制。
学习和记忆是大脑功能的核心方面，而神经可塑性是学习和记忆能力的基础。
通过研究大脑可塑性，我们可以揭示不同学习任务对大脑结构和功能的特定影响，进而为优化学习方法和技术提供科学依据。
此外，对大脑神经可塑性的研究还为我们提供了开发新的教育方法和训练技术的可能性。
总结起来，大脑神经可塑性的发现和意义在神经科学领域有着深远的影响。
大脑神经可塑性的发现与意义
大脑神经可塑性的发现与意义人类的大脑是一个复杂而神奇的器官，它承担着我们的思维、记忆、学习和行为等重要功能。
过去，人们普遍认为大脑在成年后几乎不会发生变化，即所谓的“大脑定型论”。
然而，随着科学技术的进步，我们发现了大脑神经可塑性的存在，这一发现在神经科学领域引起了巨大的关注和探索。
大脑神经可塑性是指大脑不仅可以通过发育和成熟过程中的基础生理变化来适应外界环境，而且在日常生活中也会对学习和经验进行调整和改变。
具体而言，大脑神经可塑性表现为神经元之间的连接和通信强度可以改变，并且新的神经连接可以形成。
这一变化与学习、记忆和大脑功能恢复等过程密切相关。
近年来，大量的神经科学研究表明，大脑在学习新知识和技能时会发生结构和功能上的变化。
一项脑成像研究发现，学习者在掌握新的技能后，大脑皮层的厚度和连接密度会发生变化。
这表明学习过程中，大脑会重新组织神经回路以适应新的任务需求。
另一项研究则发现，即使成年后，大脑在受到外界刺激时仍然能够生成新的神经元，说明大脑的可塑性不仅存在于发育过程中。
大脑神经可塑性的发现对人类的认知和行为有着深远的意义。
首先，在教育领域，我们可以通过了解大脑的可塑性来优化教学方法和教育环境。
了解到大脑可以根据学习需求调整神经回路，我们可以设计更加切合学生需求的教学内容和方式，促进他们的学习效果和兴趣。
其次，大脑神经可塑性的发现也对神经康复有着重要的意义。
对于那些因为中风、创伤和疾病等原因导致大脑功能损伤的患者，神经康复训练成为恢复功能的重要手段。
通过刺激受损的大脑区域，促使周围健康组织发挥替代功能，大脑神经可塑性为神经康复提供了科学依据。
另外，大脑神经可塑性的发现还对精神疾病的治疗和预防具有重要意义。
许多精神疾病，如抑郁症和焦虑症，与大脑神经回路的异常连接和功能有关。
通过理解可塑性的机制，我们可以探索针对这些精神疾病的新治疗方法，比如通过调整神经回路连接来缓解症状。
除了对个体的重要意义之外，大脑神经可塑性的发现也对社会的发展和进步具有巨大贡献。
嘴里含着一根棒棒糖-就能让盲人看见
嘴里含着一根棒棒糖，就能让盲人看见1979年，美国神经科学家Paul Bach-y-Rita按下了人生的重启键。
当时，他已经在眼部肌肉及神经方面建立了很高的声誉，并且在美国史密斯·凯特威尔眼科研究中心（Smith Kettlewell Eye Research Institute）有一份全职工作，手头上还有100多万美元的研究资助。
但是，他决心离开这个研究中心，并把多年来的心血拱手相让，然后在美国圣克拉拉谷医疗中心的康复科开始了第二轮的住院实习，长达约4年。
他这么做的一个主要原因在于，他想要找到一种代替眼睛看世界的方法。
自1963年起，他就开始在大脑中设想并最终动手建造了一套触觉替代视觉系统（tactile vision substitution，TVSS），但这套装置被研究中心的其他同事戏谑为成人“玩具”，而且，“我们（Bach-y-Rita和工程师Carter Collins）被认为是疯狂的梦想家。
”Bach-y-Rita写道。
