缺氧缺血性脑病 ppt课件

• 重度
昏迷 松软，或 间歇性伸肌 张力增高
消失
消失
有，可呈 持续状态
明显
不对称或 扩大对光反射 迟钝
爆发抑制 症状可持 等电位 续数周，
病死率高 存活者多有后遗症
辅助检查
• 1.化验检查 1）缺氧、酸中毒的程度：出生时可通过脐动脉血、 • 新生儿进行血气分析，了解宫内缺氧状况。通过生化方法测定酸 • 中毒程度。2）代谢紊乱及 多脏器损害：缺氧后脑损害往往与全 • 身代谢紊乱及其他脏器损害并存，可定时测定血糖、血钠、血钙 • 等，缺氧、酸中毒后上述指标多降低。心肌酶谱及肌钙蛋白、肌 • 酐、尿素氮水平升高。3）脑损伤的严重程度：脑损伤后，磷酸 • 肌酸激酶脑型同工酶在血迹脑脊液中均可敏感反应。血红细胞中 • 脂质过氧化物的浓度、超氧化物歧化酶的活性，可在一定程度上 • 反映脑自由基损伤情况。
2.脑电生理检查 最常用的是EEG，生后1周内进行。表现为脑电 活动延迟（落后于实际胎龄） 、异常放电、缺乏变异、背景活动 异常等。有条件时可在出生早期进行振幅整合脑电图连续监测，与 常规脑电图相比，具有经济、简便、有效和可连续监测等优点。
3.脑影像学检查 影像学检查的基础是新生儿HIE的病理改变。常 采用的检查方法是B超、CT、MRI，三者各有优势和不足，恰当选 择可清晰地显示疾病各期的脑结构改变，指导临床诊治。
其次是白质病变，包括白质脂类沉着、星行细胞反应性增生和脑 室周围白质营养不良，后者发展为囊性改变。
病理 缺氧缺血性脑损伤常见的病理改变有下述类型
• 1.脑水肿 • 2.神经元坏死 • 3.出血 • 4.脑梗死
临床表现
• 1.意识障碍 主要表现为不同程度的兴奋与抑制，过度兴奋：易激惹，肢体 颤抖，睁眼时间，凝视等。过度抑制：嗜睡，失去正常的醒觉睡眠周期，大 部分时间在睡眠中，饥饿时不会自然醒来，甚至昏迷。
• 2.肌张力异常 如增强常表现为肢体过度屈曲，被动活动阻力增高，下肢往 往重于上肢，严重时表现为过伸。
• 3.原始反射异常 主要是吸吮、拥抱反射，轻时表现为活跃，重时减弱、消 失。
• 4.颅内压升高 表现为前囟张力增高，颅缝分离。严重颅内压升高时常伴呼吸 异常和不同形式的惊厥。
• 5.脑干症状 重度脑病多出现，如中枢性呼吸衰竭、呼吸节律不整、呼吸暂 停。瞳孔对光反射迟钝或消失，也可出现眼球震颤等表现。
前亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病，仅适用于足月儿，对早产儿 尚不宜采用。
病例分析
患者范小娟之子，男性，生后1小时，因“呼吸困难及皮肤青紫1小 时”于2016年01月10日08时35分入院。 现病史：患儿母亲26周岁，，因臀位，胎儿宫内窘迫，行会阴侧切 及臀牵引术助娩产出一男婴，患儿系第1胎、第1产，足月（39+1周） 出生体重3.6kg，生后Apgar评分1分（心率1分、呼吸0分、肌张力0 分、喉反射0分、皮肤颜色0分），3分钟4分（心率2分、呼吸1分、 肌张力0分、喉反射1分、皮肤颜色0分），5分钟7分（心率2分、呼 吸1分、肌张力1分、喉反射2分、皮肤颜色1分），脐带无异常，无 羊水，生后经清理呼吸道，并予人工呼吸、吸氧、胸外心脏按压、
甘露醇，每次0.25-0.5g/kg,静注，每6-12小时1次。 4.亚低温治疗 采用人工诱导方法将体温下降2-4℃，减少脑组织的 基础代谢，保护神经细胞。降温的方式可以采用全身性或选择性头
部降温，前者能迅速、稳定地将脑部温度降到预期的温度，但易出
现新生儿硬肿症，而后者能避免其缺点，又能发挥脑保护作用，目
HIE的临床分度
• 分度 意识 肌张力 吸吮反射 拥抱反射 惊厥 中枢性呼吸衰竭 瞳孔改变 EEG 病程及预后
• 轻度 兴奋 正常或
正常
活跃 可有肌阵挛
无
抑制交替 稍增高
正常或扩大 正常
症状在72H 内消失，预 后好
• 中度 嗜睡
减低
减弱
减弱
常有
有
常缩小
低电压， 可有痫样 放电
症状在14d 内消失，可 能有后遗症
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治疗要点
1.支持方法 1） 供氧，选择适当的给氧方法，保持氧分压大于50-70mmHg， 二氧化碳分压小于40mmHg,但要防止氧分压过高和二氧化碳分压过低；2） 纠正酸中毒，应改善通气纠正呼吸性酸中毒，在此基础上使用碳酸氢钠纠 正代谢性酸中毒；3）维持血压，保证各脏器的血液灌注，可用多巴胺和多 巴酚胺；4）维持血糖在正常高值，应注意防止高血糖，5）补液：每日液 量控制在60-80ml/kg。 2.控制惊厥 首选苯巴比妥钠，负荷量为20mg/kg,15-30分钟静脉滴入，若不 能控制惊厥，1小时后可加用10mg/kg,每日维持量3-5mg/kg;地西泮的作用 时间短，疗效快，在上述疗效不明显时可加用，剂量为0.1-0.3mg/kg,静脉 滴注，两药合用时应注意抑制呼吸的可能性。 3.治疗脑水肿 出现颅内压高症状可先用呋塞米1mg/kg,静脉推注；也可用
• 2、脑组织生化代谢改变 脑所需的能量来源于葡萄糖的氧化过程，缺氧 时无氧糖酵解增加、乳酸堆积，导致低血糖和代谢性酸中毒；ATP产生减少， 细胞膜钠泵、钙泵功能不足，使钠钙离子进入细胞内，激活某些受其调节的 酶，从而进一步破坏脑细胞的完整性。
• 3、神经病理学改变 足月儿常见的神经病理学改变是皮质梗死 及深部灰质核坏死；早产儿则侧脑室周围出血和脑室内出血多见，
纳洛酮0.133mg肌注等积极抢救，自主呼吸逐渐建立，但患儿呼吸 困难明显，呻吟，颜面部、口周、四肢末端皮肤青紫，母粪便污染 患儿，经我科会诊以“新生儿窒息、新生儿胎粪吸入综合征”收入院。
缺氧缺血性脑病
儿科 姜艳辉
发病机制
• 1、脑血流改变 当窒息缺氧为不完全性时，体内出现器官血液重新分布， 以保证脑组织血液供应；如缺氧继续存在，这种代偿机制失败，脑血流灌注 下降，遂出现2次血流重新分布即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、 脑干和小脑的血流灌注量，此时大脑皮质矢状旁区和其下面的白质最易受损。 缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主调节功能障碍，形成压力被动性脑血流， 当血压升高过大时，可造成周围毛细血管出血，而低血压时脑血流减少，又 可引起缺血性损伤。