缺氧缺血性脑病护理1学时ppt课件

HIE临床分度
分度
轻度
中度
重度
意识
过度兴奋
嗜睡、迟钝
昏迷
肌张力
正常
减低
松软
原始反射
拥抱反射
稍活跃
减弱
消失
吸吮反射
正常
减弱
消失
惊厥
无
常有
频繁发作
中枢性呼吸衰竭 无
无或轻
常有
瞳孔改变
无
无或缩小
不对称或扩大
前囟张力
正常
正常或稍饱满
饱满紧张
病程及预后
兴奋症状在24小 时内最明显，3天 内渐消失，预后好
症状在多在ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ周末 消失，10天后仍不 消失者可能有后遗症
维持脑和全身良好的血液灌注
—支持疗法的关键措施
避免脑灌注过低或过高 低血压可用多巴胺（ 5～ 15µɡ/（kg·min ） 从小剂量开始 可同时加用多巴酚丁胺
维持血糖在正常高值
— 保持神经细胞代谢所需能源
输糖速率通常为每分钟6～8mg／（kg ·min） 监测血糖(4.16～5.55mmol/L) 根据血糖值调整输糖速率
后期→软化、多囊性变或瘢痕形成
脑出血—脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血
早产儿
脑室周围白质软化（PVL） 脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）
定义 病因 发病机制 临床表现 治疗 护理
临床表现
取决于缺氧持续时间和严重程度
根据意识、肌张力、原始反射改变、 有无惊厥、病程及预后等，分为 轻、中、重三度
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Ca2+通道开启异常
Ca2+通道开启异常
Ca2+内流
受Ca2+调节的酶被激活
磷脂酶激活
蛋白酶激活
脑细胞完整性及通透性破坏 脑细胞损伤
氧自由基损伤
缺氧缺血 再灌注
ATP 黄嘌呤脱氢酶
ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤
Ca２+
蛋白水解 酶
次黄嘌呤氧化酶 O2
尿酸+O2-
兴奋性氨基酸的神经毒性
能量持续衰竭
每4～6小时1次，连用3～5日 一般不主张用糖皮质激素
亚低温治疗
人工诱导方法将体温下降2～4℃,减少组 织的基础代谢,保护神经细胞.
适用于足月儿
定义 病因 发病机制 临床表现 治疗 护理
护理诊断/问题
1.低效性呼吸型态 与缺氧缺血致呼吸中枢损害有关
2.潜在并发症
颅内压升高、呼吸衰竭
3.有废用综合征的危险 与缺氧缺血导致的后遗症有关
病因
缺氧是核心
围生期窒息—是最主要的病因 出生后心、肺部疾患及严重贫血
缺氧因素
1.围产期窒息（包括宫内窒息、生后窒息） 2.反复呼吸暂停、惊厥、中枢性呼衰 3.严重的呼吸系统疾病 4.右向左分流型先天性心脏病
缺血因素 1.心跳骤停或严重心动过缓
2.重度心衰 3.败血症及各种原因引起的周围循 环衰竭 4.母亲妊高症
基底神经节、丘脑、脑 干、小脑血流↑
缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他器 官不发生缺血损伤
选择性易损区（selective vulnerability)
脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性
足月儿
大脑矢状旁区脑组织
早产儿
脑室周围的白质区
2.脑血管自主调节功能障碍
缺氧、高碳酸血症 脑血管自主调节功能障碍
控制惊厥
苯巴比妥 首选
负荷量20mg/kg，15~30分钟静脉滴入
若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg
12~24小时后给维持量，每日3~5mg/kg
苯妥英钠 肝功能不良者用
安定
顽固性抽搐者加用
每次0.1～ 0.3mg/kg，静脉滴注
水合氯醛 50mg/kg灌肠
治疗脑水肿
控制液体量 每日液体总量不超过60~80ml/kg 颅内压增高首选呋塞米 每次1mg/kg 严重者用甘露醇 每次0.25～0.5g/kg，静注
新生儿临床缺护理氧教缺研室血李楠性脑病
定义 病因 发病机制 临床表现 治疗 护理
定义 病因 发病机制 临床表现 治疗 护理
定义
各种围生期窒息引起的部分或完全缺 氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生 儿脑损伤。
是引起新生儿急性死亡和慢性神经系 统损伤的主要原因之一。
定义 病因 发病机制 临床表现 治疗 护理
病死率高，多在 1周内死亡，存活 症状可持续数周，
定义 病因 发病机制 临床表现 治疗 护理
治疗
支持治疗
维持良好的通气功能 维持脑和全身良好的血液灌注 维持血糖在正常高值
控制惊厥 治疗脑水肿 其它
1.支持治疗
维持良好的通气功能
—支持疗法的中心
保持PaO2>50～70mmHg PaCO2和pH在正常范围 避免PaO2过高或PaCO2过低
定义 病因 发病机制 临床表现 治疗 护理
发病机制
脑血流改变
缺氧缺血加重→脑血流重新分布
脑血管自主调节功能障碍
脑组织代谢改变
能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤
1.脑血流改变
缺氧缺血加重→脑血流重新分布
缺氧缺血为部分性或慢性
大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑
大脑前、中、后动脉 的边缘带（矢状旁区 及其下白质）受损
护理措施
1.给氧 2.监护 3.亚低温治疗的护理
①降温 ②维持 ③复温 ④监护
4.早期康复干预
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资料仅供参考，实际情况实际分析
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压力被动性脑血流
血压高
血压低
脑血流过度灌注
脑血流减少
颅内出血
缺血性脑损伤
3.脑组织代谢改变
缺氧
脑组织无氧酵解↑
组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
细胞膜上钠钾泵功能不足
细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内 细胞源性脑水肿
突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑ 突触后谷氨酸回摄↓ 突触间隙内谷氨酸↑
突触后谷氨酸受体激活
Na+ 、 Ca2+内流
细胞水肿 坏死
凋亡
4.病理学改变
取决于损伤时脑成熟度、严重程度及持续时间 足月儿
脑水肿 — 早期主要的病理改变 选择性神经元死亡及脑梗塞
脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球