如果翻开Bach-y-Rita几十年研究生涯内的论文和书籍，会发现他一直在大声地呼吁：“你不是在用眼睛看这个世界（You don’t see with the eyes）！”他是神经可塑性的坚实拥护者，并且有一个“离经叛道”的想法：即使是天生的盲人，经过训练和练习，也能重新获得视觉信息，或者说重新“看见”。
不过，这不是经由眼睛这个器官，而是通过其他感觉系统（如皮肤）来实现的。
脑细胞在互相“找朋友”。
如果抛开诗情画意，大脑“看见”的其实是神经活动（电脉冲）模式。
Bach-y-Rita 想到，如果失去了视觉系统（如盲人），那么用其他感觉系统替代眼睛，以此将图像转化成大脑可以理解的神经活动模式，再通过训练，使大脑对这些模式赋予意义，这不就是“看见”吗？于是，Bach-y-Rita基于神经可塑性提出了感觉替代（sensory substitution）理论。
由于最初申请不到资助，他们只能从其他实验室的废品中找来一把废弃的牙科椅，一台旧的电视摄像机和一副鱼眼镜头，然后在研究中心一间弃置的实验室里，把这些看起来似乎毫无关联的物件组装了起来。
神经可塑性研究重点事件及作用解释等
神经可塑性研究重点事件及作用解释等神经科学领域的一个重要研究方向是神经可塑性，它涉及神经系统的修复、发展和适应能力。
神经可塑性指的是神经元和神经回路重组的能力，它是神经系统对经验和环境刺激的适应性变化。
在过去的几十年里，神经可塑性的研究取得了重要的突破，本文将介绍其中的几个重点事件，并解释其作用。
一、单细胞动物的神经修复能力早在19世纪末，神经可塑性的概念就被提出，随后加里奥特和詹宁斯等科学家对单细胞动物进行了实验，发现它们具有惊人的神经修复能力。
这些动物可以重新生长失去的神经元和神经回路，恢复功能。
这一发现启示了科学家们，神经可塑性可能是神经系统的基本特性，不仅仅局限于少数动物。
二、大脑神经可塑性的发现20世纪70年代，神经科学家黑贝尔提出了“使用依赖性可塑性”的概念。
他发现，大脑的神经元并非一成不变，而是可以通过经验和学习而改变连接方式，增加或减少神经突触的强度，从而通过神经元之间的通信来适应环境变化。
这一发现引起了广泛的关注，并为后来的研究奠定了基础。
三、竞争性突触重塑的发现20世纪80年代，科学家发现了竞争性突触重塑的现象。
通过实验证明，当多个神经元竞争同一个突触时，那些被活动得更多的神经元将占据优势，突触连接将会增强，而不活跃的神经元将逐渐失去连接。
这一发现进一步强调了经验和学习在神经可塑性中的重要作用。
四、触发因子和神经连接的调节20世纪90年代，科学家发现了多种触发因子，这些生物分子可以影响神经元和神经突触的形成和重塑。
例如，神经营养因子（Neurotrophins）的发现揭示了神经元生长和存活的调节机制。
另外，许多新的分子信号通道被揭示出，它们对神经连接的发育和可塑性起着关键作用。
这些发现为神经可塑性的分子机制提供了新的视角。
五、成人神经可塑性的证据传统上认为，成年后的神经系统已经定型，不具备修复和重塑的能力。
然而，在过去的几十年里，越来越多的研究证明了成人神经可塑性的存在。
例如，成人大脑受伤后可以重新组织回路，使其恢复功能。
老年人的脑可塑性：来自认知训练的证据
心理科学进展 2018, Vol. 26, No. 5, 846–858 Advances in Psychological ScienceDOI: 10.3724/SP.J.1042.2018.00846846老年人的脑可塑性：来自认知训练的证据*霍丽娟 郑志伟 李 瑾 李 娟(中国科学院心理健康重点实验室(中国科学院心理研究所)老年心理研究中心, 北京 100101)(中国科学院大学心理学系, 北京 100049)摘 要 老年人大脑结构和功能衰退是其认知功能下降的重要原因。
