脑出血与急性时相蛋白的关系(附37例报告)
脑出血患者血清超敏C反应蛋白水平研究
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脑 出血 患 者 血 清超 敏 Ｃ反 应 蛋 白水 平研 究
陈贵英 ， 晓华 何
（ 台 县 人 民医 院 检 验 科 ， 川 三 台 三 四 摘 ６ １０ ） ２ １０
要： 目的 探 讨 脑 出 血 患 者血 清超 敏 ｃ反应 蛋 白（ ｇ ｅｓｉｉ －ｅｐｎｅＰｏ ｉ ｈ— Ｒ ） 平 及 其 临 床 意 义 。 方 法 采 Ｈｉ Ｓ ｎｉｖｙＣＲ ｓｏｓ ｒｔｎ ｓ Ｐ 水 ｈ ｔｔ ｅ Ｃ
ｓ ｍｐ ｅ ｏ ｒ ｌｇ ｏ ａ ｌ ｄ ａｓｃ ｎｔｏ ｒ ｕｐ，Ｔｏａ ｌｚ ｄ ｔ ｅ ｒ ｌｔｏ ｓ ｉ ｅｗｅ ｎ ｔ ｗｏｇ ｏ ｓ Ｒｅ ｕｌｓ Ｓ ｒ ｎａｙ ｅ ｈ ｅａ ｉｎ ｈｐ ｂ ｔ ｅ ｈｅｔ ｒ ｕｐ ． ｓ ｔ ｅ ｕｍ ｅ ｅｓｏ ｓ ＣＲＰ ｗｅ ｅ ｓｇ ｆｃ ｎｔｙ ｈ ｇ － ｌｖ ｌ ｆｈ — ｒ ｉｎｉ ａ ｌ ｉ ｈ ｉ
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急性时相反应
急性时相反应机体在炎症反应的过程中，常常伴有远离炎症部位的一些反应和多器官功能障碍等系统性变化。
早在1930年人们就注意到上述现象，并从肺炎球菌肺炎患者血清中发现C反应蛋白（C-reactive protein， CRP）。
这种由局部炎症所触发的系统性反应，在急性和慢性炎症中都能见到，称之为急性时相反应（acute-phase response， APR）。
1 急性时相反应的定义及分类APR带来的变化可以分为血浆蛋白浓度的改变和与之伴随的一系列生理、生物化学、营养状态等的改变（表1，表2）。
这些参与APR的血浆蛋白成分称之为急性期蛋白（acute-phase protein， APP）。
在APR中，血浆蛋白浓度增加超过25%的称为正性APP，血浆蛋白降低25%以上的称为负性APP。
APP增加或减少主要源于肝细胞蛋白合成的改变，在APR过程中APP的变化幅度相差很大，如血浆铜兰蛋白和一些补体成分可增加50%，而CRP及血浆淀粉样A物质（Serum amyloid A， SAA）可以增加1000倍以上。
表1 急性期蛋白正性APP补体系统——C3、C4、C9、B因子、C1抑制因子、C4结合蛋白、甘露糖结合选择素（Mannose-binding lectin）凝血纤溶系统——纤维蛋白原、纤溶酶原、组织纤溶酶激活剂、尿激酶、S 蛋白、Vitronectin、纤溶酶原激活剂抑制因子1抗蛋白酶—α1-蛋白酶抑制剂、α1抗糜蛋白酶、胰蛋白酶分泌抑制剂、间α糜蛋白酶抑制剂（Inter-α-trypsin inhibitor）转运蛋白—铜兰蛋白、结合珠蛋白、血液结合素炎症因子—分泌型磷脂酶A2、脂多糖结合蛋白、IL-1受体拮抗剂、粒细胞集落刺激因子其它—CRP、血清淀粉样A物质、α1酸性糖蛋白（α1-acid glycoprotein）、纤维连接蛋白、铁蛋白、血管紧张素原负性APP白蛋白、转铁蛋白、Transthyretin、α2-HS糖蛋白、α甲胎蛋白、甲状腺结合球蛋白、胰岛素样生长因子（IGF）1、XII因子表2 其它急性时相反应神经内分泌改变：发热、嗜睡、厌食；促肾上腺皮质激素释放激素、促肾上腺皮质激素、皮质醇分泌增加；血管加压素分泌增加、胰岛素样生长因子1产生减少造血系统：慢性病变出现贫血、白细胞增加、血小板增加代谢改变：肌肉丢失、负氮平衡、糖异生减少、骨质疏松、肝脏脂肪合成增加、脂肪组织脂肪溶解增加、恶液质血浆非蛋白成分改变：低锌血症、血铁过少、高铜血症、血浆视黄醇及谷光甘肽浓度增加22 急性时相反应的调节1 急性期蛋白的调节在炎症反应中，炎症部位的单核细胞/巨噬细胞产生的细胞因子是APP 的主要调节因子。
-淀粉样蛋白和C-反应蛋白与脑血管疾病的关系要点
β-淀粉样蛋白和C-反应蛋白与脑血管疾病的关系【摘要】目的研究人急性脑梗死（acute cerebral infarction,ACI）、脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）后血清β-淀粉样蛋白（β-amyloid protein,Aβ）和C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）的含量变化。
探讨二者与脑血管疾病发病的可能机制。
方法采集急性脑梗死、脑出血患者血清标本，应用放射免疫分析法检测Aβ，免疫比浊法测定CRP，同时与正常对照组比较。
结果 ACI组患者Aβ（1.39±0.27）mg/ml,CRP（7.67±2.21）mg/L；ICH组Aβ（1.32±0.19）mg/ml,CRP（8.35±2.25）mg/L；正常对照组Aβ（1.05±0.17）mg/ml,CRP（2.35±1.67）mg/L。
脑血管疾病组均高于正常对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;且Aβ和CRP之间呈正相关关系（r=0.740,P＜0.01）。
结论 Aβ与CRP可能是脑血管疾病发病的共同危险因素，推测两因素参与脑血管损伤导致脑血管疾病。
【关键词】脑血管疾病β-淀粉样蛋白C-反应蛋白Serum level of amyloid β-protein and C-reactive protein of patients with cerebrovascular diseaseSUN Jin-bo，LI Xiao-hong.Shandong University School of Medicine,Jinan 250013,China［Abstract］ Objective To investigate the variation of β-amyloid protein and C-active protein in serum of patients with cerebrovascular disease. To explore the effects of the two factors on CVD. Methods To collect serum of patients with acute cerebral infarction（ACI） and intracerebral hemorrhage（ICH）.The level ofAβ was detected by radiommunoassay,CRP was detected by trubidimetric immunoassay,and compaied with control group. Results Aβ and CRP were （1.39±0.27）mg/ml and （7.67±2.21）mg/L in ACI group,（1.32±0.19）mg/ml and （8.35±2.25）mg/L in ICH group,（1.05±0.17）mg/ml and （2.35±1.67）mg/L in control pared with control group,ACI and ICH groups had higher levels of Aβ and CRP（P＜0.05）.There was positive correlation between the serumlevels of Aβ and CRP（r=0.740，P＜0.01）.Conclusion Aβ and CRP mayall join to pathogenesis of CVD,that may be inferred the two facts hurt cerebrovascular and cause CVD.［Key words］ cerebrovascular disease; β-amyloid protein; C-reactive protein脑血管疾病是神经系统常见病和多发病,死亡率约占所有疾病的10%,是目前人类疾病三大死亡原因之一,50%～70%的存活者遗留瘫痪或失语等严重残疾,给社会和家庭带来沉重负担［1］。
