慢性阻塞性肺疾病并肺动脉高压与炎性因子的关系及疗效观察
慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的药物治疗及效果探析
慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的药物治疗及效果探析摘要:目的:探讨分析不同药物治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的临床疗效。
方法:选取我院慢性阻塞性肺疾病患者150例,随机对患者进行分组,每组75例,患者给予常规治疗,对照组给予肝素治疗,观察组给予华法林治疗,在治疗前后记录两组患者的血氧饱和度、氧分压、平均动脉压指标。
结果:观察组氧分压、血氧饱和度均高于对照组,观察组平均动脉压低于对照组,P<0.05差异具有统计学意义。
结论:华法林治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者具有较好的临床效果,与对照组患者比较疗效更为确切,可应用于临床治疗。
关键词:慢性阻塞性肺疾病;肺动脉高压;药物治疗;临床疗效慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种较为常见的呼吸系统疾病,是导致患者死亡的主要疾病【1】。
肺动脉高压是COPD的并发症,是发展为肺心病的重要过程,直接影响患者的生存质量和生命安全。
及早治疗并控制COPD患者肺动脉高压可有效防止肺心病的发生具有显著的临床意义。
临床中治疗COPD的常用药物有:血管紧张素转化酶抑制剂、钙通道阻滞剂、钾通道开放剂、血液稀释剂等,但治疗效果任然需要研究【2】。
本次研究应用不同抗凝药物对COPD患者合并肺动脉高压患者的临床治疗效果进行报道。
1资料和方法1.1临床资料选取我院慢性阻塞性肺疾病患者150例,患者经检查符合中华医学会呼吸病学分会的COPD合并肺动脉高压诊断【3】,入选患者无其他心肺疾病和神经疾病,无严重血液系统疾病,无恶性肿瘤,对本次研究药物无不良反应。
其中男性患者80例,女性患者70例,患者年龄为55-70岁,平均年龄(61.1±2.5)岁,平均动脉压(53.7±3.4)mmHg,平均动脉压(52.7±3.4)mmHg,随机对患者进行分组,每组75例,两组患者临床资料无差异,可比较。
1.2治疗方法患者入院后均给予常规吸氧治疗,抗生素抗感染治疗及支气管扩展药物【4】。
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压、肺心病患者血浆脂肪炎症因子、一氧化氮、一氧化氮合成酶水平及临床意
l 40 ・
・
论 ・ 著
慢 性 阻塞 性 肺 疾 病 并 发 肺 动 脉 高 压 、r , 患 者 血 浆 脂 肪 l b病 ¥ 炎 症 因子 、 一 氧 化 氮 、 一 氧 化 氮 合 成 酶 水 平 及 临床 意 义 的探 讨
孙武装 ,孙 佳玮 ,张 萍,张永健
【 摘要 】 目的 测定慢性 阻塞性肺疾病、肺动脉 高压、慢性肺源性心脏病 ( 肺心病) 患者外周血脂肪 炎症 因子
h a t i a e e p o e te r lt n h p a n p l e r d s s , x lr h eai s i mo g a e i e o n,NO, a d N n h i rlt n hp w t H r p l n r e r d s a e n OS a d ter eai s i i P o u mo ay h at i s o h e i d c d b OP n u e y C D, a d ie t y t e b oo ia u cin a d c iia inf a c f a e i n P a d p l n r e r d s n d n i h ilgc l f n t n l c l sg i c n e o p l i H n u mo ay h a t i- f o n i n
病 出现 心 力 衰竭 患 者 ( 衰 组 ) 1 例 ,慢 性 阻塞 性 肺 疾病 并 发 肺 动脉 高压 、肺 心 病 未 出现 心 力衰竭 患者 ( 动脉 高压 心 8 肺
组 )2 例 ,慢 性 阻塞 性 肺 疾病 无 肺 动脉 高压 、肺 心 病 患 者 ( O D 组 ) 2 O CP 2例 。 选取 同期 健 康 体检 正 常 者 2 为 对 照 O例
慢性阻塞性肺疾病患者系统性炎症与肺动脉高压的关系研究
.1768P J C C P V D D ec em ber2010.V01.18N o.12论著慢性阻塞性肺疾病患者系统性炎症与肺动脉高压的关系研究何丹。
白淑荣【摘要】目的探讨慢性阻塞性肺疾病(C O PD)伴或不伴肺动脉高压与全身炎症反应的程度的关系。
方法采用彩色多普勒超声心动图测定安静状态下收缩期肺动脉压(SPA P),并将46例C O PD患者分为肺动脉高压组和无肺动脉高压组,测定患者血循环中的C反应蛋白(CR P)、肿瘤坏死因子a(T N F—d)以评估C O PD全身炎症反应的程度。
结果46例患者,其中2l例并发肺动脉高压。
25例无肺动脉高压。
肺动脉高压组患者血清C R P中位数17.5m s/L及TN F一口中位数7.4ps/m l,显著高于无肺动脉高压组患者的血清C R P中位数11.8m g/n及,r N F—a中住数5.1pg/I I l l,差异均有统计学意义(P<0.05)。
C R P对数转换值与S PA P呈正相关(r=0.637,P<0.05)。
’ⅢF—O r.对数转换值与SPA P无相关性。
结论系统性炎症与C O PD肺动脉高压形成有关。
