新生儿缺血缺氧性脑病MRIppt课件
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24
（a）早产儿的横断面DWI显示主要位于脑室周围的缺氧缺血性损 伤（↑）。
（b）足月儿的横断面DWwk.baidu.com显示中央沟周围及矢状旁后部的缺氧缺血 性损伤（↑）。
25
脑损伤分度标准
轻度
皮层及皮层下病 变，伴或不伴蛛 网膜下腔出血
中度
深部白质损伤伴 局灶性水肿
重度
内囊后肢、 基底、 节及丘脑病变， 皮层下囊状坏死 弥漫性脑水肿
下部：胎龄29周的T2WI图像显示颞上沟（箭头）和顶枕沟（白箭）、中央沟 （黑箭）变深。
13
2、胶质细胞移行过程
胶质细胞沿放射状排列的胶质纤维移行。
胚胎生发层基质（germinal matrix):是由一些仅含内皮细胞的毛细 血管组成，血管相对较大且不规则，是脑的成神经细胞和成胶质细 胞的发源不规则，25～32w胎龄儿可见，位于侧脑室前角下方及体 部边缘，T1WI为高信号，T2WI为低信号。
神经元损伤和破坏
8
4、再灌注损伤与氧自由基的作用
再灌注损伤 氧自由基 损害脑细胞
破
破
破
破
坏
坏
坏
坏
细
蛋
核
细
胞
白
酸
胞
膜
质
和
间
和
染
基
酶
色
质
体
9
5、兴奋性氨基酸的神经毒性作用
脑细胞缺氧 能量代谢障碍
抑制钠钾泵 细胞外K+堆积 神经元去极化
兴奋性谷氨酸大量释放 EAAR过度激活
神经元过度兴奋、 变性、坏死
27
1、脑白质水肿
T2WI
T1WI
T2WI
T1WI
34 +1w，双侧顶叶白质弥漫性长T1长T2信号，双侧 脑室积血并扩张，双侧侧脑室旁可见多发局灶 性异常信号
新生儿出生时脑内含水量高达90 ％ ，白质内含水量较 灰质高，在T2WI为高信号，T1WI为低信号。
16
4、新生儿脑髓鞘发育
MRI是唯一能在活体显示髓鞘的影像学 方法。CNS的髓鞘形成始于胎儿5月龄时， 至出生时，内囊后肢、丘脑腹外侧、放射冠 中央、中央前后回、大脑脚、视束、脑桥背 侧、小脑上蚓部及小脑上下脚已发生髓鞘 化，髓鞘内富含脂质和蛋白质，因此在 T1WI为高信号， T2WI为低信号。
17
39+3w 评分正常
髓鞘化的脑组织 T1WI表现
18
5、脑室系统和脑室外腔隙
透明隔间腔
新生儿期，几乎所有的早产儿及足月儿可 观察到，宽度一般不超过1cm。
19
6、垂体及颅骨骨髓的MRI表现
新生儿期垂体在矢 状面T1WI上呈球形， 上缘膨隆，前叶和 后叶均呈高信号， 中间部为裂隙状稍 低信号。 2个月后 垂体前叶信号逐渐 降低，与脑桥呈等 信号。新生儿期斜 坡及板障内富含红 骨髓，在T1WI上 呈低信号，3～4岁 后红骨髓逐渐演变 为富含脂肪的黄骨 髓，T1WI上信号 升高。
新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现
陈梓娴
1
概述
新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）是指在围 产期窒息而导致的缺氧缺血性损害，临 床上出现一系列脑病表现，部分病人可 有不同程度神经系统后遗症。
本症不仅严重威胁着新生儿的生命， 并且是引起病残儿中最常见的病因之一。
2
1 HIE的病因 2 HIE发病机制 3 正常新生儿颅脑MRI表现 4 HIE的MRI表现
20
基底节层面解剖图
21
四、HIE的MRI表现
早产儿低灌注损伤
脑的轻中度低血流灌注引起脑室周 围的损害（PVL） 脑的重度低血流灌注引起深部灰质、 丘脑、脑干及小脑损害
22
足月儿低灌注损伤
轻中度低血流灌注引起矢状旁区皮 层及皮层下损害 重度低血流灌注引起丘脑腹外侧、 壳核后部、海马、脑干、皮质脊髓 束（内囊后肢）及感觉运动皮层的 损害