急性脑出血患者血清中胶质纤维酸性蛋白含量升高
７ 例小儿呼吸道感染临床分析 ４
张建国
四川省盐边县益 民乡卫生院 。 四川 盐边
【 关键词】Ｊ Ｉ儿呼吸道感染； 、 临床分析 ｄｉ１．９９ｊｉ ｎ１０ １５ ．０００ ．７ ０：０３６ ／． ｓ．０６— ９９ ２１ ．９０６ ｓ
参 考文献 ［ ］ 李波 ， Ｉ 王鸿． 宁月 三木舒坦 辅助治疗 小儿呼 吸道感 染疗效 观察பைடு நூலகம் 中国冶 金 医学，０５２ （ ）０ ． ２０ ， ３３０ ２
急性脑出血患者血清中胶质纤维酸性蛋 白含量升高
刘 帅 刘振 国 ， 唐 绍灿 刘 继 明
１泰 山医学 院解 剖学教研 室， ． 山东 泰 安 ２ １ ０２ 山东省潍坊人 民医院麻醉科 。 ７０ ； ０ ． 山东 潍坊 ２１４ ： ６０ １ ３ 山东大学附属省立 医院康复科 。 ． 山东 济 南 ２０ ２ ；． 山医学院解剖学教研 室 ， ５０ １４泰 山东 泰安 ２ １０ ７００
医学信 息
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２６ ・ ３８
Ｎ ． ２ １ ｏ９ ００
临床 医学
ｄ ｃ ｏ ｌｈ ｉａ ｍ ｎ ｇｍ ｎ ｏｅ ｊｒ ｓ ｆ ｈ ｉ ｔ ｐｒ ｕｔ ｎｉ ｅ ｎ ｌ ａ ａｅ ｅ ｔ ｆ ｌ ｄｉ ｕ ｅ ｅｓ ｎ ｗ ｈ ａ 一印ｌ ｉ ｉ ｌｔ ｉ ｔ ｉ ｏ ｃ ｓ ｎ ｉ ｏ ｔ ｐ ｅｉ ｃ ａ ［ ］ 陆宸照， ｇ ５ 汤华 丰， 过邦辅， 颈椎过伸性损伤引起 的脊髓 中央疰群 等．
２ 讨 论 ．
２０ ０ ６年 １ 至 ２０ 月 ０９年 １月笔 者所 在 医院采 用 沐舒 坦静 脉 滴注 辅 助治 疗ＡＪ 呼吸道感染７ ，Ｌ ４例， 收到了较为满意的临床效果， 现将结果报告如下： １临床 资料 ． １ Ｉ 对象：３ ． １０例患者均为本院的住院患者， 均符合支气管炎、 肺炎的 诊断标 准 ， 临床症状 有呼 吸道分泌 物较 多 ， 嗽 、 痰 。年 龄 为 ６月 一 咳 多 ４岁 ， 平均年 龄（ １４ 岁。将 这 些 患者 随机 分 成 两组 ， 疗 组 ７ ２４ ． ） － 治 ４例 ， 照组 对 ５ ６例 。 １２ 治 疗方法 ： 组按年龄 治疗手 段略有 区别 ： 中对 ＜ ． 治疗 其 ２岁 的患儿 沫舒坦 加入 ５ 葡萄 糖 ５ ０ ｍ 中静 点 ， 日 １次 ， ％ ０—１０ ｌ 每 每次 １ｄ Ⅱ 。对于 ＞２岁 的患者 每次 ２ 沐 舒坦加入 ５ ｍｌ ％葡 萄糖 ５ ｌＯ ｌ ０一 Ｏ ｍ 中静点 。每 日一次 ， 每次 １ｌ ｍ。对照组 ： 用复方甘 草合剂 、 服 急支 糖浆 等止 咳化 痰药 物 ， 日两次 。两 每 组均 以一周为 一疗程 ， 在治疗 期间均 密切观察 治疗结果 并进行 比较 。 Ｉ３ 疗 效判断 ： ． 显效 ： 分泌道分 泌物 明显 减少 ， 气道 一周后基 本 恢 复正 常。 临床症状 基本 消失 ； 效 ： 有 用药 １ 内气 道分泌 物减 少 ， 周 临床 症状 缓解 但
纤维蛋白原在脑出血中的多重作用机制及研究进展
纤维蛋白原在脑出血中的多重作用机制及研究进展董小龙1,2,冯 杰1摘要 对纤维蛋白原在脑出血中的多重作用机制进行综述,并对目前通过抑制纤维蛋白原改善神经功能障碍的相关研究进展进行阐述㊂脑出血是一类严重的脑卒中,脑内血管破裂后血液突然涌入脑组织可对其造成严重损伤,脑损伤成为脑出血的重要致残致死原因,同时也是临床治疗的难点㊂脑出血时纤维蛋白原随着血脑屏障的破坏而沉积在脑实质中㊂目前针对脑出血的治疗方案中对于纤维蛋白原的关注局限于其参与凝血级联反应达到止血目的的作用㊂最近的研究揭示了纤维蛋白原在激活中枢神经系统炎症㊁破坏血脑屏障㊁加重脑水肿㊁诱导大脑瘢痕形成㊁促进认知衰退和抑制神经细胞修复中的多效性作用㊂关键词 脑出血;纤维蛋白原;神经系统炎症;血脑屏障;脑水肿;综述d o i :10.12102/j.i s s n .1672-1349.2023.09.017 脑出血是指原发的非外伤性的脑实质出血,又称自发性脑出血,是神经系统常见疾病,发病率占全部脑血管病的20%~30%,其特点是病情危重㊁发展迅速,具有极高的致残率㊁致死率,严重危害人类健康[1]㊂脑出血后脑损伤的病理过程分为原发和继发阶段㊂在原发性脑损伤阶段,血肿体积和部位为决定病情严重程度的关键因素,治疗的重点是减少血肿的扩张㊂而在继发性脑损伤阶段,复杂的局部和全身炎症反应㊁血肿周围水肿㊁脑水肿㊁细胞毒性反应和血脑屏障破坏等病理改变可加重病情,并导致不良预后[2]㊂纤维蛋白原作为一种急性时相蛋白,参与凝血级联反应实现止血目标为其经典作用,是有效血栓形成的基础㊂血浆纤维蛋白原水平随着全身炎症㊁组织损伤和其他一些不良事件而升高[3]㊂在神经系统中纤维蛋白原的病理作用是多方面的,包括诱导小胶质细胞活化㊁抑制施旺细胞和少突胶质前体细胞分化㊁抑制髓鞘再形成㊁破坏血脑屏障㊁促进轴突损伤和瘢痕形成㊁抑制神经突起生长[4],从而通过多种机制影响脑出血的病情及预后㊂探究纤维蛋白原在脑出血中的多重作用机制,进一步明确其在脑出血不同阶段的水平及意义㊂未来可能在不影响其止血效果的前提下,使用选择性药物靶向抑制其在神经系统中的损伤作用,可以改善病情及基金项目 2018年睿E (睿意)急诊医学研究专项基金项目;2022年山西省高等学校教学改革创新项目(No.J20220327)作者单位 1.山西医科大学(太原030001);2.山西省翼城县医疗集团人民医院(山西翼城043500)通讯作者 冯杰,E -mail :*****************引用信息 董小龙,冯杰.纤维蛋白原在脑出血中的多重作用机制及研究进展[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(9):1638-1641.