缺血缺氧性脑病 ppt课件
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缺氧缺血性脑病PPT课件
• 2.肌张力异常 如增强常表现为肢体过度屈曲,被动活动阻力增高,下肢往 往重于上肢,严重时表现为过伸。
• 3.原始反射异常 主要是吸吮、拥抱反射,轻时表现为活跃,重时减弱、消 失。
• 4.颅内压升高 表现为前囟张力增高,颅缝分离。严重颅内压升高时常伴呼吸 异常和不同形式的惊厥。
• 5.脑干症状 重度脑病多出现,如中枢性呼吸衰竭、呼吸节律不整、呼吸暂 停。瞳孔对光反射迟钝或消失,也可出现眼球震颤等表现。
吸音粗糙,右肺可闻及湿罗音,心音尚有力、律齐,肠鸣音弱,四 肢肌力、肌张力弱,四肢末端发绀,吸吮、觅食等原始反射未引出。 阴茎前端可见约0.8x0.6水泡样肿物,质软,未见异常分泌物。生理 反射存在,病理反射未引出。
初步诊断:1.新生儿窒息 2.新生儿胎粪吸入综合征 3.外生殖器先天性发育异常?
入院第二天诊断为:1.新生儿窒息 2.新生儿缺氧缺血性脑病? 3.新生儿肺炎 4.心肌损害
发病机制
• 1、脑血流改变 当窒息缺氧为不完全性时,体内出现器官血液重新分布, 以保证脑组织血液供应;如缺氧继续存在,这种代偿机制失败,脑血流灌注 下降,遂出现2次血流重新分布即供应大脑半球的血流减少,以保证丘脑、 脑干和小脑的血流灌注量,此时大脑皮质矢状旁区和其下面的白质最易受损。 缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主调节功能障碍,形成压力被动性脑血流, 当血压升高过大时,可造成周围毛细血管出血,而低血压时脑血流减少,又 可引起缺血性损伤。
甘露醇,每次0.25-0.5g/kg,静注,每6-12小时1次。 4.亚低温治疗 采用人工诱导方法将体温下降2-4℃,减少脑组织的 基础代谢,保护神经细胞。降温的方式可以采用全身性或选择性头
部降温,前者能迅速、稳定地将脑部温度降到预期的温度,但易出
• 3.原始反射异常 主要是吸吮、拥抱反射,轻时表现为活跃,重时减弱、消 失。
• 4.颅内压升高 表现为前囟张力增高,颅缝分离。严重颅内压升高时常伴呼吸 异常和不同形式的惊厥。
• 5.脑干症状 重度脑病多出现,如中枢性呼吸衰竭、呼吸节律不整、呼吸暂 停。瞳孔对光反射迟钝或消失,也可出现眼球震颤等表现。
吸音粗糙,右肺可闻及湿罗音,心音尚有力、律齐,肠鸣音弱,四 肢肌力、肌张力弱,四肢末端发绀,吸吮、觅食等原始反射未引出。 阴茎前端可见约0.8x0.6水泡样肿物,质软,未见异常分泌物。生理 反射存在,病理反射未引出。
初步诊断:1.新生儿窒息 2.新生儿胎粪吸入综合征 3.外生殖器先天性发育异常?
入院第二天诊断为:1.新生儿窒息 2.新生儿缺氧缺血性脑病? 3.新生儿肺炎 4.心肌损害
发病机制
• 1、脑血流改变 当窒息缺氧为不完全性时,体内出现器官血液重新分布, 以保证脑组织血液供应;如缺氧继续存在,这种代偿机制失败,脑血流灌注 下降,遂出现2次血流重新分布即供应大脑半球的血流减少,以保证丘脑、 脑干和小脑的血流灌注量,此时大脑皮质矢状旁区和其下面的白质最易受损。 缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主调节功能障碍,形成压力被动性脑血流, 当血压升高过大时,可造成周围毛细血管出血,而低血压时脑血流减少,又 可引起缺血性损伤。
甘露醇,每次0.25-0.5g/kg,静注,每6-12小时1次。 4.亚低温治疗 采用人工诱导方法将体温下降2-4℃,减少脑组织的 基础代谢,保护神经细胞。降温的方式可以采用全身性或选择性头
部降温,前者能迅速、稳定地将脑部温度降到预期的温度,但易出
缺血缺氧性脑病诊断与治疗PPT
脑炎:通 过脑脊液 检查,观 察是否有 炎症细胞
脑肿瘤: 通过CT或 MRI检查, 观察是否 有肿瘤灶
癫痫:通 过脑电图 检查,观 察是否有 癫痫波
代谢性疾 病:通过 血液检查, 观察是否 有代谢异 常
影像学检查
脑部CT扫描:观察脑部结构变化,判断脑损伤程度 脑部MRI扫描:观察脑部血管和神经损伤情况,判断脑损伤程度 脑部DSA检查:观察脑部血管情况,判断脑部供血情况 脑部PET扫描:观察脑部代谢情况,判断脑损伤程度
保持皮肤清洁,避免 感染
定期翻身,避免压疮
提供营养支持,保证 营养均衡
心理支持,减轻患者 焦虑和恐惧
康复训练
早期康复:在病情稳定后尽早开始康复训练 功能训练:针对患者的功能障碍进行针对性训练 心理支持:给予患者心理支持和鼓励,增强其康复信心 家庭护理:家属应学习康复知识,协助患者进行康复训练
注意事项
定期进行健康检查,及时发现并治疗疾 病
避免长时间处于缺氧环境,如高原、 潜水等
保持良好的生活习惯,如戒烟、限酒、 合理饮食等
定期进行体育锻炼,增强体质,提高 免疫力
避免过度劳累,保持充足的睡眠和休息
保持良好的心态,避免过度紧张和焦 虑
缺血缺氧性脑病的治疗效 果与预后
章节副标题
治疗效果的评价标准
神经功能恢 复程度:包 括运动、感 觉、认知等 功能的恢复 情况
治疗效果:根 据病情严重程 度和治疗方法 不同,治疗效
果存在差异
预后因素:年 龄、病情严重 程度、治疗方 法、并发症等 因素影响预后
预后评估方法: 临床观察、影 像学检查、神 经功能评估等
预后结果:部 分患者可完全 恢复,部分患 者可能出现后 遗症,如认知 功能障碍、运 动功能障碍等
新生儿缺氧缺血性脑病演示ppt课件
02 诊断方法与标准
临床表现诊断
01
02
03
04
意识障碍
新生儿出现不同程度的意识障 碍,如过度兴奋、嗜睡、昏迷
等。
肌张力改变
肌张力增高或减低,甚至松软 ,重症者肌张力消失。