14
2、胶质细胞移行过程
（a）胎龄29周的新生儿横断面T2WI图像显示生发基质层呈 线状低信号影，在神经节隆突水平较厚（↑）。
（b）胎龄33周的新生儿横断面T2WI图像显示顶枕叶区域高 低信号交替出现的信号带代表分层的白质结构（白箭）和额角附 近的额叶帽状结构（黑箭）。
15
3、新生儿期脑灰质、白质的信号表现、
10
6、迟发性神经元死亡(凋亡)
脑细胞缺氧
能量急性消耗 数小时后出现
细胞渗透性肿胀、 破裂、溶解
胞浆、染色质浓缩 核仁裂解
坏死
凋亡小体
11
三、正常新生儿MRI表现
1、脑沟、脑回的发育，随胎龄的增加而增多，到胎龄34 周时，所有的初级脑沟及大部分次级脑沟都已形成
大脑侧裂
胎龄14周形成压迹，胎龄19周完全形成； 最早形成的脑沟
新生儿脑循环两大特点
脑血流分布不平衡 脑血流具有自动调节功能
注：红色为分水岭区
6
2、脑细胞能量代谢衰竭
脑细胞缺氧
有氧代谢障碍 无氧酵解增加
糖原分解 葡萄糖摄取
大量乳酸
继发性能量衰竭
酸中毒、酸中毒、
脑细胞死亡
7
3、钙内流
脑细胞缺氧
钙泵活性减弱
细胞内Ca 2+浓度
受Ca 2+调节的酶被激活
磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等
23
轻到中度低灌注的脑损伤示意图
早产儿（右）和足月儿 （左）颅脑示意图，展 示颅脑成熟过程中血供 变化情况及其对HI颅脑 损伤模式的影响。早产 儿颅脑（右）具有贴近 脑室边缘分布的特点， 低灌注导致脑室周围区 域（红色区域）白质损 伤。足月儿颅脑（左） 随着颅脑的成熟，具有 远离脑室分布特点，在 低灌注时分水岭区皮层 及皮层下白质（红色区 域）损伤。
距状沟、顶枕 沟和环状沟
胎龄16-18周形成压迹，胎龄20-22周完全形成
中央沟
胎龄20周形成压迹，胎龄24-25周完全形成
颞上沟 顶叶内侧沟
胎龄23-26周形成
额上沟、中央前 后沟和颞中沟
胎龄26-28周形成
12
上部：胎龄25周的新生儿T2WI图像显示顶枕沟（白箭）和早期的中央沟 （黑箭），但是没有颞上沟。
3
一. HIE的病因
1. 胎儿期脑血氧、血流量差
胎儿原因
脑出血、血栓、心动过缓等
胎盘(母体）原因
母亲血压过低、子痫、贫血等；胎盘 早剥、胎盘钙化
脐带循环破坏
脐带绕颈、脐带脱垂等
4
2. 新生儿期脑血氧、血流量差
新生儿肺炎 胎粪窒息 先天性心脏病 肺透明膜病
5
二. HIE发病机制
1、血流动力学变化
参考韩玉昆教授主编的《新生儿缺氧缺血性 脑病》中脑损伤MRI分度标准
26
1、脑白质水肿
水肿：双侧大脑半球弥漫性或局灶性 长T1长T2信号，Flair及DWI呈低信号
判断在T2WI上脑白质高信号是在正常范 围内还是异常的主观性较强。我们认为 在T2WI上见到弥漫性信号增高与其他异 常表现和临床病史强烈提示严重损伤并 存时更具有临床意义
（a）早产儿的横断面DWI显示主要位于脑室周围的缺氧缺血性损 伤（↑）。
（b）足月儿的横断面DWwk.baidu.com显示中央沟周围及矢状旁后部的缺氧缺血 性损伤（↑）。
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脑损伤分度标准
轻度
皮层及皮层下病 变，伴或不伴蛛 网膜下腔出血
中度
深部白质损伤伴 局灶性水肿
重度
内囊后肢、 基底、 节及丘脑病变， 皮层下囊状坏死 弥漫性脑水肿
下部：胎龄29周的T2WI图像显示颞上沟（箭头）和顶枕沟（白箭）、中央沟 （黑箭）变深。
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2、胶质细胞移行过程