预后,从而有望为中枢神经系统出血性疾病开辟新的治疗策略㊂1 脑出血后脑损伤机制脑出血的病情及预后主要取决于出血的部位㊁出血量和血肿体积的大小引起的机械性脑损伤以及炎症㊁神经毒性㊁氧化应激㊁脑水肿等所导致的继发性脑损伤[5]㊂脑出血原发性脑损伤的机制主要是血肿引起的占位效应,导致解剖结构的物理破坏㊁颅内压升高及邻近组织的机械压迫,并继发脑灌注减少,严重时导致脑疝危及生命[6]㊂而继发性脑损伤的病理生理过程很复杂,主要包括神经系统炎症反应㊁血脑屏障破坏㊁脑水肿㊁血肿周围水肿㊁细胞毒性反应和氧化应激等方面,最终导致脑出血的不良结局[7-8]㊂2 纤维蛋白原在中枢神经系统疾病中的多重作用机制脑出血后纤维蛋白原除参与凝血级联反应产生止血效应外,尚能够通过受损的血脑屏障进入脑实质[9],通过以下多重机制参与神经系统炎症反应㊁血脑屏障破坏㊁脑水肿等加重继发性脑损伤,并通过促进瘢痕形成㊁抑制神经细胞再生与修复而影响预后㊂2.1 纤维蛋白原与神经系统炎症 研究表明,神经系统炎症是脑出血的主要特征,小胶质细胞/巨噬细胞的激活在脑出血后的炎症反应中起关键作用,而其最主要的环节被认为是小胶质细胞的极化[10]㊂小胶质细胞/巨噬细胞作为中枢神经系统的常驻免疫细胞,其生理作用主要是监测并维持神经细胞㊁血脑屏障和细胞外基质的稳定与平衡㊂脑出血时,小胶质细胞/巨噬细胞迅速被血液中的多种成分激活为两种类型的细胞,分别为经典活化的小胶质细胞/巨噬细胞(M1表型)和选择性活化的小胶质细胞/巨噬细胞(M2表型),以向M1表型转化为主㊂M1在表达大量的Toll 样受体4(TLR4)和血红素加氧酶1(HO-1)以促进血肿清除的同时,还产生白细胞介素-1β(IL-1β)㊁白细胞介素-6(IL-6)㊁肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等促炎细胞因子,并诱导铁代谢物及活性氧的产生,促进神经系统炎症反应,从而加重继发性脑损伤[10-11]㊂而M2则通过吞噬作用和血管重塑以助于血肿的清除,并可能抑制Th1细胞反应㊁降低血脑屏障的通透性㊁促进抗炎细胞因子的产生和受损组织的修复,从而改善神经功能障碍[12]㊂脑出血时,纤维蛋白原通过受损的血脑屏障渗漏进入脑实质,在血管破裂处促凝物质作用下转化为不溶性的纤维蛋白,沉积在脑实质内,纤维蛋白通过激活小胶质细胞并促进外周炎性巨噬细胞募集和激活而诱导神经炎症[13]㊂纤维蛋白可与白细胞㊁巨噬细胞和单核细胞结合,通过激活核因子-κB(NF-κB)㊁丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)㊁磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)以及Rho信号途径介导这些细胞的趋化㊁迁移㊁黏附和吞噬[14]㊂纤维蛋白原转化为纤维蛋白的过程中暴露了其γ链羧基端一个隐藏的氨基酸表位(γ377-395),该表位特异性地与小胶质细胞和巨噬细胞上的CD11b/CD18整合素受体结合,通过多种信号转导途径诱导小胶质细胞和巨噬细胞的活化,并促进抗原呈递㊁活性氧(ROS)释放及白细胞募集趋化因子单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和CXC趋化因子配体10(CXCL10)的分泌,从而诱导小胶质细胞和巨噬细胞的M1转化[15]㊂纤维蛋白原还可以激活小胶质细胞中的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)和Rho家族的鸟苷三磷酸酶,导致细胞体积增大㊁肌动蛋白细胞骨架重排和吞噬功能增强[4],从而加重神经系统炎症㊂此外,小胶质细胞受体(主要是TLR4)可通过NF-κB 信号通路增加促炎细胞因子的产生[12]㊂脑出血后,中枢神经系统中小胶质细胞等多种类型的细胞均可表达TLR4,其可以被血脑屏障破坏后沉积在脑实质内的纤维蛋白原激活,通过诱导小胶质细胞的自噬功能激活NF-κB和MAPK等信号途径,继而介导TNF-α㊁白细胞介素㊁细胞间黏附分子-1㊁单核细胞趋化蛋白-1㊁基质金属蛋白酶(MMP)-9㊁环氧化酶和活性氧等促炎因子和介质的产生[16-17],最终导致更严重的炎症反应㊂总之,纤维蛋白原通过多种途径特异性诱导或参与神经系统炎症,靶向抑制纤维蛋白(原)的形成可能有助于减轻神经系统炎症,促进小胶质细胞向M2表型转化,从而减轻神经系统炎症并有利于脑功能恢复㊂2.2纤维蛋白原与血脑屏障破坏血脑屏障的解剖基础是由内皮细胞㊁周细胞和星形胶质细胞通过紧密的结构与功能联系组成的神经血管单元;除此以外,还有细胞连接和基底膜(BM)等非细胞成分㊂完整的血脑屏障在维持营养物质流入大脑以及保护大脑免受毒素㊁病原体和炎性细胞入侵方面发挥着重要作用㊂维持各种神经细胞㊁组织间液㊁脑内压等的代谢与平衡都需要完整的血脑屏障,否则很容易出现各种神经细胞的病理改变及脑损伤㊂中枢神经系统的各种疾病均会导致血脑屏障的破坏和功能障碍,包括中风㊁创伤㊁多发性硬化㊁帕金森病(PD)和阿尔茨海默病(AD)等[18]㊂脑血管完整性的破坏是脑出血病理机制和神经损伤的重要因素㊂在脑出血的病理改变中,有证据表明,脑实质中血液成分的沉积在激活局部免疫反应和介导免疫反应导致血脑屏障功能障碍中起着重要作用[14]㊂血脑屏障破坏的关键因素是炎症的激活,包括小胶质细胞的激活㊁各种炎症介质上调及紧密连接蛋白破坏导致的血脑屏障通透性的增高等[19-20]㊂因此,脑出血引起的神经血管破坏会导致血脑屏障破坏的加剧,而由血脑屏障破坏而导致的血肿扩大和水肿形成又会进一步加重脑实质的物理损伤[14]㊂纤维蛋白原通过多种途径诱导和参与脑出血后神经系统炎症反应,并通过与小胶质细胞/巨噬细胞的受体结合后,刺激促炎细胞因子和趋化因子的分泌以及活性氧的释放,还可诱导小胶质细胞的M1样转化,加剧神经系统炎症反应,进一步加重血脑屏障破坏和脑损伤[4]㊂纤维蛋白原可与细胞间黏附分子-1结合,通过细胞外信号调节激酶1/2信号增加内皮细胞层和脑血管的通透性,并增加基质金属蛋白酶-9的活化,进一步降解内皮细胞间紧密连接,破坏内皮细胞层的完整性,最后导致血脑屏障的破坏[21]㊂总的来说,血脑屏障破坏后的纤维蛋白原渗漏加剧了局部的炎症反应和血脑屏障损伤,从而进一步加剧了继发性脑损伤㊂2.3纤维蛋白原与氧化应激氧化应激被认为是脑出血后继发性脑损伤的关键环节,并参与脑出血病理过程的各个重要阶段㊂脑出血后的神经系统炎症反应及铁㊁血红素㊁纤维蛋白原等血液成分均可以促进氧化应激反应,从而加重继发性脑损伤[6]㊂研究表明,纤维蛋白原可通过CD11b/CD18受体激活自然免疫细胞㊁还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶及γ-谷氨酰转肽酶(GGT),从而增加ROS产生,并促进自然免疫细胞中谷胱甘肽的降解,以加重脑出血后中枢神经系统的氧化应激反应[15,22]㊂2.4纤维蛋白原与脑水肿脑水肿是脑出血的主要并发症之一,脑出血后血液成分大量涌入脑组织,同时有血管内高渗透压成分渗出到脑组织,导致血管内外渗透压差,水分渗透到脑组织内导致脑水肿㊂另外,由于脑出血周围脑组织受损破坏,脑组织能量代谢障碍,损伤细胞膜结构,脑细胞内的水分过多地进入到细胞外引起细胞毒性脑水肿㊂脑水肿的高峰一般在脑出血发生后的48h,导致颅内压进行性增高,严重者会形成脑疝危及生命[23]㊂脑出血后脑水肿是一个复杂的病理过程㊂目前比较公认的脑水肿发生机制中的关键因素包括:白细胞㊁小胶质细胞㊁促炎因子[基质金属蛋白酶㊁细胞间黏附分子-1㊁TNF-α㊁白细胞介素-1(IL-1)]㊁Toll样受体㊁NF-κB㊁凝血酶㊁红细胞及其降解产物㊁水通道蛋白-4㊁补体以及自由基等[24]㊂如前所述,纤维蛋白原浓度的增加通过多种途径加重了血脑屏障破坏,从而间接加重了脑水肿的程度㊂脑血管破裂后,包括红细胞及其代谢物㊁凝血酶和纤维蛋白原在内的血液成分可以通过受损的血脑屏障进入脑实质,引发氧化应激和炎症级联反应㊂这些因素加剧了血脑屏障的破坏,并导致血液成分的进一步渗透,