然而, 老年人的大脑仍然保持了一定的可塑性。
随着神经影像技术的发展, 大量研究发现认知训练能够对老年人的大脑结构和功能产生积极影响：(1)在脑结构方面, 表现为大脑皮层灰质体积增加、白质神经纤维连接增强; (2)在进行认知任务时, 表现为脑功能网络发生重组; (3)在静息态脑功能方面, 表现为脑自发活动功能性重组以及功能连接增强。
未来的认知训练研究需要考察老年人大脑可塑性存在个体差异的多种影响因素, 并通过纵向追踪研究来探讨大脑可塑性的保持性和迁移效应。
关键词 认知老化; 大脑可塑性; 认知训练; 功能重组; 神经成像 分类号B8441 引言人口老龄化将是中国21世纪面临的一个重大社会问题。
根据国家民政部公布的《2015年社会服务发展统计公报》, 截至2015年, 我国60岁及以上人口达到 2.22亿, 占总人口的16.1%; 其中65岁及以上人口 1.44亿人, 占总人口的10.5%。
我国65岁以上老年人群的痴呆患病率为3.2%~9.9% (Jia et al., 2014; Pei, Giron, Jia, & Wang, 2014), 以此推算我国老年痴呆患者约有460~1425万。
随着年龄增长, 老年人的认知功能会出现衰退, 其中患有阿尔兹海默症(Alzheimer's disease, AD)等神经系统退行性疾病的人群认知功能下降更为明显。
大脑可塑性理论探究
大脑可塑性理论探究大脑可塑性是指大脑具有改变和适应自身结构和功能的能力。
近年来，随着科学研究的不断深入，人们对大脑可塑性的理解也越来越深刻。
本文将从大脑可塑性的定义和机制、训练和发展、应用和前景等方面对其进行探究。
一、大脑可塑性的定义和机制大脑可塑性是指大脑在受到外界刺激或内部因素影响后，通过调整神经元的连接方式、活动强度和突触传递效率等，来改变其结构和功能的能力。
传统观点认为，大脑的神经细胞在发育过程中建立起复杂的连接网络后，结构基本固定，功能也难以改变。
然而，现代的研究表明，大脑可塑性并不仅局限于发育过程，而是一种终身存在的生理现象。
大脑可塑性的机制主要包括突触可塑性和神经元可塑性。
突触可塑性是指神经元之间的连接强度和传递效率的改变。
神经元可塑性是指神经元自身的电生理和神经化学性质的可塑性。
这两种可塑性相互作用，共同促使大脑实现结构和功能的改变。
二、训练和发展中的大脑可塑性大脑可塑性在个体的训练和发展中起着重要的作用。
无论是婴儿的早期经验还是成人的学习过程，都能引起大脑结构和功能的改变。
儿童时期的大脑可塑性尤为突出，这是因为儿童的大脑处于高度发育阶段，神经元连接正在不断建立和优化，这为后续的学习和记忆提供了良好的基础。
训练和发展中的大脑可塑性可以通过各种形式的学习和训练来实现。
例如，音乐训练可以提高音乐方面的大脑可塑性，语言学习可以增强语言和记忆方面的大脑可塑性。
另外，体育锻炼和认知训练等也都有助于促进大脑的可塑性。
通过对大脑可塑性的训练和优化，个体可以更好地适应环境并提升自身能力。
三、大脑可塑性的应用和前景大脑可塑性的研究在神经科学、教育学和临床医学等领域有着广泛的应用前景。
在神经科学领域，对大脑可塑性的研究可以帮助揭示大脑结构和功能的本质，为理解认知和行为提供基础科学支持。
在教育学领域，了解大脑可塑性可以指导教学方法和教育模式的设计，促进学生的学习和发展。
在临床医学领域，大脑可塑性的研究可以帮助理解和治疗脑部损伤、神经发育障碍和神经退行性疾病等。
BrainPlasticity证明大脑可塑性
BrainPlasticity证明大脑可塑性人类大脑是一个复杂而神奇的器官，以其无比的适应能力而闻名于世。
