新生儿缺氧缺血性脑病PPT课件

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左额叶局限性水肿（箭头）
弥漫性脑水肿 室管膜下出血(箭头）
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脑室内积血（箭头） 额叶白质水肿
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新生儿缺氧缺血性脑病
医之为道大矣，医之为任重矣。
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重点掌握
1、掌握新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现。 2、掌握新生儿缺氧缺血性脑病的诊断和治疗。 3、了解新生儿缺氧缺血性脑病病因、发病机
理。
目录
定义 病因 发病机制 病理学改变 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
病变在脑灰质，包括脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘
脑、脑干和小脑半球，后期→软化、多囊性变或瘢痕形成
❖ 3、出血—脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血 ❖ 4、早产儿主要表现为脑室周围白质软化和脑室周围-脑室内出血。
非囊性病变是临床最常见的形式，囊性病变是更严重的损伤形式
脑室周围白质软化（PVL）
图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰 →脑水肿消失
头颅B超
后冠状切面:枕叶 脑白质回声弥漫性 增强→脑室周围白 质软化
脑室周围白质软化
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了解颅内出血范围 了解颅内出血类型 对脑水肿、基底核和丘脑损伤、脑梗死
等有一定的参考作用。最适检查时间 生后4～7天。但不能床边检查，且有 放射线损伤。
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
※临床表现
取决于缺氧持续时间和严重程度
根据意识、肌张力、原始反射改变、 有无惊厥、病程及预后等，临床分为 轻、中、重三度
HIE临床分度
分度
轻度
中度
重度
意识
激惹
嗜睡
昏迷
肌张力
正常
减低
松软
原始反射
拥抱反射 活跃
减弱
消失
吸吮反射 正常
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
定义
指围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少 或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。有特征性的神经病 理和病理生理改变以及临床上脑病症状。
我国HIE发生率约为活产儿的3‰-6‰，其中 15%-20%在新生儿期死亡，存活者中20%-30%可 能遗留不同程度的神经系统后遗症。
突触后谷氨酸受体激活
Na+ 、 Ca2+内流
细胞水肿 坏死
凋亡
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
Fra Baidu bibliotek
病理学改变
病变范围、分布和类型取决于损伤时脑成熟度、严重程度 及持续时间
❖ 1、脑水肿 — 早期主要的病理改变 ❖ 2、选择性神经元死亡（包括凋亡和坏死）及梗死：足月儿主要
发病机制
1、脑血流改变
缺氧缺血加重→脑血流重新分布
2、脑血管自主调节功能障碍
缺氧缺血和高碳酸血症导致，形成“压力被动性脑血流”
3、脑组织代谢改变
能量衰竭导致 1、细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能不足致细胞毒性脑水肿 2、Ca2+通道开启异常致脑细胞不可逆损害及通透性增加 3、氧自由基损伤 4、兴奋性氨基酸尤其是谷氨酸的毒性作用进一步诱发上
神经元特异性烯醇化酶(NSE)
正常值<6ug/L 神经元受损时升高
头颅B超
无创 价廉 床边操作 动态随访 有助于了解脑水肿、基底核和丘脑、脑室内及其周围出
血等病变，但对矢状旁区损伤不敏感。可在HIE病程早 期（72小时内）进行，并动态监测。
头颅B超
图1 生后24h
图2 生后7d
脑水肿
图1 示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室 显示不清→脑水肿
减弱
消失
惊厥
可有肌阵挛
常有
有，可呈持续状态
中枢性呼吸衰竭 无
有
明显
瞳孔改变 扩大
缩小
不等大，对光反射迟钝
EEG
正常
低电压，可有痫样放电 爆发抑制，等电位
病程及预后 症状在72小时 症状在14日内消失，数天至数周死亡，症状可持续
数周，病死率高，
内消失，预后好 可能有后遗症
存活者多有后遗症
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
受Ca2+调节的酶被激活 磷脂酶激活 蛋白酶激活
脑细胞完整性及通透性破坏 脑细胞损伤
氧自由基损伤
缺氧缺血 再灌注
ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤
黄嘌呤脱氢酶
Ca２+ 蛋白水解酶
次黄嘌呤氧化酶 O2
尿酸+O2-
兴奋性氨基酸的神经毒性
能量持续衰竭
突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑ 突触后谷氨酸回摄↓ 突触间隙内谷氨酸↑
选择性易损区（selective vulnerability)
由于脑组织内在特性的不同而具有对损害特有的 高危性称选择性易损区
足月儿
早产儿
大脑矢状旁区脑组织 脑室周围的白质区
矢状旁区损伤图解
脑血管自主调节功能障碍
缺氧、高碳酸血症 脑血管自主调节功能障碍
压力被动性脑血流
血压高
血压低
脑血流过度灌注 脑血流减少
颅内出血
缺血性脑损伤
脑组织代谢改变
缺氧
脑组织无氧酵解↑
组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
细胞膜上钠钾泵功能不足
细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内 细胞源性脑 水 肿
Ca2+通道开启异常
Ca2+通道开启异常 Ca2+内流
是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要 原因之一。
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
病因
缺氧是核心
围生期窒息—最主要的病因 出生后肺部疾患、心脏病变及严重失血或
贫血等严重影响机体氧合状态的新生儿 疾病也可引起HIE。
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
述反应，最终导致脑细胞水肿、凋亡和坏死
脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布
缺氧缺血为部分性或慢性
大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑
大脑前、中、后动脉 的边缘带（矢状旁区 及其下白质）受损
基底神经节、丘脑、 脑干、小脑血流↑
大脑大动脉分布
缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他 器官不发生缺血损伤
辅助检查
1、血生化检查 （1）血气分析 （2）血清磷酸肌酸激酶同工酶（CPK-BB） （3）神经元特异性烯醇化酶（NSE）
2、脑影像学检查 （1)B超 （2）CT扫描 （3）磁共振成像（MRI）
3、脑电生理检查：脑电图、振幅整合脑电图
血清磷酸肌酸激酶同工酶（CPK-BB)
正常值<10U/L 脑组织受损时血和脑脊液均可升高