新生儿缺血缺氧性脑病MRIppt课件
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新生儿缺氧缺血性脑病演示ppt课件
02 诊断方法与标准
临床表现诊断
01
02
03
04
意识障碍
新生儿出现不同程度的意识障 碍，如过度兴奋、嗜睡、昏迷
等。
肌张力改变
肌张力增高或减低，甚至松软 ，重症者肌张力消失。
原始反射异常
吸吮反射、拥抱反射等原始反 射减弱或消失。
惊厥
可有不典型局灶或多灶性阵挛 性惊厥，常见于中、重型病例
。
影像学检查诊断
本次项目成果总结回顾
临床研究进展
通过大规模的临床研究，我们更深入地了解了新生儿缺氧缺血性脑 病的发病机制、病理生理过程以及临床表现。
诊断技术提升
新的影像学技术和生物标志物的研究为新生儿缺氧缺血性脑病的早 期诊断提供了更准确、更敏感的方法。
治疗策略优化
基于最新的研究成果，我们已经能够针对不同程度的缺氧缺血性脑病 制定个性化的治疗方案，从而改善患者的预后。
加强国际合作与交流，共享研究资源和成 果，将有助于推动新生儿缺氧缺血性脑病 研究领域的快速发展。
THANKS
感谢观看
使用胞磷胆碱、脑活素等 营养脑细胞药物，促进受 损脑细胞的恢复和再生。
改善脑代谢药物
应用ATP、辅酶A等改善 脑代谢药物，促进脑部能 量代谢和物质代谢，减轻 脑损伤。
减轻脑水肿药物
使用甘露醇、呋塞米等减 轻脑水肿药物，降低颅内 压，缓解脑水肿症状。
高压氧治疗方案
高压氧治疗原理
在高压氧舱内给予患儿高浓度的氧气吸入，提高血氧分压 和血氧含量，促进脑部组织的氧合作用，加速受损脑细胞 的恢复。
液等。
控制颅内压
对于颅内压升高的新生儿，可 给予甘露醇等药物降低颅内压 ，减轻脑水肿症状。
控制惊厥
HIE新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
• CT检查：脑室周围严重低密度区延伸至大脑皮 质，或整个脑部呈弥漫性低密度、灰白质界限 模糊或消失、脑室缩小或伴脑室内出血者，预 后不好。
学习交流PPT
26
复习思考题
1 什么是新生儿缺氧缺血性脑病？ 2 引起HIE的原因有哪些？ 3 什么是脑组织的易损性？ 4 关于HIE的发病机制有哪些理论？ 5 HIE的临床分期？ 6 HIE有哪些后遗症？ 7 HIE治疗中的三项支持和三项对症治 疗是什么？ 8 HIE的预后与哪些因素有关？
• 出生时有窒息，尤其是重度窒息，如Apgar评分1分钟≤3 分，5分钟≤6分；或经抢救10分钟后始有自主呼吸；或有 气管内插管正压呼吸2分钟以上。
• 生后12小时内有意识障碍，肌张力改变及原始反射异常。
• 有惊厥或频繁发作的惊厥，因脑水肿而囟门张力增高。
• 重症可有脑干症状：呼吸节律不整、呼吸减慢、呼吸暂停、
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5
HIE的病生理变化 能量代谢障碍理论（近代）
• 缺氧数分钟内，糖的无氧酵解↑→乳酸性酸中毒 →ATP合成↓→细胞膜泵功能受损→细胞水肿。
• 缺氧1～2小时，膜磷脂分解→自由基生成↑→膜 功能受损→Ca++内流，花生四烯酸产生 TXA2、 PGI2→神经细胞损伤。
• 缺氧2小时后，DNA合成停止，蛋白质分解→兴 奋性氨基酸释放→细胞器受损→细胞分裂停止 （凋亡）。
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HIE的临床表现
意识 肌 张力 原始反射 呼吸异常
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26
复习思考题
1 什么是新生儿缺氧缺血性脑病？ 2 引起HIE的原因有哪些？ 3 什么是脑组织的易损性？ 4 关于HIE的发病机制有哪些理论？ 5 HIE的临床分期？ 6 HIE有哪些后遗症？ 7 HIE治疗中的三项支持和三项对症治 疗是什么？ 8 HIE的预后与哪些因素有关？
• 出生时有窒息，尤其是重度窒息，如Apgar评分1分钟≤3 分，5分钟≤6分；或经抢救10分钟后始有自主呼吸；或有 气管内插管正压呼吸2分钟以上。
• 生后12小时内有意识障碍，肌张力改变及原始反射异常。
• 有惊厥或频繁发作的惊厥，因脑水肿而囟门张力增高。
• 重症可有脑干症状：呼吸节律不整、呼吸减慢、呼吸暂停、
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HIE的病生理变化 能量代谢障碍理论（近代）
• 缺氧数分钟内，糖的无氧酵解↑→乳酸性酸中毒 →ATP合成↓→细胞膜泵功能受损→细胞水肿。
• 缺氧1～2小时，膜磷脂分解→自由基生成↑→膜 功能受损→Ca++内流，花生四烯酸产生 TXA2、 PGI2→神经细胞损伤。
• 缺氧2小时后，DNA合成停止，蛋白质分解→兴 奋性氨基酸释放→细胞器受损→细胞分裂停止 （凋亡）。
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HIE的临床表现
意识 肌 张力 原始反射 呼吸异常
新生儿缺血缺氧性脑病MRIPPT课件
2020/3/27
24
（a）早产儿的横断面DWI显示主要位于脑室周围的缺氧缺血性损 伤（↑）。
（b）足月儿的横断面DWI显示中央沟周围及矢状旁后部的缺氧缺血 性损伤（↑）。
2020/3/27
25
脑损伤分度标准
轻度
皮层及皮层下病 变，伴或不伴蛛 网膜下腔出血
中度
深部白质损伤伴 局灶性水肿
重度
内囊后肢、 基底、 节及丘脑病变， 皮层下囊状坏死 弥漫性脑水肿
新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现
陈梓娴
2020/3/27
1
概述
新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）是指在围 产期窒息而导致的缺氧缺血性损害，临 床上出现一系列脑病表现，部分病人可 有不同程度神经系统后遗症。
本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并 且是引起病残儿中最常见的病因之一。
2020/3/27
2
1 HIE的病因 2 HIE发病机制 3 正常新生儿颅脑MRI表现 4 HIE的MRI表现
15
3、新生儿期脑灰质、白质的信号表现、
新生儿出生时脑内含水量高达90 ％ ，白质内含水量较 灰质高，在T2WI为高信号，T1WI为低信号。
2020/3/27
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4、新生儿脑髓鞘发育
MRI是唯一能在活体显示髓鞘的影像学 方法。CNS的髓鞘形成始于胎儿5月龄时， 至出生时，内囊后肢、丘脑腹外侧、放射冠 中央、中央前后回、大脑脚、视束、脑桥背 侧、小脑上蚓部及小脑上下脚已发生髓鞘
5
二. HIE发病机制
1、血流动力学变化
新生儿脑循环两大特点
脑血流分布不平衡 脑血流具有自动调节功能
2020/3/27
注：红色为分水岭区
6
2、脑细胞能量代谢衰竭
新生儿缺氧缺血性脑病MRI影像学特征课件
硬膜下出血 蛛网膜下腔出血 脑室内出血 脑实质内出血
.
24
新生儿颅内出血的病因
产伤：胎头过大、头盆不称、急产、臀位 产、胎头吸引或产钳助产
围产期窒息
医源性：快速输注高渗液体；机械通气不当
.
25
硬膜下出血
.
26
NoSUCCESS
THANK YOU
Image
2020/7/23
.
27
硬膜外出血
.
40
T2
T1
DWI
出生后24小时，T2、T1无变化，DWI高信号显示早期梗死
.