原始反射异常
吸吮反射、拥抱反射等原始反 射减弱或消失。
惊厥
可有不典型局灶或多灶性阵挛 性惊厥,常见于中、重型病例
。
影像学检查诊断
本次项目成果总结回顾
临床研究进展
通过大规模的临床研究,我们更深入地了解了新生儿缺氧缺血性脑 病的发病机制、病理生理过程以及临床表现。
诊断技术提升
新的影像学技术和生物标志物的研究为新生儿缺氧缺血性脑病的早 期诊断提供了更准确、更敏感的方法。
治疗策略优化
基于最新的研究成果,我们已经能够针对不同程度的缺氧缺血性脑病 制定个性化的治疗方案,从而改善患者的预后。
加强国际合作与交流,共享研究资源和成 果,将有助于推动新生儿缺氧缺血性脑病 研究领域的快速发展。
THANKS
感谢观看
使用胞磷胆碱、脑活素等 营养脑细胞药物,促进受 损脑细胞的恢复和再生。
改善脑代谢药物
应用ATP、辅酶A等改善 脑代谢药物,促进脑部能 量代谢和物质代谢,减轻 脑损伤。
减轻脑水肿药物
使用甘露醇、呋塞米等减 轻脑水肿药物,降低颅内 压,缓解脑水肿症状。
高压氧治疗方案
高压氧治疗原理
在高压氧舱内给予患儿高浓度的氧气吸入,提高血氧分压 和血氧含量,促进脑部组织的氧合作用,加速受损脑细胞 的恢复。
液等。
控制颅内压
对于颅内压升高的新生儿,可 给予甘露醇等药物降低颅内压 ,减轻脑水肿症状。
控制惊厥
《缺血缺氧性脑病》课件
03 缺血缺氧性脑病的治疗方法
药物治疗
01
02
03
抗凝药物
用于降低血液粘稠度,改 善脑部血液循环。
溶栓药物
用于溶解血栓,恢复脑部 血流。
神经保护剂
用于保护脑细胞,减少缺 血缺氧对脑组织的损伤。
手术治疗
颈动脉内膜剥脱术
通过手术剥离颈动脉内的斑块, 改善脑部供血。
颅内外血管搭桥术
通过建立新的血流通道,改善脑部 供血。
满足其生长发育的需求。
康复训练与心理支持
早期康复训练
对缺血缺氧性脑病患儿进行早期 康复训练,包括肢体功能训练、 语言训练等,有助于促进其神经
功能恢复。
心理支持
对患儿及其家庭提供心理支持, 帮助他们面对疾 Nhomakorabea带来的心理压
力和困难,增强治疗信心。
教育与培训
对患儿进行适当的教育和培训, 帮助他们提高适应能力和社交技
临床表现与诊断标准
临床表现
缺血缺氧性脑病的症状和体征因个体差异而异,常见的症状 包括头痛、恶心、呕吐、意识障碍、偏瘫、失语等。
诊断标准
缺血缺氧性脑病的诊断主要依据病史、体格检查和影像学检 查,如颅脑CT或MRI等。同时,还需要排除其他可能导致类 似症状的疾病。
02 缺血缺氧性脑病的病理生理学
脑缺血的病理生理学
能,以便更好地融入社会。
05 缺血缺氧性脑病的研究进展与展望
研究进展
诊断技术
随着医学影像技术的发展,MRI、CT等无创性检查手段在 缺血缺氧性脑病的诊断中得到广泛应用,提高了诊断的准 确性和及时性。
药物治疗
近年来,一些新型药物如神经保护剂、抗氧化剂等在缺血 缺氧性脑病的治疗中取得了一定的疗效,为患者提供了更 多的治疗选择。
缺血缺氧性脑病护理业务学习PPT
缺血缺氧性脑病护理业务学习
演讲人:
目录
1. 什么是缺血缺氧性脑病? 2. 谁需要护理? 3. 何时进行护理? 4. 如何进行护理? 5. 为什么重视护理?
什么是缺血缺氧性脑病?
什么是缺血缺氧性脑病?
定义
缺血缺氧性脑病是由于脑部供血不足或氧气不足 导致的脑损伤。
常见于心脏病、呼吸道疾病等患者,可能会造成 认知障碍和运动功能损害。
如何进行护理?
如何进行护理?
基础护理
提供舒适的环境,确保患者的基本生活需求得到 满足。
如饮食、排泄、睡眠等,帮助患者保持良好的生 活质量。
如何进行护理?
功能性训练
根据患者的具体情况,制定个性化的康复训练计 划。
通过物理治疗和作业治疗,帮助患者恢复运动和 日常生活能力。
如何进行护理? 心理支持
这些人群的缺血缺氧风险较高,需定期监测和评 估。
谁需要护理?
急性发作患者
出现意识障碍、语言不清、肢体无力等症状的患 者。
对于急性病情的患者,应立即进行紧急护理和处 理。
谁需要护理?
恢复期患者
经历过缺血缺氧性脑病的患者,需进行长期的康 复护理。
康复护理包括物理治疗、语言治疗和心理辅导等 。
何时进行护理?
为什么重视护理? 提高患者满意度
良好的护理能够提升患者及其家属的满意度。
增强医疗服务的信任感,促进医患关系的和谐。
谢谢观看
关注患者的心理状态,提供必要的心理疏导。
有助于缓解患者焦虑、抑郁等情绪,促进其康复 。
为什么重视护理?
为什么重视护理? 改善预后
有效的护理可以显著改善患者的预后,提高生存 质量。
早期的干预和持续的护理对功能恢复至关重要。
演讲人:
目录
1. 什么是缺血缺氧性脑病? 2. 谁需要护理? 3. 何时进行护理? 4. 如何进行护理? 5. 为什么重视护理?
什么是缺血缺氧性脑病?
什么是缺血缺氧性脑病?
定义
缺血缺氧性脑病是由于脑部供血不足或氧气不足 导致的脑损伤。
常见于心脏病、呼吸道疾病等患者,可能会造成 认知障碍和运动功能损害。
如何进行护理?
如何进行护理?
基础护理
提供舒适的环境,确保患者的基本生活需求得到 满足。
如饮食、排泄、睡眠等,帮助患者保持良好的生 活质量。
如何进行护理?
功能性训练
根据患者的具体情况,制定个性化的康复训练计 划。
通过物理治疗和作业治疗,帮助患者恢复运动和 日常生活能力。
如何进行护理? 心理支持
这些人群的缺血缺氧风险较高,需定期监测和评 估。
谁需要护理?
急性发作患者
出现意识障碍、语言不清、肢体无力等症状的患 者。
对于急性病情的患者,应立即进行紧急护理和处 理。
谁需要护理?
恢复期患者
经历过缺血缺氧性脑病的患者,需进行长期的康 复护理。
康复护理包括物理治疗、语言治疗和心理辅导等 。
何时进行护理?
