糖尿病合并细菌性肝脓肿30例诊治分析

糖尿病合并细菌性肝脓肿30例诊治分析
吕　颖,方建青
(浙江省杭州市萧山区第一人民医院,浙江杭州311200)
[关键词]　糖尿病;细菌性肝脓肿
[中图分类号]　R587.1;R0657.33 [文献标识码]　B [文章编号]　1008-8849(2007)07-0923-02
糖尿病患者易并发各种感染,细菌性肝脓肿是其少见的感染并发症。

近年来,糖尿病合并细菌性肝脓肿的发病率有增高趋势。

1998年1月—2005年6月,本院收治30例糖尿病合并细菌性肝脓肿患者,现分析报道如下。

1　临床资料
111　一般资料　30例患者均符合1999年WHO糖尿病诊断标准[1],均为2型糖尿病;肝脓肿诊断标准参照Cheng等[2]标准略加修改:①B超或CT检查发现肝脓肿;②超声引导下穿刺抽出脓液或外科手术引流出脓液并经检查证实;③排除结核性或阿米巴性肝脓肿。

其中男20例,女10例;年龄43～75岁,平均63.2岁。

发病前已知有糖尿病病史25例,病程2～13a,平均7.5a;5例发病前不知有糖尿病病史,发病后明确有糖尿病。

入院时空腹血糖12.5～35.6mmol/L,平均1817 mmol/L;糖化血红蛋白8.7%～13.2%,平均10.5%。

有6例合并糖尿病酮症酸中毒,2例出现糖尿病高渗综合征。

30例患者均急性起病,有畏寒、发热症状,热型多为不规则波动性,均超过38℃。

右上腹痛5例,体检发现肝脏肿大8例,2例有轻压痛,肝区扣痛6例。

伴右下肺炎5例,右肺脓肿1例,右侧胸腔积液6例。

112　实验室检查　白细胞计数(7.2～23.4)×109L-1,其中>10×109L-119例,中性分类0.75～0.94;血红蛋白86～156g/L,平均106g/L;肝功能异常25例,AST、AL T、LDH、A KP轻至中度升高,TBil、DBil轻度升高。

30例均有不同程度白蛋白减低,低于30g/L18例;有15例做血培养,均阴性;有20例做脓液培养,仅2例阳性,分别是肺炎克雷伯菌及大肠埃希菌。

113　影像学检查　经B超检查确诊肝脓肿22例,其中有3例首次B超检查阴性,7～10d后再次B超检查确诊;8例B 超不能确诊者经CT检查确诊。

脓肿位于肝右叶19例,左叶7例,右叶及左叶均累及4例;脓肿单个24例,多个6例。

脓肿范围最大15.2cm×10.6cm,最小2.5cm×2.1cm。

114　治疗方法　均使用胰岛素控制血糖,三代头孢菌素联合甲硝唑或替硝唑抗感染。

有15例少量多次输新鲜血浆。

3例单纯保守治疗;21例在B超引导下经皮肝脓肿穿刺抽脓并置细管引流,定期用生理盐水加抗生素冲洗;6例外科手术引流。

115　疗效判断标准　治愈:治疗后症状消失,脓肿消失;好转治疗后症状缓解,脓肿较治疗前缩小;无效症状未缓解或加重,脓肿未缩小或增大,或患者死亡。

　结 果
本组治愈11例,好转19例,住院(34.5±10.2)d。

3　讨 论
本组资料显示,糖尿病并发肝脓肿的临床特点:①均为2型糖尿病,老年,男性多发,平素血糖控制差。

本组30例平均糖化血红蛋白10.5%,提示感染与高血糖密切相关。

高血糖环境不仅为细菌生长繁殖提供培养基,而且长期高血糖使吞噬细胞的趋化作用、吞噬作用及杀菌功能受损[3],而老年人机体免疫力降低,故更易并发感染。

②毒血症状明显,腹部症状、体征不明显。

肝脏血运丰富,在脓肿形成过程中大量毒素被吸收入血循环,导致机体产生明显的毒血症状。

本组30例患者均出现毒血症状。

而2型糖尿病起病隐匿,病程长,多伴有内脏自主神经损害,因此合并肝脓肿时腹部症状、体征不明显。

为减少漏诊和误诊,当糖尿病患者尤其是血糖控制不良者,出现畏寒、发热时,除需考虑尿路感染、肺部感染等糖尿病常见感染病症外,尚需考虑有无细菌性肝脓肿可能,应及时行B超甚至CT检查。