形成恶性循环,加剧脑出血后的脑水肿和神经损伤㊂有研究发现,高纤维蛋白原血症可能导致迟发性脑水肿,纤维蛋白原持续升高与迟发性脑水肿高度相关,也是脑出血预后不良的危险因素[25]㊂已有研究表明,血浆纤维蛋白原水平升高是脑出血后继发脑水肿程度及不良预后的独立危险因素,能为临床早期判断脑水肿进展及预后提供依据[26]㊂2.5纤维蛋白原与神经元死亡研究表明,不仅纤维蛋白会导致神经元死亡,可溶性纤维蛋白原也会造成神经元死亡㊂这种效应是纤维蛋白原通过其神经元受体㊁细胞间黏附分子-1和细胞朊病毒蛋白(PrPC)与神经元相互作用的结果,并且这种作用呈剂量依赖性㊂同时,纤维蛋白原还可以诱导神经元促炎性细胞因子IL-6的表达及氧化损伤,并最终导致神经元死亡[27]㊂2.6纤维蛋白原与再生修复已有很多研究表明,纤维蛋白原通过调节中枢神经系统损伤和疾病后的炎症反应以及生长因子受体信号,从而抑制神经系统修复㊂纤维蛋白原分别激活少突胶质前体细胞(OPC)㊁星形胶质细胞和神经元中的骨形态发生蛋白(BMP)㊁转化生长因子-β(TGF-β)和表皮生长因子受体(EGFR)信号,并通过影响小胶质细胞和巨噬细胞的极化,以促进炎症和抑制再生[4]㊂纤维蛋白原通过激活OPC上的激活素A受体1(ACVR1)诱导下游信号和BMP靶基因表达,还可刺激星形胶质细胞产生硫酸软骨素蛋白聚糖(CSPG)激活OPC中的蛋白酪氨酸磷酸酶Sigma受体,从而抑制再髓鞘化[28-29]㊂纤维蛋白原还调节神经元和星形胶质细胞中的生长因子受体信号,以抑制神经突起生长并诱导胶质瘢痕形成,这是限制再生的中枢神经系统病理学的两个关键特征[29]㊂因此,纤维蛋白原在抑制再髓鞘化㊁阻碍神经元再生和促进胶质瘢痕形成等方面起关键作用,并可以作为激活限制神经系统修复的信号通路一种关键的环境信号㊂3抑制纤维蛋白原与神经系统疾病预后改善3.1脑出血不同时期血浆纤维蛋白原水平与预后的关系在脑出血发病后几分钟内,血浆纤维蛋白原水平可能因消耗迅速从基线下降,在随后的炎症过程中,其水平会在几天或几周内升高,甚至高于正常范围[30]㊂研究表明,脑出血病人血浆纤维蛋白原水平始终高于健康人群,且呈逐渐升高趋势[31]㊂循环纤维蛋白原水平升高的程度已被确定为自发性脑出血预后不良的危险因素[13]㊂3.2抑制纤维蛋白形成可能有助于脑出血后的长期康复考虑到纤维蛋白原向纤维蛋白的转化涉及凝血和炎症之间的相互作用过程,且病程中后期纤维蛋白原水平可能较基线水平升高㊂因此,早期减少纤维蛋白沉积及中后期抑制纤维蛋白形成可能有利于改善其预后㊂已有研究证明,脑出血后期脑内纤维蛋白原水平显著升高及其有害作用,使用水蛭素抑制纤维蛋白原转化为纤维蛋白可减少神经系统炎症,促进脑出血神经功能恢复,并进一步证明该作用主要通过诱导小胶质细胞向抗炎表型转变来实现[30];使用巴曲酶降解损伤局部的纤维蛋白原可减少创伤性脑损伤的纤维瘢痕及胶质瘢痕形成,而瘢痕形成被认为是阻碍神经再生的主要因素[32];抑制纤维蛋白原合成降低了炎症标志物激活转录因子3和PrPC的表达,减少了纤维蛋白原沉积和大脑中纤维蛋白原-PrPC复合物的形成,进而改善脑损伤期间的认知障碍[27];使用针对纤维蛋白原γ377-395表位的单克隆抗体5B8,可以在不影响纤维蛋白聚合㊁体内凝血时间或活化部分凝血活酶时间(APTT)的前提下,有效地抑制神经炎症过程和氧化应激,减少轴突损伤[15]㊂从而使纤维蛋白靶向抑制成为治疗伴有血管损伤的神经系统疾病的一种可能的新策略㊂4小结与展望脑出血后血脑屏障破坏,机体凝血和纤溶系统紊乱,导致纤维蛋白原在脑实质内大量沉积,且随着病程延续,纤维蛋白原作为一种重要的炎性因子呈逐渐上升趋势,继而通过炎症㊁血脑屏障破坏㊁氧化应激等机制加重继发性脑损伤,并通过抑制神经细胞再生与修复,加重其不良预后㊂因此,了解纤维蛋白原在脑出血中的多重作用机制,并进一步探讨不同阶段其水平的意义,有利于开发新的治疗策略,以期改善病情及预后㊂参考文献:[1]COOK 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超敏C反应蛋白与脑出血关系的研究
．
经 验 交 流 ．
超 敏 Ｃ反 应 蛋 白与脑 出血关 系 的研 究
林树 东
【 摘要 】 目的 探 究 脑 出血 （ Ｉ ｎ ｔ ｒ ａ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ ｈ ｅ ｍ ｏ ｒ ｒ ｈ ａ ｇ ｅ ， Ｉ Ｃ Ｈ） 患 者 的血 清 的超 敏 Ｃ反 应 蛋 白 （ Ｈ ｉ ｇ ｈ
Ｃ Ｒ Ｐ浓度始终是轻度 组 ＜中度 组 ＜重度 组 ， 且 血清 中 的 ｈ ｓ—Ｃ Ｒ Ｐ浓 度 与脑 出血 体 积有 一 定 相关 性 。 结论 血清 ｈ ｓ —Ｃ Ｒ Ｐ浓度与脑 出血 的状况有一定 的相关度 ， 可以作 为判 断患者病 情的一种指标 。 【 关键词 】 超敏 ｃ蛋 白； 脑 出血 ； 关系研究
降。
讨论
一
伴随 着人 们对 脑 出血 的并 发症 的不断 深入 地研
究， 人们逐渐发现 了在脑 出血之后 ， 血肿周围组织之中存在着 系列 的继发病理和生理 损伤 的变化 ， 这 一系列的变 化包括 了病理性的缺血性改变 、 补体 激活 、 炎性损 伤反应 、 凝血 酶 的 毒性作用 以及氧 自由基反应和脑水肿的变化 。 而超敏 ｃ反应蛋 白作为一种 反应机体 ， 对 各种炎症 非常 敏感的指标 ， 可 以诱导单核细胞表 达组织 因子 ， 激活凝血系统
・
９ ２・
齐齐 哈 尔 医 学 院学 报 ２ ０ １ ４年 第 ３ ５卷 第 １ 期
Ｊ ｏ ｕ ｎａ ｒ ｌ ｏ ｆ Ｑ ｉ ｑ ｉ ｈ ａ ｒ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ｏ ｆ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ ， ２ ０ １ ４， Ｖ ｏ １ ． ３ ５， Ｎｏ ． １
都采用 ｔ 检测 ， 率比较采用 Ｘ ２ 检验。
二、 结 果
急性脑梗塞、脑出血患者血清超敏C-反应蛋白水平的变化及其临床意义
急性脑梗塞、脑出血患者血清超敏C-反应蛋白水平的变化及其临床意义（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目的探讨急性脑梗塞和脑出血患者血清超敏C－反应蛋白（hs-CRP）水平的变化及其临床意义。
方法测定80例急性脑梗塞和脑出血患者的血清hs-CRP含量，与30例健康体检者作比较，分析其与临床神经功能缺损程度评分的关系。
结果脑梗塞组和脑出血组血清hs-CRP水平明显高于正常对照组（P均0.01），不同临床分型组间血清hs-CRP水平比较，重型组明显高于中型、轻型组（P均0.01）。
结论血清hs-CRP参与了脑血管病的炎症反应过程，测定其水平可为临床评价脑血管病病情变化提供有意义的参考指标，临床治疗时应充分考虑炎性反应这一危险因素。
【关键词】超敏C-反应蛋白；脑梗塞；脑出血脑血管病是我国常见病、多发病之一，且病死率极高，尽管对脑卒中的治疗在过去的10年里有很大的改善，但寻找到新的危险因素，有利于了解其病理生理机制，更好地加强治疗和改善预后仍是目前研究的焦点，近年来研究发现，在急性脑血管病发生发展中可能有炎症细胞因子参与并起着重要作用。
为此，本研究检测了急性脑梗塞和脑出血患者的血清超敏C－反应蛋白（hs-CRP）水平，并分析其与临床病情的关系。