胶质细胞沿放射状排列的胶质纤维移行。
胚胎生发层基质（germinal matrix):是由一些仅含内皮细胞的毛细 血管组成，血管相对较大且不规则，是脑的成神经细胞和成胶质细 胞的发源不规则，25～32w胎龄儿可见，位于侧脑室前角下方及体 部边缘，T1WI为高信号，T2WI为低信号。
神经元损伤和破坏
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4、再灌注损伤与氧自由基的作用
再灌注损伤 氧自由基 损害脑细胞
破
破
破
破
坏
坏
坏
坏
细
蛋
核
细
胞
白
酸
胞
膜
质
和
间
和
染
基
酶
色
质
体
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5、兴奋性氨基酸的神经毒性作用
脑细胞缺氧 能量代谢障碍
抑制钠钾泵 细胞外K+堆积 神经元去极化
兴奋性谷氨酸大量释放 EAAR过度激活
神经元过度兴奋、 变性、坏死
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1、脑白质水肿
T2WI
T1WI
T2WI
T1WI
34 +1w，双侧顶叶白质弥漫性长T1长T2信号，双侧 脑室积血并扩张，双侧侧脑室旁可见多发局灶 性异常信号
新生儿出生时脑内含水量高达90 ％ ，白质内含水量较 灰质高，在T2WI为高信号，T1WI为低信号。
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4、新生儿脑髓鞘发育
MRI是唯一能在活体显示髓鞘的影像学 方法。CNS的髓鞘形成始于胎儿5月龄时， 至出生时，内囊后肢、丘脑腹外侧、放射冠 中央、中央前后回、大脑脚、视束、脑桥背 侧、小脑上蚓部及小脑上下脚已发生髓鞘 化，髓鞘内富含脂质和蛋白质，因此在 T1WI为高信号， T2WI为低信号。
17
39+3w 评分正常
髓鞘化的脑组织 T1WI表现
18
5、脑室系统和脑室外腔隙
透明隔间腔
新生儿期，几乎所有的早产儿及足月儿可 观察到，宽度一般不超过1cm。
19
6、垂体及颅骨骨髓的MRI表现
新生儿期垂体在矢 状面T1WI上呈球形， 上缘膨隆，前叶和 后叶均呈高信号， 中间部为裂隙状稍 低信号。 2个月后 垂体前叶信号逐渐 降低，与脑桥呈等 信号。新生儿期斜 坡及板障内富含红 骨髓，在T1WI上 呈低信号，3～4岁 后红骨髓逐渐演变 为富含脂肪的黄骨 髓，T1WI上信号 升高。
新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现
陈梓娴
1
概述
新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）是指在围 产期窒息而导致的缺氧缺血性损害，临 床上出现一系列脑病表现，部分病人可 有不同程度神经系统后遗症。
本症不仅严重威胁着新生儿的生命， 并且是引起病残儿中最常见的病因之一。
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1 HIE的病因 2 HIE发病机制 3 正常新生儿颅脑MRI表现 4 HIE的MRI表现
20
基底节层面解剖图
21
四、HIE的MRI表现
早产儿低灌注损伤
脑的轻中度低血流灌注引起脑室周 围的损害（PVL） 脑的重度低血流灌注引起深部灰质、 丘脑、脑干及小脑损害
22
足月儿低灌注损伤
轻中度低血流灌注引起矢状旁区皮 层及皮层下损害 重度低血流灌注引起丘脑腹外侧、 壳核后部、海马、脑干、皮质脊髓 束（内囊后肢）及感觉运动皮层的 损害
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2、胶质细胞移行过程
