药理各章重点
药理学各章重点
药理学第一章一、药理学的性质与任务1．药理学（pharmacology）：是研究药物与机体之间相互作用和规律的一门学科。
2．药效动力学（药效学，pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用及规律。
3．药代动力学（药动学，pharmacokinetics）：研究机体对药物的作用及规律。
4．药理学的学科任务：阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。
第二章药物效应动力学1．药物作用与药物效应：（1）药物作用（drug action）是指药物对机体的间的原发作用。
（2）药物效应（pharmacological effect）是指药物原发作用引起的机体器官原有功能的改变。
2.药物作用的方式：①局部作用：药物无需吸收，而在用药部位直接产生作用。
②全身作用：药物吸收入血循环后分布到机体各组织而发挥作用，也称为吸收作用或系统作用。
Ps：药物不一定要经过吸收才产生全身作用，如iv。
3.药物作用的选择性（selectivity）：药物对某些器官或组织有作用或作用强，而对其他器官或组织无作用或作用弱。
选择性分药物对机体组织的选择性和抗菌药对致病菌的选择性即抗菌谱。
4.药物作用的两重性—治疗作用与不良反应：（1）治疗作用（therapeutic effects）凡能达到防治效果的作用称为治疗作用。
①对因治疗（etiological treatment）针对病因的治疗称对因治疗，或称治本，如抗菌药物杀灭致病菌。
②对症治疗（symptomatic treatment）用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标，包括物理治疗。
③补充治疗（supplementary therapy）也称替代疗法（replacement therapy）用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。
（2）不良反应（adverse reactions，ADR）与治疗目的无关的，对病人不利的作用。
药理学重点总结终极版
药理学总结第一章绪论药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。
第二章药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。
绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。
药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。
膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。
药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。
吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
药物只有经吸收后才能发挥全身作用。
（一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。
首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
（二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。
大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。
代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官排泄：肾是最重要的排泄器官一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。
零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
药理学重点笔记
药理学重点笔记
1. 药理学的定义
药理学是研究药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄等过程及其作用机制的科学。
2. 药物分类
- 根据药物来源：天然药物、合成药物、半合成药物
- 根据药效：镇痛药、抗生素、抗癌药等
- 根据作用部位：中枢神经系统药物、心血管系统药物等
3. 药物的作用机制
- 靶点理论：药物与靶点结合，改变靶点的功能
- 受体理论：药物与受体结合，引起生物效应
- 酶学理论：药物与酶结合，抑制或促进酶的活性
4. 药物的吸收、分布、代谢和排泄
- 吸收：药物经过血液或淋巴系统进入机体
- 分布：药物在机体内的扩散和分布过程
- 代谢：药物在机体内被代谢转化成其他物质
- 排泄：药物从机体内被排出体外
5. 药物代谢的影响因素
- 遗传因素
- 年龄因素
- 性别因素
- 疾病状态
- 药物相互作用
6. 药物剂量与效应关系
- 剂量-效应曲线：剂量增加，效应随之增加，达到饱和后效应不继续增加
- 景气质量：药物效应与剂量之比例关系
以上为药理学重点笔记。
希望对您有所帮助！。
药理学重点知识归纳吐血
药理学重点知识归纳吐血SANY标准化小组 #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学-复习要点-简答题-论述题
各章重点容第二章：药理作用的效应方式；选择性与特异性；全身作用与局部作用；对因治疗与对症治疗；药物的不良反响类型与概念。