为什么重视护理? 提高患者满意度
良好的护理能够提升患者及其家属的满意度。
增强医疗服务的信任感,促进医患关系的和谐。
谢谢观看
关注患者的心理状态,提供必要的心理疏导。
有助于缓解患者焦虑、抑郁等情绪,促进其康复 。
为什么重视护理?
为什么重视护理? 改善预后
有效的护理可以显著改善患者的预后,提高生存 质量。
早期的干预和持续的护理对功能恢复至关重要。
缺血缺氧性脑病讲课PPT课件
康复训练:通过物理疗法、 作业疗法等方式,针对患者 的具体情况制定个性化的康 复计划,提高患者的日常生 活能力和生活质量。
家庭护理和社会支持
家庭护理:提供心理支持和关爱,注意患者的饮食和起居,定期进行家庭康复训练。
社会支持:建立缺血缺氧性脑病患者互助组织,提供康复指导和支持,鼓励患者积极参与 社会活动。
辅助检查:CT、MRI等 检查结果
诊断与鉴别诊断:与其它 疾病的鉴别要点
案例分析和讨论
案例选择:选择具有代表性的缺血缺氧性脑病案例,以便更好地说明问题和提供借鉴。
案例描述:详细描述案例的情况、症状、病情进展和治疗过程,以便更好地了解案例。
案例分析:分析案例的病因、病理生理机制和病情演变过程,以便更好地理解缺血缺氧性脑病的 本质。
国内研究者针对缺血缺氧性脑病的发病机制、诊断和治疗等方面进行了大 量研究,取得了一系列重要成果。
国内缺血缺氧性脑病的研究团队不断壮大,研究领域也在不断拓展,为未 来的治疗提供了更多可能性。
国内研究者积极开展国际合作,引进国外先进技术,同时也将国内研究成 果推向国际舞台,提高了我国在该领域的国际影响力。
发病机制:缺血缺氧性脑病 的发病机制涉及到多个环节, 包括血流动力学改变、代谢 异常等
临床表现和诊断标准
临床表现:缺血缺氧性脑病患者可能出现意识障碍、肌张力异常、惊厥等症状,严重者可出现昏迷甚至死亡。 诊断标准:根据患者的病史、临床表现和相关辅助检查结果进行综合判断。常见的辅助检查包括脑电图、磁共 振成像(MRI)和脑脊液检查等。
THEME TEMPLATE
20XX/01/01
缺血缺氧性脑 病讲课PPT课
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汇报人:
目录
缺氧缺血性脑病护理PPT课件
保持患者呼吸道通畅, 及时清理呼吸道分泌物。
给予患者充足的营养和 水分,保持水电解质平 衡。
专业护理
01
02
03
04
密切观察患者意识状态、瞳孔 变化及肢体活动情况。
根据病情制定个性化的护理计 划,如康复训练、心理护理等
。
定期评估患者情况,调整护理 计划。
对患者及家属进行健康教育, 提高对疾病的认识和自我护理
临床表现与诊断
临床表现
缺氧缺血性脑病的症状包括意识障碍 、肌张力异常、惊厥等,严重时可导 致昏迷、呼吸衰竭等。
诊断
缺氧缺血性脑病的诊断主要依据临床 表现和相关辅助检查,如颅脑影像学 检查、脑电图等。根据病情轻重和病 程长短,治疗方案也会有所不同。
02 缺氧缺血性脑病护理的重 要性
提高治疗效果
01
缺氧缺血性脑病护理ppt课件
目录
• 缺氧缺血性脑病概述 • 缺氧缺血性脑病护理的重要性 • 缺氧缺血性脑病护理措施 • 缺氧缺血性脑病护理案例分享 • 总结与展望
01 缺氧缺血性脑病概述
定义与分类
定义
缺氧缺血性脑病是指由于各种原 因引起的脑组织缺氧和血流减少 或中断,导致脑组织损伤的一组 疾病。
能力。
04 缺氧缺血性脑病护理案例 分享
案例一:新生儿缺氧缺血性脑病护理
新生儿缺氧缺血性脑病是由于围 生期窒息引起的脑部损伤,可能 导致永久性神经功能损害或死亡。
护理措施包括维持良好的通气和 氧合,保持适当的体温,密切监 测生命体征,以及定期评估神经
功能。
长期护理需要关注生长发育和神 经发育,及时发现并处理任何异
成人缺氧缺血性脑病可能是由于心跳骤停、严重低血压、呼吸衰竭等原因引起。
缺血缺氧性脑病护理医学PPT【10页】
4、新生儿缺血缺氧性脑病
课堂强化练习: 4、新生儿缺血缺氧性脑病出现惊厥时首选()
A 安定 B 水合氯醛 C 苯巴比妥钠 D 苯妥英钠 E 氯胺酮
13:37:13
13:37:13
4、新生儿缺血缺氧性脑病
临床分度:
意识——激惹为轻度,嗜睡为中度,昏迷为重度 瞳孔变化——正常或扩大为轻度,缩小为中度,不等大为重度 病程——<3d为轻度,<14d为中度,>14d为重度
13:37:13
4、新生儿缺血缺氧性脑病
治疗原则:
1、支持疗法 给氧、改善通气、纠正酸中毒、维持循环 2、控制惊厥 苯巴比妥钠 3、治疗脑水肿 呋塞米(速尿) 4、亚低温治疗 头部物到的事的时候, 你的信心会成倍增长。
4、新生儿缺血缺氧性脑病 本课任务:
缺血缺氧性脑病 病因 临床分度 治疗原则
13:37:13
4、新生儿缺血缺氧性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE):由于各种围生期因素引
起的缺血、缺氧而导致脑损伤。
病因:围生期窒息是最主要病因, 缺氧是发病的核心
13:37:13
关书回想:
缺血缺氧性脑病 病因 临床分度 治疗原则
13:37:13
4、新生儿缺血缺氧性脑病
课堂强化练习: 1、引起新生儿缺血缺氧性脑病的因素应除外()