【关键词】慢性阻塞性肺疾病;肺动脉高压;C反应蛋白;系统性炎症【中图分类号】R563【文献标识码】A【文章编号】1008—5971(2010)12—1768—02S yst em i c I nf l a m m a t i on i n Pat i e nt s w i t h C O PD and Pul m o nar y H yper t e nsi on H E D an.B M Shu—r ong.N i ngxi a H ui A u-t on om o us R e gi o n Peopl e’s H o印i t al,Y i nc hua n750021,C hi na【A bst r act】O bj ec t i ve To i nv es t igat e t he deg r ee of s ys t em i c i nf l am m at i on r ef lect ed by ci r cul at or y l eve ls of C—r eac t i veprot e i n(CR P),t um or—nec rosi s f act or(TN F)一o【,i n C O P D pati en t s w i t h a nd w i t hou t pul m ona r y hype r t ens i on.M ot hodsP ul m ona r y ar t er y press ure(Ppa)l evel s w e r e m e鹊u r e d by e choc ar di ogr aphy.Se r um TN F—a l eve ls w e r e as s es s ed by e nzym e—l i nked i m m unosor be nt a ss a y.a nd s e兀l m C R P l eve ls w er e m e a sur e d by ch em i l u m i n escen t i m m unoa s sa y.1ung f unct i on w a s as-s es s ed usi n g bod y pl et h ysm ogr aph y.R es ul t s P ul m ona r y hyper t ens i on W a s pr esen t i n19pati en t s a nd W a s abs ent i n24pa t i ent s.I n pat i ents w i t h pul m ona r y hy per t en si on.se r um C R P and T N F—a l eve ls w e r e s igni fi can t l y hi gher t han i n t hose pati en t s w i t houthype rt em i on.Concl us i on W e con cl u de t h at i ncr eas es i n Ppa i n pat i ents w i t h C O P D ar e as s oci at ed w i t h hi gher s er uml eve ls ofC R P a nd T N F—a.【K ey w or ds】C O PD;Pul m o nar y hyp er t en si on;C—r eact i ve pr ot ei n;Syst em i c i nf l am mat i on慢性阻塞性肺疾病(CO PD)是呼吸系统常见病和多发病,继发性肺动脉高压形成是C O PD病情发展到一定程度常见的并发症,直接导致患者的病死率增加。
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种严重的呼吸系统疾病,患者通常会出现气流受限、气促和咳嗽等症状。
根据世界卫生组织(WHO)的数据显示,COPD已经成为全球第四大致命疾病,并且预计到2030年将成为第三大致命疾病。
虽然COPD本身就已经给患者带来了巨大的痛苦和负担,但是更为危险的是它可能引发的并发症,其中最常见的就是肺动脉高压(PAH)。
肺动脉高压是一种由肺动脉系统内血管狭窄、肺动脉收缩和肺动脉内血管壁增厚所导致的疾病,其特点是肺动脉内血压升高,最终导致右心室功能受损。
COPD患者并发PAH会导致患者的预后恶化,因此对于COPD并发PAH的研究显得尤为重要。
目前,对于COPD并发PAH的研究主要集中在以下几个方面:1. 发病机制COPD和PAH都是复杂的疾病,其发病机制涉及到细胞信号通路、炎症反应、氧化应激等多个方面。
研究人员一直致力于探究COPD患者为何容易并发PAH的机制。
研究表明,COPD患者长期暴露于烟草烟雾和其他有害气体中,会导致肺部炎症反应和氧化应激的加剧,从而引发肺血管内皮损伤和内皮细胞功能异常,最终导致肺动脉高压的发生。
COPD患者体内炎症因子的释放也和PAH的发生密切相关。
这些研究成果为进一步预防和治疗COPD并发PAH提供了重要的理论基础。
2. 诊断与评估COPD并发PAH的诊断一直是临床难点之一。
一方面,COPD本身就具有气流受限和气促等症状,而PAH引起的症状也类似,因此很容易被忽视。
传统的肺动脉压力测定也存在着一定的风险和局限性。
研究人员一直在探索更为准确和安全的检测手段和评估方法。
目前,一些新型的影像学技术如心脏超声、磁共振和计算机断层扫描(CT)等被广泛应用于COPD 并发PAH的诊断和评估中,为患者提供了更为全面和准确的医学信息。
3. 治疗针对COPD并发PAH的治疗同样需要深入研究。
传统的治疗手段主要是针对症状进行缓解,如使用支气管扩张剂和糖皮质激素。
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的慢性疾病,其特点是气流受限,常伴有肺部炎症和气道重塑。
该疾病的主要病因是长期吸烟,但也可能与空气污染、室内空气质量差以及遗传因素有关。
肺动脉高压(PAH)是一种严重的肺血管疾病,其特点是肺动脉内腔压力升高,导致右心衰竭和死亡。
近年来,关于COPD并发PAH的研究取得了一些进展。
一些研究表明,COPD患者中PAH 的发生率相对较高,尤其是在疾病晚期。
这可能与COPD导致肺血管重塑和炎症反应有关。
炎症细胞和介质的释放导致肺血管收缩和增生,从而使肺动脉内腔压力升高。
研究还表明,COPD并发PAH的患者预后较差。
他们的生存率明显低于仅患有COPD的患者。
这可能是由于PAH对心脏和肺部功能的影响,使患者更容易出现右心衰竭和其他并发症。
治疗方面,目前尚无特定的COPD并发PAH的治疗方法。
一般来说,治疗策略应综合考虑COPD和PAH的治疗原则。
对于COPD,主要的治疗方法是吸烟戒断、药物治疗和康复训练。
对于PAH,目前常用的治疗方法包括血管扩张剂、钙离子拮抗剂和内皮素受体拮抗剂。
这些治疗方法的疗效尚不明确,并且可能存在一些潜在的风险。
近年来,一些研究开始探索新的治疗策略。
抗白细胞介素-6(IL-6)抗体被发现可以减轻肺动脉高压的症状和炎症反应。