效价强度与治疗指数，亲和力与在活性，激动剂与拮抗剂。
第三章：药代学的过程，吸收，分布，代和排泄；吸收的概念与首关消除；分布的影响因素；代的器官与酶系，影响代的因素；排泄的器官，肠肝循环；代速率类型，半衰期与意义，生物利用度。
第四章：影响药物效应的因素。
第五章：外周神经系统分类〔胆碱，肾上腺素〕，受体类型，分布与兴奋时改变〔交感与副交感〕。
交感神经-肾上腺素能神经，α，β1，β2：分布副交感—胆碱能，M，N：分布第六章：毛果芸香碱的作用和临床应用(结合第五章容)第七章：抗胆碱酯酶药〔新斯的明〕的临床应用，有机磷中毒的症状，特效药物。
第八章：阿托品的药理作用，临床应用。
第十章：α、β与αβ受体激动剂的代表药物和临床应用。
其他药物的主要特点。
第十一章：α、β与αβ受体阻断剂的代表药物和临床应用。
第十二章：局麻药的代表药物和应用。
第十三章：苯二氮卓类镇静催眠药的药理作用和临床应用，巴比妥类与之比照有什么特点。
第十四章：抗癫痫药物的主要代表药物和不同发作类型的首选药。
硫酸镁的特点。
第十五章：左旋多巴为什么能够治疗帕金森病，不良反响的类型与其主要原因是什么，如何减轻〔与卡比多巴合用，为什么〕，司来吉兰的治疗原理。
第十六章：氯丙嗪的药理作用和临床应用，不良反响〔特别注意锥体外系反响〕第十七章：吗啡的作用机制，临床应用〔特别是心源性哮喘〕，中毒的解救药，其他镇痛药的特点。
第二十章：解热镇痛药作用机制，阿托品的药理作用，临床应用，不良反响，其他药物的特点。
第二十一章：钙通道阻滞剂的临床应用。
第二十二章：不同类型心律失常的治疗药物〔或首选药物〕第二十三章：治疗充血性心力衰竭的药物，ACEI类药物的特点与临床应用。
强心苷类药物的对心肌的作用特点，作用机制，临床应用，中毒症状和防治方法。
第二十四章：抗高血压药物一线药物种类与代表药物；不同高血压类型的首选药物。
药理学各章节重点总结
药理学各章节重点总结药理学各章节重点总结总结是在一段时间内对学习和工作生活等表现加以总结和概括的一种书面材料，写总结有利于我们学习和工作能力的提高，为此我们要做好回顾，写好总结。
我们该怎么写总结呢？下面是小编为大家整理的药理学各章节重点总结，仅供参考，大家一起来看看吧。
名词解释：1、药物：是指可以改变或阐明机体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2、药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3、药代学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
4、吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。
5、分布：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
6、代谢：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的过程。
7、排泄：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。
8、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量很大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少的作用。
9、一级消除动力学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
10、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
11、消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度。
12、清除率（CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
13、表观分布容积：是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
14、生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。
15、效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
16、ED50：半数有效量。
能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
17、LD50：半数致死量。
药理学各章重点总结
药理学各章重点总结
本文档旨在对药理学的各个章节进行重点总结，以帮助读者更好地理解和记忆相关知识。
第一章：药理学概述
- 药理学的定义及其研究对象
- 药物的种类与分类
- 药物的吸收、分布、代谢和排泄
第二章：药物的作用机制
- 药物与受体的结合
- 药物的激动作用和抑制作用
- 药物的调节作用和替代作用
第三章：药物动力学
- 药物在体内的动态变化
- 药物的吸收速度和吸收程度
- 药物的分布与脱散
第四章：药物代谢与排泄- 药物在体内的代谢途径
- 药物在体内的消除方式
- 药物代谢与排泄的影响因素
第五章：药物的药效学- 药物的活性和选择性
- 药物的剂量和效应关系
- 药物的时效和持续时间
第六章：免疫药理学
- 免疫系统的基本概念
- 免疫药物的分类和作用机制- 免疫药物的临床应用
第七章：神经药理学
- 神经系统的基本结构和功能- 神经递质和神经传递的机制- 神经药物的分类和作用方式