长期以来，科学家们一直致力于研究大脑的可塑性，即大脑如何能够改变其结构和功能以适应环境变化和学习。
在过去的几十年里，大量的研究数据证明了大脑可塑性的存在，这使得我们对大脑工作方式和治疗神经系统疾病的理解更加深入和全面。
大脑可塑性是指大脑对经验、环境和学习的适应能力。
尽管在大脑中一些特定的结构和功能是固定的，如根深蒂固的本能反应，但大脑的许多区域是可塑的，可以改变其连接方式和功能。
这种可塑性主要是通过突触可塑性实现的，即突触之间的连接可以改变和调整。
这一过程涉及到神经元之间的信号传递和突触的增长和重塑。
大脑可塑性证明了大脑不仅可以在学习新的知识和技能时改变，还可以通过经验和训练来恢复受损的功能。
例如，当一个人在学习新的语言或音乐技能时，大脑中与这些任务相关的区域会发生重塑，以适应新的需求。
此外，当一个人经历了脑损伤，如中风或车祸，大脑的其他部分可以接管受损区域的功能，实现任务的继续进行。
大脑可塑性不仅存在于个体发展和学习过程中，对于大脑功能的康复和治疗也起到了重要的作用。
临床研究发现，通过特定的训练和干预，可以促进大脑受损区域的重塑和恢复功能。
这在治疗中风、脑瘤和神经退行性疾病等疾病方面具有巨大的潜力。
最近的研究还发现了大脑可塑性对于认知和情绪的调节的重要性。
例如，通过训练和练习可以改变大脑中与情绪调节相关的区域，并改善压力、焦虑和抑郁等心理健康问题。
这为我们提供了开发新的神经反馈和心理干预的可能性，以改善人们的心理健康和生活质量。
然而，大脑可塑性也面临一些限制和挑战。
首先，大脑可塑性是一个复杂的过程，涉及到多个因素的相互作用，包括基因、环境和经验等。
这使得研究大脑可塑性变得复杂而困难。
其次，大脑可塑性的过程需要时间和努力，不同个体的可塑性水平也存在差异。
因此，在应用大脑可塑性进行治疗和康复时，需要个体化的干预和定制化的计划。
发现大脑具有可塑性，是20世纪科学最伟大的成果之一！他实实在在真
发现大脑具有可塑性，是20世纪科学最伟大的成果之一！他
实实在在真
发现大脑具有可塑性，
是20世纪科学最伟大的成果之一！
他实实在在真真切切的证明了：
大脑神经元之间通过反复的刺激强化，
能够形成新的神经通路！
新的神经通路，
让人拥有了新技能、新习惯、新品质
让人拥有了新的生活模式，新的心智水平
说白了，
人可以通过后天的刻意练习与持续努力，
重塑神经通路，改变不良习性，
培养良好习惯，提升心智水平
成长为一个更好的人
这个过程，就是精进，就是修身，
就是致良知，就是苟日新又日新日日新，
就是成长，就是蜕变，就是升级心智
人，说到底，
是一张神经网驱动的生命有机体
大脑神经网是人的主宰
刻意练习重塑神经网络
是改变自心、精进自强的不二法门
谁练，谁知道，谁明白，谁懂得，谁受益
一切技能，都是练出来的，
一切品质，都是练出来的，
一切本领，都是练出来的，
这技能、品质与本领，说透了都是习惯一言以蔽之：习惯都是练出来的
习惯的长相，就是大脑里的神经通络
所以，精进自强的唯一办法是：
重塑神经通路！
重塑神经通路的唯一办法是：
刻意练习养良习，
包括思维习惯，语言习惯与行为习惯！
不断的用好习惯，替代坏习惯
最终由习惯的力量塑造人
也就是神经通路塑造人
也就是客观规律塑造人
世间智慧千千万，
最核心的智慧
是通过刻意练习，
把客观规律内化为自己的生命习惯
感恩上苍，感恩大脑，
感恩神经通路，感恩良习！
[祈祷][祈祷][祈祷][祈祷][祈祷][祈祷]。
最新整理大脑记忆的可塑性
大脑记忆的可塑性大脑可塑性是什么?它意味着我们的大脑由塑料制品做成的吗?当然不。
可塑性，或者称为神经可塑性，是大脑根据新经历而重组神经路径的终身能力。