IL-6在COPD和PAH的发病机制中起着重要的作用,因此抗体治疗可能具有潜在的疗效。
一些研究还发现,糖皮质激素和前列腺素E1可能对COPD并发PAH的治疗有一定的作用。
COPD并发PAH的研究进展尚不明确,目前尚无特定的治疗方法。
新的治疗策略的研究可能为患者提供更好的治疗选择,并改善其生活质量和预后。
需要进一步的研究来揭示COPD并发PAH的发病机制,并发展更有效的治疗方法。
慢性阻塞性肺病相关肺动脉高压与炎症反应
作者单位 : 4 3 0 01 4 湖北 武汉 , 武汉市 中心 医院呼吸 内科
;
一
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气道 炎症 特点
;
患者 已被 证实 是安 全 的 。该 药不 仅能 改善 患者 心悸
Байду номын сангаас
[ 6 ] N a v a s E V, T a y l o r D O . Q: C a n p a t i e n t s w i t h C O P D o r st a h ma t a k e a b e t a — b l o c k e r [ J ] . C l e v C l i n J Me d , 2 0 1 0 , 7 7( 8 ) : 4 9 8— 4 9 9 . [ 7] B a k e r J G. T h e s e l e c t i v i t y o f b e t a - a d r e n o c e p t o r a n t a g o n i s t s a t t h e h u m a n B e t a l , b a t a 2 nd a b e t a 3 a d r e n o c e p t o r s [ J ] .B r J P h a r ma c o l ,
[ 8 ] Ho l g u i n F, F o l c h E, Re d d S C, e t 1. a C o m o r b i d i t y a n d mo t r li a t y i n
COP D- r e l a t e d Ho s p i t li a z a t i o n s i n t he Un i t e d S t a t e s 1 9 7 9 t o 2 0 01
在炎 症 反 应 。大 约有 2 0 %的 C O P D 患 者 可 进 展
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压与炎症反应的相关性研究
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压与炎症反应的相关性研究目的探究慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压与炎症反应的相关性。
方法随机选取我院2016年8月~2017年8月收治的慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive Pulmonary Diseases,COPD)患者100例,以肺动脉收缩压(PASP)40 mmHg为标准,分为COPD无肺动脉高压组(对照组)和COPD伴肺动脉高压组(研究组),每组各50例,检测并对比两组C反应蛋白(CRP)、白介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及B型脑尿钠(BNP)水平,分析炎症反应与COPD并发肺动脉高压之间的相关性。
结果两组患者各炎症因子水平存在明显差异,且研究组患者CRP、IL-6、TNF-α、BNP水平均明显高于对照组(P<0.05)。
结论炎症反应与COPD患者形成肺动脉高压有关,可能是其形成的重要因素。
标签:慢性阻塞性肺疾病;肺动脉高压;炎症反应;相关性慢性阻塞性肺疾病(COPD)是目前临床上十分常见的且发病率较高的一类疾病。
肺动脉高压是COPD的主要临床并发症之一,会严重影响患者的预后效果和生活质量[1]。
近年来,炎症反应对COPD并发肺动脉高压的作用已成为业内热点问题之一,本实验通过对相关炎症因子水平的检测,分析COPD并发肺动脉高压与炎症反应的相关性,现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料随机选取我院2017年8月~2017年8月收治的慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者100例,采用彩色多普勒超声心动图检测患者肺动脉收缩压(PASP),并以PASP40 mmHg为标准,分为COPD无肺动脉高压组(对照组)和COPD 伴肺动脉高压组(研究组),每组各50例。
所选患者均符合COPD诊断标准,无严重内分泌疾病、感染性疾病、风湿免疫系统疾病、严重呼吸衰竭、近期接触过手术治疗的患者。
患者均知情同意本研究,一般资料具有可比性(P>0.05),同时经过医院伦理委员会批准。
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以气流受限为主要特征的气道疾病,主要由吸烟所致,也可能与环境污染、遗传因素等有关。
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种严重的肺血管疾病,其特征为肺动脉压力持续升高,导致右心室负荷过重,进而导致右心功能不全。
近年来,关于慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展得到了广泛关注。
以下是一些重要的研究成果和进展:1. 发病机制的深入研究:研究发现,慢性阻塞性肺疾病中的气流受限和肺动脉高压之间存在密切联系。
慢性阻塞性肺疾病引起气道阻塞和肺组织破坏,导致肺血管收缩和重构,进而引起肺动脉高压的发生。
2. 早期诊断和预测因素:研究发现,慢性阻塞性肺疾病患者中存在大量未被诊断的肺动脉高压病例。
目前已发现一些预测因素,如肺功能障碍程度、肺动脉压力、氧合功能等,可以用来早期诊断慢性阻塞性肺疾病患者是否存在肺动脉高压的风险。
3. 治疗方法的探索:目前,治疗慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的方法主要包括缓解症状、改善肺功能、减轻肺动脉压力等。