第八章：心血管药理学
- 心血管系统的结构和功能
- 心血管药物的分类和作用机制
- 心血管药物的临床应用
第九章：消化系统药理学
- 消化系统的结构和功能
- 消化系统药物的分类和作用机制
- 消化系统药物的临床应用
第十章：呼吸系统药理学
- 呼吸系统的结构和功能
- 呼吸系统药物的分类和作用机制
- 呼吸系统药物的临床应用
以上是药理学各章的重点总结，希望能为您对药理学的学习提供帮助。
药理各章节归纳
药理学第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
药理学重点
8．东莨菪碱的药理作用和临床应用
§ （1）小剂量东莨菪碱引起镇静，较大剂量引起催眠，临床可用于麻醉前给药。
§ （2）东莨菪碱抑制前庭功能、大脑皮层、胃肠蠕动，可用于预防晕动病。
§ （3）由于东莨菪碱的中枢抗胆碱作用，可缓解帕金森病及帕金森样症状（流涎、震颤、肌肉强直等）。
§ （4）心脏：治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率；拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞等心律失常。
§ （5）血管与血压：治疗量时无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。
§ （6）中枢神经系统：大剂量时兴奋中枢，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。
6．阿托品的临床应用
（1）药物制剂的溶解度和脂溶性。
（2）胃肠道功能状态（蠕动快慢和血流循环）。
（3）与胃肠道内容物的相互作用。
（4）首关消除：口服药物在进入体循环前被肠道或肝脏消除。
5．首过消除）：口服药物在胃肠道吸收后，首先进入门静脉，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分药物受到灭活代谢，使进入体循环的有效药量明显减少。
药理学重点
1．药理学研究的主要内容
（1）药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制等。
（2）药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。
（3）影响药效学和药动学的因素。
2．简单扩散和载体转运的特点
? （2）长期用药: 可引起耐受性（包括快速耐受性）；耐药性(病原体及肿瘤)；依赖性和停药症状（或停药综合征），***品可引起生理或精神依赖性；长期反复应用有些药物后，突然停药可引起原来病情的反跳。
药理学重点知识点总结
药理学重点总结第一章药物作用的基本原理药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科1、药物：预防、治疗和诊断疾病的物质。
特点：安全、有效、质量可控2．食物：安全，不一定有效。
3．毒物：有效，但不安全。
但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异。
▲药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制▲药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物对机体的作用―药效学药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变药物作用的类型1．根据用药目的可分为：▲⑴ 对因治疗：针对病因所进行的治疗。
（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。
▲⑵ 对症治疗：改善症状所进行的治疗。
（治标）如：用阿司匹林的解热作用。
2．按药物作用的部位来分▲⑴局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用▲⑵全身作用：指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用3、按药物的作用产生的先后来分▲⑴原发作用：又称直接作用，是指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用▲⑵继发作用：又称间接作用，是由直接作用所引起，如：洋地黄强心后使心输出量↑→肾血流量↑→尿量↑，有利于消除心性水肿。
洋地黄的利尿作用就为间接作用。
药物的基本作用：1.调节功能：使机体原有机能活动↑称为兴奋；使机体原有机能活动↓称为抑制2.抗病原体及抗肿瘤3.补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等▲药物作用的选择性：药物效应的专一性称为选择性。
选择性决定药物引起机体产生效应的范围。
特点：⑴选择性是相对的，与剂量有关。
如咖啡因在小剂量时主要兴奋大脑皮层，剂量加大可兴奋延脑呼吸中枢，使呼吸加深加快。
药理学重点知识归纳总结
问题回答：第一章总论基础知识1、药物运转的基本规律：方式：①被动转运：指药物从浓度高的一侧向浓度低的一侧转运的过程。
简单扩散是被动转运的主要方式。
（影响药物简单扩散的主要因素有：药物分子量的大小、脂溶性高低和极性大小。
pH值对弱酸（碱）性药物转运的影响（弱酸性药物喜欢碱性环境，反之亦然）。
）②主动转运：指药物从浓度低的一侧向浓度高的一侧转运的过程。
体内过程：吸收、分布、生物转换、排泄2、首关消除：指药物经过肠粘膜及肝脏时被部分灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