而B超简便、经济、易重复,可分辨1～2 cm病灶,可作为首选。

但必须指出,约60%的患者自感染到脓肿形成至少要3周左右或更长时间,故在疾病早期B超阴性时不可轻易排除肝脓肿,要定期复查B超。

对B超怀疑肝癌而不能定性者,除测甲胎蛋白外,可进一步做肝脏CT以协助鉴别。

③常合并贫血和低蛋白血症。

糖尿病患者蛋白质代谢特点是负氮平衡,而肝脓肿系消耗性疾病,可加重机体负氮平衡,因此患者常常合并贫血和低蛋白血症。

④脓肿部位右叶单发多见,易并发右侧胸腔积液、右下肺感染,故应该常规进行胸片检查。

⑤脓液及血培养阳性率低,可能和患者早期已应用强有力抗生素有关。

糖尿病合并肝脓肿病死率较高,文献报道达19%～41%[2-3]。

本组无一例死亡,笔者体会是:①积极控制感染。

腹腔内脏器感染多为G-杆菌感染,因此一旦确诊应根据经验选择抗G-杆菌的抗生素控制感染,如三代头孢菌素,同时考虑合并厌氧菌感染者较常见[4],故应联用甲硝唑或替硝唑。

后期根据药敏结果及时调整,疗程要足够。

②严格控制血糖。

尽可能将空腹血糖控制在7.0mmol/L以下,餐后2h血糖控制在10.0mmol/L以下,患者病情重、进食差的情况下,予静脉应用葡萄糖和胰岛素。

一旦进食恢复,改用三餐前短效或速效胰岛素,睡前中效胰岛素皮下注射,有条件者可用胰岛素泵强化血糖控制。

③及时引流肝脓肿。

脓肿早期尚未完全液化时,可保守治疗,一旦脓肿液化完全,应及时在B超定位下行肝脓肿穿刺置细管引流,并定期生理盐水加抗生素冲洗。

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13例儿童胰腺横断伤的诊治分析
于林忠
(浙江省德清县人民医院,浙江德清313216)
[关键词]　胰腺;横断伤;儿童
[中图分类号]　R64 [文献标识码]　B [文章编号]　1008-8849(2007)07-0924-02
胰腺横断伤是一种严重的腹部外伤,早期诊断并及时正确地处理是减少并发症及降低病死率的关键。

1994—2004年本院诊治13例胰腺横断伤患儿,现报道如下。

1　临床资料
111　一般资料　本组男10例,女3例;年龄最小18个月,最大15岁,平均7.5岁;致伤原因:交通事故伤9例(其中7例为自行车摔倒车把致伤),坠落伤3例,挤压伤1例;就诊时间:伤后6h内就诊8例,12h内就诊3例,48h就诊2例。