药物疗法方面,磷酸二酯酶-5抑制剂、内皮素受体拮抗剂、前列腺素类药物等被广泛应用于临床治疗。
肺动脉压力监测和康复训练等也被认为是有效的治疗手段。
4. 生物标志物的研究:研究人员发现,血清标志物可以作为慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的生物标志物。
IL-6、TNF-α等炎症因子和BNP、NT-proBNP等心脏标志物的水平在慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压患者中明显升高,可作为临床诊断和疾病监测的指标。
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展表明,该疾病具有复杂的发病机制,早期诊断和干预是十分重要的。
未来的研究重点应该放在发病机制的深入研究、新型治疗方法的探索以及生物标志物的发现和应用等方面,以提高慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的预防和治疗水平。
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD)是一种慢性呼吸系统疾病,其特征是呼吸道持续性阻塞,会导致肺功能不断下降、呼吸困难等严重症状,是全球范围内常见的疾病之一。
COPD常常伴随有其他疾病的发生,其中肺动脉高压(Pulmonary Arterial Hypertension, PAH)是一种常见的并发症之一,COPD并发PAH会严重影响患者的预后和生活质量,因此,对于COPD并发PAH的研究意义重大。
PAH是一种肺动脉内膜增厚和肌层增生的疾病,导致肺动脉的内径缩小,从而增加肺动脉的阻力,引发肺动脉高压。
PAH的病理特征是肺动脉内皮细胞增殖、肌层增厚,由此引发肺动脉阻力的增加,并最终导致右心室负荷过重、失代偿,该疾病常常伴随着气体交换障碍和呼吸困难等症状。
COPD患者发生PAH的机制很复杂,主要与肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞的增生、凋亡和迁移,以及肺毛细血管的破坏有关。
另外,慢性低氧血症、肺部感染等也是COPD并发PAH的重要因素之一。
COPD并发PAH的临床表现与单纯性PAH相似,包括气促、胸痛、晕厥、颈静脉怒张、水肿、右心衰等症状。
对于COPD并发PAH的诊断,除了常规的肺功能检查、心脏彩超、心电图等检查外,还需行肺动脉压力检测等检查以明确PAH的存在和程度。
治疗方面,目前尚无针对COPD并发PAH的特异性治疗方法,治疗的重点在于控制COPD病情、缓解PAH症状及其对右心的影响。
COPD患者在控制病情的同时,需保持充足的氧气供应,避免感染、低氧血症等其他因素对疾病的影响。
对于PAH症状较重的患者,可使用一些针对其症状的药物,如右心室增强剂、皮下或静脉注射的前列地尔、硝酸酯类药物等。
需要注意的是,这些药物都有一定的副作用,应谨慎使用。
在预防COPD并发PAH方面,合理控制COPD的病情是最为关键的。
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展随着人们生活水平的提高和医学技术的进步,慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压已经成为了医学界和社会关注的热点问题。
慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD)是一种慢性、进行性的呼吸道疾病,其主要表现为气道阻塞和肺部炎症,严重影响了患者的生活质量。
而肺动脉高压(Pulmonary Arterial Hypertension, PAH)则是一种以肺动脉和右心室压力升高为特征的疾病,如果未能得到及时有效的治疗,会给患者的生命带来威胁。
随着对慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究不断深入,人们对其发病机制、诊断和治疗的认识也在不断提高。
本文将从疾病的病因、流行病学、临床表现、诊断和治疗等方面对慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展进行综述,以期为医学工作者和患者提供更多的参考和帮助。
一、疾病的病因和流行病学慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的病因是多方面的,主要包括吸烟、环境污染、遗传因素、感染和职业暴露等。
吸烟是慢性阻塞性肺疾病的主要危险因素,长期吸烟会导致肺部炎症和气道阻塞,进而增加患肺动脉高压的风险。
环境污染也是慢性阻塞性肺疾病的重要危险因素,城市空气污染、工业废气等都会对呼吸道健康产生负面影响。
遗传因素在慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压中也起着重要作用,一些基因的突变会增加患病的可能性。
感染和职业暴露也是导致慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的重要因素。
流行病学调查显示,慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压在全球范围内都呈现出不断增加的趋势,尤其是在发展中国家。
根据世界卫生组织的数据显示,目前全球有将近3亿人患有慢性阻塞性肺疾病,并且这一数字仍在不断增加。
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压对患者的生活质量和生存率造成了极大的影响,给医学界和社会造成了巨大的负担。
二、临床表现和诊断慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的临床表现主要包括呼吸困难、咳嗽、咳痰、胸闷等症状。
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD)是一种慢性进行性气道阻塞和肺部炎症的疾病,已成为全球范围内的重要健康问题。
根据世界卫生组织的统计数据,COPD在全球范围内已成为第三大死亡原因。