如同我们学习，我们透过指示或经验而获得新的知识和技能。
为了学习或者记住一个事实或技能，在大脑里一定有持久的功能的变化藉以描述新知识。
随学习而改变的大脑的能力，即是所谓的神经可塑性。
为了说明可塑性的概念，试着想象一架照像机的胶卷。
假装胶卷代表你的大脑。
现在想象使用照像机给一棵树拍照片。
当照一张照片时，胶卷正暴露于新讯息 --一棵树的图像。
为了这幅图像能被保留，胶卷必须对光和 h a n g e?有响应以记录树的图像。
与此类似，为了新知识能被保留在记忆里，在大脑必须发改变来描述新知识。
以另一种方法说明可塑性，想象在一块黏土里做一枚硬币的印记。
为了要让硬币的印记在黏土里，黏土必须发生变化 --当硬币被压进黏土时，黏土的形状改变。
与此类似，对于经验或感觉刺激，在大脑里的神经回路必须重改组。
有关神经可塑性的事实事实1︰神经可塑性包括在一生进行的几个不同的过程。
神经可塑性不由一种单一类型的形态学上的变化组成，而是包括发生在整个个人一生的几个不同的过程。
脑细胞中很多类型涉及神经可塑性，包括神经元、胶细胞和血管的细胞。
事实2︰神经可塑性有清楚的视年龄而决定的原素。
虽然可塑性发生在一个人的一生，不同类型的可塑性在一的某些时期占支配性地位，但较少在其他时期流行。
事实3︰神经可塑性在两种主要条件的大脑里发生︰1.在正常的大脑发展期间，当未发育完全的大脑首先开始处理感觉讯息时直到成年(发展的塑性和学习和记忆的塑性)。
2.作为一个适合的机制去补偿失去的功能，和/或使如果大脑发生损伤时保持功能优化。
事实4︰环境扮演影响可塑性的关键作用。
除遗传因素之外，大脑透过一个人的环境的特性和由那个相同的人的行动被形成。
发展的可塑性︰突触修剪G o p n i c k等人在1999年描述神经元为增长的相互交流的电话线。
震动衣服：盲人的最新导盲设备
震动衣服：盲人的最新导盲设备如今的假肢可以帮助截肢者恢复许多身体功能，但克服失明的技术却仍然有限。
现在，一个研究团队希望通过开发能帮助视力受损患者行走的高技术服装来改变这种情况。
纽约的触觉导航工具公司正在开发一种不需要手持的可穿戴设备，该装置利用传感器探测障碍物，并能利用振动提醒穿戴者注意避开这些障碍物。
开发者称，这种名为Eyeronman的装置不仅可以帮助盲人，还可以为消防员、士兵等人员提供辅助。
据世界卫生组织统计，全世界大约有 2.85亿视力受损者。
然而即使在发达国家，大多数盲人仍然利用1921年发明的标准白手杖导盲。
Eyeronman装置是一件里面安装了具备激光雷达、超声波感应及红外线感应等功能的传感与信号发射器的背心。
激光雷达常用于无人驾驶汽车，超声波感应就是蝙蝠等动物的回声定位能力，而红外线感应则是响尾蛇科毒蛇通过感知体温来探测猎物的电磁辐射能力。
该系统把来自这些传感器的信号转换成用电活性聚合材料制作的T恤衫内的振动。
例如，穿戴者左下方的一个障碍物会导致T恤衫的左下部分产生振动。
开发者表示，该系统可提供360度范围的障碍物探测。
研究显示，视力受损患者利用大脑中通常负责视觉的部分处理听觉信息，这表明大脑天生具有可塑性——它不断适应环境并形成新的神经连接。
Eyeronman装置的使用者将利用这种可塑性来训练自己熟悉使用该装置。
“聋盲作家海伦·凯勒都可以通过水从手上流过而可感知水的概念，那么盲人也可以通过振动提醒来感知并绕过一个桌子。
”该公司项目负责人Rizzo说。
笔者根据其公司官网的介绍发现，这款正在申请专利的Eyeronman系统也可以让士兵在烟雾迷茫的战斗中使用。
在晚上因为烟雾或爆炸导致的视觉障碍的情况下，也适用于警察或消防队员用于现场抢险。