41
MRS：及波谱成像，对脑实质的化学成分 进行分析：NAA峰下降---提示脑神经元 受损，Lac峰升高---提示脑实质进行无
氧代谢
.
42
HIE-MRS分析
病变区Lac波: 特征性的表现是在1.3 ppm处
峰状\倒立乳酸波
.
13
男，10天出 生有窒息， 抽搐、肌张 力差入院。
T1WI
T2WI
皮质下囊变，T1呈低信号，T2呈高信号
.
14
二 、深部脑白质损伤
侧脑室额角、枕角旁白质损失，T1呈点、 条状高信号
机制：此区域是额叶的髓静脉向大脑深 部终末静脉引流会集处，因缺氧导致淤 血扩张，由于新生儿血管发育不成熟， 在组织学上有红细胞及血浆蛋白渗出
.
15
男，6天，出生有窒息，
抽搐、反应差入院.
.
16
深部脑白质损伤
脑室旁白质软化(PVL)：白质坏死，T1低 信号，T2高信号
机制：由于脑室白质接受软脑膜表面来 自大脑中动脉，或前、后动脉的长、短 穿通支和基底节穿通支的支配，当脑灌 注压和脑血流下降时，此区域血流易减 少，导致脑白质缺血所致
.
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新生儿颅内出血的病因
产伤：胎头过大、头盆不称、急产、臀位 产、胎头吸引或产钳助产
围产期窒息
医源性：快速输注高渗液体；机械通气不当
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硬膜下出血
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NoSUCCESS
THANK YOU
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2020/7/23
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硬膜外出血
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T2
T1
DWI
出生后24小时，T2、T1无变化，DWI高信号显示早期梗死
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MRS：及波谱成像，对脑实质的化学成分 进行分析：NAA峰下降---提示脑神经元 受损，Lac峰升高---提示脑实质进行无
氧代谢
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HIE-MRS分析
病变区Lac波: 特征性的表现是在1.3 ppm处
峰状\倒立乳酸波
.
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男，10天出 生有窒息， 抽搐、肌张 力差入院。
T1WI
T2WI
皮质下囊变，T1呈低信号，T2呈高信号
.
14
二 、深部脑白质损伤
侧脑室额角、枕角旁白质损失，T1呈点、 条状高信号
机制：此区域是额叶的髓静脉向大脑深 部终末静脉引流会集处，因缺氧导致淤 血扩张，由于新生儿血管发育不成熟， 在组织学上有红细胞及血浆蛋白渗出
.
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男，6天，出生有窒息，
抽搐、反应差入院.
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深部脑白质损伤
脑室旁白质软化(PVL)：白质坏死，T1低 信号，T2高信号
机制：由于脑室白质接受软脑膜表面来 自大脑中动脉，或前、后动脉的长、短 穿通支和基底节穿通支的支配，当脑灌 注压和脑血流下降时，此区域血流易减 少，导致脑白质缺血所致
新生儿缺氧缺血性脑病课件
保持室内 温度适中， 避免过冷 或过热
保持室内 安静，避 免噪音干 扰
保持家庭 整洁，避 免细菌滋 生
01
02
03
04
喂养和营养
母乳喂养：新 生儿应尽量母 乳喂养，提高 免疫力
01
喂养频率：根 据新生儿的需 求，合理调整 喂养频率
03
02
奶粉选择：选 择适合新生儿 的奶粉，注意 营养成分
04
营养补充：适当 补充维生素、矿 物质等营养素， 促进大脑发育
母体疾病：如妊 娠高血压、糖尿 病等，影响胎儿 供氧供血
遗传因素：某些 基因突变可能导 致胎儿对缺氧缺 血敏感
环境因素：如吸 烟、酗酒等，影 响胎儿供氧供血
临床表现和诊断
01
临床表现：意识障碍、肌 张力低下、惊厥、呼吸困 难等
02
诊断方法：脑电图、脑影
像学检查、脑脊液检查等
03
诊断标准：根据临床表现、 辅助检查结果和病史进行 综合判断
04
鉴别诊断：与其他新生儿 疾病进行鉴别，如新生儿 脑膜炎、新生儿脑出血等
治疗和预后
01 治疗方法：包括药物治疗、高压氧治疗、康 复治疗等
02 预后情况：与缺氧缺血程度、治疗时机、患 儿身体状况等因素有关
03 长期影响：可能导致神经系统发育迟缓、认 知功能障碍等后遗症
04 预防措施：加强孕期保健，避免胎儿缺氧缺 血，及时发现并治疗新生儿缺氧缺血性脑病
持心情愉快
产时处理
及时处理产程异 常，如胎位不正、
脐带绕颈等
加强胎儿监护， 及时发现胎儿窘
迫
及时处理产后出 血，防止产后出 血导致胎儿缺氧
加强新生儿复苏， 及时处理新生儿
窒息
新生儿护理
新生儿缺氧缺血性脑病课件
新生儿缺氧缺血性脑病课件一、概述新生儿缺氧缺血性脑病（HypoxicIschemic Encephalopathy，HIE）是指在围生期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病表现。
它是新生儿窒息后的严重并发症，病情重，病死率高，并可产生永久性神经功能障碍，如智力低下、癫痫、脑性瘫痪等。
二、病因新生儿缺氧缺血性脑病的病因主要是围生期窒息，引起窒息的原因包括：1、孕母因素：如妊娠期高血压疾病、糖尿病、心肺疾病等，影响胎盘的血液供应。
2、胎盘因素：胎盘早剥、前置胎盘等导致胎儿缺血缺氧。
3、脐带因素：脐带脱垂、绕颈、打结等影响胎儿的血氧供应。
4、胎儿因素：胎儿宫内发育迟缓、早产、先天性畸形等。
5、分娩因素：难产、急产、产程延长等导致胎儿窒息。
三、病理生理缺氧缺血性脑病的病理生理变化主要包括以下几个方面：1、脑血流改变：当缺氧缺血发生时，脑血管自主调节功能障碍，导致“压力被动性脑血流”，即脑血流灌注随全身血压的变化而波动。
2、脑细胞能量代谢衰竭：缺氧时，脑细胞的有氧代谢停止，无氧酵解增加，导致能量产生不足，乳酸堆积，细胞内酸中毒。
3、再灌注损伤与氧自由基生成：缺氧缺血后恢复血流灌注，会产生再灌注损伤，导致氧自由基生成增加，进一步损伤脑细胞。
4、兴奋性氨基酸的神经毒性作用：缺氧缺血可使脑细胞释放兴奋性氨基酸，如谷氨酸，导致神经细胞损伤。
5、细胞凋亡：缺氧缺血可启动细胞凋亡程序，导致神经细胞死亡。
四、临床表现新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现与病情严重程度有关，主要分为轻、中、重三度：1、轻度：表现为兴奋、激惹，肢体及下颏可出现颤动，拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，一般不出现惊厥。
症状多在 3 天内逐渐消失，预后良好。
2、中度：表现为嗜睡、反应迟钝，肌张力减低，原始反射减弱，常有惊厥，呼吸可能不规则，症状在 14 天内消失，可能有后遗症。
3、重度：表现为昏迷，肌张力松软，原始反射消失，频繁惊厥，呼吸不规则或暂停，瞳孔不对称或扩大，对光反应消失。
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
