抗血小板治疗专家共识
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急性冠脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识
药物相互作用治疗建议
服用阿司匹林和（或）氯吡格雷时，不推荐常规服用质子泵抑制剂（PPI）以预防胃肠道不良反应，对于高胃肠道风险的患者可考虑更换其他抑酸药如组胺H2受体拮抗剂；对于有消化道溃疡需要服用PPI的ACS患者，建议由心内科、消化内科以及普内科医师共同评估，制定治疗方案。
2005年CPACS (中国急性冠脉综合征临床路径研究) 63%ACS患者接受了单纯药物治疗
63%
PCI或CABG
52%
PCI或 CABG
单纯药物 治疗
3级医院
单纯药物治疗
80%
PCI或CABG
2级医院
入组2,823ACS患者
入组1731ACS患者
入组1092ACS患者
Ruilin G, et al. Heart published online 11 Oct 2007; doi:10.1136/hrt.2007.119750
ACS的病理生理基础
2、急性血栓形成 男性68%首发AMI和心脏猝死 出现在冠脉狭窄＜50%的病例。 女性50%首发AMI和心脏猝死
ACS的病理生理基础
一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓—红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主—白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。
氯吡格雷及其治疗建议
NSTEACS患者中不准备进行早期（5d内）诊断性冠脉造影或冠状动脉旁路移植术（CABG）的患者，立即给予氯吡格雷负荷剂量300mg，继以75mg/d。除非有高出血风险，建议持续应用12个月。 ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者无论是否采用纤溶治疗，应该给予氯吡格雷75mg/d，至少持续14d，并且建议长期治疗，如1年。如患者<75岁给予负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不用负荷剂量）。 正在服用氯吡格雷，拟行择期CABG的患者，建议术前停用氯吡格雷至少5d，除非急诊手术。
服用阿司匹林和（或）氯吡格雷时，不推荐常规服用质子泵抑制剂（PPI）以预防胃肠道不良反应，对于高胃肠道风险的患者可考虑更换其他抑酸药如组胺H2受体拮抗剂；对于有消化道溃疡需要服用PPI的ACS患者，建议由心内科、消化内科以及普内科医师共同评估，制定治疗方案。
2005年CPACS (中国急性冠脉综合征临床路径研究) 63%ACS患者接受了单纯药物治疗
63%
PCI或CABG
52%
PCI或 CABG
单纯药物 治疗
3级医院
单纯药物治疗
80%
PCI或CABG
2级医院
入组2,823ACS患者
入组1731ACS患者
入组1092ACS患者
Ruilin G, et al. Heart published online 11 Oct 2007; doi:10.1136/hrt.2007.119750
ACS的病理生理基础
2、急性血栓形成 男性68%首发AMI和心脏猝死 出现在冠脉狭窄＜50%的病例。 女性50%首发AMI和心脏猝死
ACS的病理生理基础
一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓—红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主—白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。
氯吡格雷及其治疗建议