Rizzo 认为，虽然有人已经发明了类似的设备，但是没人能像他们的研发团队那样开发出一个平台，能够探测出物体的形状，经过信号处理后让视觉障碍者通过身体感知到。
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收稿日期:2007-10-25 基金项目:教育部全国优秀博士学位论文作者专项基金项目(批准号:200208),国家自然科学基金项目(批准号:30670700),广东省自然科学基金项目(批准号:06025045) 作者简介:许瑞平(1982-),女,河北唐山人,华南师范大学教育科学学院硕士研究生;王穗苹(1974-),女,广东汕头人,华南师范大学教育科学学院/心理应用研究中心教授、博士生导师,博士;赵娟(1981-),女,河南信阳人,华南师范大学教育科学学院硕士研究生。
华南师范大学学报(社会科学版)2008年第2期No .2,2008JOURNAL OF S OUT H CH I N A NOR MAL UN I V ERSI TY (S OC I A L SC I E NCE E D I TI O N )2008年4月Ap r .,2008大脑可塑性———来自盲人研究的证据许瑞平,王穗苹,赵 娟(华南师范大学教育科学学院/心理应用研究中心,广东广州510631) 摘 要:大脑重塑是认知神经科学研究的核心内容之一,对盲人这一特殊群体的脑成像研究尤其加深了人们对重塑现象的认识。
但目前在一些核心问题上,诸如盲人视皮层重塑的神经通路和机制是什么、年龄因素如何在重塑过程中起作用等等,不同研究结果之间存在着很大争议。
未来对重塑之后大脑的功能和结构如何发生变化等问题仍需作更深入的探讨。
关键词:大脑重塑;盲人;视皮层;跨通道的重组 中图分类号:B844 文献标识码:A 文章编号:1000-5455(2008)02-0112-08 我们生活在一个充满视觉刺激的环境中,有一半以上的外部世界信息通过视觉通道获得。
对缺少视觉输入的盲人来说,这种视觉上的缺陷会对外部世界的信息加工产生什么结果呢?有研究者[1]提出两种可能的假设:一种是由于视觉信息的缺乏,正常人需要视觉信息辅助完成的能力在盲人身上会表现出缺陷(如空间信息加工等需要形式表征和空间结构建构的感知觉能力);另一种假设则认为,盲人除视觉以外的感觉通道能力会发展的更好,以补偿缺失的视觉。
针对这一问题,研究者开展了大量的研究。
多数研究结果相对更倾向于支持后一种观点,即发现盲人的多种非视觉能力可以达到甚至超越正常人,如音高辨别[2]、盲文辨别[3]等,甚至一些需要空间信息加工的能力,如空间音调辨别[4]、音源定位[5]等,也好于正常人。
那么,盲人为什么在某些方面的能力表现得比正常人还好呢?在盲人的日常生活与工作中,其大脑是如何工作的?特别是,对于正常人非常重要的视觉皮层在盲人身上起了什么作用?其功能与结构发生了怎样的变化?如果功能和结构发生了变化,其内在的神经机制是怎样的?本文拟结合该领域的最新研究对上述问题进行回答。
一、盲人的视皮层重塑盲人的视皮层重塑现象是指视觉剥夺以后,枕叶视皮层参与到其他非视觉通道的信息加工。
211采用各种脑成像技术,研究者对盲人完成不同感觉通道任务的大脑激活情况进行了大量研究,结果均发现存在这种跨通道的加工现象。
在触觉通道的研究中,Sadat o等人[6]采用正电子发射断层扫描(PET)技术对盲人执行盲文阅读、非盲文的触觉辨别任务(辨别由盲文点阵组成的角度、宽度、字母是否一致),以及正常人执行非盲文的触觉辨别任务时局部脑血流量(regi onal Cerebral B l ood Fl ow,r CBF)进行对比观测,发现盲人在盲文阅读任务中激活了BA17区(也称纹状区、初级视皮层、V1区),并且扩展到双侧的纹外皮层区域。