分辩率高，三维成像，显示清晰 无创 能清晰显示B超或CT不易探及的部位 对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均 有较强的敏感性
头颅MRI
重度HIE（生后3月）
丘脑异常高信号，示大理石样基底
节（箭头）；脑萎缩；硬脑膜下积液（箭头）
头颅MRI
T2WI
DWI 重度HIE
左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号
窒息
较早
较迟，多数于 生后2~3天 以神经系统定 精神症状为 位症状、体征 为主，严重者 主 伴贫血 脑CT：低 脑CT：局限性 密度度阴影，高密度阴影 脑B超回声 Hb＜140g/L 增强 HCT＜40% 重在预防 止血、止惊降 低颅内压
辅助检查
处 理
EKG Q-T延长＞ 0.19秒 10%葡萄糖酸钙 25%硫酸镁
发病机制1 缺氧——脑血流重新分布
第6版
8
选择性易损区（selective vulnerability)
脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性
足月儿
大脑矢状旁区脑组织
早产儿
脑室周围的白质区
发病机制1
脑血流改变
缺氧、高碳酸血症
脑血管自主调节功能障碍
脑血管自主调节功能障碍 压力被动性脑血流 血压高 脑血流过度灌注 颅内出血 血压低 脑血流减少 缺血性脑损伤
辅助检查
脑电图
客观反映脑损害程度
判断预后 有助于惊厥的诊断
在生后1周内检查，表现为脑电活动
延迟，异常放电，背景活动异常(以低 电压和爆发抑制为主) 等
辅助检查
氢质子磁共振波谱（HMRS）
在活体上直接检测脑内代谢产物的变化
有助于早产和足月儿脑损伤的早期诊断
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 诊断治疗 预后和预防
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
保持呼吸道通畅
新生儿呼吸道应保持通畅 ，及时清理呼吸道分泌物 ，防止窒息。
合理喂养
新生儿应尽早开始喂养， 根据情况选择合适的喂养 方式，保证营养摄入。
03
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗
药物治疗
药物治疗是新生儿缺氧缺血性脑病的重要治疗手段之一，主要目的是减轻脑水肿、 改善脑部微循环、促进神经元修复等。
胞凋亡、氧化应激、炎症反应等方面，为治疗提供了新的思路。
02
药物与细胞治疗
在基础研究中，一些药物和细胞治疗手段被证实对缺氧缺血性脑损伤具
有保护作用，如神经营养因子、干细胞移植等。
03
基因与蛋白质组学研究
基因和蛋白质组学研究为缺氧缺血性脑病的治疗提供了新的靶点，有助
于开发更加个性化的治疗方案。
临床研究进展
04
新生儿缺氧缺血性脑病的护理与康复
家庭护理指导
01
保持适宜的室内温度和 湿度，定期开窗通风， 避免对流风。
02
合理喂养，少量多餐， 避免过饱或过饥。
03
注Байду номын сангаас清洁卫生，及时更 换尿布，保持皮肤干燥 。
04
定期进行生长发育监测 ，及时发现异常情况。
康复训练指导
01
02
03
04
早期干预
在医生指导下进行早期干预训 练，如抚触、被动体操等。
信息支持
向家长提供有关新生儿缺 氧缺血性脑病的相关知识 ，帮助他们更好地理解和 照顾宝宝。
教育培训
对家长进行早期干预和康 复训练的教育和培训，提 高家庭护理和康复效果。
05
新生儿缺氧缺血性脑病的研究进展
基础研究进展
01
缺氧缺血性脑损伤的机制研究
新生儿缺氧缺血性脑病PPT课件
临床表现
重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、 呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表
现。
HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥
最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。
HIE临床分度
分度
意识 肌张力 拥抱反射 吸吮反射 惊厥 中枢性呼衰 瞳孔改变 EEG
轻度
兴奋抑制交替 正常或稍增加 活跃 正常 可有肌阵挛 无 正常或扩大 正常
诊
断
出生后24小时内出现神经系统异常表 现，如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏
迷），肌张力改变，原始反射异常，惊
厥，脑干症状体征和前囟门张力增高。
诊
断
排除低钙血症、低糖血症、感染、产伤 和颅内出血等为主要原因引起的抽搐，
以及遗传代谢性疾病和其他先天性疾病
所引起的神经系统疾患。
诊
断
1. 病史：窒息缺氧史
临床表现
3.围产儿HIE常见脑水肿，前囟门饱满、骨缝分
离、头围增大。
4.惊厥.多见于中、重型病例，可为不典型句灶
性或多灶性，阵挛型和强直型肌阵挛型。发作
次数不等，多在生后24小时发作。24小时内 发作者后遗症发病率高。
临床表现
5.肌张力异常：增加、降低或松软； 6.原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或 消失。吸吮反射减弱或消失。
部位，如海马、脑干、小脑、丘脑、基底核
这些部位的血供。
发病机制
当严重缺氧持续存在时，机体失代偿的脑血流最
终将因心功能受损而锐减。缺氧缺血导致的酸中毒和
低灌注压可使脑血管的自主调节功能障碍，此时，轻
微的血压波动即会直接影响到脑组织的末梢血管的灌
注，容易导致血管破裂而出现颅内出血。早产儿脑血 流自主调节的范围较小，因此易发生颅内出血。
新生儿缺氧缺血性脑病介绍PPT培训课件
定期随访
对患儿进行定期随访，评估治 疗效果和患儿发育情况，及时 调整治疗方案。
家属教育
对患儿家属进行相关知识教育 ，提高其对疾病的认知和自我 护理能力。
多学科协作
建立多学科协作团队，包括儿 科医生、神经科医生诊疗服务。
PART 05
并发症和后遗症
并发症类型
颅内出血
通过高压氧舱给予患儿高浓度氧气，以提 高血氧含量，促进脑细胞恢复。
物理治疗
康复训练
采用按摩、针灸、理疗等手段，改善患儿 肌肉张力、促进血液循环和感觉刺激。
根据患儿病情制定个性化的康复训练计划 ，包括运动训练、语言训练、认知训练等 ，以促进患儿全面发展。
管理策略
加强护理
保持患儿呼吸道通畅，合理喂 养，预防并发症的发生。
XX
REPORTING
2023 WORK SUMMARY
新生儿缺氧缺血性脑 病
汇报人：XXX
2024-01-13
XX
目录
• 引言 • 病因和病理生理 • 诊断和评估 • 治疗和管理 • 并发症和后遗症 • 研究和展望
PART 01
引言
定义和背景
定义
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是由于围产期窒息导致新生儿 脑部缺氧缺血性损害，临床上出现一系列脑病表现。
死亡率
HIE的死亡率较高，尤其是重度HIE患者。根据不同的研究数据，HIE的死亡率 在10%-50%之间，其中重度HIE的死亡率可达50%以上。
对新生儿的影响
神经系统损害
HIE会导致新生儿神经系统受损，表 现为意识障碍、肌张力改变、原始反 射异常等。严重者可出现昏迷、抽搐 、脑干症状等。
多脏器功能损害
后遗症
HIE患者经过治疗后，部分患儿可能 遗留不同程度的神经系统后遗症，如 智力低下、癫痫、脑瘫等，严重影响 患儿的生存质量。
对患儿进行定期随访，评估治 疗效果和患儿发育情况，及时 调整治疗方案。
家属教育