舌下给药和直肠给药无首关消除。
3、药物与血浆蛋白结合：特点：①两者结合具有可逆性和饱和性，其在血液中维持结合与游离的动态平衡；②结合后分子变大，不能通过毛细血管壁而暂时“储存”在血液中，不能到达靶位发生作用；③结合具有非特异性，而可供药物结合的血浆蛋白及结合位点有限，多个物质可能竞争结合同一蛋白或相同位点而发生置换现象。
4、肝微粒体酶：肝微粒体酶主要存在于肝细胞内质网中，是一个酶系统。
可催化数百种药物的氧化过程，又名单加氧酶。
特点是专一性低，活性有限，个体差异大和活性可受药物影响5、酶诱导和抑制：可使肝药酶的活性增强或减弱，增强的为酶诱导剂，减弱的为酶抑制剂。
酶诱导可引起合成的底物代谢速率加快，血药浓度下降，因此药理作用减弱。
6、一级消除动力学：特点：单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。
单位时间内消除的药量与体内药物浓度比值恒定，也称恒比消除。
其药—时曲线在坐标图上为曲线，但在半对数坐标图上为直线，也称线性动力学过程。
7、零级消除动力学：特点：药物在体内以恒定的速率消除，不论血药浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
在半对数坐标图上药—时曲线下降部分呈曲线，又称非线性动力学。
半衰期不稳定，与给药剂量或血药浓度有关。
8、药物消除动力学的重要参数（1）药物半衰期（t1/2）：血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
根据其可以确定给药间隔时间，通常间隔一个t1/2。
药理总结及各章知识点汇总
第一章绪论第二章药效学药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。
药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。
药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。
包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。
[动因]药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。
[结果] 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。
选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。
治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。
补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。
不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病。
副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。
后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。
药理学整理重点
药理学题型：单选（30-40分，就算有多选最多10分）、判断（10分）、填空（10-20分）、名解（5个共10分，出1-4章，38章以及42章）、简答（30分，5—6题，其中35章必出一大题）。
第一章绪论P1 （单选）1.药理学：是研究药物与生物体之间相互作用及作用规律的学科。
2.药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用，包括药物的作用、机制、临床应用及不良反应等。
3.药物代谢动力学（药动学）：研究药物在机体影响下所发生的变化及其作用，包括药物的吸收、分布、转化及排泄的过程，以及血药浓度随时间变化的规律。
第二章药物代谢动力学1.药物分子的跨膜转运：绝大多数药物通过简单扩散 P4 Pka：药物解离50%时所在体液的ph值。
归纳：（酸酸碱碱促吸收，酸碱碱酸促排泄。
）弱酸性药物在酸性环境中，解离少，吸收多，排泄少；而在碱性环境中，解离多，吸收少，排泄多。
2.吸收：药物自给药部位进入血液循环的过程。
静脉注射和静脉滴注直接进入血液，没有吸收过程。
舌下给药避免首关消除。
（口服给药，直肠给药，舌下给药，注射给药，吸入给药，经皮吸收）首关消除：口服给药后，部分药物在胃肠道、肠黏膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
3.分布：指吸入血液的药物被转运至组织器官的过程。
P84.代谢（生物转化）：药物作为外源性活性物质在体内发生化学结构的改变。
肝药酶（非专一性酶）：是混合功能氧化酶系统。
主要存在于肝细胞内质网上，可促进多种脂溶性药物的转化， CYP450酶系统是促进药物转化的主要酶系统。
P11 （考单选或名解）5.排泄：排泄是指药物及其代谢物被排出体外的最终过程。
肾脏是主要的排泄器官。
肠肝循环：某些药物经肝脏转化后，并自胆汁排入小肠重吸收进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称之。
P12 （考名解）洋地黄毒苷、地高辛等有明显肝肠循环，使t1/2延长。
6.药物消除动力学药物消除：指生物转化和排泄的统称。
药理学各章节重点