在三种非盲文的触觉辨别任务中,盲人的BA17区也得到激活,但r CBF的增加小于盲文阅读任务,而正常人在执行这些任务时的r CBF呈降低趋势。
Cohen等[7]采用透颅磁刺激(T MS)技术的研究也发现了类似结果,他们让盲人执行盲文和罗马字母辨别任务,而只让正常人执行罗马字母辨别任务,在执行任务过程中用T MS技术刺激两组被试不同皮层区域,结果发现刺激盲人的枕叶皮层会使两种触觉辨别任务的完成受到干扰,错误率升高;而刺激正常人的枕叶对触觉辨别任务并不产生影响,而只会影响其视觉任务。
采用f M R I技术的相关研究[3,8,9]也支持盲人的枕叶参与了触觉信息加工。
例如,Burt on等人[8]让盲人执行盲文阅读任务,发现类似的任务激活了距状沟周围舌回、楔叶等V1区,梭状回等V2区,以及颞枕外侧回等V3区。
以上研究均表明,盲人的枕叶可发生跨通道的重组,视觉皮层可参与触觉信息加工。
听觉任务的不少研究也发现了与触觉任务类似的结果,即盲人的枕叶视皮层会表现出激活[10-12]。
Gougoux等人[13]采用PET技术,对盲人和正常人执行声源定位任务进行比较,结果发现,在双耳声源定位任务中,正常人被试组枕叶的脑血流量减少,而早盲被试则无此变化;在单耳声源定位任务中,部分盲人被试枕叶出现激活,而正常人则没有出现。
Leclerc等人[11]采用那些声源定位能力比正常人好的全盲被试和正常人进行研究,对比两组被试在声源定位任务中产生的N1、P3成分的异同,结果发现,两组被试这两个成分均在正常的位置上达到最大波峰,而盲人被试在枕叶上也可以观察到这两个成分。
研究者认为,盲人用衰退的视觉区来执行听觉任务,使缺失的视觉能力得以补偿,并进而提高空间定位能力。
在高水平的语言加工任务中,盲人也表现出特殊的激活模式。
Amedi等人[9]在一项研究中,让被试回忆先前学过的抽象词表,结果发现,在这种没有任何刺激输入的情况下,盲人被试枕叶V1区也出现了激活,而正常被试组并没有出现。
在动词产生任务中,例如以听觉方式向被试呈现一个名词(如“书”),要他们报告一个与其匹配的动词时(如“读”),盲人而非正常人的枕叶V1区也出现了激活。
假如在被试执行动词产生任务时,采用T MS技术刺激其枕叶[14],研究者发现这种刺激会使盲人被试的正确率明显减少,而正常被试组不受影响。
Roder等人[15]的研究中,采用事件相关电位(ERP)技术,对盲人与正常人的听觉语言加工进行对比研究,结果发现,盲人所产生ERP成分的头皮分布与正常人不同,并且该脑电成分开始时间更早,另外,句子中间部分的封闭词与开放词相比,盲人产生了一个更大的晚期负波,研究者认为这是由盲人的语言理解功能发生重塑所致。
以上研究说明,除了低级的感知觉能力外,盲人的枕叶视皮层还能参与高级的语言加工任务。
盲人的枕叶视皮层是否真正参与了非视觉任务的加工,抑或只是一种病理性的改变,并没有在非视觉任务中起作用呢?目前的研究似乎倾向于支持前一种观点。
例如,Gougoux等人[13]发现,那些枕叶激活的盲人被试通常存在两个激活中心,其中一个(右腹侧的纹外皮层,即舌回、BA18)与声源定位的正确率存在高相关。
Amedi等人[9]的研究则表明,V1区的激活程度与盲人的口语记忆成绩存在很高的相关。
另外,上面我们也提到过,当T MS作用于枕叶时,盲人的盲文311阅读受影响[7,16]。
根据这些研究结果,似乎可以推断,枕叶的激活是由大脑皮层跨通道的重组所导致的,并非一般的、病理性的改变。