据估计,到2030年,全球COPD 相关死亡的数量将增加50%,这将对全球卫生系统带来严重的负担。
COPD的一个常见并发症是肺动脉高压(Pulmonary Arterial Hypertension, PAH),已经吸引了广泛的研究关注。
COPD并发PAH的临床特点COPD的并发症PAH通常发生在COPD的晚期阶段,且与COPD的严重程度和气流受限程度有关。
COPD患者常常伴有气促、胸闷、咳嗽、咳痰等症状,而COPD并发的PAH则会加重这些症状。
COPD患者合并PAH后,还可能出现疲乏、心悸、胸痛、水肿等心衰症状。
COPD 并发PAH的患者通常面临着更严重的疾病负担和较差的预后。
COPD并发PAH的发病机制COPD和PAH之间的关系一直备受关注,研究者们提出了许多假说来解释两者之间的关联。
一种被广泛接受的假说是叫做“草叶效应”。
据这个假说,COPD患者的肺部组织会受到慢性炎症刺激,从而导致肺部的血管重构和平滑肌细胞增生。
这些病理变化会导致肺动脉阻力增加,最终引发PAH。
COPD并发PAH的治疗策略迄今为止,对于COPD并发PAH的治疗一直是一项临床挑战。
在治疗COPD的如何更好地管理并发的PAH成为了亟待解决的问题。
一般来说,治疗COPD并发PAH的策略包括药物治疗、吸氧疗法、康复训练和支持性治疗等。
药物治疗方面,常用的药物包括磷酸二酯酶-5抑制剂、内皮素受体拮抗剂和前列地尔等。
这些药物可以通过扩血管和抑制肺动脉收缩增殖等途径改善PAH的症状和生存率。
吸氧疗法对于COPD并发PAH的患者也具有一定的益处。
吸氧可以改善组织缺氧和呼吸困难,同时减轻心脏负担,并提高患者的生存率。
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压患者血清炎症因子的慢性阻塞性肺
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压患者血清炎症因子的慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压患者血清炎症因子的变化及其相关性分析发表时间:2018-06-22T13:49:31.897Z 来源:《心理医生》2018年14期作者:吴洋1 陈相宏1 王昱琛1 滕贵权1 刘伟1 韩昌[导读] 炎症因子水平与慢性阻塞性肺疾病患者并发肺动脉高压因素相关,肺动脉高压病情越严重,炎症因子水平越高,是肺动脉高压形成的重要原因。
(1石河子大学医学院2014级临床医学本科新疆石河子 832000)(2石河子大学医学院基础医学系新疆石河子 832000)(3新疆维吾尔自治区人民医院干保科新疆乌鲁木齐 830000)【摘要】目的:分析慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压患者血清炎症因子的变化及其相关性。
方法:选取2015年10月—2017年12月我院收治的慢性阻塞性肺疾病患者70例作为研究对象,依据患者是否并发肺动脉高压分为2组。
观察组35例为慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压,对照组35例为慢性阻塞性肺疾病无并发肺动脉高压,所有患者均给予心肺功能检查,抽取清晨空腹静脉血检查炎症因子水平,对比两组患者心肺功能及炎症因子水平变化。
结果:观察组患者FVC%为(76.28±23.21)、FEV1%为(58.47±23.56)、FEV1/FVC为(58.97±16.42),对照组患者FVC%为(72.06±22.43)、FEV1%为(53.39±24.35)、FEV1/FVC为(52.24±15.69),两组患者FVC%、FEV1%、FEV1/FVC指标比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者LVEF%为(67.29±10.48)%、E/A水平为(0.87±0.42)、IL-6为(112.46±52.53)ng/L、TNF-α为(19.76±10.58)ng/L、BNP为(135.49±64.30)ng/L及CRP水平为(6.97±5.84)mg/L,均高于对照组(60.38±10.24)%、(0.56±0.37)、(72.33±23.46)ng/L、(13.16±4.87)ng/L、(58.56±30.42)ng/L、(2.74±1.33)mg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压与炎症反应的相关性研究
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压与炎症反应的相关性研究摘要:目的:分析慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压与炎症反应的相关性。
方法:选取我院2017年1月-2019年1月收治的108例慢性阻塞性肺疾病患者,根据患者肺动脉压水平,分为高压组(肺动脉收缩压高于50mmHg)和低压组(肺动脉收缩压不高于50mmHg),每组54例,对比两组患者肿瘤坏死因子、C反应蛋白以及白介素水平。
结果:高压组患者肿瘤坏死因子、C反应蛋白以及白介素水平均高于对照组,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。
结论:慢性阻塞性肺疾病患者的肺动脉高压与炎症反应存在关联,炎症反应可能导致患者肺动脉压升高。
关键词:慢性阻塞性肺疾病;肺动脉高压;炎症反应前言:慢阻肺是呼吸内科常见疾病之一,该疾病的致病因素较为复杂、多样,以呼吸部分受制为主要临床表现,影响患者日常生活,也可能进一步恶化,合并出现肺动脉压升高症状,危及患者机体健康组织、器官。
分析认为慢阻肺患者合并肺动脉压升高症状,与体内炎症反应存在关联,我院就上述内容进行研究如下:1.资料与方法1.1一般资料于我院2017年1月-2019年1月收治的慢性阻塞性肺疾病患者中,选取108例,根据患者肺动脉压水平,分为高压组(肺动脉收缩压高于50mmHg)和低压组(肺动脉收缩压不高于50mmHg),每组54例。
对照组:男32例,女22例,年龄52-74岁,平均(63.7±5.1)岁。
观察组:男31例,女23例,年龄54-73岁,平均(63.4±5.3)岁。