A 母亲妊高症 B 胎儿脐带受压 C 胎粪吸入致呼吸道阻塞 D 新生儿先天性心脏病 E 新生儿血清胆红素升高
13:37:13
4、新生儿缺血缺氧性脑病
课堂强化练习: 2、新生儿缺氧缺血性脑病的治疗应除外()
A 供氧 B 纠正酸中毒 C 大剂量抗生素 D 治疗脑水肿 E 控制惊厥
13:37:13
4、新生儿缺血缺氧性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
保持呼吸道通畅
新生儿呼吸道应保持通畅 ,及时清理呼吸道分泌物 ,防止窒息。
合理喂养
新生儿应尽早开始喂养, 根据情况选择合适的喂养 方式,保证营养摄入。
03
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗
药物治疗
药物治疗是新生儿缺氧缺血性脑病的重要治疗手段之一,主要目的是减轻脑水肿、 改善脑部微循环、促进神经元修复等。
胞凋亡、氧化应激、炎症反应等方面,为治疗提供了新的思路。
02
药物与细胞治疗
在基础研究中,一些药物和细胞治疗手段被证实对缺氧缺血性脑损伤具
有保护作用,如神经营养因子、干细胞移植等。
03
基因与蛋白质组学研究
基因和蛋白质组学研究为缺氧缺血性脑病的治疗提供了新的靶点,有助
于开发更加个性化的治疗方案。
临床研究进展
04
新生儿缺氧缺血性脑病的护理与康复
家庭护理指导
01
保持适宜的室内温度和 湿度,定期开窗通风, 避免对流风。
02
合理喂养,少量多餐, 避免过饱或过饥。
03
注Байду номын сангаас清洁卫生,及时更 换尿布,保持皮肤干燥 。
04
定期进行生长发育监测 ,及时发现异常情况。
康复训练指导
01
02
03
04
早期干预
在医生指导下进行早期干预训 练,如抚触、被动体操等。
信息支持
向家长提供有关新生儿缺 氧缺血性脑病的相关知识 ,帮助他们更好地理解和 照顾宝宝。
教育培训
对家长进行早期干预和康 复训练的教育和培训,提 高家庭护理和康复效果。
05
新生儿缺氧缺血性脑病的研究进展
基础研究进展
01
缺氧缺血性脑损伤的机制研究
缺氧缺血性脑病 ppt课件
• 重度
昏迷 松软,或 间歇性伸肌 张力增高
消失
消失
有,可呈 持续状态
明显
不对称或 扩大对光反射 迟钝
爆发抑制 症状可持 等电位 续数周,
病死率高 存活者多有后遗症
辅助检查
• 1.化验检查 1)缺氧、酸中毒的程度:出生时可通过脐动脉血、 • 新生儿进行血气分析,了解宫内缺氧状况。通过生化方法测定酸 • 中毒程度。2)代谢紊乱及 多脏器损害:缺氧后脑损害往往与全 • 身代谢紊乱及其他脏器损害并存,可定时测定血糖、血钠、血钙 • 等,缺氧、酸中毒后上述指标多降低。心肌酶谱及肌钙蛋白、肌 • 酐、尿素氮水平升高。3)脑损伤的严重程度:脑损伤后,磷酸 • 肌酸激酶脑型同工酶在血迹脑脊液中均可敏感反应。血红细胞中 • 脂质过氧化物的浓度、超氧化物歧化酶的活性,可在一定程度上 • 反映脑自由基损伤情况。
2.脑电生理检查 最常用的是EEG,生后1周内进行。表现为脑电 活动延迟(落后于实际胎龄) 、异常放电、缺乏变异、背景活动 异常等。有条件时可在出生早期进行振幅整合脑电图连续监测,与 常规脑电图相比,具有经济、简便、有效和可连续监测等优点。
3.脑影像学检查 影像学检查的基础是新生儿HIE的病理改变。常 采用的检查方法是B超、CT、MRI,三者各有优势和不足,恰当选 择可清晰地显示疾病各期的脑结构改变,指导临床诊治。
其次是白质病变,包括白质脂类沉着、星行细胞反应性增生和脑 室周围白质营养不良,后者发展为囊性改变。
病理 缺氧缺血性脑损伤常见的病理改变有下述类型
• 1.脑水肿 • 2.神经元坏死 • 3.出血 • 4.脑梗死
临床表现
• 1.意识障碍 主要表现为不同程度的兴奋与抑制,过度兴奋:易激惹,肢体 颤抖,睁眼时间,凝视等。过度抑制:嗜睡,失去正常的醒觉睡眠周期,大 部分时间在睡眠中,饥饿时不会自然醒来,甚至昏迷。
缺血缺氧性脑病科普讲座PPT课件
缺血缺氧性脑病的治疗措施
药物治疗:如利血平、降压药等 物理治疗:如温热疗法、按摩等
缺血缺氧性脑病的治疗措施
中医治疗:如针灸、推拿等 手术治疗:如缺血性卒中可以通过 血栓溶解或血管成形手术来解决
谢谢您的观赏聆听
缺血缺氧性脑病的症状
晚期症状:智力减退甚至失智、昏 迷等
缺血缺氧性脑 病的预防
缺血缺氧性脑病的预防
加强体育锻炼,增强身体免疫力 健康饮食,少吃高脂肪、高热量、高盐 、高糖食物
缺血缺氧性脑病的预防
控制高血压、高血脂、糖尿病 等慢施
缺血缺氧性脑 病的病因
缺血缺氧性脑病的病因
脑血管病:包括脑梗塞、脑出血等 心血管疾病:如心力衰竭、冠心病等
缺血缺氧性脑病的病因
呼吸系统疾病:如肺气肿、支 气管哮喘等 运动系统疾病:如肌萎缩侧索 硬化症等
缺血缺氧性脑 病的症状
缺血缺氧性脑病的症状
早期症状:思维迟缓、头痛、头晕、恶 心、呕吐、烦躁不安等 中期症状:肢体麻木、眩晕、代谢障碍 等
缺血缺氧性脑病科普讲座PPT 课件
目录 介绍 缺血缺氧性脑病的病因 缺血缺氧性脑病的症状 缺血缺氧性脑病的预防 缺血缺氧性脑病的治疗措施
介绍
介绍
缺血缺氧性脑病定义:缺血缺氧是 指因各种原因造成的脑组织血液供 应不足或氧供应不足所致的一系列 中枢神经系统损害