NSTEACS患者中不准备进行早期（5d内）诊断性冠脉造影或冠状动脉旁路移植术（CABG）的患者，立即给予氯吡格雷负荷剂量300mg，继以75mg/d。除非有高出血风险，建议持续应用12个月。 ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者无论是否采用纤溶治疗，应该给予氯吡格雷75mg/d，至少持续14d，并且建议长期治疗，如1年。如患者<75岁给予负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不用负荷剂量）。 正在服用氯吡格雷，拟行择期CABG的患者，建议术前停用氯吡格雷至少5d，除非急诊手术。
冠状动脉旁路移植术围术期抗血小板治疗专家共识要点
《冠状动脉旁路移植术围术期抗血〃噬治疗专家共识》要点抗血小板治疗是冠状动脉旁路移植术(CABG)围术期最重要的药物治疗之一，抗血小板药物对于CABG改善患者旁路血管通畅率及降低围术期心梗发生率的积极作用已有广泛共识。
近年来大量前瞻性临床试验使人们对抗血板治疗的观念不断变化，新的抗血小板药物层出不穷，各种血小板功能检测的方法逐步应用于临床。
在这一背景下我国心脏外科医师对于围术期抗血小板治疗的理念亟待更新。
1.常用抗血小板药物(1)非笛体类抗炎药这一类药物的代表为阿司匹林，非苗体类抗炎药通过抑制血栓素A2 形成达到抗栓作用。
临床上已经有很多强有力的证据证实阿司匹林可以减少旁路血管堵塞、心肌梗死和卒中等的发生；但同时也伴随着出血的风险旧J。
一般认为，小剂量的阿司匹林(75〜100mg/天)与大剂量(300〜325Mg/天)一样有效，并且出血风险更小。
个体对阿司匹林的反应性并不相同，人群对于药物的高反应和低反应的分布是平均的，这一点并不影响该药物的使用，起码目前还没有能替代阿司匹林的药物。
(2)P2Y12受体拮抗剂P2Y12受体拮抗剂通过抑制ADP介导的糖蛋白(GP)Hb/ma复合物的活化，从而抑制血小板聚集。
(A)噻吩并吡啶。
这是第一个P2Y12受体拮抗剂。
第二代药物氯吡格雷目前在临床应用最为广泛。
只能口服，常用剂量为75mg每日1次。
(B)替格瑞洛。
一种口服的、可逆的，并且直接抑制P2Y12受体的药物，在皿期临床试验中显示出强于氯吡格雷的抗血小板效果。
替格瑞洛的常用剂量为90 mg每日2次，停药后3天血小板功能可恢复正长。
值得注意的是替格瑞洛与质子泵抑制剂有竞争作用，应避免共同使用。
(C)短效P2Y12受体拮抗剂。
Cangrelor(坎格雷洛)，是一个与替格瑞洛类似的ADP的模拟物，直接、短效、可逆的竞争性拮抗P2Y12受体，通过静脉注射。
坎格雷洛在注射后几分钟内起效，停止注射后1〜2 h内血小板功能全部恢复。
抗血小板治疗中国专家共识-寇惠娟Xin
关于普拉格雷正在进行的临床试验
• ACCOAST(A Comparison of Prasugrel at PCI or Time of Diagnosis of Non-ST Elevation Myocardial Infarction) (III期临床) 评价非ST段抬高型ACS患者预先服用30mg LD 普拉 格雷的风险-效益比
普拉格雷的临床推荐
推荐普拉格雷(60mg LD+10mg MD)联用阿司匹林用 于ACS行PCI患者 不推荐用于稳定型非ACS患者 不推荐老年患者服用，除非DM或既往MI，但剂量 需根据体重(<60kg)减少为5mg 既往中风或TIA患者禁忌，出血风险高
Tips： 氯吡格雷可直接换用普拉格雷(LD+MD) 术前停用至少7天
0.3
0.3
颅内出血
P=0.74
TRITON-TIMI38
普拉格雷：Risk-benefit分析
最受益患者群： 糖尿病 ST抬高型MI 再发事件
√ O
有害患者群： 既往中风或TIA患者
中性效益患者群： 年龄≥ 75岁 体重<60Kg
X
Wiviott SD. et al. Circulation. 2008b;118:1626. Montalescot G, et al. Lancet. 2009;373:723. Murphy SA, et al. Eur Heart J. 2008;29:2473. Wiviott SD, et al. Am J Cardiol 2011a;108:905.