1 对象与方法1.1 病例选择收集了2007年1月～2008年4月来我院神经内科住院治疗的80例急性脑血管病患者，其中男42例，女38例，年龄(61±10.5)岁，病程3h～7天，均符合第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准，且皆有头颅CT扫描证实。
为了避免干扰，所有入选病例均排除患有心脏病、感染、胶原病、自身免疫性疾病、肿瘤以及严重的慢性疾病（如肝硬化、肾功能衰竭）。
具体分为：①脑梗塞组44例，其中男24例，女20例；②脑出血组36例，其中男18例，女18例；③正常对照组30例为健康体检者，年龄36～70岁，平均56岁，未发现有心、肝、肺、脑等疾病。
急性脑血管病变与C-反应蛋白检测的临床分析
表 １ 脑 血 管 病 组 与 对 照 组 Ｃ Ｐ的 比较 （ ） Ｒ 例
分 组 ｎ
ｌ３ １ ５ ０ ＣＲＰ — ７ ３ ５ Ｏ ＣＲＰ ＋ ４ ０ Ｏ
脑血管病组
正 常 组
参 考文献 ：
［ ］ Ｔｌ ｔ ， ｒｎｉ Ｔ ｅｏ ｇ ａ ｒａｔ ｎ ｎｐｅ ｍ ｎａ １ ｉｅ ＷＳ Ｆａｃｓ ．Ｓｒｌ ｉ ｌｅｃｉ ｓ ｎｕ ｏｉ ｌ ｏｃ ｏ ｉ
曾传玲
（ 赣南 医学院 附属市立 医院 赣州市 立医院 ， 江西 赣州 ３ １０ ） ４ ０ ０ 摘 要： 目的 ： 探讨 ｃ 反应 蛋 白（ Ｒ ） 脑血 管疾病 临床 诊疗 中 的应 用 价值 。方法 ： 用免疫 透 射 比浊法测 定 一 ＣＰ在 应 １３例急性 脑血管病 变患 者血 清中 ｃ反应 蛋 白浓度 。 果 ： １３例 脑血管 病变 患者 Ｃ Ｐ增 高的有 ４ １ 结 ① １ Ｒ Ｏ例 ， 与对 照组 比较 Ｐ ＜０ ０ ， ． １ 有显著性意义 。②脑 出血患者 阳性率 （ ３４ ） ２／ １ 明显高于脑梗塞患者 （７ ７ ） Ｐ ＜０ ０ ， １／ ２ ， ． １有显 著性意义 。 结论 ： 血清 Ｃ Ｐ的检测是 急性脑血管病人快速鉴别诊 断和病 情预后 的参考指标之一 ， Ｒ 为临床抢 救治疗 病人提供 了一定的帮助 。 关键词 ： Ｃ反应蛋 白； 急性 ； 脑血管疾病
２ 讨
论
正 常情 况下 Ｃ Ｐ以微 量 的形 式 存 在 于 健 康 人 Ｒ 血清 中 ， 当机 体组 织 细胞 受损 出血 、 梗死 和急 性炎症 时 ，Ｒ Ｃ Ｐ在血 清 中 的浓 度 会 迅 速 明显 增 高 ， 着 损 随 伤 的修 复 而 逐 渐 下 降 Ｊ 。本 文 结 果 表 明 ， 血 管 脑
脑出血微创术患者C-反应蛋白的动态变化及其临床意义
论著A r t i el e s脑出血微创术患者c一反应蛋白的动态变化及其临床意义李祖辉叶彬华张勤军颜卫荣(浙江省温岭市第二人民医院317502)有报道，C一反应蛋白(C RP)水平高低与脑梗死、脑出血的严重程度和预后密切相关。
近年来使用颅内血肿微创穿刺清除术治疗脑出血已在临床上逐渐推广应用，但微创术后病情发展与C RP的关系报道尚少，我们动态观察比较微创术及非手术脑出血患者的C RP水平，并探讨其临床意义。
1临床资料1．1一般资料108例脑出血患者，均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准，并经头颅C T证实，发病时间在24小时以内，除外可引起C R P改变的其它疾病，出血量按照多田氏公式计算。
微创组：58例，男32例，女26例，平均年龄64．6±9．8岁，出血量30～156m l，平均56±26．5m l，58例患者均按照颅内血肿微创穿刺清除术治疗规范，在48I b时内，使用Y L-l型一次性使用颅内血肿粉碎穿刺针进行微创手术，其它治疗方法与对照组相同。
对照组：50例，男29例，女2l例，平均年龄66．1士10．2岁，出血量25～135m l，平均52±27．8m l，均予内科保守治疗。
两组患者在性别、年龄、出血量、神经功能缺损程度分型、伴发疾病评分、既往史评分方面比较均无显著性差异(P>0．05)。
按照全国第pq届脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准…，分别将微创组、对照组病程第30天时基本痊愈．显著进步、进步病例归为治疗有效，将无变化、恶化、死亡病例归为治疗无效。
1．2方法抽血时间：在入院时(即微创组术前)、入院第3天(即微创组术后)、人院第15天、入院第30天清晨空腹(入院当日除外)抽血测定血浆中C R P含量。
测定方法：抽静脉血1．5m l置E D TA-N a抗凝管内，离心分离出血浆，用散射比浊法测定，<8m g／L为阴性，>8m g／L为阳性。
急性脑出血患者血清CRP及外周白细胞计数与预后的关系
价值仍值得探讨 。本研究收集 ６ ０例急性脑出血患者检测血 Ｃ Ｐ Ｒ
及 ＷＢ Ｃ数 ， 随访 ３个 月 ， 并 现报 道 如 下 。
１ 资料 与方 法
组别
１ ｄ
１２ 检 测 方 法 ．
入 院 后 １３、、 ｄ抽 取 两 组 研 究 对 象 清 晨 空 腹 、 ５７
静 脉 『 ｌ常 规 检 测 血 常 规 记 录 白细 胞 数 ， 用 免 疫 比浊 法 检 缸５ｍ ， 采 测ＣＰ Ｒ 。试 剂 盒 为 贝 克 曼 原 装 试 剂 ， 有 操 作 均依 照 仪 器 和 试 剂 所
０ ０ ） 具 有 可 比性 。 ．５ ，
值
０． ４ ９６ ４ ＜０． ５ Ｏ
０． ８４ ９ ０
＜０． ５ ０
Ｐ值
２３ 病例组 Ｃ Ｐ与患者 肺部感 染 发生牢 相关性 分析 ． Ｒ
病例 组
根据是 否合并发 肺部感 染 （ ７ ｄ内 ） 分为 两组 。结果显 示合并 发 肺部感染组较入院 １ｄ时 Ｃ Ｐ含量增高 ， ｄ后 Ｃ Ｐ水平 明显升 Ｒ ７ Ｒ
例 急 性 脑 出血 患 者 和 ４ ０例 正 常 人 分 为病 例 组 和 对 照组 ， 院后 １３ ５ ７ｄ测定 血 清 ｃ反 应 蛋 白 、 细胞 计 数 、 内 出血 体 积 ， 访 ３个 入 、、、 白 脑 随 月进行 神 经 功 能恢 复 评 分 。结 果 Ｐ＜ ．０ ） 结 论 ０ １ １ ３ 病 例 组 Ｃ反 应 蛋 白水 平 与 白细 胞 计 数 均 明显 升 高 ， 对 照 组 比较 差 异 有 统 计 学 意 义 （ ０ ０ ） 且 与 Ｐ＜ ．５ ， 病 例纽 Ｃ Ｐ与 白 细 胞 计 数 升 高 水 平 与 患者 脑 内 出血 体 积 、 经 功 能 恢 复评 分 及 肺 部 感 染 的 发 生 率 呈 正 相 关 关 系 （ ＝０ ５３～ ．５ ， Ｒ 神 ｒ ． ５ ０ ６ ４ 检 测 急 性 脑 出血 患 者 血 清 中 Ｃ反 应 蛋 白水 平 及 白细 胞 计 数 ， 以反 映 脑 内 出血 体 积 变化 、 态观 察 有 无 合 并 肺 部 可 动
不同类型脑出血患者血清PCT水平的差异与临床意义
不同类型脑出血患者血清PCT水平的差异与临床意义脑出血是指由于脑血管突然破裂，导致血液进入脑组织，引起脑功能障碍或破坏的疾病。
脑出血是一种常见的神经系统疾病，其主要病理特征为出血性卒中。
近年来，研究发现，脑出血患者血清前白蛋白（Procalcitonin，PCT）水平与脑出血的型别、病情等相关性非常明显，成为了研究的热点之一。
PCT是一种由 C 降钙素基因产生的前体蛋白质物质，具有很高的灵敏性和特异性，是炎症反应和感染性疾病检测的重要生化指标。