本次讲座旨在科普缺血缺氧性脑病 的相关知识,包括病因、病症、预 防以及治疗措施等内容
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
不同可分为轻、中、重度。
HIE临床分度
分度 意识 轻度 过度兴奋 中度 嗜睡、迟钝 重度 昏迷
肌张力 拥抱反射 吸吮反射
惊厥 呼吸衰竭 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后
正常 稍活跃 正常
无 无 无 正常
症状在生后24h 内明显,预后好
减低 减弱 减弱
常有 无或轻 无或缩小 正常或稍饱满
症状在生后72h内明 显,可留有后遗症
3.影像学检查:颅脑CT、B超,可对出血部位、
范围做出诊断,也有助于判断预后。
(四)治疗要点
1.控制惊厥:苯巴比妥钠、安定、水合氯醛。
2 .降低颅内压:可用地塞米松,如有瞳孔不等大、呼吸
节律改变可使用20%甘露醇。
3 .使用恢复脑细胞功能药物:胞二磷胆碱、脑活素、辅
酶A(CoA)、ATP、恢复期可用脑复康。 4.止血和对症处理:止血敏、安络血、输血浆或全血。 5.外科治疗
(五)常见护理诊断
1.潜在并发症 脑疝。
2.不能维持自主呼吸
3.有窒息的危险 4.体温过低
与呼吸中枢受损有关。
与惊厥、昏迷有关。
与体温调节中枢受损、保暖不够有关。 与摄入量不足有关。
5.营养失调:低于机体需要量 6.有感染的危险 与出血有关。
(六)护理措施
1 .严密观察病情,降低颅内压:生命征 (T、 P、 R、
二、临床表现
(一)常见症状 与出血部位和出血量有关。
1.意识改变:即神经系统的兴奋与抑制症状。 2.眼症状(瞳孔) 3.颅内压增高表现 4.呼吸改变 5.肌张力 6.其它
(二)各类型颅内出血的特点
1.硬脑膜下出血:多见于产伤
2.蛛网膜下腔出血:预后好 3.脑室周围-脑室内出血:早产儿
HIE临床分度
分度 意识 轻度 过度兴奋 中度 嗜睡、迟钝 重度 昏迷
肌张力 拥抱反射 吸吮反射
惊厥 呼吸衰竭 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后
正常 稍活跃 正常
无 无 无 正常
症状在生后24h 内明显,预后好
减低 减弱 减弱
常有 无或轻 无或缩小 正常或稍饱满
症状在生后72h内明 显,可留有后遗症
3.影像学检查:颅脑CT、B超,可对出血部位、
范围做出诊断,也有助于判断预后。
(四)治疗要点
1.控制惊厥:苯巴比妥钠、安定、水合氯醛。
2 .降低颅内压:可用地塞米松,如有瞳孔不等大、呼吸
节律改变可使用20%甘露醇。
3 .使用恢复脑细胞功能药物:胞二磷胆碱、脑活素、辅
酶A(CoA)、ATP、恢复期可用脑复康。 4.止血和对症处理:止血敏、安络血、输血浆或全血。 5.外科治疗
(五)常见护理诊断
1.潜在并发症 脑疝。
2.不能维持自主呼吸
3.有窒息的危险 4.体温过低
与呼吸中枢受损有关。
与惊厥、昏迷有关。
与体温调节中枢受损、保暖不够有关。 与摄入量不足有关。
5.营养失调:低于机体需要量 6.有感染的危险 与出血有关。
(六)护理措施
1 .严密观察病情,降低颅内压:生命征 (T、 P、 R、
二、临床表现
(一)常见症状 与出血部位和出血量有关。
1.意识改变:即神经系统的兴奋与抑制症状。 2.眼症状(瞳孔) 3.颅内压增高表现 4.呼吸改变 5.肌张力 6.其它
(二)各类型颅内出血的特点
1.硬脑膜下出血:多见于产伤
2.蛛网膜下腔出血:预后好 3.脑室周围-脑室内出血:早产儿
缺血缺氧性脑病科普讲座PPT
为什么缺血缺氧性脑病重要?
影响
缺血缺氧性脑病可能导致长期的神经功能障 碍,影响患者生活质量。
恢复情况因个体差异而异,但早期干预通常 有助于改善预后。
为什么缺血缺氧性脑病重要?
流行病学
在全球范围内,缺血缺氧性脑病的发病率逐 年上升,尤其在老年人群中。
这意味着我们需要更多的关注和资源投入于 相关研究和治疗。
早期发现潜在风险因素,有助于预防脑病的发生 。
何时应就医?
急救措施
在等待医疗救助的过程中,应保持患者安静,尽 量减少脑部负担。
及时的急救措施可以为患者争取宝贵的治疗时间 。
如何预防缺血缺氧性脑病?
如何预防缺血缺氧性脑病? 生活方式
保持健康的饮食和适量的运动,有助于提高 心肺功能,降低风险。
均衡饮食和规律运动是预防的基础。
为什么缺血缺氧性脑病重要? 社会影响
缺血缺氧性脑病给家庭和社会带来了巨大的 经济负担。
有效的早期识别和治疗可以减少这些负担。
何时应就医?
何时应就医?
早期症状
如发现意识模糊、言语不清、肢体无力等,应尽 快就医。
早期就医可以显著提高治疗效果。
何时应就医?
风险评估
特殊人群如心脏病患者、吸烟者、糖尿病患者等 应定期进行健康评估。
常用药物包括抗凝药、降压药和神经保护剂等。
具体用药需在医生指导下进行。
如何治疗缺血缺氧性脑病? 康复治疗
康复训练对于恢复脑功能至关重要,包括物理治 疗、语言治疗等。
个性化的康复方案可以帮助患者更快恢复。
如何治疗缺血缺氧性脑病? 长期管理
患者需定期随访,进行长期的健康管理。
监测病情变化,及时调整治疗方案是关键。
如何预防缺血缺氧性脑病?