Search for novel antiplatelet agents
普拉格雷口服 • 需肝脏代谢为活性产物
抗血小板治疗专家共识
急性冠脉综合征：STEMI
• 3.需用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂的情况：①冠脉 造影见大量血栓，慢血流或无复流和血栓形成的 并发症；②高危或转运PCI患者，
• 4.对计划性CABG，建议至少停用氯吡格雷5天， 除非紧急手术。
• 注意：研究发现，与300mg氯吡格雷负荷量相比， 600mg负荷量的主要心血管不良事件发生率下降 34%，不增加严重出血风险。900mg负荷量未显 示更强的血小板聚集抑制作用，为增加出血事件， 也未增加临床获益。
冠脉血运重建术后的抗血小板治疗
• 2.CABG后抗血小板治疗： • 临床推荐： • 1.CABG前抗血小板治疗：①术前阿司匹林100-
300mg/d，正在服用阿司匹林的患者，术前不需停药； ②使用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂增加出血，应短时 间静脉内应用，并在术前2-4小时停用。 • 2.CABG后抗血小板治疗：①术前未服用阿司匹林， 术后6小时内开始口服，75-150mg/d；②对阿司匹林 有禁忌症者，用氯吡格雷75mg/d；③阿司匹林联合 氯吡格雷常规应用于CABG后缺乏证据。④PCI后的 CABG患者，按照PCI患者的建议行双联抗血小板治 疗。
• 临床推荐：1.所有患者立即口服阿司匹林300mg 75100mg/d长期维持。在禁用阿司匹林患者应用氯吡格 雷代替。
• 2.使用阿司匹林的基础上，尽早给呀氯吡格雷负荷量 300mg（保守治疗患者）或600mg（PCI患者），然 后75mg/d，至少12个月；
• 3.需用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂的情况：a.冠脉造影： 大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症。b .拟 行PCI的高危而出血风险较低的患者。
冠脉血运重建术后的抗血小板治疗
• 1.PCI后的抗血小板治疗： • 临床推荐：1.如无禁忌症，PCI后阿司匹林75-
ESC专家共识：抗血小板药物的规范化应用(全文)
ESC专家共识：抗血小板药物的规范化应用（全文）《ESC抗血小板药物应用的专家共识》（以下简称“共识”）系由欧洲心脏协会（ESC）关于动脉粥样硬化性心血管疾病患者应用抗血小板制剂专题工作组制定，发表于ACCP-7之前，其目的有三：①探讨抗血小板药物的作用机制以了解为何有的抗血小板药有效而有的无效；②依据临床证据界定抗血小板治疗获益大于出血合并症的患者群；③提出各种抗血小板药物的应用建议及争议点。
“共识”因此包括相应的三部分：抗血小板药物的作用机制与临床疗效；能从抗血小板治疗中获益的患者；各种抗血小板药物应用建议。
以下将各部分作详细阐述。
一、抗血小板药物的作用机制与临床疗效此部分内容包括：血小板病理生理，持续性血小板抑制剂（阿司匹林，噻氯吡啶与氯比格雷），可逆性血小板抑制剂（可逆性环氧化酶-1抑制剂，口服GPⅡb／Ⅲa阻滞剂，血栓素受体拮抗剂，其他P2Y12拮抗剂）。
“共识”提醒临床医生在论及抗血小板治疗时应了解血小板的病理生理特点：①血小板由骨髓巨核细胞产生，人类血小板寿命约10天，每天约1011个血小板产生进入血循环，需要时产量可增加10倍。
②血小板是无核细胞，其本身不能合成蛋白质（包括酶和受体），其携带的各种因子（包括细胞因子和化学因子）在激活时可被释放入血。
③血小板激活时，来自膜的花生四烯酸在磷酸酯酶、环氧化酶-1（COX-1）和血栓素A2（TXA2）合成酶的快速协同作用下生成前列腺素H2（PGH2），进而生成TXA2。
COX-1是血小板花生四烯酸代谢的一个关键酶。
新生的血小板也含有少量COX-2和PGE合成酶，当新生加速时其含量明显增加，COX-2亦可以使花生四烯酸生成PGH2，经前列环素Ⅰ（PGI）合成酶和前列腺素E（PGE）合成酶的作用进一步生成PGI2与PGE2。