药理学各章节重点药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼2、缩瞳三、N胆碱受体激动药：烟碱抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
药理各章重点★汇总
浓度维持的因素：药物吸收、分布、生物转化和排泄。
药理学：是研究药物与机体之间互相作用及作用规律的学科，是基础医学与临床医学以及药学与医学之间的桥梁科学。
药物：药物是可以改变或查明生理的生理功能及病理状态，可以预防、诊断和治疗疾病的物质。
药物效应动力学：简称药效学，是研究药物对集体的作用及作用机制。
药物代谢动力学：又称药动学，是研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
吸收：药物从用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
首过消除: 经胃肠道给药后，部分药物在胃肠道、肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少，而疗效降低的现象。
肠肝循环：经门静脉，肝脏重新进入体循环的反复循环的过程。
消除率CL：是指单位时间内有多少表观分布容积的药物被清除，其单位为ml/min或L/h。
CL仅表示药物从血中清除的速率，并不被清除药物的具体量。
表观分布容积Vd：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。
首关消除：某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，经过灭活代谢，是进入体循环的药量减少，药效随之减弱，也叫首关效应。
一级动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也是就单位时间内消除的药量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低，单位时间内消除的药物也相应减少。
零级动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需的时间。
副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。
后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
半数有效量：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
如效应为死亡，则称为半数致死量。
治疗指数：通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数。
肾上腺作用的翻转：a受体阻断药能选择性的与a 肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与a受体结合，从而产生抗肾上腺素作用他能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。
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药物：药物是可以改变或查明生理的生理功能及病理状态，可以预防、诊断和治疗疾病的物质。
药物效应动力学：简称药效学，是研究药物对集体的作用及作用机制。
药物代谢动力学：又称药动学，是研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
吸收：药物从用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
首过消除: 经胃肠道给药后，部分药物在胃肠道、肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少，而疗效降低的现象。
肠肝循环：某些药物（结合性药物）经肝脏转化后，并自胆汁排入小肠（十二指肠）被相应的水解酶转化成原型（游离性药物）药物，被重吸收这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。
消除率CL：是指单位时间内有多少表观分布容积的药物被清除，其单位为ml/min或L/h。
CL仅表示药物从血中清除的速率，并不被清除药物的具体量。
表观分布容积Vd：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。
首关消除：某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，经过灭活代谢，是进入体循环的药量减少，药效随之减弱，也叫首关效应。
一级动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也是就单位时间内消除的药量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低，单位时间内消除的药物也相应减少。
零级动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需的时间。
副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。
后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
半数有效量：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
如效应为死亡，则称为半数致死量。