对患儿家属进行相关知识教育 ，提高其对疾病的认知和自我 护理能力。
多学科协作
建立多学科协作团队，包括儿 科医生、神经科医生诊疗服务。
PART 05
并发症和后遗症
并发症类型
颅内出血
通过高压氧舱给予患儿高浓度氧气，以提 高血氧含量，促进脑细胞恢复。
物理治疗
康复训练
采用按摩、针灸、理疗等手段，改善患儿 肌肉张力、促进血液循环和感觉刺激。
根据患儿病情制定个性化的康复训练计划 ，包括运动训练、语言训练、认知训练等 ，以促进患儿全面发展。
管理策略
加强护理
保持患儿呼吸道通畅，合理喂 养，预防并发症的发生。
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REPORTING
2023 WORK SUMMARY
新生儿缺氧缺血性脑 病
汇报人：XXX
2024-01-13
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目录
• 引言 • 病因和病理生理 • 诊断和评估 • 治疗和管理 • 并发症和后遗症 • 研究和展望
PART 01
引言
定义和背景
定义
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是由于围产期窒息导致新生儿 脑部缺氧缺血性损害，临床上出现一系列脑病表现。
死亡率
HIE的死亡率较高，尤其是重度HIE患者。根据不同的研究数据，HIE的死亡率 在10%-50%之间，其中重度HIE的死亡率可达50%以上。
对新生儿的影响
神经系统损害
HIE会导致新生儿神经系统受损，表 现为意识障碍、肌张力改变、原始反 射异常等。严重者可出现昏迷、抽搐 、脑干症状等。
多脏器功能损害
后遗症
HIE患者经过治疗后，部分患儿可能 遗留不同程度的神经系统后遗症，如 智力低下、癫痫、脑瘫等，严重影响 患儿的生存质量。
新生儿缺血缺氧性脑病PPT课件
拥抱反射 活跃
减弱
消失
吸吮反射 正常
减弱
消失
惊厥
可有肌阵挛
有
明显，可呈持续状态
中枢性呼衰 无 瞳孔改变 正常或扩大 前囟张力 正常
有 正常或缩小 正常或稍饱满
明显 不对称或扩大，对光反射迟 钝 饱满、紧张
脑电图 病程及预后
正常
症状在72小时内消 失，预后好
低电压，可有痫样放电 爆发抑制，等电线
症状在14天内消失，可 症状可持续数周，病死率高，
七、治疗----（三）阶段性治疗目标及疗程
1. 生后3天内：维持内环境稳定。 2. 生后4～10天：治疗重点为营养脑细胞，
促进神经细胞生长的药物（如神经生长因 子、1-6二磷酸果糖、胞二磷胆碱及神经节 苷脂等）。 3. 生后10天：针对重度HIE和部分神经恢复 不理想的中度HIE。中度HIE总疗程10～14 天，重度HIE总疗程3～4周。
12
七、治疗----（一）三项支持疗法
1.保持良好通气、换气功能：保持氧分压在50～ 70mmHg，二氧化碳分压正常。
2.保证良好循环功能：心率、血压维持在正常范围，可予 以生理盐水扩容，必要时可应用多巴胺2～5ug/kg·min， 如效果不佳，可加用多巴酚丁胺2～5ug/kg·min。
3.维持血糖在正常高值（5.0mmol/L）：糖速一般维持在 6～8mg/kg·min，必要时可维持至8～10mg/kg·min。根 据病情尽早开奶或喂糖水，保证热量的摄入。密切监测
15
七、治疗---- （四）新生儿期后的治疗及早期干 预
1. 对脑损伤小儿的智能发育，要有计划早期 干预。 2. 对有脑瘫早期表现的小儿及时开始康复 训练，在3～4个月内尽早接受治疗。 3. 对有明显神经系统症状或影像检查，脑 电图检查仍表现出明显的脑结构、脑发育 异常者，6个月内继续应用促进脑细胞代谢、 脑发育的药物4～6个疗程。
新生儿缺氧缺血性脑病疾病PPT演示课件
新生儿缺氧缺血性脑病
汇报人：XXX 2024-01-16
目录
• 疾病概述 • 诊断方法与标准 • 治疗措施与方案 • 并发症预防与处理 • 康复训练与随访管理 • 总结回顾与展望未来
01 疾病概述
定义与发病原因
定义
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是由 于围生期窒息导致脑部缺氧缺血性损 害，临床出现一系列脑病的表现。
精准医学的应用
基于个体化的精准医学理念，未来将开发更加精准的诊断 和治疗手段，提高疾病的治愈率和患者的生活质量。
加强科普宣传与教育
通过加强科普宣传和教育，提高公众对新生儿缺氧缺血性 脑病的认识和重视程度，促进疾病的早期发现和治疗。
THANKS
感谢观看
03 治疗措施与方案
一般治疗措施
维持良好的通气和换气功能
保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，确保充足的氧气供应 。
维持正常血压和血液灌注
通过输液、输血等措施，维持正常的血压和血液灌注，保证脑部得 到足够的血液和氧气。
控制惊厥和降低颅内压
使用抗惊厥药物控制惊厥发作，同时采取降低颅内压的措施，如使 用脱水剂、利尿剂等。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
根据病史、临床表现及影像学检查，符合以下条件者可诊断为新生儿缺氧缺血性 脑病：（1）有明确的围产期窒息史；（2）生后不久出现神经系统症状，并持续 24小时以上；（3）排除其他原因引起的脑损伤。
鉴别诊断
需要与新生儿颅内出血、低血糖脑病、化脓性脑膜炎等疾病进行鉴别。通过详细 询问病史、仔细查体及必要的实验室检查，综合分析判断，以免误诊误治。
06 总结回顾与展望 未来
本次项目成果总结回顾
临床研究进展
通过大样本、多中心的临床研究，深入探讨了新生儿缺氧缺血性脑 病的病因、病理生理机制、临床表现、诊断标准和治疗方法。
汇报人：XXX 2024-01-16
目录
• 疾病概述 • 诊断方法与标准 • 治疗措施与方案 • 并发症预防与处理 • 康复训练与随访管理 • 总结回顾与展望未来
01 疾病概述
定义与发病原因
定义
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是由 于围生期窒息导致脑部缺氧缺血性损 害，临床出现一系列脑病的表现。
精准医学的应用
基于个体化的精准医学理念，未来将开发更加精准的诊断 和治疗手段，提高疾病的治愈率和患者的生活质量。
加强科普宣传与教育
通过加强科普宣传和教育，提高公众对新生儿缺氧缺血性 脑病的认识和重视程度，促进疾病的早期发现和治疗。
THANKS
感谢观看
03 治疗措施与方案
一般治疗措施
维持良好的通气和换气功能
保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，确保充足的氧气供应 。
维持正常血压和血液灌注
通过输液、输血等措施，维持正常的血压和血液灌注，保证脑部得 到足够的血液和氧气。
控制惊厥和降低颅内压
使用抗惊厥药物控制惊厥发作，同时采取降低颅内压的措施，如使 用脱水剂、利尿剂等。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
根据病史、临床表现及影像学检查，符合以下条件者可诊断为新生儿缺氧缺血性 脑病：（1）有明确的围产期窒息史；（2）生后不久出现神经系统症状，并持续 24小时以上；（3）排除其他原因引起的脑损伤。
鉴别诊断
需要与新生儿颅内出血、低血糖脑病、化脓性脑膜炎等疾病进行鉴别。通过详细 询问病史、仔细查体及必要的实验室检查，综合分析判断，以免误诊误治。
06 总结回顾与展望 未来
本次项目成果总结回顾
临床研究进展
通过大样本、多中心的临床研究，深入探讨了新生儿缺氧缺血性脑 病的病因、病理生理机制、临床表现、诊断标准和治疗方法。