④人类的血小板和血管粘膜内皮细胞都能经PGH2途径进一步产生TXA2、PGI2和PGE2，前者引起血小板聚集和血管收缩，而PGI2抑制血小板聚集并引起血管扩张，PGE2在胃肠粘膜中有细胞保护作用。
冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识
符合1条主要标准 或至少2条次要标 准者定义为高出血 风险 PCI 患者
可供选择DAPT决策 参考
缺血与出血风险评分
• PRECISE-DAPT及 DAPT评分
专门用于指导DAPT疗程 的风险评分 应当优先于其他风险评 分，如GRACE 评 分 、 CRUSADE 评 分 、ARIS 评 分 、OPT-CAD评分、 ARC-HBR标准等，
冠心病双联抗血小板 治疗中国专家共识（ 2021年）
抗血小板是治疗冠心病的关键。在阿司匹林基础上加用一种血小板 P2Y12受体抑制剂的双联抗血小板治疗（DAPT）是预防缺血风险升 高的冠心病患者心脏及全身缺血事件的基石。
DAPT实施中的缺血与出血风险评估
复杂冠状动脉PCI包括：左主干、分叉、慢性完全闭塞、弥漫性长病变、仅存冠状动脉
DAPT疗程及单联抗血小板治疗
• 高出血风险的冠心病患者可考虑缩短DAPT疗程，高缺血风险的冠 心病患者可考虑延长DAPT疗程。
• 对于需要进行抗血小板治疗但出血风险高（尤其是胃肠道出血） 或者有阿司匹林禁忌的患者，可考虑长期应用P2Y12受体抑制剂单 药治疗。
血小板功能检测及基因检测
• 血小板功能、基因指导下个体化P2Y12受体抑制剂治疗方案对减少 缺血事件并无助益。不建议常规进行血小板功能和基因分型检测以 指导抗血小板策略选择。
DAPT中的出血管理
CABG治疗
• 对于冠状动脉支架置入术后正在接受 DAPT、计划接受CABG 的 患者，建议心脏内外科联合评估个体出血和缺血风险，并指导 CABG的时间安排以及抗栓治疗。
• 紧急CABG无需考虑抗血小板治疗方案；若行非紧急 CABG，建议 在整个围手术期间继续以较低的日剂量方案进行阿司匹林治疗， 至少在术前 3 d停用替格瑞洛、5 d 停用氯吡格雷。
从-抗血小板治疗中国专家共识探讨替罗非般的使用时机
GPI在PCI中获益已经明确：30天MACE降低27%
Trial
EPIC EPILOG RAPPORT CAPTURE IMPACT I IMPACT II RESTORE EPISTENT ESPRIT ISAR-2 ADMIRAL CADILLAC
N
2099 4891 5374 6639 6789 10,799 12,940 15,339 17,403 17,804 18,104 20,186
TIGER-PA 研究造影结果显示，早期治疗组（急诊室给药） 干预前血流 TIMI3 级比率，明显优于晚期治疗组（导管室给药）。 但两组术后 TIMI3 级比率均为92%。 两组 30 天心血管事件发生率亦无显著差异。
ON-TIME 研究PCI前早期治疗组（入院前） TIMI 2-3 级的比率高于晚期治疗组（导管室应用）。 早期治疗组造影提示血栓或新鲜阻塞征象的比率低于晚期治疗组。
替罗非班（欣维宁）的使用时机并不规范
• 国内替罗非班最大的注册研究；301医院牵头； • 全国15个中心参与，共入选病例927例； • 不干预临床用药，旨在观察欣维宁使用安全性
用药方式多种多样，未依照处方推荐给药方法的占37.91% 临床用药维持时间和指南相比较短； PCI提前使用比例不高；
什么时间使用？
NSTE-ACS患者的介入治疗荟萃研究
荟萃研究证实：使用替罗非班可以降低NSTE-ACS行PCI治疗患者30天死亡 /心梗事件发生率，上游用药效果尤其显著
Marco Valgimigli, et al. Tirofiban as adjunctive therapy for acute coronary syndromes and percutaneous coronary intervention: a meta-analysis of randomized trials. European Heart Journal (2010) 31, 35–49.