PCT在感染过程中具有良好的变化特征，但最近的研究表明，在非感染性炎性疾病的诊断中，血清中PCT水平值也具有一定的参考价值，因此，研究脑出血患者血清PCT水平对于诊断和治疗具有重要的临床意义。
通过对头颅CT检查，脑出血患者分为高血压性脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage，HICH）、脑动脉瘤破裂性脑出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH）和其他原因导致的非创伤性脑出血（non-traumatic intracerebral hemorrhage，NTICH）三种类型。
相关调查数据表明，不同类型脑出血患者血清PCT水平的变化不同，且与其病情的严重程度密切相关。
研究表明，高血压性脑出血患者血清PCT水平明显高于非创伤性脑出血和脑动脉瘤破裂性脑出血患者的水平。
HICH 患者血清PCT水平的升高是因为高血压病本身可以引起炎症反应和细胞凋亡，从而导致组织坏死和出血。
此外，高血压性脑出血患者的脑出血病情较为严重，需要手术治疗，手术过程中血液活性与凝血变化的可能增加会进一步诱导炎症反应，导致血清PCT水平上升。
与高血压性脑出血不同的是，脑动脉瘤破裂性脑出血患者血清PCT水平的变化与病情的严重程度紧密相关。
脑动脉瘤破裂性脑出血患者血清PCT水平越高，患者病情也通常越严重。
原因可能是脑动脉瘤破裂性脑出血的发生与脑血管狭窄、血管壁薄弱、颅内高压等因素有关。
脑出血MRI表现规律
脑出血后脑内血肿MRI表现规律脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。
血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白（HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－高铁血红蛋白（MHB）－含铁血黄素（H-S），其中可出现互相重叠现象。
根据脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律，脑内血肿的MR信号表现规律为：1．超急性期（＜24小时），血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成，在MR 上可分为三阶段：（1）Ⅰ阶段（0-3小时），血肿在T1加权像上呈低信号，在T2加权像上呈高信号。
（2）Ⅱ阶段（3-12小时），血肿在T1加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号；此时出现轻度脑水肿。
（3）Ⅲ阶段（6-24小时），血肿在T1、T2加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。
2．急性期（2-7天），血肿内HBO2逐渐向DHB演化。
（1）Ⅰ阶段（2-3天），完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。
血肿在T1加权像呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的低信号，此期伴重度脑水肿。
（2）Ⅱ阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH，在T1加权像上呈典型的高信号，在T2加权像上呈典型的最低的黑信号，此期伴重度的脑水肿。
（3）Ⅲ阶段（5-7天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加权像上仍呈典型的高信号，在T2加权像上仍呈低信号，（但不如Ⅱ阶段黑），脑水肿减轻为中度。
3.亚急性期（8-30天）。
（1）Ⅰ阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部仍为未演化的DHB，在T1加权像上最有特征性。
周围为高信号厚环，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑水肿从中度变为轻度。
（2）Ⅱ阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以T1加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。
脑出血生化指标变化及讨论
脑出血生化指标变化及讨论目的：探讨脑出血主要生化指标的变化情况。
方法：脑出血组，共51例，男28例，女23例，平均年龄62.57岁。
对照组，平均年龄60.53岁，共40例。
进行总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、胆固醇（CHO）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、血糖（GLU），肌酐（CRE）、超敏CRP（hCRP）测定。
结果：脑溢血组于对照组比较，ALB、AST、GLU、CHO、HDL、hCRP有显著性差异（P＜0.05）。
结论：脑溢血患者伴有生化和肝功能的变化。
标签：脑溢血；肝功；肌酐；血脂；血糖1.材料与方法1.1标本来源1.1.1脑出血组：2010年8月到2011年3月，在大连市第三人民医院神经内科、外科住院首发脑溢血患者51例，男28例，女23例，平均年龄62.17岁。
入选患者均由脑CT确定诊断。
1.1.2对照组：随机选取健康体检者40例。
平均年龄60.53。
以上各组均排除糖尿病、肝病、肾病、传染病、血液病等疾病。
1.1.3标本采集：分别采集健康对照组与脑溢血患者的静脉血于非抗凝剂的管中，两组均空腹12h，4000G离心3min，分离血清用于检测生化指标。
1.2统计学处理统计学采用统计学软件SPSS11.5进行处理。
临床指标组间比较采用t检验，非正态分布采用秩和检验。
2.结果脑溢血组于对照组比较，ALB、AST、GLU、CHO、HDL、hCRP有显著性差异（P＜0.05）。
3.讨论AST明显高于对照组。
机体处于应激状态，可能会有一定量组织细胞破坏凋亡，AST释放入血，导致血中含量升高。
脑溢血组的ALB明显低于对照组，hCRP明显高于对照组，ALB和hCRP都是急性时相反应蛋白，发生急性时相反应时ALB降低，hCRP升高。
脑溢血组的HDL明显低于对照组，因此，脑溢血组患者外周血管更容易脂质沉积，发生硬化。
LDL除运输脂质外，通过细胞膜上的脂蛋白受体将低密度脂蛋白运入细胞，使之在血管膜下沉积而形成动脉粥样硬化[1]。
急性脑出血患者C—反应蛋白水平变化的临床意义
急性脑出血患者C—反应蛋白水平变化的临床意义目的：探讨脑出血患者测定血浆C-反应蛋白（CRP）的意义。
方法：选择2011年6月-2015年6月本院收治的96例脑出血患者作为观察组，另外选择同期在本院进行健康查体的正常人100例作为对照组，测定两组血浆CRP，分析观察组血浆CRP与早期神经功能和认知功能的关系。