两组一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2方法于清晨空腹状态下,获取患者外周静脉血6.0ml,分为三份,每份2.0ml,第一份置入离心机中,以3100r/min转速进行离心处理,持续5分钟,提取上层清液,利用免疫透射比浊法,获取血样的C反应蛋白水平。
第二份样本同样进行离心处理,进行白介素水平和肿瘤坏死因子测定,第三份备用。
慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压与炎症反应关系的研究
慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压与炎症反应关系的研究摘要】目的探讨系统性炎症反应与慢性阻塞性肺疾病(COPD)继发肺动脉高压的关系。
方法 69例COPD患者行心脏彩色多普勒超声,根据安静状态下收缩期的肺动脉压(SPAP)分为肺动脉高压组(SPAP≥30mmHg)和单纯COPD组(SPAP<30mmHg),分别测定两组患者的血浆C反应蛋白、内皮素-1(ET-1)及肿瘤坏死因子(TNF)-α。
结果肺动脉高压组(n=36)患者血浆C反应蛋白为7.5mg/L[(5.0~10.8)mg/L],内皮素-1为52.6pg/mL[(48.6~54.5)pg/mL],肿瘤坏死因子-α为35.9 pg/mL[(24.1~54.3)pg/mL],均明显高于单纯COPD组(n=33):C反应蛋白为4.0mg/L[(1.5~5.5)mg/L],内皮素为46.0pg/mL[(44.8~53.7)pg/mL],肿瘤坏死因子-α为27.8 pg/mL[(19.7~40.1)pg/mL]。
肺动脉高压组患者C反应蛋白、内皮素-1、肿瘤坏死因子-α与收缩期的肺动脉压呈正相关(r分别为0.45、0.61、0.56,P均<0.05)。
结论 C反应蛋白、内皮素-1及肿瘤坏死因子-α与COPD患者肺动脉压力升高有关,提示炎症反应是慢性阻塞性肺疾病(COPD)继发肺动脉高压形成的重要因素。
【关键词】慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压 C反应蛋白炎性因子【中图分类号】R563 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2012)35-0038-02肺动脉高压是COPD的常见并发症,导致COPD的临床进程逐渐恶化,增加COPD急性发作的风险,使COPD患者病死率增加。
传统上,常用缺氧和肺气肿来解释肺动脉高压的存在,而事实上,COPD初期患者、血氧正常的COPD患者可出现肺动脉的结构及功能改变[1]。
已有研究表明,慢性炎症和肺血管结构重塑有关[2]。
慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的临床观察
慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的临床观察发表时间:2017-10-20T16:22:57.630Z 来源:《航空军医》2017年第16期作者:朱湘亮[导读] 观察慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者的临床治疗效果。
(湖南中医药高等专科学校附属第一医院(湖南省直中医医院)呼吸内科 412000)摘要:目的观察慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者的临床治疗效果。
方法通过随机数表法将我院收治的80例慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者分为AB两组,并且给予A组硝苯地平缓释片治疗,给予B组辛伐他汀片治疗,比较两组效果。
结果组间肺动脉平均值、PaCO2、PaO2、FEV1和FVC对比,p<0.05;A组总有效率77.5%低于B组的97.5%,p<0.05。
结论辛伐他汀片治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压,临床效果明显,值得临床深入观察。
关键词:慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压;临床;效果呼吸系统常见疾病中国,慢性阻塞性肺疾病(COPD)为发病率及死亡率均极高的一种,该病的临床特征主要由病情逐渐恶化与迁延反复构成,甚至还能并发低氧血症,从而诱发肺动脉高压,严重时还能出现心力衰竭与慢性肺源性心脏病等,在很大程度上降低患者的生活及生存质量,基于此,临床医院人员根据COPD合并肺动脉高压患者的详细病情应用适当、有效的治疗方法,已引起当前呼吸内科工作人员的重点关注[1]。
本文作者应用辛伐他汀片对40例COPD合并肺动脉高压患者进行治疗,取得良好的临床效果,现对其进行如下报道。
1.资料与方法1.1一般资料通过随机数表法将我院2014年2月至2016年12月期间收治的80例COPD合并肺动脉高压患者分为AB两组。
其中A组40例,男29例(72.50%),女11例(27.50%);年龄41-77岁,平均年龄(61.28±7.54)岁;病程1-13年,平均病程(4.36±1.09)年。
B组40例,男28例(70.00%),女12例(25.00%);年龄40-78岁,平均年龄(61.39±7.62)岁;病程1-14年,平均病程(4.38±1.12)年。
炎症反应与慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的关系分析
