肺栓塞教案

授课时数2学时

市区中心医院呼吸科何朝文

一、目的要求：

重点讲解肺栓塞的相关概念、临床表现、诊断步骤、治疗原则（掌握）

较详细讲解肺栓塞的危险因素、辅助检查结果分析、鉴别诊断、临床分型、预防（熟悉）

一般介绍肺栓塞流行病学状况、病理生理学（了解）

二、教学重点

肺栓塞的概念、临床表现、诊断步骤、辅助检查的临床意义、治疗原则

三、教学难点

肺栓塞辅助检查的判断、肺栓塞与症状的相关性、诊断思路

四、教学方法

（一）利用肺栓塞临床病例影像学图像进行讲授。

（二）利用电子解剖示意图显示肺栓塞的特点。

（三）结合临床表现各异的肺栓塞病案进行讨论以及诊断分析的临床思维过程。

五、教具

多媒体幻灯、激光笔一支。

六、教学容和步骤及时间分配（80分钟）

相关概念（PE、PTE、VTE、DVT） 04分钟

流行病学 01分钟

危险因素 05分钟

病理 05分钟

病理生理10分钟

临床表现10分钟

诊断（疑诊-确诊-求因） 20分钟

临床分型 05分钟

鉴别诊断 05分钟

治疗12分钟

预防 03分钟

七、板书提纲

肺血栓栓塞症（PTE）

【相关概念（PE、PTE、VTE、DVT）】

肺栓塞（pulmonary embolism, PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE）、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。

PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。

PTE为PE最常见的类型，占PE中的绝大多数，通常所称的PE即指PTE 。

急性PTE造成肺动脉较广泛阻塞时，可引起肺动脉高压，至一定程度导致右心失代偿、右心扩大，出现急性肺源性心脏病。

肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（pulmonary infarction, PI）。由于肺组织的多重供血与供氧机制，PTE中仅约不足15%发生PI。

引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（deep venousthrombosis,DVT）。DVT与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism, VTE）。

. 【流行病学】

有症状的静脉血栓栓塞症发生率为每年1/1000-2/1000人，其中约1/3表现为肺栓塞。欧美国家DVT和PTE的年发病率分别约

为0.1%和0.05%。中国缺少流行病学，近年来，住院患者中PTE比例从0.026%，上升至0.145%。肺栓塞是除心肌梗死和脑卒中外的第三大致死性血管性疾病，也是住院患者几大可预防的死亡原因之一。约10%或更多的有症状性肺栓塞是突发、致死性的，另有5%的患者在治疗期间死亡。约1/3的患者遗留有一些症状，2%的患者由未治愈的肺栓塞发展为血栓栓塞性肺动脉高压。

【危险因素】

血栓：栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。

心脏病：合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心膜炎者发病率较高。

肿瘤：以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。

妊娠分娩：妊娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。

其它病因：长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞、遗传性抗凝因素减少、纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。

【病理】

PE以双侧下肺多见，尤其好发于右下肺。

依栓子的大小和阻塞部位分为五型

①急性巨大肺栓塞：急性阻塞肺动脉干>50%，相当于两个或两个以上肺叶动脉被阻塞。

②急性次巨大肺栓塞：受阻的肺动脉不到两个肺叶动脉。

③中等肺栓塞：主肺动脉段和亚肺动脉段栓塞。

④小肺动脉栓塞：亚肺动脉段及其分支的栓塞。

⑤沉默型反复发作性肺栓塞：

小部分患者反复发生肺栓塞，肺血管进行性闭塞，形成慢性肺动脉高压、慢性肺原性心脏病，这型PE称为沉默型反复发作性肺栓塞；发生率为0．15%，常见于盆腔静脉区病变有反复脱落小栓子和患者肺血管皮细胞功能障碍，纤溶活性降低引起的。

【病理生理】

一、呼吸生理学改变：

肺泡死腔量增加：致通气/血流比例失调，肺泡死腔量增加。

肺通气功能下降：反射性肺水肿致毛细血管J受体兴奋，栓子释放炎症介质致支气管痉挛，肺顺应性下降，肺活量下降

肺泡表面活性物质丧失：栓塞时已开始减少，12～15小时明显减少，当血流完全中断24～48小时，肺泡萎陷，

出现肺不。同时表面活性物质的丧失致肺泡膜通透性增加引起局部肺水肿。

低氧血症：肺泡死腔增加，通气功能受损，弥散功能障碍，甚至可致分流，加重低氧血症。

二、血流动力学改变：

（1）肺动脉高压：肺血管的阻塞、缩血管物质的释放、血流阻力增加

（2）右心衰竭：肺动脉压力急剧增高，右心室扩，右心衰竭。

（3）低血压：机械阻塞，肺循环血量下降，左心回心血量锐减，心排血量急剧下降，

右室后负荷增高，右室扩大致室间隔左移，使左室功能进一步受损，PE使肺动脉、冠状动脉、全身动脉反射性痉挛，当然血流动力学改变的程度取决于血管栓塞的程度、栓塞前心肺疾病状态。

三、神经体液因素的改变：

特别是新鲜血栓表面覆盖的血小板脱颗粒，可释放各种血管活性物质，主要有：腺嘌呤、肾上腺素、核苷酸、组织胺、5－羟色胺、二磷酸腺苷、血小板活化因子、儿茶酚胺、血栓素A2（AXA2）、缓激肽、前列环素H2及纤维蛋白降