（a）胎龄29周的新生儿横断面T2WI图像显示生发基质层呈 线状低信号影，在神经节隆突水平较厚（↑）。
（b）胎龄33周的新生儿横断面T2WI图像显示顶枕叶区域高 低信号交替出现的信号带代表分层的白质结构（白箭）和额角附 近的额叶帽状结构（黑箭）。
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3、新生儿期脑灰质、白质的信号表现、
10
6、迟发性神经元死亡(凋亡)
脑细胞缺氧
能量急性消耗 数小时后出现
细胞渗透性肿胀、 破裂、溶解
胞浆、染色质浓缩 核仁裂解
坏死
凋亡小体
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三、正常新生儿MRI表现
1、脑沟、脑回的发育，随胎龄的增加而增多，到胎龄34 周时，所有的初级脑沟及大部分次级脑沟都已形成
大脑侧裂
胎龄14周形成压迹，胎龄19周完全形成； 最早形成的脑沟
新生儿脑循环两大特点
脑血流分布不平衡 脑血流具有自动调节功能
注：红色为分水岭区
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2、脑细胞能量代谢衰竭
脑细胞缺氧
有氧代谢障碍 无氧酵解增加
糖原分解 葡萄糖摄取
大量乳酸
继发性能量衰竭
酸中毒、酸中毒、
脑细胞死亡
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3、钙内流
脑细胞缺氧
钙泵活性减弱
细胞内Ca 2+浓度
受Ca 2+调节的酶被激活
磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等
23
轻到中度低灌注的脑损伤示意图
早产儿（右）和足月儿 （左）颅脑示意图，展 示颅脑成熟过程中血供 变化情况及其对HI颅脑 损伤模式的影响。早产 儿颅脑（右）具有贴近 脑室边缘分布的特点， 低灌注导致脑室周围区 域（红色区域）白质损 伤。足月儿颅脑（左） 随着颅脑的成熟，具有 远离脑室分布特点，在 低灌注时分水岭区皮层 及皮层下白质（红色区 域）损伤。
距状沟、顶枕 沟和环状沟
胎龄16-18周形成压迹，胎龄20-22周完全形成
中央沟
胎龄20周形成压迹，胎龄24-25周完全形成
颞上沟 顶叶内侧沟
胎龄23-26周形成
额上沟、中央前 后沟和颞中沟
胎龄26-28周形成
12
上部：胎龄25周的新生儿T2WI图像显示顶枕沟（白箭）和早期的中央沟 （黑箭），但是没有颞上沟。
3
一. HIE的病因
1. 胎儿期脑血氧、血流量差
胎儿原因
脑出血、血栓、心动过缓等
胎盘(母体）原因
母亲血压过低、子痫、贫血等；胎盘 早剥、胎盘钙化
脐带循环破坏
脐带绕颈、脐带脱垂等
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2. 新生儿期脑血氧、血流量差
新生儿肺炎 胎粪窒息 先天性心脏病 肺透明膜病
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二. HIE发病机制
1、血流动力学变化
参考韩玉昆教授主编的《新生儿缺氧缺血性 脑病》中脑损伤MRI分度标准
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1、脑白质水肿
水肿：双侧大脑半球弥漫性或局灶性 长T1长T2信号，Flair及DWI呈低信号
判断在T2WI上脑白质高信号是在正常范 围内还是异常的主观性较强。我们认为 在T2WI上见到弥漫性信号增高与其他异 常表现和临床病史强烈提示严重损伤并 存时更具有临床意义