儿科新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现培训课件
MRI图像解读基础
解剖结构识别
培养学员识别正常MRI图 像中的解剖结构。
异常征象识别
教授如何识别与新生儿缺 氧缺血性脑病相关的异常 征象。
病变分级系统
介绍新生儿缺氧缺血性脑 病的MRI分级系统。
新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现
脑实质表现
详细描述新生儿缺氧缺血性脑 病中常见的脑实质异常表现。
髓鞘化异常
针对不同年龄段和不同病情严重程 度的HIE患者，开展精细化研究，为 制定个性化的治疗方案提供支持。
感谢您的观看
THANKS
详细描述
蛛网膜下腔出血时，MRI图像上可看到脑 表面和脑池内高信号影，主要分布在脑底 池和大脑表面。出血量较大时可引起颅内 压增高和神经功能缺陷。
病例四：脑室出血
总结词
脑室出血是缺氧缺血性脑病的一种表现，MRI显示出脑室内高信号影。
详细描述
脑室出血时，MRI图像上可见到脑室内高信号影，提示有新鲜出血。出血量较大时可阻塞脑室孔道， 导致颅内压增高和神经功能缺陷。同时，出血也可能累及脑实质。
重要价值。
探讨未来研究方向与技术进步
进一步研究MRI在HIE早期诊断、病 情评估及预后预测方面的应用价值 ，提高诊断的准确性和可靠性。
加强临床与影像科医生的合作，提 高对HIE的MRI表现的认识和理解， 以便更好地应用于临床实践。
开发新型MRI技术，如功能MRI、扩 散张量成像等，以更深入地了解HIE 患者的脑功能和结构改变。
儿科新生儿缺氧缺血性脑病 的MRI表现培训课件
2023-11-05
目 录
• 儿科新生儿缺氧缺血性脑病概述 • MRI在儿科新生儿缺氧缺血性脑病中的应用 • 儿科新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现 • 病例分享与讨论 • 总结与展望
新生儿缺氧缺血性脑病PPT
Minutes HI insult
Hours
Days
Weeks Months Years
病理学改变
➢ 选择性神经元坏死 ➢ 基底节丘脑损伤 ➢ 大脑矢状旁区损伤 ➢ 脑脑室周围白质软化
（periventricular leukomalacia） ➢ 脑梗死（cerebral infaction） ➢ 水肿（edema） ➢ 出血
辅助检查—实验室检查
➢ 缺氧、酸中毒程度 ➢ 代谢紊乱及脏器损害 ➢ 脑损伤程度：
磷酸肌酸激酶脑同工酶（CK-BB） 神经元烯醇化酶（NSE）
辅助检查—影像学检查
➢ 超声检查 ➢ CT检查：生后4-7天 ➢ 核磁共振成像
基底节、丘脑的改变
T1WI表现
T1WI
HIE
T1WI
正常
双侧基底节及丘脑T1WI呈对称性高信号（箭头） ，内囊后肢正常高信号消失
稍增高
阵挛
扩大
病程预 后
预后 好
中度 嗜睡 减低 减弱 减弱 常有 有 常缩小 低电压 可有后 癫样放 遗症 电
重度 昏迷 松软
消失 消失 有或呈 明 持续状 显 态
不对称 爆发抑 死亡率
或扩大 制
高
等电压
辅助检查—目的
❖ 了解HIE时脑功能和结构变化 ❖ 明确神经病理类型 ❖ 判断病情、估计预后
亚低温治疗
治疗:三项支持疗法
1 维持良好的通气、换气功能，使血气和pH保持在正常范围。 供氧，纠酸 PaO260~80mmHg PaCO2<40mmHg
2 维持良好循环功能，使心率和血压保持在正常范围。 多巴胺 2~5ug/kg.min 多巴酚丁胺
3 维持血糖在正常高值(4.16-5.55mmol/L)，以保证神经细胞 代谢所需。 6~8mg/kg.min
缺血缺氧性脑病演示ppt课件
在高压氧舱内呼吸纯氧，提高血氧含 量，促进脑部组织修复。
常压高浓度氧疗
通过面罩或鼻导管吸入高浓度氧气， 提高血氧饱和度，改善脑部缺氧症状 。
康复治疗
01
02
03
04
物理治疗
采用物理因子如电、光、声、 磁等进行治疗，促进脑部血液
循环和神经细胞修复。
运动疗法
根据患者病情制定个性化运动 方案，进行有针对性的运动训
02
病理生理机制
脑部缺血缺氧过程
血流减少
由于心脏骤停、窒息、休克等原 因，脑部血流急剧减少，导致脑
组织缺氧。
氧供不足
在缺血状态下，脑组织中的氧供不 足，无法满足神经元正常代谢的需 求。
能量代谢障碍
缺血缺氧导致ATP生成减少，能量 代谢障碍，进一步加重脑损伤。
神经元损伤与修复机制
神经元坏死
严重缺血缺氧导致神经元 坏死，表现为细胞肿胀、 核固缩、溶解等。
临床表现及分型
轻度HIE
重度HIE
表现为兴奋、激惹、肢体颤动等，症 状在24小时内最明显，3天内逐渐消 失，预后良好。
表现为昏迷、肌张力松软、瞳孔不等 大或扩大、呼吸不规则或暂停等，病 死率高，存活者多留有后遗症。
中度HIE
表现为嗜睡、反应迟钝、肌张力减低 、惊厥等，症状大多在一周内消失， 10天后仍不消失者可能有后遗症。
缺血缺氧性脑病
汇报人：XXX 2024-01-19
目录
• 疾病概述 • 病理生理机制 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持
01
疾病概述
定义与发病原因
定义
缺血缺氧性脑病（HIE）是由于各 种原因引起的脑组织缺血、缺氧 导致的脑部病变，最常见于新生 儿。
常压高浓度氧疗
通过面罩或鼻导管吸入高浓度氧气， 提高血氧饱和度，改善脑部缺氧症状 。
康复治疗
01
02
03
04
物理治疗
采用物理因子如电、光、声、 磁等进行治疗，促进脑部血液
循环和神经细胞修复。
运动疗法
根据患者病情制定个性化运动 方案，进行有针对性的运动训
02
病理生理机制
脑部缺血缺氧过程
血流减少
由于心脏骤停、窒息、休克等原 因，脑部血流急剧减少，导致脑
组织缺氧。
氧供不足
在缺血状态下，脑组织中的氧供不 足，无法满足神经元正常代谢的需 求。
能量代谢障碍
缺血缺氧导致ATP生成减少，能量 代谢障碍，进一步加重脑损伤。
神经元损伤与修复机制
神经元坏死
严重缺血缺氧导致神经元 坏死，表现为细胞肿胀、 核固缩、溶解等。
临床表现及分型
轻度HIE
重度HIE
表现为兴奋、激惹、肢体颤动等，症 状在24小时内最明显，3天内逐渐消 失，预后良好。
表现为昏迷、肌张力松软、瞳孔不等 大或扩大、呼吸不规则或暂停等，病 死率高，存活者多留有后遗症。
中度HIE
表现为嗜睡、反应迟钝、肌张力减低 、惊厥等，症状大多在一周内消失， 10天后仍不消失者可能有后遗症。
缺血缺氧性脑病
汇报人：XXX 2024-01-19
目录
• 疾病概述 • 病理生理机制 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持
01
疾病概述
定义与发病原因
定义
缺血缺氧性脑病（HIE）是由于各 种原因引起的脑组织缺血、缺氧 导致的脑部病变，最常见于新生 儿。
新生儿缺氧缺血性脑病课件
提高公众认知与意识的重要性
宣传教育：通过媒体、公益活动等方式向公众普及新生儿缺氧缺血性脑病的知识，提高公众对疾 病的认知和意识
早期筛查：加强新生儿缺氧缺血性脑病的早期筛查，及时发现并干预，减少对患儿的损害
医疗资源：增加医疗资源投入，提高医疗水平，为患儿提供更好的治疗和康复服务
社会支持：建立社会支持体系，为患儿家庭提供心理支持和经济援助，减轻家庭负担
新生儿缺氧缺血 性脑病的预防与 控制
预防策略与措施建议
定期进行产前检查，及时发现并处理胎儿宫内窘迫 孕妇应定期进行产前检查，及时发现并处理胎儿宫内窘迫 孕妇应定期进行产前检查，及时发现并处理胎儿宫内窘迫 孕妇应定期进行产前检查，及时发现并处理胎儿宫内窘迫
早期筛查与干预策略
早期筛查：通过 一系列检查和评 估，及早发现新 生儿缺氧缺血性 脑病的高危因素