抗血小板治疗中国专家共识
③CABG术后双联抗血小板治疗缺乏证据； ④PCI后的CABG患者，按PCI患者的建议 行双联抗血小板治疗。
冠心病特殊人群的抗血小板治疗
高龄
慢性肾脏疾病（CKD）
(1) 双联治疗时，阿司 匹林不超过100mg/d。
(2)ACS时酌情降低或 不使用氯吡格雷负荷剂 量。
(3)使用 GPⅡb/Ⅲa 抑 制剂需严格评估出血风 险。
9
冠脉血运重建术后
PCI术后
CABG术后
1. 阿司匹林：75-150mg/d长期维 持
2. 氯吡格雷： BMS ：75 mg/d ，至少1个月， 最好12个月 DES ：双联抗血小板治疗12个 月。
3. 无出血高危险的ACS患者接受PCI： 氯吡格雷 600mg负荷量后，150mg/d， 维持6d，之后75mg/d长期维持。
心房颤动
治疗推荐与2010年ESC心房颤动处理指南基本一致
CHA2DS2-VASC危险分层指导抗栓药物选择
--European heart journal（2010）31，2369-2429
AF合并ACS/PCI----中国共识与ESC指南推荐基本一致
AF合并ACS
① 卒中中、高危者，口服 抗凝药联合一种抗血小 板药物。
(1)CABG 术前： ①术前阿司匹林100-300mg/d，正服用阿
司匹林者不需停药；
②血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂增加出血， 应短期静注，术前2-4h停用；
③术前停用氯吡格雷至少5天。 (2) CABG术后：
①术前未服用阿司匹林，术后6h内开始口 服，75-150mg/d；
②阿司匹林禁忌证者，氯吡格雷75mg/d替 代；
(4)双联治疗并消化道 出血危险时，联合PPI。
冠心病特殊人群的抗血小板治疗
高龄
慢性肾脏疾病（CKD）
(1) 双联治疗时，阿司 匹林不超过100mg/d。
(2)ACS时酌情降低或 不使用氯吡格雷负荷剂 量。
(3)使用 GPⅡb/Ⅲa 抑 制剂需严格评估出血风 险。
9
冠脉血运重建术后
PCI术后
CABG术后
1. 阿司匹林：75-150mg/d长期维 持
2. 氯吡格雷： BMS ：75 mg/d ，至少1个月， 最好12个月 DES ：双联抗血小板治疗12个 月。
3. 无出血高危险的ACS患者接受PCI： 氯吡格雷 600mg负荷量后，150mg/d， 维持6d，之后75mg/d长期维持。
心房颤动
治疗推荐与2010年ESC心房颤动处理指南基本一致
CHA2DS2-VASC危险分层指导抗栓药物选择
--European heart journal（2010）31，2369-2429
AF合并ACS/PCI----中国共识与ESC指南推荐基本一致
AF合并ACS
① 卒中中、高危者，口服 抗凝药联合一种抗血小 板药物。
(1)CABG 术前： ①术前阿司匹林100-300mg/d，正服用阿
司匹林者不需停药；
②血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂增加出血， 应短期静注，术前2-4h停用；
③术前停用氯吡格雷至少5天。 (2) CABG术后：
①术前未服用阿司匹林，术后6h内开始口 服，75-150mg/d；
②阿司匹林禁忌证者，氯吡格雷75mg/d替 代；
(4)双联治疗并消化道 出血危险时，联合PPI。
急性冠状动脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识
(五)合用口服抗凝药患者 【建议】： (2)高缺血风险ACS合并NVAF患者，应用NOAC或华法林加阿司匹 林及氯吡格雷的三联抗栓治疗至少1个月，权衡缺血和出血风险后可 持续三联抗栓治疗最长至6个月，之后继续NOAC或华法林加氯吡格 雷两联抗栓治疗至12个月。其后予OAC单药长期治疗。 (3)高出血风险(HAS-BLED评分≥3分)ACS合并NVAF患者，可起始给 予NOAC或华法林加氯吡格雷的双联抗栓治疗3～12个月。其后予 OAC单药长期治疗。
我国非血运重建ACS患者治疗现状及预后 非血运重建ACS患者指本次发病以来未行PCI或冠状动脉旁路移植 术，仅接受药物治疗(即保守治疗)的ACS患者，欧美指南称之为药物 管理ACS患者。 以往大量临床研究证实，无论是否接受血运重建，长期口服抗血小 板治疗均可显著降低ACS患者全身动脉粥样硬化血栓风险，是最为重 要的二级预防措施之一。 总体而言，相较于血运重建ACS患者，非血运重建患者不良心血管 事件风险更高、预后更差。规范的抗血小板治疗， 有望改善非血运重 建ACS患者的临床预后。
(二)合并缺血性卒中/短暂性脑缺血发作(TIA)患者 【建议】： (2)合并中重度缺血性卒中的非血运重建ACS患者。推荐发病早期(24 h内)开始阿司匹林或氯吡格雷单药治疗。2周后权衡缺血和出血风险 决定是否恢复DAPT。 (3)既往合并缺血性卒中或TIA史的非血运重建ACS患者。推荐阿司匹 林联合氯吡格雷或替格瑞洛持续治疗12个月。
3．口服P2Y12受体抑制剂之间的转换： 【建议】：
(1)非血运重建ACS患者因替格瑞洛不耐受(出血或呼吸困难)而需 停药时。转换为氯吡格雷治疗是合理的选择。
(2)由氯吡格雷转换为替格瑞洛时。直接给予替格瑞洛负荷剂量 (180mg)，无需考虑氯吡格雷的剂量和服药时间。
《抗血小板治疗中国专家共识》
天
0
氯吡格雷标准剂量
15% RRR
氯吡格雷加倍剂量
HR 0.85 95% CI 0.74-0.99
P=0.036 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30
天
Mehta S R, Tanguay J F, Eikelboom J W, et al. Double-dose versus standard-dose clopidogrel and high-dose versus low-dose aspirin in individuals undergoing percutaneous coronary intervention for acute coronary syndromes (CURRENT-OASIS 7): a randomised factorial trial[J]. The Lancet, 2010, 376(9748): 1233-1243.