缺血缺氧性脑病演示ppt课件
在高压氧舱内呼吸纯氧,提高血氧含 量,促进脑部组织修复。
常压高浓度氧疗
通过面罩或鼻导管吸入高浓度氧气, 提高血氧饱和度,改善脑部缺氧症状 。
康复治疗
01
02
03
04
物理治疗
采用物理因子如电、光、声、 磁等进行治疗,促进脑部血液
循环和神经细胞修复。
运动疗法
根据患者病情制定个性化运动 方案,进行有针对性的运动训
02
病理生理机制
脑部缺血缺氧过程
血流减少
由于心脏骤停、窒息、休克等原 因,脑部血流急剧减少,导致脑
组织缺氧。
氧供不足
在缺血状态下,脑组织中的氧供不 足,无法满足神经元正常代谢的需 求。
能量代谢障碍
缺血缺氧导致ATP生成减少,能量 代谢障碍,进一步加重脑损伤。
神经元损伤与修复机制
神经元坏死
严重缺血缺氧导致神经元 坏死,表现为细胞肿胀、 核固缩、溶解等。
临床表现及分型
轻度HIE
重度HIE
表现为兴奋、激惹、肢体颤动等,症 状在24小时内最明显,3天内逐渐消 失,预后良好。
表现为昏迷、肌张力松软、瞳孔不等 大或扩大、呼吸不规则或暂停等,病 死率高,存活者多留有后遗症。
中度HIE
表现为嗜睡、反应迟钝、肌张力减低 、惊厥等,症状大多在一周内消失, 10天后仍不消失者可能有后遗症。
缺血缺氧性脑病
汇报人:XXX 2024-01-19
目录
• 疾病概述 • 病理生理机制 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持
01
疾病概述
定义与发病原因
定义
缺血缺氧性脑病(HIE)是由于各 种原因引起的脑组织缺血、缺氧 导致的脑部病变,最常见于新生 儿。
常压高浓度氧疗
通过面罩或鼻导管吸入高浓度氧气, 提高血氧饱和度,改善脑部缺氧症状 。
康复治疗
01
02
03
04
物理治疗
采用物理因子如电、光、声、 磁等进行治疗,促进脑部血液
循环和神经细胞修复。
运动疗法
根据患者病情制定个性化运动 方案,进行有针对性的运动训
02
病理生理机制
脑部缺血缺氧过程
血流减少
由于心脏骤停、窒息、休克等原 因,脑部血流急剧减少,导致脑
组织缺氧。
氧供不足
在缺血状态下,脑组织中的氧供不 足,无法满足神经元正常代谢的需 求。
能量代谢障碍
缺血缺氧导致ATP生成减少,能量 代谢障碍,进一步加重脑损伤。
神经元损伤与修复机制
神经元坏死
严重缺血缺氧导致神经元 坏死,表现为细胞肿胀、 核固缩、溶解等。
临床表现及分型
轻度HIE
重度HIE
表现为兴奋、激惹、肢体颤动等,症 状在24小时内最明显,3天内逐渐消 失,预后良好。
表现为昏迷、肌张力松软、瞳孔不等 大或扩大、呼吸不规则或暂停等,病 死率高,存活者多留有后遗症。
中度HIE
表现为嗜睡、反应迟钝、肌张力减低 、惊厥等,症状大多在一周内消失, 10天后仍不消失者可能有后遗症。
缺血缺氧性脑病
汇报人:XXX 2024-01-19
目录
• 疾病概述 • 病理生理机制 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持
01
疾病概述
定义与发病原因
定义
缺血缺氧性脑病(HIE)是由于各 种原因引起的脑组织缺血、缺氧 导致的脑部病变,最常见于新生 儿。
缺血缺氧性脑病PPT课件
消失 5.病程及预后:症状持续长,预后差,病死率高,存活者 多有后遗症。
可编辑课件PPT
13
取决于缺氧的快慢、程度和持续时间,其 共同点为CNS功能的广泛抑制: 轻度无意识障碍者:注意力不集中、判断力下降、运
动不协调 严重者表现为意识障碍:昏迷、植物状态、脑死亡
可编辑课件PPT
14
急性缺氧性脑病的三个临床阶段
急性昏迷期:根据受累部位及程度的不同表现各异: 脑干上部受损:去大脑综合症:四肢伸直性强直,瞳
孔中度散大,对光反射消失。 脑干上下部同时损害:四肢肌肉明显松弛,角膜反射
消失,呼吸不规则。 通常持续1~2周,其中3~7天最危险
可编辑课件PPT
15Βιβλιοθήκη 急性缺氧性脑病的三个临床阶段
去皮层状态期: 皮质下及脑干功能先恢复,皮质功能仍处于抑制状态:
可编辑课件PPT
2
脑:对缺氧缺血最敏感的器官
成人脑质量仅占体质量的2 % , 静止时却接受心排血量的15 % , 耗氧量占全身总耗氧量的20 %; 脑组织内基本没有氧和营养底物储备,脑血流一旦停止: 10 s 内可利用氧储备耗竭,有氧代谢停止; 15 s 昏迷; 2~4 min 无氧代谢也停止、不再有ATP 产生; 4~5min ATP 耗尽,所有需能反应停止; 4~6 min 后脑细胞发生不可逆性损伤。
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11
5.迟发性神经元死亡:缺氧缺血可引起二种不同类型 的细胞死亡,即坏死和凋亡,缺氧缺血后由于急性能 量衰竭造成细胞坏死,而于数小时后出现迟发性神经 元死亡(即细胞凋亡),细胞凋亡是HIE神经细胞死亡 的主要形式。
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12
临床表现
无特异性 可表现为: 1.意识障碍:(兴奋 嗜睡 昏睡) 2.肌张力:正常 减低 松软 3.癫痫发作 4.瞳孔改变:正常、扩大、缩小、不等大,光反射迟钝或
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13
取决于缺氧的快慢、程度和持续时间,其 共同点为CNS功能的广泛抑制: 轻度无意识障碍者:注意力不集中、判断力下降、运
动不协调 严重者表现为意识障碍:昏迷、植物状态、脑死亡
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14
急性缺氧性脑病的三个临床阶段
急性昏迷期:根据受累部位及程度的不同表现各异: 脑干上部受损:去大脑综合症:四肢伸直性强直,瞳
孔中度散大,对光反射消失。 脑干上下部同时损害:四肢肌肉明显松弛,角膜反射
消失,呼吸不规则。 通常持续1~2周,其中3~7天最危险
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15Βιβλιοθήκη 急性缺氧性脑病的三个临床阶段
去皮层状态期: 皮质下及脑干功能先恢复,皮质功能仍处于抑制状态:
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2
脑:对缺氧缺血最敏感的器官
成人脑质量仅占体质量的2 % , 静止时却接受心排血量的15 % , 耗氧量占全身总耗氧量的20 %; 脑组织内基本没有氧和营养底物储备,脑血流一旦停止: 10 s 内可利用氧储备耗竭,有氧代谢停止; 15 s 昏迷; 2~4 min 无氧代谢也停止、不再有ATP 产生; 4~5min ATP 耗尽,所有需能反应停止; 4~6 min 后脑细胞发生不可逆性损伤。
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11
5.迟发性神经元死亡:缺氧缺血可引起二种不同类型 的细胞死亡,即坏死和凋亡,缺氧缺血后由于急性能 量衰竭造成细胞坏死,而于数小时后出现迟发性神经 元死亡(即细胞凋亡),细胞凋亡是HIE神经细胞死亡 的主要形式。
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12
临床表现
无特异性 可表现为: 1.意识障碍:(兴奋 嗜睡 昏睡) 2.肌张力:正常 减低 松软 3.癫痫发作 4.瞳孔改变:正常、扩大、缩小、不等大,光反射迟钝或
《缺血缺氧性脑病》课件
发病原因和机制
缺血缺氧性脑病的发病原因多种多样,包括脑血管病变、心血管系统疾病、 颅脑外伤等。其机制涉及血液供应不足、氧气传递障碍、神经细胞损伤等多 个方面。