结果：观察组轻、中、重型脑出血血浆CRP均明显高于对照组，中、重型脑出血血浆CRP明显高于轻型脑出血，重型脑出血血浆CRP明显高于中型脑出血，比较差异均有统计学意义（P＜0.01）；血浆CRP水平是患者早期神经功能恶化的独立危险因素；认知功能障碍者血浆CRP明显高于认知功能无障碍者，比较差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论：血浆CRP可以反映脑出血患者的病情严重程度，并且可以判断患者预后。
脑出血指的是由于非外伤性原因导致的原发性脑实质内出血，具有较高的发病率、致残率和致死率，并且病情发展较快，如果不能得到有效的治疗，预后往往不良[1]。
如果能够找到更多的监测指标，进行有效的控制则有利于患者病情的恢复，脑出血发生可以表现为一系列炎症反应的爆发，出血后进一步加重炎症反应，C反应蛋白（CRP）在脑出血患者机体内明显升高，而监测血浆CRP对临床有何指导意义却鲜有报道。
本研究主要探讨脑出血患者监测CRP的意义，现具体报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选择2011年6月-2015年6月本院收治的脑出血患者96例作为观察组，均经CT或MRI证实为急性脑出血，其中男58例，女38例，年龄38～67岁，平均（53.1±5.3）岁。
排除标准：（1）发病前2个月内有感染性疾病；（2）本次发病前有脑血管病病史；（3）患有严重心肝肾脏疾病；（4）患有免疫性疾病及恶性肿瘤；（5）病前3个月有外科手术史。
另外选择同期在本院进行健康查体的正常人100例作为对照组，其中男60例，女40例，年龄40～69岁，平均（54.3±5.1）岁。
急性时相蛋白及其临床意义
➢ 上述诸多因素主要在基因转录水平调节APP的产生， 也可以在转录后对血浆蛋白进行糖基化修饰。
➢ 在诸多炎症相关因子中，IL-6为最主要的细胞因 子，参与绝大多数APP产生的调节，
➢ 大量研究表明，IL-6对APP产生的调节随炎症性质、 部位不同而有所差异。
➢ 松节油可以刺激IL-6产生。
➢ 将小鼠IL-6基因去除后，用松节油刺激该小鼠， APP产生较正常对照小鼠明显减少。而脂多糖 （LPS）刺激后，APP产生与正常对照小鼠无明显 区别，推测LPS可以通过刺激其它细胞因子的产生 介导APP产生。
这些急性时相反应蛋白质通常在2-5天内达到峰值，对 其检测有助于对炎性反应的监测和对治疗反应的判断， 尤其是那些升高最早和最多的蛋白质。
C-reactive protein
人类C反应蛋白(C-reactive protein ,CRP) 是在感染和组织损伤时血浆浓度快速、急 剧升高的主要的急性期蛋白 。
➢ 进一步研究发现，如果将小鼠IL-1β基因去除， 松节油刺激后APP产生同样受到明显抑制，这提示 松节油刺激IL-6产生，但这一作用需要IL-1β的 共同参与。
➢急性时相反应蛋白质升高速度不同。
C反应蛋白和α1抗糜蛋白酶首先升高，12小时内α1酸性糖 蛋白也升高，然后α1抗胰蛋白酶、结合珠蛋白、C4和纤 维蛋白原升高，最后C3、铜蓝蛋白也升高。
2. 病情的监测:
CRP 在疾病发作6h 含量即迅速升高,持续时间 与病程相当,一旦疾病恢复,CRP 含量迅速下降, 对临床有一个先驱的预报作用。若CRP持续升 高或再度回升,提示必须予以重视。
因此,在病程中作一系列的CRP 测定,对观察病情 是否加重、及早发现并发症及治疗监控等提供了 有价值的信息。
医学检验技术知识点：急性时相反应蛋白概述
医学检验技术知识点：急性时相反应蛋白概述
对医疗卫生事业单位考试医学检验学的部分知识做了汇总，今天我们来学习医学检验技术知识点-急性时相反应蛋白概述，希望对大家的复习有所帮助。
急性时相反应蛋白概述
在急性心梗、外伤、炎症、手术、肿瘤时血浆某些蛋白质水平可有明显的升高或降低，这一现象被称为急性时相反应(APR)，这些蛋白质被称为急性时相反应蛋白。
急性时相反应蛋白在急性时相反应进程中的变化特点及临床意义
当机体处于急性时相反应时，血浆蛋白相继出现一系列特征性变化，这些变化与疾病进程相关，因此可以此鉴别急性、亚急性、慢性病理状态。
在一定程度上急性时相反应蛋白与病理损伤的程度和范围也有一定的相关性。
如急性心梗时，早期C-反应蛋白、1抗胰蛋白酶、1酸性糖蛋白、触珠蛋白上升很快，然后相继在3周内逐步降低至正常。
组织损伤后24小时血中触珠蛋白和1抗胰蛋白酶开始升高，同
时可有血中纤维蛋白原水平的上升，可使血栓形成的可能性升高。
C反应蛋白是一种主要的急性反应期的指示蛋白，其在组织损伤后6～8h就可上升，上升幅度可达正常值的20～500倍，在致病因素消除后C反应蛋白可很快恢复正常。
因为C反应蛋白在血中的半寿期1日，因此其在抗生素治疗时有一定的参考价值。
急性反应期一般同时有免疫球蛋白水平升高是因为急性感染或其他组织损伤刺激了淋巴细胞(B细胞)的免疫球蛋白合成。
在生理情况下，如女性怀孕、放节育环、口服避孕药时也可出现急性时相反应蛋白水平的升高。
《2024年血清前白蛋白与高血压性脑出血预后相关性研究》范文
《血清前白蛋白与高血压性脑出血预后相关性研究》篇一一、引言高血压性脑出血（HICH）是一种常见的神经系统疾病，具有高发病率、高死亡率和高致残率的特点。
近年来，随着医疗技术的不断进步，对于HICH的治疗和预后评估已经取得了显著的进展。
血清前白蛋白（PA）是一种由肝脏合成的急性时相反应蛋白，与机体的营养状态和炎症反应密切相关。
本研究旨在探讨血清前白蛋白与高血压性脑出血预后之间的相关性，以期为临床治疗和预后评估提供新的思路和方法。
二、研究方法本研究采用回顾性分析的方法，收集了某医院神经科收治的HICH患者的临床资料。
所有患者均经过头部CT或MRI检查确诊为HICH，并进行了血清前白蛋白的检测。
根据患者的病情严重程度、治疗方法和预后情况，将患者分为不同组别，进行统计分析。
三、结果分析1. 患者基本情况本研究共收集了120例HICH患者的临床资料，其中男性70例，女性50例。
患者的年龄、性别、吸烟史、饮酒史等基本情况进行了统计。
所有患者均进行了血清前白蛋白的检测，检测结果以均值±标准差表示。
2. 血清前白蛋白与HICH预后的关系将患者按照预后情况进行分组，分别是比较组（良好预后）和实验组（不良预后）。
通过统计分析发现，实验组患者的血清前白蛋白水平明显低于比较组患者。
这表明血清前白蛋白水平与HICH的预后情况存在明显的相关性。
3. 血清前白蛋白与其他临床指标的关系除了血清前白蛋白水平外，我们还分析了其他临床指标如血压、血糖、血脂等与HICH预后的关系。
结果显示，血清前白蛋白水平与其他临床指标存在一定的相关性，但血清前白蛋白的预测价值更高。
这表明血清前白蛋白可以作为HICH预后评估的重要指标。
四、讨论本研究结果表明，血清前白蛋白与高血压性脑出血的预后之间存在明显的相关性。
实验组患者的血清前白蛋白水平明显低于比较组患者，这可能与患者的营养状态和炎症反应有关。
血清前白蛋白水平的降低可能反映了患者的营养状况不佳和炎症反应加剧，这可能会对HICH的预后产生不良影响。
出血的DWI表现
出血的DWI表现
30.04.2021
生产计划部
（四）、脑出血
1、超急性期（<6h） 病理表现：血肿内红细胞完整，含有氧合血红蛋白和类似血液的蛋白溶液。 常规MRI表现：T1WI呈等或低信号，T2WI呈高信号 DWI：在DWI上表现为中心高信号，周边低信号
急性期出血