严重后遗症：脑性瘫痪、智力低下、癫痫等
新生儿缺氧缺血 性脑病的诊断与 鉴别诊断
诊断标准与依据
临床诊断：根据围生期窒息史、神经系统异常表现及影像学检查 辅助检查：脑电图、脑干诱发电位、神经影像学检查等 鉴别诊断：与颅内出血、先天畸形等疾病的鉴别 诊断依据：结合临床表现、辅助检查结果综合判断
家庭护理与注意事项
保持室内空气 流通，避免过
度拥挤
定期监测婴儿 的体温、呼吸、 心率等生命体
征
合理喂养，避 免过度喂养或
饥饿
定期进行儿童 保健检查，及 时发现并处理 潜在的健康问
题
新生儿缺氧缺血 性脑病的社会影 响与挑战
对家庭和社会的负担
家庭负担：新生 儿缺氧缺血性脑 病给家庭带来经 济、心理和情感
定义：新生儿缺氧缺血性脑 病是指围生期窒息导致脑的 缺氧缺血性损害
新生儿缺氧缺血性脑病PPT课件
钠钾泵功能不足
缺氧 脑组织无氧酵解↑ 组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
能量衰竭
Ca2通道开启异常
痒自由基损伤
兴奋性氨基酸的神经中毒
病理
1. 脑水肿
早期主要的病理改变
2. 选择性神经元死亡、凋亡、坏死、梗死
足月儿：病变在脑灰质，包括脑皮质(呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球 后期：表现为软化、多囊性变或瘢痕形成
治疗
1. 支持疗法
(1) 维持良好的通气功能
① 氧分压在50~70mmHg ② 二氧化碳分压正常
(2) 保证良好的循环功能
① 维持心率、血压 ② 生理盐水、多巴胺2~5ug/kg·min、多巴酚丁胺2~5ug/kg·min扩容
(3) 维持血糖正常高值（5.0mmol/L）
① 糖速6~8mg/kg·min，必要时8~10mg/kg·min ② 尽早开奶、喂糖水，保证热量 ③ 监测血糖，及时处理高血糖、低血糖
新生儿缺血缺氧性脑病
目录
一、定义 二、病因 三、发病机制 四、病理 五、临床表现
六、辅助检查 七、诊断 八、治疗 九、预后及预防
定义
新生儿缺血缺氧性脑病
围生期窒息引起的缺氧、脑血流减少或暂停，从而导致胎 儿或新生儿脑损伤。
导致新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤。
病因
1. 主要
围产期缺氧
2. 产前因素
丘干、脑干受损
大脑皮层、甚至其他器官 不发生缺血损伤
选择性易损区 脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性
足月儿
早产儿
大脑矢状旁区脑组织
脑室周围的白质区
2.脑血管自主调节功能障碍
缺氧、高碳酸血症 脑血管自主调节功能障碍
缺氧 脑组织无氧酵解↑ 组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
能量衰竭
Ca2通道开启异常
痒自由基损伤
兴奋性氨基酸的神经中毒
病理
1. 脑水肿
早期主要的病理改变
2. 选择性神经元死亡、凋亡、坏死、梗死
足月儿：病变在脑灰质，包括脑皮质(呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球 后期：表现为软化、多囊性变或瘢痕形成
治疗
1. 支持疗法
(1) 维持良好的通气功能
① 氧分压在50~70mmHg ② 二氧化碳分压正常
(2) 保证良好的循环功能
① 维持心率、血压 ② 生理盐水、多巴胺2~5ug/kg·min、多巴酚丁胺2~5ug/kg·min扩容
(3) 维持血糖正常高值（5.0mmol/L）
① 糖速6~8mg/kg·min，必要时8~10mg/kg·min ② 尽早开奶、喂糖水，保证热量 ③ 监测血糖，及时处理高血糖、低血糖
新生儿缺血缺氧性脑病
目录
一、定义 二、病因 三、发病机制 四、病理 五、临床表现
六、辅助检查 七、诊断 八、治疗 九、预后及预防
定义
新生儿缺血缺氧性脑病
围生期窒息引起的缺氧、脑血流减少或暂停，从而导致胎 儿或新生儿脑损伤。
导致新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤。
病因
1. 主要
围产期缺氧
2. 产前因素
丘干、脑干受损
大脑皮层、甚至其他器官 不发生缺血损伤
选择性易损区 脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性
足月儿
早产儿
大脑矢状旁区脑组织
脑室周围的白质区
2.脑血管自主调节功能障碍
缺氧、高碳酸血症 脑血管自主调节功能障碍
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
5．医务人员对治疗要有信心。
生后3天内的治疗
主要针对窒息所致的多脏器损害，以保证 内环境稳定，积极控制各种神经症状，重点工 作是：“三项支持” 、“三项对症”处理。
1．三项支持：
⑴维持良好的通气、换气功能，使血气和PH保持在正 常范围。
窒息复苏后以低氧流量吸氧6小时。 伴有青紫、呼吸困难者加大FiO2及延长吸气时间； 伴有代酸时给予小剂量碳酸氢钠； 轻度呼酸（PaO2＜9.33kpa）者清理气道、吸氧； 重度呼衰经上述自理无效，则上呼吸机治疗，并摄片明确肺部病变性质、程度。
内，脑水肿颅内高压在24~72小时内最明显。
脑干症状
缺氧缺血性脑病临床分度
项目
轻度
中度
重度
意识
兴奋,激惹 嗜睡,迟钝 昏睡,昏迷
肌张力 正常
减低
松软
拥抱反射 稍活跃
减弱
消失
吸吮反射 正常
减弱
消失
惊厥
无
常有
多见,频繁
中枢性呼衰 无
无或轻度
常有
瞳孔改变 无
无或缩小 不对称,扩大
前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张
天。
3.高压氧舱疗法：生后2~3天起，峰压0.05~0.07Mpa，升压时间
15~20分钟，稳压时间30~40分钟，减压时间20分钟，疗程10天。
经上述治疗中~重度病例可于4~5天起病情 好转，若重度病例治疗10天后仍无好转时，常 预后不良，但需要坚持延长疗程。
10天后的治疗
主要对象：以上重度病例疗效不佳者
产前 产时 生后
病因
母体血氧含量减少,胎盘低灌注 子宫胎盘间血循环障碍 脐带血流中断
产程延长,产力不足 头盆不称,难产:如臀位﹑产钳等 分娩过程中应用麻醉药﹑镇痛药等
生后3天内的治疗
主要针对窒息所致的多脏器损害，以保证 内环境稳定，积极控制各种神经症状，重点工 作是：“三项支持” 、“三项对症”处理。
1．三项支持：
⑴维持良好的通气、换气功能，使血气和PH保持在正 常范围。
窒息复苏后以低氧流量吸氧6小时。 伴有青紫、呼吸困难者加大FiO2及延长吸气时间； 伴有代酸时给予小剂量碳酸氢钠； 轻度呼酸（PaO2＜9.33kpa）者清理气道、吸氧； 重度呼衰经上述自理无效，则上呼吸机治疗，并摄片明确肺部病变性质、程度。
内，脑水肿颅内高压在24~72小时内最明显。
脑干症状
缺氧缺血性脑病临床分度
项目
轻度
中度
重度
意识
兴奋,激惹 嗜睡,迟钝 昏睡,昏迷
肌张力 正常
减低
松软
拥抱反射 稍活跃
减弱
消失
吸吮反射 正常
减弱
消失
惊厥
无
常有
多见,频繁
中枢性呼衰 无
无或轻度
常有
瞳孔改变 无
无或缩小 不对称,扩大
前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张
天。
3.高压氧舱疗法：生后2~3天起，峰压0.05~0.07Mpa，升压时间
15~20分钟，稳压时间30~40分钟，减压时间20分钟，疗程10天。
经上述治疗中~重度病例可于4~5天起病情 好转，若重度病例治疗10天后仍无好转时，常 预后不良，但需要坚持延长疗程。