临床表现和病程特点
缺血缺氧性脑病的临床表现各异,包括头痛、意识障碍、偏瘫等症状。病程 特点取决于病因、损伤程度和治疗措施,可以是急性、亚急性或慢性。
预防缺血缺氧性脑病的关键在于控制危险因素,如高血压、高血脂等。康复措施包括早期康复训练、药物治疗 和心理支持等,旨在提高患者的生活质量。 确保大家理解了这些内容后,让我们来看看缺血缺氧性脑病的研究进展和未来展望。
பைடு நூலகம்
研究进展和未来展望
随着科技的不断进步,对缺血缺氧性脑病的认识和治疗手段也在不断完善。 目前的研究重点包括药物治疗、康复技术和新型治疗方法的研发,以提高患 者的生活质量和康复效果。
诊断方法和标准
诊断缺血缺氧性脑病需要综合运用病史、体格检查、影像学检查和实验室检查等。常用的诊断标准包括神经影 像学所见、临床表现以及排除其他疾病的可能。
治疗原则与策略
在治疗缺血缺氧性脑病时,需要根据病程和病因制定相应的治疗策略。治疗的原则包括恢复脑供血、改善脑氧 供和减轻神经细胞损伤等。
预防和康复措施
《缺血缺氧性脑病》PPT 课件
在这份PPT课件中,我们将探讨缺血缺氧性脑病的各个方面,包括定义,发病 原因和机制,临床表现和病程特点,诊断方法和标准,治疗原则与策略,预 防和康复措施,以及研究进展和未来展望。
缺血缺氧性脑病的定义
缺血缺氧性脑病是指由于脑供血不足或缺氧导致脑组织功能受损的一类疾病。它是很常见的脑血管疾病,对患 者的健康和生活质量产生显著影响。
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2.缺氧时间延长,第二次重新分配,以保证基底节、脑干、丘 脑、小脑足够的血流。大脑皮层矢状旁区(分水岭区,大脑 前、中、后动脉的边缘带)及其皮下白质缺血。
3.重度缺氧使血管自主调节功能失代偿,深部灰质(基地节区) 发生损伤。
缺氧和高碳酸血症:脑血管自主调节功能障碍,“压力被动性脑血流”
2020/11/13
9
(2)脑细胞能量代谢改变:
1.缺氧时细胞内氧化代谢障碍,只能依靠葡
萄糖无氧酵解产生能量,同时产生大量乳 酸,导致酸中毒和脑水肿。
2020/11/13
10
2.钙内流:缺氧时钙泵活性减弱,导致钙内流,当细胞
内钙浓度过高时,受钙调节的酶被激活,如磷脂酶、 核酸酶、蛋白酶等,产生一系列的神经细胞损伤和破 坏作用。
2020/11/13
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临床表现
无特异性 可表现为: 1.意识障碍:(兴奋 嗜睡 昏睡) 2.肌张力:正常 减低 松软 3.癫痫发作 4.瞳孔改变:正常、扩大、缩小、不等大,光反射迟钝或
消失 5.病程及预后:症状持续长,预后差,病死率高,存活者 多有后遗症。
2020/11/13Fra bibliotek15取决于缺氧的快慢、程度和持续时间,其 共同点为CNS功能的广泛抑制: 轻度无意识障碍者:注意力不集中、判断力下降、运
2020/11/13
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3.氧自由基的作用:缺氧缺血时,ATP降解,腺苷转变为
次黄嘌呤,在次黄嘌呤氧化酶作用下产生氧自由基, 大量的氧自由基在体内积聚,损伤细胞膜、蛋白质和 核酸,致使细胞的结构和功能破坏,血脑屏障的结构 和完整性受到破坏,形成血管源性脑水肿。
2020/11/13
12
4.兴奋性氨基酸的神经毒性作用:能量衰竭可致钠泵功
缺血缺氧脑病
Hypoxic-ischemic
encephalopathy (HIE)
本课件为“成人缺血缺氧性脑病”的课件,因卫生部 统编教材《内科》、《神经内科》均无该病,本文参
考《儿科》教材和其他参考资料制作
2020/11/13
1
定义
由于各种原因引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或 暂停,致使脑损害而引起一系列神经精神异常表现的 一种综合征,称为HIE。严重者可造成永久性神经功能 损害。
动不协调 严重者表现为意识障碍:昏迷、植物状态、脑死亡
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急性缺氧性脑病的三个临床阶段
急性昏迷期:根据受累部位及程度的不同表现各异: 脑干上部受损:去大脑综合症:四肢伸直性强直,瞳
孔中度散大,对光反射消失。 脑干上下部同时损害:四肢肌肉明显松弛,角膜反射
消失,呼吸不规则。 通常持续1~2周,其中3~7天最危险
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脑:最不堪一击的器官
缺血缺氧性脑病(Hypoxic Ischemic Encephalopathy) 高血压性脑病(hypertensive encephalopathy) 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 肝性脑病(hepatic encepHalopathy) 肾性脑病( nephro-encephalopathy) 透析性脑病 (dialysis encephalopathy) 尿毒症性脑病(uremic encephalopathy) 风湿性脑病(rheumatic encephalopathy
能受损,细胞外钾离子堆积,细胞膜持续去极化,突 触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸(谷氨酸),过 度激活突触后的谷氨酸受体,导致一系列生化连锁反 应,引起迟发性神经元死亡。
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5.迟发性神经元死亡:缺氧缺血可引起二种不同类型 的细胞死亡,即坏死和凋亡,缺氧缺血后由于急性能
量衰竭造成细胞坏死,而于数小时后出现迟发性神经 元死亡(即细胞凋亡),细胞凋亡是HIE神经细胞死亡 的主要形式。
4. 组织中毒性缺氧:因细胞氧化过程破坏,脑组织无 法利用血氧所致:氧化物中毒等
5. 耗氧过度性缺氧:高热或惊厥等
2020/11/13
7
缺氧性脑病与缺血缺氧性脑病 没有大的差别,基本的病因都是缺氧
2020/11/13
8
发病机制
(1)脑血流改变:
1.轻度或慢性缺氧时,体内血流重新分配,以保证心、脑的血 液供应。
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17
急性缺氧性脑病的三个临床阶段
去皮层状态期: 皮质下及脑干功能先恢复,皮质功能仍处于抑制状态:
无任何意识活动,不言,不语,不动,无表情,大小 便失禁,对呼唤、触压均无反应,无任何自主动作, 靠人工进食。对光反射存在,角膜反射存在,咳嗽反 射存在。但病人常睁眼凝视,知觉大多丧失,对周围 和自身事物毫无所知。可有无意识的哭闹和防御反应, 四肢肌张力增高,双上肢屈曲内收,双下肢伸直内旋, 呈去皮层强直状态。有明显的睡眠——觉醒周期。 部分1~3月进入恢复期,部分成持续性植物状态(外 伤12月以上,其他3月以上),部分死于并发症。
2020/11/13
6
病因
1. 低氧性缺氧:以动脉血氧含量减少为特征,PO2降低: 呼吸道阻塞、肺气肿、溺水、呼吸肌麻痹、呼吸中 枢抑制、麻醉意外、高山病
2. 贫血性缺氧:大量失血、贫血、碳氧血红蛋白血症 (一氧化碳中毒)、正铁血红蛋白血症(烟硝酸盐 中毒等);
3. 循环障碍性缺氧(缺血缺氧性脑病Ischemic-Hypoxic Encephalopathy):休克、心衰、心脏骤停等
2020/11/13
2
精品资料
• 你怎么称呼老师?