炎症反应与慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的关系分析任勇;吴金如;徐果;汤永谦;刘文卫【摘要】目的:探讨患者全身炎症反应及其程度与慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发肺动脉高压的关系.方法:将60例COPD并发肺动脉高压患者作为研究组,选取同期入院接受治疗的COPD肺动脉高压正常患者60例作为对照组.两组患者均明确诊断并经茶碱缓释片、氯溴索口服液等常规治疗,分别测量并比较两组患者FEV1%、FVC%、FEV1/FVC、LVEF%及E/A比值以及血清C反应蛋白(CRP)水平、白介素(IL-6)水平、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平、血浆B型脑尿钠(BNP)水平,分析炎症反应程度与COPD并发肺动脉高压的关系.结果:研究组患者FEV1%、FVC%、FEV1/FVC、LVEF%及E/A比值[(58.3±24.5)、(76.3±25.3)、(58.2±15.3)、(67.2±10.4)、(0.8±0.4)]较对照组患者[(54.3±25.4)、(72.1±25.7)、(53.3±15.8)、(61.3±10.6)、(0.5±0.3)]明显偏高(P<0.05),且其血清CRP水平、IL-6水平、TNF-α水平及血浆BNP水平[(6.9±5.8)mg/L、(110.4±53.5)ng/L、(19.6±10.5)ng/L、(138.9±64.3) ng/L]较对照组患者[(2.7±1.3)mg/L、(72.4±24.5) ng/L、(13.1±4.9)ng/L、(58.5±32.7) ng/L]也明显偏高(P<0.05).Lo-gistics回归分析提示患者CRP及BNP水平与COPD并发肺动脉高压呈正相关(P<0.05).结论:COPD并发肺动脉高压氧患者血清CRP、BNP、IL-6及TNF-α水平较COPD肺动脉压正常患者高,提示上述炎症相关因子与COPD患者形成肺动脉高压相关,可能使其形成肺动脉高压的重要影响因素.【期刊名称】《陕西医学杂志》【年(卷),期】2016(045)005【总页数】3页(P558-560)【关键词】肺疾病,慢性阻塞性/并发症;高血压,肺性/病因学;高血压,肺性/药物疗法;高血压,肺性/血液;茶碱/治疗应用;C-反应蛋白/代谢;肿瘤坏死因子/代谢【作者】任勇;吴金如;徐果;汤永谦;刘文卫【作者单位】湖北省襄阳市中心医院心内科襄阳 441021;湖北省襄阳市中心医院呼吸内科;湖北省襄阳市中心医院心内科襄阳 441021;湖北省襄阳市中心医院心内科襄阳 441021;湖北省襄阳市中心医院心内科襄阳 441021【正文语种】中文【中图分类】R563.3主题词肺疾病,慢性阻塞性/并发症高血压,肺性/病因学高血压,肺性/药物疗法高血压,肺性/血液茶碱/治疗应用C-反应蛋白/代谢肿瘤坏死因子/代谢慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary diasease,COPD)是以进行性发展的持续气流受限为特征的疾病,患者因持续性气流受限导致肺通气功能障碍,可表现为不同程度的慢性咳嗽、咯痰、气短、呼吸困难、喘息及胸闷[1]。
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组以慢性不可逆性气流受限为主要特征的肺部疾病。
而肺动脉高压(PAH)则是指肺动脉平均压超过mmHg的一类疾病。
复合慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压可导致患者病情严重,甚至死亡。
本文将对该疾病的研究进展进行探讨。
1.COPD患者中PAH的发病率研究表明,COPD患者中PAH的发病率高达10%-50%。
COPD与PAH的关联可能涉及到多种因素,包括肺内炎症、肺组织破坏、肺血管收缩以及氧气输送不足等。
2.PAH与COPD的发展相关性研究一项研究显示,COPD患者中PAH的发展可能受到气道阻力的影响。
血管壁重塑和肺血管狭窄等改变被认为是PAH发展的影响因素。
不过,如今,对PAH与COPD的发展关系更多的是基于炎性因素的考虑。
这是因为,外周炎症完全可能对PAH的发展产生影响,而肺动脉内皮功能障碍也可能与气道狭窄相关。
另外,研究表明,PAH并非COPD的一个独立的症状,而可能与COPD的肺动脉高压短暂恶化(AE-COPD)相关。
3.治疗策略COPD伴有PAH的治疗要基于相关指南和规定措施的结合,以改善患者的预后和管理需要。
治疗方案的制订应考虑到具有PAH潜在危险的患者的临床病情以及使用相应的药物、治疗计划和治疗策略等。
4.相关准则指导肺动脉高压临床实践指南(2013版)已纳入COPD伴随PAH的临床治疗指南。
5.药物治疗钙通道阻滞剂被认为是治疗PAH的有效手段,该药物可在使肺动脉舒张的同时,还能缓解肺动脉内的炎症反应。
另外一些药物,如雌二醇和抗血小板药,也被考虑为治疗PAH 的可选药物。
不过,使用激素和抗生素组合物的临床治疗方案则更被推荐作为COPD伴随PAH治疗的有效方案。
6.诊断策略在COPD患者中行肺动脉高压的诊断需要多种影像学策略的组合。
常应用方法包括肺通气灌注(V/Q)扫描、心导管插入术以及超声心动图等。
对于COPD伴随PAH的患者,支气管扩张(BD)药物有助于提高患者的肺功能,但其可能导致肺循环改变,因此应保持谨慎使用姿态。
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的呼吸系统疾病,主要表现为气流受限和吸气困难。
COPD的主要症状包括咳嗽、咳痰、气短、胸闷等,严重影响了患者的生活质量。
而肺动脉高压(PAH)则是COPD的常见并发症之一,其预后相当不良。
本文将对COPD并发PAH 的研究进展进行综述。
1. COPD与PAH的相关性COPD患者合并PAH的发病率相对较高。
PAH是一种由于肺血管收缩和肺动脉压力过高引起的肺血管疾病。
COPD引起的肺气肿和气道狭窄会影响肺血管的灵活性和血流,从而导致肺动脉高压的发生。
许多COPD患者在其生命的不同阶段都会出现PAH的症状和体征,其中以COPD的晚期为最常见。
COPD和PAH的治疗都需要遵循相似的原则,包括氧疗、口服及吸入药物、运动锻炼等。
药物治疗方面,磷酸二酯酶-5(PDE-5)抑制剂通过增加肺血管扩张氮化物(NO)的生产,可以减轻PAH患者的病情。
对于COPD患者,长效β2受体激动剂和长效抗胆碱能药物可以改善哮喘症状,减缓疾病进展的速度。
但是,在COPD治疗过程中应该注意选择药物的剂量和种类,以避免加重PAH症状。
肺血流量和肺动脉压力的评估可支持COPD并PAH的诊断。
典型的PAH表现包括肺动脉收缩压≥25mmHg。
而PAH的舒张压和肺血管阻力也可以通过导管插入舒张压和肺血管阻力来测量。
非创伤性的肺血流量评估包括多普勒超声和核素扫描。
COPD患者并发PAH会导致呼吸困难、乏力、心悸和易疲劳等症状的加重。
慢性肺功能不全和PAH的合并同时意味着COPD的发病和死亡率增加。