11例有明显腹痛、胰腺区疼痛、腹膜刺激症状,伴呕吐;5例出现失血性休克表现;2例有腹部包块;1例伴有腰背部放射痛。

112　实验室检查　7例腹腔穿刺抽出新鲜不凝固血液,9例腹腔液淀粉酶>512IU/L。

B超检查:9例显示胰腺肿大,回声不均,边缘模糊;1例局部有液性暗区。

7例行C T检查示胰腺肿胀,密度不均匀,胰周积液。

113　胰腺损伤的分级　13例均经手术探查证实,按美国创伤外科学会制定的胰腺损伤程度分级法[1]:Ⅰ级2例,Ⅱ级2例,Ⅲ级7级,Ⅳ级2例。

其中合并十二指肠损伤5例,脾破裂7例,脾脏破裂及肝破裂3例,肝、脾、肠破裂1例,肝、脾、肠、左肾脏破裂1例。

114　治疗和结果　均手术治疗,其中8例急诊手术,3例24 h内手术,2例96h内手术。

术式:胰腺清创缝合、引流,胰腺远断端连同脾脏切除7例,其中近残端和空肠行Roux-Y吻合2例;胰颈断端清创缝合、远段胰腺空肠捆绑加Roux-Y 吻合3例;主胰管吻合加胰管内支撑引流1例;单纯远段胰腺切除加引流2例。

13例中除1例行Ⅱ期腹腔脓肿引流术外,其余均Ⅰ期治愈,无近期并发症。

2　讨 论
211　儿童胰腺外伤的特点和诊断　儿童胰腺外伤后病史常介绍不清,查体不合作,容易延误诊治。

本组有7例是自行车车把致伤,其中有4例12h后就诊。

一方面儿童腹腔内韧带较松弛,因此不易损伤胰腺;另一方面儿童腹壁肌肉组织少,腹壁薄,自我保护能力差,轻微的外伤有时可导致严重损伤。

所以小儿胰腺损伤部位及程度在术前诊断存在一定的困难。

有文献报道,约82%闭合性胰腺损伤患者早期血清淀粉酶水平升高[2]。

本组9例术前确诊者做此检查,结果有7例升高。

腹腔穿刺淀粉酶升高时对胰腺损伤具有确诊意义;腹部CT 检查对胰腺损伤的诊断率最高,可达71.4%～90%[3],且能发现其他脏器的合并伤。

212　关于治疗　胰腺损伤手术治疗的目的是:控制出血,切除失活的胰腺组织并尽可能地保留有活力的胰腺组织,充分引流。

手术方式选择取决于胰腺损伤的部位、范围和程度,若处理不当,可导致严重并发症,甚至死亡。

胰腺体裂伤浅表用线缝合止血加小网膜囊与胰床引流,胰尾严重裂伤行胰尾切除。

笔者认为儿童胰腺横断伤远段胰腺不超过胰腺总长1/2可行远段胰腺切除术,且恢复快,并发症少,预后良好,随访2 a无明显营养不良和胰腺功能低下表现;如脾脏无裂伤口,可保留脾脏;主胰管部分或全部断裂,位置在胰头部,可行主胰管吻合加支撑引流或近端结扎、远端和空肠行Roux-Y吻合;而体尾部的主胰管损伤可行近端主胰管缝闭、胰体尾切除或远端与空肠行Roux-Y式吻合;合并有十二指肠破裂伤的胰腺损伤,可采用十二指肠憩室化手术。

213　围手术期处理　胰腺损伤常合并有多器官损伤,故术前要补充血容量,并联合使用有效抗生素。

胰腺损伤无论采用何种手术方式,术后均可能发生胰瘘、出血、腹腔感染、假性胰腺囊肿等并发症,其中胰瘘最常见。

术后处理:①保持引流通畅,避免胰液积蓄在腹腔内,防止胰酶被激活后消化周围组织。

不管何种术式,引流管的放置是重中之重,放置原则为低位、通畅捷径,必须放置多管,必要时进行持续冲洗负压引流。

该法安全、简便、经济,患者痛苦小,引流充分。

合并有外科情况者外科手术引流。

只有在脓肿充分引流下才能彻底控制病情。

④加强支持治疗。

糖尿病患者机体免疫力差,在长疗程、强有力抗生素应用下易出现二重感染,少量多次输注新鲜血浆可提高机体免疫力,防止二重感染发生。

[参考文献]
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[收稿日期]　68
1.J.
20001:-
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199:24
200-04-2。