10天后的治疗
主要对象：以上重度病例疗效不佳者
产前 产时 生后
病因
母体血氧含量减少,胎盘低灌注 子宫胎盘间血循环障碍 脐带血流中断
产程延长,产力不足 头盆不称,难产:如臀位﹑产钳等 分娩过程中应用麻醉药﹑镇痛药等
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23
轻到中度低灌注的脑损伤示意图
早产儿（右）和足月儿 （左）颅脑示意图，展 示颅脑成熟过程中血供 变化情况及其对HI颅脑 损伤模式的影响。早产 儿颅脑（右）具有贴近 脑室边缘分布的特点， 低灌注导致脑室周围区 域（红色区域）白质损 伤。足月儿颅脑（左） 随着颅脑的成熟，具有 远离脑室分布特点，在 低灌注时分水岭区皮层 及皮层下白质（红色区 域）损伤。
10
6、迟发性神经元死亡(凋亡)
脑细胞缺氧
能量急性消耗 数小时后出现
细胞渗透性肿胀、 பைடு நூலகம்裂、溶解
胞浆、染色质浓缩 核仁裂解
坏死
凋亡小体
11
三、正常新生儿MRI表现
1、脑沟、脑回的发育，随胎龄的增加而增多，到胎龄34 周时，所有的初级脑沟及大部分次级脑沟都已形成
大脑侧裂
胎龄14周形成压迹，胎龄19周完全形成； 最早形成的脑沟
下部：胎龄29周的T2WI图像显示颞上沟（箭头）和顶枕沟（白箭）、中央沟 （黑箭）变深。
13
2、胶质细胞移行过程
胶质细胞沿放射状排列的胶质纤维移行。
胚胎生发层基质（germinal matrix):是由一些仅含内皮细胞的毛细 血管组成，血管相对较大且不规则，是脑的成神经细胞和成胶质细 胞的发源不规则，25～32w胎龄儿可见，位于侧脑室前角下方及体 部边缘，T1WI为高信号，T2WI为低信号。
24
（a）早产儿的横断面DWI显示主要位于脑室周围的缺氧缺血性损 伤（↑）。
（b）足月儿的横断面DWI显示中央沟周围及矢状旁后部的缺氧缺血 性损伤（↑）。
25
脑损伤分度标准
轻度
皮层及皮层下病 变，伴或不伴蛛 网膜下腔出血
中度
深部白质损伤伴 局灶性水肿
重度
内囊后肢、 基底、 节及丘脑病变， 皮层下囊状坏死 弥漫性脑水肿
神经元损伤和破坏
8
4、再灌注损伤与氧自由基的作用
再灌注损伤 氧自由基 损害脑细胞
破
破
破
破
坏
坏
坏
坏
细
蛋
核
细
胞
白
酸
胞
膜
质
和
间
和
染
基
酶
色
质
体
9
5、兴奋性氨基酸的神经毒性作用
脑细胞缺氧 能量代谢障碍
抑制钠钾泵 细胞外K+堆积 神经元去极化
兴奋性谷氨酸大量释放 EAAR过度激活
神经元过度兴奋、 变性、坏死
新生儿脑循环两大特点
脑血流分布不平衡 脑血流具有自动调节功能
注：红色为分水岭区
6
2、脑细胞能量代谢衰竭
脑细胞缺氧
有氧代谢障碍 无氧酵解增加
糖原分解 葡萄糖摄取
大量乳酸
继发性能量衰竭
酸中毒、酸中毒、
脑细胞死亡
7
3、钙内流
脑细胞缺氧
钙泵活性减弱
细胞内Ca 2+浓度
受Ca 2+调节的酶被激活
磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等
27
1、脑白质水肿
T2WI
T1WI
T2WI
T1WI
34 +1w，双侧顶叶白质弥漫性长T1长T2信号，双侧 脑室积血并扩张，双侧侧脑室旁可见多发局灶 性异常信号
3
一. HIE的病因
1. 胎儿期脑血氧、血流量差
胎儿原因
脑出血、血栓、心动过缓等
胎盘(母体）原因
母亲血压过低、子痫、贫血等；胎盘 早剥、胎盘钙化
脐带循环破坏
脐带绕颈、脐带脱垂等
4
2. 新生儿期脑血氧、血流量差
新生儿肺炎 胎粪窒息 先天性心脏病 肺透明膜病
5
二. HIE发病机制
1、血流动力学变化
20
基底节层面解剖图
21
四、HIE的MRI表现
早产儿低灌注损伤
脑的轻中度低血流灌注引起脑室周 围的损害（PVL） 脑的重度低血流灌注引起深部灰质、 丘脑、脑干及小脑损害
22
足月儿低灌注损伤
轻中度低血流灌注引起矢状旁区皮 层及皮层下损害 重度低血流灌注引起丘脑腹外侧、 壳核后部、海马、脑干、皮质脊髓 束（内囊后肢）及感觉运动皮层的 损害
新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现
陈梓娴
1
概述
新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）是指在围 产期窒息而导致的缺氧缺血性损害，临 床上出现一系列脑病表现，部分病人可 有不同程度神经系统后遗症。
本症不仅严重威胁着新生儿的生命， 并且是引起病残儿中最常见的病因之一。
2
1 HIE的病因 2 HIE发病机制 3 正常新生儿颅脑MRI表现 4 HIE的MRI表现
14
2、胶质细胞移行过程
（a）胎龄29周的新生儿横断面T2WI图像显示生发基质层呈 线状低信号影，在神经节隆突水平较厚（↑）。
（b）胎龄33周的新生儿横断面T2WI图像显示顶枕叶区域高 低信号交替出现的信号带代表分层的白质结构（白箭）和额角附 近的额叶帽状结构（黑箭）。
15
3、新生儿期脑灰质、白质的信号表现、
新生儿出生时脑内含水量高达90 ％ ，白质内含水量较 灰质高，在T2WI为高信号，T1WI为低信号。
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4、新生儿脑髓鞘发育
MRI是唯一能在活体显示髓鞘的影像学 方法。CNS的髓鞘形成始于胎儿5月龄时， 至出生时，内囊后肢、丘脑腹外侧、放射冠 中央、中央前后回、大脑脚、视束、脑桥背 侧、小脑上蚓部及小脑上下脚已发生髓鞘 化，髓鞘内富含脂质和蛋白质，因此在 T1WI为高信号， T2WI为低信号。
17
39+3w 评分正常
髓鞘化的脑组织 T1WI表现
18
5、脑室系统和脑室外腔隙
透明隔间腔
新生儿期，几乎所有的早产儿及足月儿可 观察到，宽度一般不超过1cm。
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6、垂体及颅骨骨髓的MRI表现
新生儿期垂体在矢 状面T1WI上呈球形， 上缘膨隆，前叶和 后叶均呈高信号， 中间部为裂隙状稍 低信号。 2个月后 垂体前叶信号逐渐 降低，与脑桥呈等 信号。新生儿期斜 坡及板障内富含红 骨髓，在T1WI上 呈低信号，3～4岁 后红骨髓逐渐演变 为富含脂肪的黄骨 髓，T1WI上信号 升高。
距状沟、顶枕 沟和环状沟
胎龄16-18周形成压迹，胎龄20-22周完全形成
中央沟
胎龄20周形成压迹，胎龄24-25周完全形成
颞上沟 顶叶内侧沟
胎龄23-26周形成
额上沟、中央前 后沟和颞中沟
胎龄26-28周形成
12
上部：胎龄25周的新生儿T2WI图像显示顶枕沟（白箭）和早期的中央沟 （黑箭），但是没有颞上沟。
参考韩玉昆教授主编的《新生儿缺氧缺血性 脑病》中脑损伤MRI分度标准
26
1、脑白质水肿
水肿：双侧大脑半球弥漫性或局灶性 长T1长T2信号，Flair及DWI呈低信号
判断在T2WI上脑白质高信号是在正常范 围内还是异常的主观性较强。我们认为 在T2WI上见到弥漫性信号增高与其他异 常表现和临床病史强烈提示严重损伤并 存时更具有临床意义
轻到中度低灌注的脑损伤示意图
早产儿（右）和足月儿 （左）颅脑示意图，展 示颅脑成熟过程中血供 变化情况及其对HI颅脑 损伤模式的影响。早产 儿颅脑（右）具有贴近 脑室边缘分布的特点， 低灌注导致脑室周围区 域（红色区域）白质损 伤。足月儿颅脑（左） 随着颅脑的成熟，具有 远离脑室分布特点，在 低灌注时分水岭区皮层 及皮层下白质（红色区 域）损伤。
10
6、迟发性神经元死亡(凋亡)
脑细胞缺氧
能量急性消耗 数小时后出现
细胞渗透性肿胀、 பைடு நூலகம்裂、溶解
胞浆、染色质浓缩 核仁裂解
坏死
凋亡小体