3、亚急性期（3d-14d） 可分为亚急性早期（3-6d）和亚急性晚期（7-14d） （1）亚急性早期： 病理表现：从血肿外周向中心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血 红蛋白。 常规MRI：病变在T1WI周边呈高信号，中心等或低信号；在T2WI呈低信号。 DWI：在DWI上呈低信号
常规MRI表现：病灶在吸收期，T1WI和T2WI上均呈高信号；在软化灶形成 期，病变在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号。
DWI：血肿ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ收期，DWI信号为高信号
软化灶形成期，DWI信号变为低信号。
慢 性 期 出 血
谢谢大家
30.04.2021
生产计划部
超急性期出血
2、急性期（7-72h）
病理表现：血凝块形成，红细胞明显脱水，萎缩，棘突红细胞形成，氧合血 红蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白，灶周水肿，占位效应明显。
常规MRI表现：脱氧血红蛋白为顺磁性，能缩短T2值，故血肿在T1WI为等或 略低信号，T2WI为低信号。周围水肿为长T1长T2信号。
DWI：混杂低信号，边缘低信号。
（2）亚急性晚期 病理表现：红细胞皱缩溶解，正铁血红蛋白被释放到细胞外，血肿周围出现
炎症反应，灶周水肿、占位效应减轻。 常规MRI：在T1WI和T2WI上病变均呈高信号，即双高信号。 DWI：病变在DWI上多呈高信号
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１ 资料 与方 法
１３ 方法 ．
３ 患 者 均 在 发病 初 （ ７例 ３天 内） 治 疗 及
后 ２ 天采取肘静脉血 ， ｌ 使用美 国 Ｂｃ ａ 公 司生产 ｅｋ ｎ ｍ 的 Ａｒｙ ６ 殊 蛋 白测 定 仪 ， 剂 由 Ｂｃｍ ｎ公 ｒ 一３０特 ａ 试 ｅｋ ａ
（ 功能缺损评分减少 ４ ％ 一 ｏ 病残程度为 １ ３ ６ ９ ％，
级 ） （） 步 （ 能缺 损 评 分减 少 ｌ％ ４ ％） （） ；３进 功 ８ ５ ；４ 无 变化 （ 能缺 损评 分 减少 １％左 右 ） （） 功 ７ ；５ 恶化 （ 功 能缺 损评 分 减 少 或 增 多 １％ 以 上 ） （ ） 亡 。设 ８ ；６ 死
１４ 统计 学处理 计量资 料采用单 因素方差分 ． 析 、 检验 、 检 验， ｑ ｔ 计数资料采用 多组 比较 ｃｄ ｐ 分
析。
２ 结 果
２１ 脑 出血各 组 Ａ Ｐ 比较 ． Ｐｓ
见 表 １ 。
表 １ 脑出血各组 Ａ Ｐ 比较（ Ｐｓ ±ｓ ）
平均 （７７ ６． ３±９ １ ） ． 岁。重 型 组 １ ２ ０例 （ 死 亡病 无 例 ）男 ６ ， ４ ； ： 例 女 例 年龄 ５ ７ 岁 ， １ ６ 平均（４６ ± ６． ６ ７７ ） ． 岁。将 ｌ 例体检健康者设为对照组： ６ ， ９ ２ 男 例 女 ６例 ， 年龄 ５ —７ １ ５岁 ， 均 （４８４ ．１岁 。以、 平 ６ ．７ ±８２） 上４ 组性别 、 年龄经统计学处理无显著性差异。急 性脑出血治疗药 物： 胞二磷胆碱、 甘露醇 ， 、 重 轻 中、
急性 时相 蛋 白是 机 体应 激 反 应 的标 志 物 ， 文 本
通 过检 测急 性脑 出血 时 Ｃ反 应 蛋 白（ Ｒ ） 铜 蓝 蛋 ＣＰ 、
（） （） ２ 、３ 为好转 ，４ 、５ 、６ 为无 效 ， （ ）（） （） 分别 在人 院当
天及 治疗后 ２ 天评 定 。 １
白（ Ｐ 、 一酸性糖蛋 白（ Ｇ 、 Ｃ） ａ 一Ａ ）触珠蛋 白（ Ｐ４ Ｈ ）
型 ３组无 显著 性差 异 。 １２ 疗效 评定 ． 分 为 （ ） 本痊 愈 （ 能 缺损 评 分 １基 功 减少 ９％ 一１０ ， ｌ ０ ％ 病残 程 度 为 ０级 ） （ ） 著进 步 ；２显
往 ’为治疗后数据 。
方 差 分析 ： 出 血各 组 、 照 组 Ａ Ｐ 值 不 同 ， 脑 对 Ｐｓ
司提 供 ， 过散 射 比浊法测 定 Ａ Ｐ。操 作 由专人 负 通 Ｐｓ 责， 正常参 考值 ：Ｒ ｍ／ ，Ｐ０２ —０６ Ｌ Ｃ Ｐ０—８ ｇＬ Ｃ ．５ ．３／ ， ｇ
ａ 一Ａ ０． ７—１ ２ ｇ Ｌ，ｉ ５—２． Ｌ １ Ｇ ４ ． ５ 资 料 ．
采 用 随机 单 盲法 ， 续选 取 ２０ 连 ０３
年 ５月 至 ２０ ０５年 １ 月 住 院 的 急性 脑 出 血 患者 ３ １ ７
例， 均经头颅 ｃ＇ Ｉ 证实 ， 神经功能缺损程度评分依据 全 国第 四届 脑 血 管 病 学 术 会 议 通 过 的标 准 。 轻 】 ］
型 ０—１ ； ５分 中型 １ Ｏ分 ： 型 ３ ４ 。排 除 ６—３ 重 １ ５分 标 准 ：１发病 ３天 以上 ；２并 发感 染 ；３合并严 重 （） （） （） 肝 肾疾 病 ；４ 合 并 肿 瘤 ；５ ｌ （） （ ）Ｏ天 内有 外 伤 、 术 手 史 。急 性脑 出血 患者 分 为 ３组 ， 即轻 型 组 １ ： ４例 男 ８ ， ６例 ； 龄 ５ ７ 例 女 年 １ ７岁 ， 均 （５１ 平 ６ ．５±８４ ） ．２ 岁 。中型组 ｌ ： ７例 ， ６ ； 龄 ５ ７ 岁 、 ３例 男 女 例 年 Ｏ ８
其差 别 具有 非 常 显著 意义 （ Ｆ值 见 表 １ 均 Ｐ＜ ， ００ ） ｑ检验 ： 出血组 与对 照 组 比较 ， ．１。 脑 除 一Ａ Ｇ
无 统计 学 差异 （ ｑ＝２４ ， ＞０ ０ ） ， Ｒ 、 Ｐ Ｈ ．６ Ｐ ．５ 外 Ｃ Ｐ Ｃ 、 Ｐ
均 明显 高 于 对 照组 （ ｑ＝６３ ， ．３ ２９ ， 别 Ｐ＜ ．２４６ ，．７ 分 ０Ｏ 、 ．１ Ｐ＜０Ｏ 、 ．１ Ｐ＜０ｏ） ｌ ．５ 。ＣＩ （ 转第 ３７页） Ｐ轻 下 ４
脑 出 血 与 急 性 时 相 蛋 白 的 关 系
（ ３ 附 ７例 报 告 ）
於 孝龙 唐 维 国
（ 山市人 民 医院 ，浙 江 舟 山 ３６０ ） 舟 １０４
摘
要 目的
探讨脑 出血 与急性 时相 蛋白（ ｃｔ Ｐ ａｅＰｏ ｉ ， Ｐ ｓ的关系。方法 Ａ ｕ ｈｓ ｒｔｎ Ａ Ｐ） ｅ ｅｓ
将 ３ 例 急性 脑 出血 患 ７
者分成 ３ 、２例 体检 健康者设为对照组 ， 组 ｌ 检测 Ａ Ｐ。结果 Ｐｓ 论
脑 出血各组 、 对照组 Ａ Ｐ 值不 同， Ｐｓ 其差别具有非 常显
著意义（ Ｐ＜Ｏ０ ） ．１ 。脑 出血组 Ａ Ｐ 明显升高 ， Ｐｓ 且病情越重 Ａ Ｐ 越高 ， Ｐｓ 临床转归越差。急性期 后 Ａ Ｐ 显著降低 。结 Ｐ． ￣ Ａ Ｐ 对判断脑 出血严重 程度 、 Ｐｓ 转归有临床指导作用 ， 是敏感指标 ， 助于及 时调整治疗 方案 。 有 关键词 脑 出血 急性时相蛋 白 脑卒 中
肾上腺皮质功能亢进激发的炎症反应及免疫功能紊乱通过增加白细胞的聚集和粘附病灶内小m管纤维蛋白原微血栓形成高血糖无氧酵解造成的乳酸堆积及高血压对血管壁的损伤导致脑卒中病灶的扩大并发生其它脏器的损本文资料说明
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浙 江 实 用 医学 ２０ ０ ６年 １ 第 １ 卷 第 ５期 Ｏ月 １
３７ ４
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