治疗指数：通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数。
肾上腺作用的翻转：a受体阻断药能选择性的与a肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与a受体结合，从而产生抗肾上腺素作用他能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。
不良反应：凡不符合用药目的给患者带来不适甚至危害的反应。
反跳现象：是指突然停药后原有疾病加剧，也称停药反应。
化学治疗：对微生物感染、寄生虫病及恶性肿瘤的药物治疗统称为化学治疗。
化疗指数：通常以动物的LD50/ED50表示，是化疗药物安全性的指标。
抗菌药：抗菌药是一类能抑制或杀灭病原体，用于防止感染性疾病的药物。
抗生素：是某些微生物产生的，具有抑制或杀灭其他微生物作用的物质。
生物利用度：药物制剂实际被吸收进入血液循环的药量占所给药量的百分率。
抗菌谱：抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。
二重感染：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。
长期应用广谱抗生素时，敏感菌被抑制；不敏感菌大量繁殖，由原来的劣势菌群变成为优势菌群，造成的新的感染。
调节痉挛睫状肌M受体兴奋,睫状肌收缩,睫状肌向眼中心部方向拉紧,悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增大,近物清楚,远物模糊称调节痉挛。
2.对腺体作用唾液腺和汗腺▲⑴对因治疗：针对病因所进行的治疗。
（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。
▲⑵对症治疗：改善症状所进行的治疗。
（治标）如：用阿司匹林的解热作用。
第六章胆碱受体激动药M胆碱受体激动药有胆碱类和拟胆碱生物碱两类乙酰胆碱药理作用;血管扩张作用：1NO释放，2抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放NA；减慢心率：延长动作电位阈值，瞳孔收缩生物碱类：毛果芸香碱药理作用对眼睛和腺体的作用明显，对心血管的影响小1对眼睛的作用(1)缩瞳兴奋时瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小(2)降低眼内压(3)调节痉挛睫状肌M受体兴奋,睫状肌收缩,睫状肌向眼中心部方向拉紧,悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增大,近物清楚,远物模糊称调节痉挛。
2.对腺体作用唾液腺和汗腺临床应用：青光眼首选药，闭角型青光眼，开角型青光眼。
虹膜炎口腔干燥不良反应:出现M受体过度兴奋的症状。
可用阿托品对抗。
第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶抑制药抗胆碱酯酶药包括：一易逆性抗胆碱酯酶药：新斯的明等，二难逆性抗胆碱酯酶药：有机磷酸酯类药[临床应用]1、重症肌无力2、术后腹胀气和尿潴留3、阵发性室上性心动过速4、非除极化肌松药过量中毒的解救常用易逆性抗AchE药：○1新斯的明(pyridostigmine)主要用于重症肌无力，也用于术后腹胀和尿潴留。
也可用于阵发性室上性心动过速和非除极化肌松药过量中毒的毒性反应○2毒扁豆碱：作用机制：抑制AchE，使Ach增加，通过Ach兴奋虹膜括约肌上的M受体，使瞳孔缩小，前房角间隙变宽，房水易于回流而降低眼内压。
主要用于治疗青光眼二中毒表现M样作用和N样作用。
对于中度和重度中毒病人必须采用阿托品和AchE复活药合并使用治疗。
解毒：阿托品和氯/碘解磷定联合用药。
第七章胆碱受体阻断药（Ⅰ）-M胆碱受体阻断药阿托品药理作用：答1.腺体阿托品阻断M胆碱受体抑制腺体分泌，唾液腺、汗腺对阿托品最敏感，抑制作用最强，0.5mg阿托品可产生明显抑制作用；对泪腺及呼吸道腺体的分泌也有较强的抑制作用；大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。
2.眼(1)扩瞳(2)眼内压升高(3)调节麻痹 3.平滑肌(1)胃肠平滑肌：抑制胃肠平滑痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛。
(2)对尿道平滑肌及膀胱逼尿肌也有松弛和降低张力的作用。
(3)对胆道、输尿管、子宫和支气管的平滑肌松弛作用较弱。
(4)阿托品对胃肠括约肌的松弛作用不太明显，常取决于括约肌的功能状态。
4.心脏(1)心率：心率减慢：阿托品0.4~0.6mg时可出现心率减慢，每分钟可减慢4~8次，但作用短暂。
心率加快：阿托品心率加快作用比较明显，心率加快作用取决于迷走神经的张力。
阿托品阻断心脏的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用(2)房室传导：解除迷走神经对心脏的抑制作用，使房室传导加快5.血管与血压：大剂量阿托品可解除小血管痉挛，增加组织灌注量，改善微循环。
阿托品对皮肤血管扩张作用明显，阿托品的血管扩张作用与M受体阻断无关，可能是直接血管扩张作用或是由于体温升高后的代偿性散热反应。
6.中枢作用较大剂量（1~2mg）可兴奋延脑呼吸中枢和大脑皮层。
此作用可用于有机磷中毒呼吸抑制作用的解救。
中毒剂量（10mg)可出现明显中枢中毒症状，如烦躁不安，多言，幻觉，运动失调，惊厥等。