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三、正常新生儿MRI表现
1、脑沟、脑回的发育，随胎龄的增加而增多，到胎龄34 周时，所有的初级脑沟及大部分次级脑沟都已形成
大脑侧裂
胎龄14周形成压迹，胎龄19周完全形成； 最早形成的脑沟
下部：胎龄29周的T2WI图像显示颞上沟（箭头）和顶枕沟（白箭）、中央沟 （黑箭）变深。
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2、胶质细胞移行过程
胶质细胞沿放射状排列的胶质纤维移行。
胚胎生发层基质（germinal matrix):是由一些仅含内皮细胞的毛细 血管组成，血管相对较大且不规则，是脑的成神经细胞和成胶质细 胞的发源不规则，25～32w胎龄儿可见，位于侧脑室前角下方及体 部边缘，T1WI为高信号，T2WI为低信号。
24
（a）早产儿的横断面DWI显示主要位于脑室周围的缺氧缺血性损 伤（↑）。
（b）足月儿的横断面DWI显示中央沟周围及矢状旁后部的缺氧缺血 性损伤（↑）。
25
脑损伤分度标准
轻度
皮层及皮层下病 变，伴或不伴蛛 网膜下腔出血
中度
深部白质损伤伴 局灶性水肿
重度
内囊后肢、 基底、 节及丘脑病变， 皮层下囊状坏死 弥漫性脑水肿
神经元损伤和破坏
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4、再灌注损伤与氧自由基的作用
再灌注损伤 氧自由基 损害脑细胞
破
破
破
破
坏
坏
坏
坏
细
蛋
核
细
胞
白
酸
胞
膜
质
和
间
和
染
基
酶
色
质
体
9
5、兴奋性氨基酸的神经毒性作用
脑细胞缺氧 能量代谢障碍
抑制钠钾泵 细胞外K+堆积 神经元去极化
兴奋性谷氨酸大量释放 EAAR过度激活
神经元过度兴奋、 变性、坏死
新生儿脑循环两大特点
脑血流分布不平衡 脑血流具有自动调节功能
注：红色为分水岭区
6
2、脑细胞能量代谢衰竭
脑细胞缺氧
有氧代谢障碍 无氧酵解增加
糖原分解 葡萄糖摄取
大量乳酸
继发性能量衰竭
酸中毒、酸中毒、
脑细胞死亡
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3、钙内流
脑细胞缺氧
钙泵活性减弱
细胞内Ca 2+浓度
受Ca 2+调节的酶被激活
磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等
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1、脑白质水肿
T2WI
T1WI
T2WI
T1WI
34 +1w，双侧顶叶白质弥漫性长T1长T2信号，双侧 脑室积血并扩张，双侧侧脑室旁可见多发局灶 性异常信号
3
一. HIE的病因
1. 胎儿期脑血氧、血流量差
胎儿原因
脑出血、血栓、心动过缓等
胎盘(母体）原因
母亲血压过低、子痫、贫血等；胎盘 早剥、胎盘钙化
脐带循环破坏
脐带绕颈、脐带脱垂等
4
2. 新生儿期脑血氧、血流量差
新生儿肺炎 胎粪窒息 先天性心脏病 肺透明膜病
5
二. HIE发病机制
1、血流动力学变化
20
基底节层面解剖图
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四、HIE的MRI表现
早产儿低灌注损伤
脑的轻中度低血流灌注引起脑室周 围的损害（PVL） 脑的重度低血流灌注引起深部灰质、 丘脑、脑干及小脑损害
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足月儿低灌注损伤
轻中度低血流灌注引起矢状旁区皮 层及皮层下损害 重度低血流灌注引起丘脑腹外侧、 壳核后部、海马、脑干、皮质脊髓 束（内囊后肢）及感觉运动皮层的 损害
新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现
陈梓娴
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概述
新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）是指在围 产期窒息而导致的缺氧缺血性损害，临 床上出现一系列脑病表现，部分病人可 有不同程度神经系统后遗症。
本症不仅严重威胁着新生儿的生命， 并且是引起病残儿中最常见的病因之一。
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1 HIE的病因 2 HIE发病机制 3 正常新生儿颅脑MRI表现 4 HIE的MRI表现
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2、胶质细胞移行过程
（a）胎龄29周的新生儿横断面T2WI图像显示生发基质层呈 线状低信号影，在神经节隆突水平较厚（↑）。
（b）胎龄33周的新生儿横断面T2WI图像显示顶枕叶区域高 低信号交替出现的信号带代表分层的白质结构（白箭）和额角附 近的额叶帽状结构（黑箭）。
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3、新生儿期脑灰质、白质的信号表现、
新生儿出生时脑内含水量高达90 ％ ，白质内含水量较 灰质高，在T2WI为高信号，T1WI为低信号。
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4、新生儿脑髓鞘发育
MRI是唯一能在活体显示髓鞘的影像学 方法。CNS的髓鞘形成始于胎儿5月龄时， 至出生时，内囊后肢、丘脑腹外侧、放射冠 中央、中央前后回、大脑脚、视束、脑桥背 侧、小脑上蚓部及小脑上下脚已发生髓鞘 化，髓鞘内富含脂质和蛋白质，因此在 T1WI为高信号， T2WI为低信号。
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39+3w 评分正常
髓鞘化的脑组织 T1WI表现
18
5、脑室系统和脑室外腔隙
透明隔间腔
新生儿期，几乎所有的早产儿及足月儿可 观察到，宽度一般不超过1cm。
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6、垂体及颅骨骨髓的MRI表现
新生儿期垂体在矢 状面T1WI上呈球形， 上缘膨隆，前叶和 后叶均呈高信号， 中间部为裂隙状稍 低信号。 2个月后 垂体前叶信号逐渐 降低，与脑桥呈等 信号。新生儿期斜 坡及板障内富含红 骨髓，在T1WI上 呈低信号，3～4岁 后红骨髓逐渐演变 为富含脂肪的黄骨 髓，T1WI上信号 升高。
距状沟、顶枕 沟和环状沟
胎龄16-18周形成压迹，胎龄20-22周完全形成
中央沟
胎龄20周形成压迹，胎龄24-25周完全形成
颞上沟 顶叶内侧沟
胎龄23-26周形成
额上沟、中央前 后沟和颞中沟
胎龄26-28周形成
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上部：胎龄25周的新生儿T2WI图像显示顶枕沟（白箭）和早期的中央沟 （黑箭），但是没有颞上沟。
参考韩玉昆教授主编的《新生儿缺氧缺血性 脑病》中脑损伤MRI分度标准
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1、脑白质水肿
水肿：双侧大脑半球弥漫性或局灶性 长T1长T2信号，Flair及DWI呈低信号
判断在T2WI上脑白质高信号是在正常范 围内还是异常的主观性较强。我们认为 在T2WI上见到弥漫性信号增高与其他异 常表现和临床病史强烈提示严重损伤并 存时更具有临床意义