因此,提高对COPD合并PAH的诊断和治疗水平是非常必要的,以便及早地减轻患者症状,延长其生存期。
结论在COPD患者中,PAH的高发率已被证实,因此应始终警惕其并发症的发生。
对于COPD 患者并发PAH的诊断和治疗,还需要进一步的研究和改进。
然而,在各种医学技术逐渐发展的背景下,对于治疗和管理COPD并发PAH的选择和实践方式也有望逐渐完善。
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【 摘要 】 目的 通过分析 炎性 因子 ( I L 1 6 、I L . 6 、I L . 8 、I L . 1 0 、T NF . 0 1 )水平与慢性 阻塞性肺 病患者肺 动脉压的 关系,探讨肺动脉 高压发 病机 制及 治疗。方法 采集所有入选 患者的一般 情况并登 记。入院后抽 空 腹血查血常规 、血糖 、血 脂、凝血 功能、血气分析 、炎性 因子等指标 。行超 声心动 图、心电 图、胸片或胸部 C T、肺功 能检 查 。同时对入选 患者进 行心 、肺评 估。对 比肺 动脉 高压 组及 肺动脉 正常组患者 炎性 因子的 水
性肺 病 患者肺动 脉压 的关系 ,探讨肺 动脉 高压 发病机 制及 征者予行多导睡眠仪检查 。
治疗 ,以便能尽 早进 行干预 ,从而 延缓病 情进展 ,改 善患 者生活质量 ,减少社会及家庭负担 。 ( 5 )所有 患者进 行患者 心 、肺 功 能评估 ( 6 分 步行 实 验 ( 6 MWT)、Br o g 呼 吸困难 指数 )、NYH A分级 、 日常 生 活活动 能力评 分量表 ( AD L)。炎性 因子 升高 患者在 常 规 治疗 基础上瑞舒伐他 丁5 mg每 目一次治疗 1 月 ,比较治 疗
肺动 脉高压 ( P H)是 由己知或未 知的原 因引起的肺动 病 、有糖尿病或入院后确诊的糖尿病 、高血脂 、痛风 。 脉压 异常 升高 的疾病 或病理 生理综合 征 ,其病 因广泛 ,临 ( 2 )对所 有入选患者 予行超声 心动 图检查肺 动脉压 的
床 常见病 因为五 大类 ,其 中慢 性 阻塞 性肺 疾病 为其常 见的 测 定 病 因 。肺 动脉高 压发病 机制 复杂 ,病 死率 , 目前 尚无有 效 ( 3 )所有 患者入院后第 二天予抽 空腹静脉血 进行血液 方法 能够 治愈 ,所 以对 肺动脉 高压 发病机 制及 治疗 的探 索 分 析 、 血糖 、 血 脂 、 、 炎 性 因 子 ( I L . 1 7 、I L . 6 、I L . 8 、I L 一
示 ,采用t 检验 ;以P<0 . 0 5 为差异有统计学 意义 。
的 《 慢性 阻塞性肺 疾病诊 治指南 ( 2 0 0 7 年 修订版 )》所 定 2 结 果 义 的标准 [ 1 ] 。①入选标准 :年龄 >6 0 岁,慢性 阻塞性肺 疾病 2 . 1依据测定 的肺 动脉 压结果将患者分为肺 动脉压正常 ( C OP D)、其他伴有 限制性和 阻塞性混合型通气 障碍 的肺 组4 4 例和肺 动脉 高压组4 6 例 ,两组 炎性因子 比较 :CO P D并 L 一 6 升 部疾 病 。 ②排 除标准 :先天性心脏 病、瓣膜 性心脏病 、栓 肺动 脉高压 组炎 性 因子 明显升 高,在肺 动脉 高压 组I 塞性疾病 、结缔组织疾病 。
也就成 为广大学者关注 的热 点【 1 ] 。本研究通过分析 炎性细胞 1 0 、T N F . 0 L )。所 有患者行血气分析检查 。常规行心 电图检 因子 ( I L . 1 1 3 、I L . 6 、I L - 8 、I L . 1 0 、T NF . a )水平与慢性阻塞 查 、肺 功能测 定、胸 片或胸部C T。存在睡 眠呼吸 暂停综合
平 变化 ,对炎性 因子升 高组在常规治疗基础上 予瑞舒伐他 汀5 ~1 0 m g / d 治疗,对比用药前、 用药后 患者各 项
肺动脉压指数 的变化 曲线。结 果 对于慢性 阻塞性肺疾病 患者 而言,若. 6 ) 显著 高于肺动脉压 正常者。予瑞舒 伐他 汀治 疗前后检 测患者炎性 因子 ,无 明显变化 。结论 炎性 细 胞 因子 与肺动脉 高压有 关,通过测定P A H患者血I L . 1 、I L . 6 、T N F . a 等指标水平 ,为慢 阻肺 、低氧性肺病合 并 肺动脉 高压 的靶 向治疗及预后提供客观研 究。
1 资料与方法
1 . 1一 般 资 料
前 、后 患者 的血 气分析 指标 、炎性 因子 、B r o g 呼 吸困难 指 选取 2 0 1 5 年1 0 月 ~2 0 1 6 年5 月我 院收治 的COP D患者 数 、6 MWT、及ADL 等指 标 的评 分情况 。两 组一般 资料 比 9 0 例 作为研究对 象,其 中男6 6 例 ,女1 9 例 ;年龄6 2  ̄9 2 岁, 对 ,差异无统计学意义 ( P>0 . 0 5 )。 平均年龄 ( 7 6 . 2 土7 . 8 )岁 。依据测 定的肺动 脉压结 果将患 1 . 4 统 计 学 方 法 者分 为 肺动 脉 压 正 常组4 4 例 和肺 动 脉 高压 组4 6 例 。所 有 应 用S P S S 2 1 . 0 统计学软件 对数据进 行分析 ,计数 资料 患者 均检 测炎 性细 胞 因子 ( I L 一 1 B 、I L . 6 、I L . 8 、I L . 1 0 、 以百分数 ( %)表示 ,采用 检验 ,计量 资料 以 “ i ±S ”表 T N F . q ),我院炎性因子利用C D A原理流式细胞计数方法进 行检 测 。患者诊 断标准符 合 中华医学 会呼吸 病学分 会制订
【 关键词 】炎性 因子 ;慢性 阻塞性肺 疾病 ;肺动脉 高压 【 中图分类号 】R 5 6 3 . 9 ;R 5 4 4 . 1 【 文献标识码 】B
【 文章编号 】I S S N. 2 0 9 5 . 8 2 4 2 . 2 0 1 6 . 3 5 . 6 9 3 6 . 0 2
临床医药文献杂志
6 9 3 6
J o u r n a l o f Cl i ni c a l Me d i c a l
2 0 1 6 年 第 3卷第 3 5期
2 01 6 Vo 1 . 3 N O . 35
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慢性阻塞性肺疾 病并 肺动脉高压与炎性 因子 的 关 系及疗效观察