[临床应用]1.解除平滑肌痉挛 2.抑制腺体分泌(1)用于全身麻醉给(2)用于严重的盗汗及流涎症3.眼科(1)虹膜睫状体炎(2)验光配眼镜3)眼底检查4.心动过缓及房室传阻滞5.抗休克，但对于休克伴有高血压或心率过快者不宜使用阿托品，因为能散热心率过快，（可迅速消除中毒时M样症状）6.解除有机磷酸酯中毒禁忌症：青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品山莨菪碱用于胃肠绞痛和中毒性休克第八章N胆碱受体阻断药神经节阻滞药代表药：美卡拉明。
目前临床主要用于麻醉时控制血压，以减少手术区的出血。
也用于主动脉瘤手术。
骨骼肌松弛药包括除极化型肌松药和非除极化型除极化型肌松药：琥珀胆碱药理作用1.肌松作用作用快、短，易于控制。
静脉注射10~30mg琥珀胆碱后，1min出现作用，2min达高峰，5min作用消失。
琥珀胆碱在体内被血浆AchE水解。
2.肌松作用顺序及恢复顺序颈部肩胛腹部四肢面部舌咽喉咀嚼肌呼吸肌 3.肌松作用强度以颈部及四肢松弛最明显,其次为面部、舌、咽喉、咀嚼肌。
[临床应用]1.松弛咽喉肌，以利于插管。
支气管镜、食管镜检查。
2.浅麻醉辅助用药，以利于肌肉松弛，有利于手术的进行。
第十章肾上腺素受体激动药α受体激动药去甲肾上腺素NE不口服、静脉注射、皮下注射，一般静脉滴注[药理作用] 作用机制：对α受体具有强大的激动作用；对β1受体激动作用较弱；对β2受体无作用；激动突触前膜α2受体，负反馈抑制NA的释放。
1血管激动血管α1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。
冠状血管舒张，血流量增加。
(1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。
这是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织O2分压降低，心肌细胞内的ATP分解成ADP和AMP 5` 核苷酸酶腺苷。
(2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。
(3)激动突触前膜α2受体。
2.心脏激动心脏β1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。
大剂量可引起心率失常。
3.血压小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。
大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。
4子宫收缩[临床应用]1.休克 2.药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压。
3.上消化道出血[不良反应]1.局部组织缺血坏死2.急性肾功能衰竭α、β受体受体激动药：肾上腺素不口服静脉注射[药理作用]作用机制：激动α1受体和β1、β2受体，对受体激动作用强度相等。
1.心脏激动β1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。
剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。
2.血管激动α1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。
激动β2受体，骨骼肌和肝血管扩张。
冠状血管扩张（激动β2受体、腺苷作用血压升高，提高灌注压）3.血压小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。
舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。
大剂量AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。
4.支气管激动支气管平滑肌β2受体，使支气管扩张，并抑制肥大细胞释放过敏介质。
激动支气管平滑肌α1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。
5.胃肠平滑肌张力降低。
6.血糖升高：激动αβ受体，促进糖原分解；降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。
[临床应用]1.心脏聚停心室内注射（三联针：NA+AD+ISO） 2.过敏性休克：AD首选过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏介质释放，呼吸困难。
AD：激动激动α1、β1受体，血压升高。
激动激动β2受体，支气管扩张，抑制过敏介质释放，呼吸困难改善。
3.支气管哮喘支气管哮喘急性发作 4.与局麻药配伍及局部出血目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。
局麻药中AD的浓度为1:25000(一次用量不超过0.3mg)麻黄碱作用机制：1.直接作用：激动α1、α2、β1、β2受体。
2.间接作用：促进神经末梢释放NA。
作用特点：升压缓慢温和持久[临床应用]1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。
2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5~1%溶液滴鼻。
3.防治低血压状态4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。