总体来说,研究者在盲人视皮层可发生重塑这一问题上观点基本一致,不过,在重塑的神经通路和内在机制方面,目前仍存在很大争议。
二、视皮层重塑的神经基础假如重塑现象具有稳定的神经基础,研究者应该可以找到相应的神经通路,以显示来自不同通道的信息是怎样传导到视觉皮层并被加工的。
在探讨这一问题时,研究者往往利用V1区的激活与其他脑区的联系对具体的神经通路进行推断。
此外,特异性的神经通路是如何形成,即跨通道重组的内在机制问题,也为许多研究者所关注。
众所周知,视觉信息的传导通道为,来自双眼的视觉信息经过视束的传导,鼻侧信息在视交叉处进行交叉传输,经视神经,一侧的视觉信息全部传达到对侧丘脑的外侧膝状体,再从外侧膝状体处投射到初级视皮层。
触觉信息的传导通道为,触觉信息经过感觉接受细胞汇集于脊髓,并传达到丘脑的腹后外侧核(VP L)或髓板内核,然后从VP L继续传导到初级运动皮层(S1),在S1区将信息进行分类,然后传导到第二体感运动区(S2)或其他大脑皮层区域[17]。
因此,视觉信息和触觉信息最先汇聚于丘脑,在此之前两种信息完全独立,而在丘脑内部,视觉信息和触觉信息也是相互独立的,所以感觉通道刺激激活V1区并不是经由丘脑的调节,而是由传导通路中丘脑之后的大脑皮层进行调节,即为一种皮层-皮层调节机制,这一点已得到众多研究者的一致认同[1,17,18,19],但丘脑之后的大脑皮层如何进行调节,其具体的传导通路和内在机制如何,目前的研究还不能给出一致的答案。
首先,触觉信息是如何传导到盲人枕叶皮层的,对这一问题,研究者虽然进行了大量研究,但结论却并不一致。
一些研究认为[3、6],盲人在盲文阅读过程中,视觉联合区起着重要作用,触觉信息经过视觉联合区的中继传达到初级视皮层。
也有[18]研究表明,触觉信息从初级运动皮层出发,先到达BA40,再到达BA7,然后到达BA19的上部和枕-颞连接处的下部。
另一些[20]研究则认为,枕-颞区的触觉信息先扩展到外枕复合区(lateral occi p ital comp lex),然后再传达到早期视觉皮层区V1和V2。
Ptit o等人[21]的研究中,采用触觉任务,脑区间的相关分析发现,顶叶左后部任务相关的r CBF变化和枕叶的r CBF变化呈正相关,说明顶叶的左后部可能参与了触觉信息到视皮层的传导。
可见,不同研究结果间仍存在着差异,这种差异的存在,可能由不同实验任务(如采用盲文辨别还是非盲文的触觉辨别任务)的选取所致,另外,盲人被试的个体差异较大(如致盲年龄)也可能影响实验结果。
相比于触觉信息,关于听觉信息到达盲人枕叶视皮层的路径,研究者的看法相对较为一致,多数研究者认为盲人的枕叶活动由顶叶后部引起,两者相连接来参与听觉定位任务。
W eeks等人[10]用PET技术对先天盲人和正常人执行听觉任务的大脑激活进行对比,结果发现,正常人和盲人的顶叶后部区域均出现很强的激活,另外,盲人被试还激活了右枕叶的联合皮层。
脑区间的相关分析也表明,盲人右侧顶叶后部的r CBF活动与右枕叶存在正相关(在正常人身上呈现的是负相关趋势),而枕叶和颞叶以及左侧顶叶相关不显著。
这表明,右侧顶叶后部参与了听觉信息到视觉皮层的传导,该部位在盲人重塑后的大脑活动中起重要作用。
研究者还采用ERP技术[4],试图从时程角度对感觉信息跨通道的传导过程进行研究,他们让先天盲人和正常人执行听觉辨别任务,被试对三种时间间隔条件下较少出现的靶子音进行检411测,结果发现时间间隔效应(N1、P2)在两组被试中相似,且具有相似的脑内发生源,但盲人的振幅恢复更快;同时,两组被试在N2上虽具有相似的潜伏期,但盲人组的振幅更大,且脑内发生源有后移的趋势。