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你 是否会认为老师的教学方法需要改进?
• 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我 笨,没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
脑:对缺氧缺血最敏感的器官
成人脑质量仅占体质量的2 % , 静止时却接受心排血量的15 % , 耗氧量占全身总耗氧量的20 %; 脑组织内基本没有氧和营养底物储备,脑血流一旦停止: 10 s 内可利用氧储备耗竭,有氧代谢停止; 15 s 昏迷; 2~4 min 无氧代谢也停止、不再有ATP 产生; 4~5min ATP 耗尽,所有需能反应停止; 4~6 min 后脑细胞发生不可逆性损伤。
3.重度缺氧使血管自主调节功能失代偿,深部灰质(基地节区) 发生损伤。
缺氧和高碳酸血症:脑血管自主调节功能障碍,“压力被动性脑血流”
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(2)脑细胞能量代谢改变:
1.缺氧时细胞内氧化代谢障碍,只能依靠葡
萄糖无氧酵解产生能量,同时产生大量乳 酸,导致酸中毒和脑水肿。
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2.钙内流:缺氧时钙泵活性减弱,导致钙内流,当细胞
内钙浓度过高时,受钙调节的酶被激活,如磷脂酶、 核酸酶、蛋白酶等,产生一系列的神经细胞损伤和破 坏作用。
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临床表现
无特异性 可表现为: 1.意识障碍:(兴奋 嗜睡 昏睡) 2.肌张力:正常 减低 松软 3.癫痫发作 4.瞳孔改变:正常、扩大、缩小、不等大,光反射迟钝或
消失 5.病程及预后:症状持续长,预后差,病死率高,存活者 多有后遗症。
2020/11/13Fra bibliotek15取决于缺氧的快慢、程度和持续时间,其 共同点为CNS功能的广泛抑制: 轻度无意识障碍者:注意力不集中、判断力下降、运
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3.氧自由基的作用:缺氧缺血时,ATP降解,腺苷转变为
次黄嘌呤,在次黄嘌呤氧化酶作用下产生氧自由基, 大量的氧自由基在体内积聚,损伤细胞膜、蛋白质和 核酸,致使细胞的结构和功能破坏,血脑屏障的结构 和完整性受到破坏,形成血管源性脑水肿。
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4.兴奋性氨基酸的神经毒性作用:能量衰竭可致钠泵功
缺血缺氧脑病
Hypoxic-ischemic
encephalopathy (HIE)
本课件为“成人缺血缺氧性脑病”的课件,因卫生部 统编教材《内科》、《神经内科》均无该病,本文参
考《儿科》教材和其他参考资料制作
2020/11/13
1
定义
由于各种原因引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或 暂停,致使脑损害而引起一系列神经精神异常表现的 一种综合征,称为HIE。严重者可造成永久性神经功能 损害。
动不协调 严重者表现为意识障碍:昏迷、植物状态、脑死亡
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急性缺氧性脑病的三个临床阶段
急性昏迷期:根据受累部位及程度的不同表现各异: 脑干上部受损:去大脑综合症:四肢伸直性强直,瞳
孔中度散大,对光反射消失。 脑干上下部同时损害:四肢肌肉明显松弛,角膜反射
消失,呼吸不规则。 通常持续1~2周,其中3~7天最危险
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脑:最不堪一击的器官
缺血缺氧性脑病(Hypoxic Ischemic Encephalopathy) 高血压性脑病(hypertensive encephalopathy) 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 肝性脑病(hepatic encepHalopathy) 肾性脑病( nephro-encephalopathy) 透析性脑病 (dialysis encephalopathy) 尿毒症性脑病(uremic encephalopathy) 风湿性脑病(rheumatic encephalopathy
能受损,细胞外钾离子堆积,细胞膜持续去极化,突 触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸(谷氨酸),过 度激活突触后的谷氨酸受体,导致一系列生化连锁反 应,引起迟发性神经元死亡。
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5.迟发性神经元死亡:缺氧缺血可引起二种不同类型 的细胞死亡,即坏死和凋亡,缺氧缺血后由于急性能
量衰竭造成细胞坏死,而于数小时后出现迟发性神经 元死亡(即细胞凋亡),细胞凋亡是HIE神经细胞死亡 的主要形式。
4. 组织中毒性缺氧:因细胞氧化过程破坏,脑组织无 法利用血氧所致:氧化物中毒等
5. 耗氧过度性缺氧:高热或惊厥等
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缺氧性脑病与缺血缺氧性脑病 没有大的差别,基本的病因都是缺氧
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发病机制
(1)脑血流改变:
1.轻度或慢性缺氧时,体内血流重新分配,以保证心、脑的血 液供应。
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急性缺氧性脑病的三个临床阶段
去皮层状态期: 皮质下及脑干功能先恢复,皮质功能仍处于抑制状态:
无任何意识活动,不言,不语,不动,无表情,大小 便失禁,对呼唤、触压均无反应,无任何自主动作, 靠人工进食。对光反射存在,角膜反射存在,咳嗽反 射存在。但病人常睁眼凝视,知觉大多丧失,对周围 和自身事物毫无所知。可有无意识的哭闹和防御反应, 四肢肌张力增高,双上肢屈曲内收,双下肢伸直内旋, 呈去皮层强直状态。有明显的睡眠——觉醒周期。 部分1~3月进入恢复期,部分成持续性植物状态(外 伤12月以上,其他3月以上),部分死于并发症。
2020/11/13
6
病因
1. 低氧性缺氧:以动脉血氧含量减少为特征,PO2降低: 呼吸道阻塞、肺气肿、溺水、呼吸肌麻痹、呼吸中 枢抑制、麻醉意外、高山病
2. 贫血性缺氧:大量失血、贫血、碳氧血红蛋白血症 (一氧化碳中毒)、正铁血红蛋白血症(烟硝酸盐 中毒等);
3. 循环障碍性缺氧(缺血缺氧性脑病Ischemic-Hypoxic Encephalopathy):休克、心衰、心脏骤停等
2020/11/13
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精品资料
• 你怎么称呼老师?
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你 是否会认为老师的教学方法需要改进?
• 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我 笨,没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
脑:对缺氧缺血最敏感的器官
成人脑质量仅占体质量的2 % , 静止时却接受心排血量的15 % , 耗氧量占全身总耗氧量的20 %; 脑组织内基本没有氧和营养底物储备,脑血流一旦停止: 10 s 内可利用氧储备耗竭,有氧代谢停止; 15 s 昏迷; 2~4 min 无氧代谢也停止、不再有ATP 产生; 4~5min ATP 耗尽,所有需能反应停止; 4~6 min 后脑细胞发生不可逆性损伤。