《抗血小板治疗中国专家共识》
中华医学会心血管病学分会和中 华心血管病杂志编辑委员会根据 近年来抗血小板治疗药物相关临 床实验结果，综合国内外多家权 威机构发布的最新指南和我国心 脑血管疾病防治的现状，组织相 关专家撰写了《抗血小板治疗中 国专家共识》，并发表在2013年3 月的《中华心血管病》杂志上
氯吡格雷 标准剂量 加倍剂量 N= 8684 N=8548
0.5 1.1 0.8 0.15 0.035 0.91 0.1
0.5 1.6 1.1 0.07 0.046 1.35 0.1
危险比
1.06 1.44 1.39 0.47 1.35 1.49 1.69
95% CI
P
0.70-1.61 1.11-1.86 1.02-1.90 0.18-1.23 0.30-6.04 1.11-1.98 0.61-4.7
抗血小板治疗中国专家共识
①冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或 无复流和新的血栓并发症；②拟行PCI 的高 危而出血风险较低的患者。
(4)计划行冠状动脉旁路移植术( CABG)的患者， 至少停用氯吡格雷Sd，除非需紧急手术。
临床证据：与单用阿司匹林相比，阿司匹 林联合氯吡格雷治疗9-12 个月可使心血管 死亡、非致死性心肌梗死和卒中主要复合 终点事件相对危险降低20%，严重出血虽明 显增加，但威胁生命或致死性出血事件并
临床推荐：
(l)应将抗血小板药物用于心血管病的二级预 防。
(2)予双联抗血小板药物时充分考虑出血风 险。
(3)对严重肾功能不全（GFR< 30 ml·min1·1.73m-2）患者，血小板GPⅡb/Ⅲa 受体 拮抗剂需减量。
心力衰竭：心力衰竭患者的血栓栓塞事件 危险可能较高。
临床推荐： (1)伴明确动脉粥样硬化疾病的患者可用低剂
慢性肾脏疾病( CKD)：CKD 指多种病因导 致的肾脏结构或功能改变，伴或不伴肾小 球滤过率( GFR)下降，可表现为肾脏损伤指 标异常或病理检查异常。肾功能不全会影 响患者血小板聚集能力和凝血功能，同时 肾脏排泄能力减低又会影响抗血小板药物 代谢，因此，肾功能不全是出血高危因素， 在应用抗血小板药物前必须进行板治疗
缺血性脑血管病包括缺血性卒中和TIA，病 理生理学机制相同，推荐的预防策略相同。
（一）非心源性卒中
临床推荐： (1)抗血小板药物优于口服抗凝药物。可选氯
吡格雷( 75 mg/d)或阿司匹林(75~150 mg/d)。 对于高危患者，氯吡格雷优于阿司匹林。 (2)考虑出血风险，不推荐常规使用阿司匹林 联合氯吡格雷；但对于ACS 或1 年内冠状动 脉内支架置入患者，应联合氯吡格雷(75 mg/d)和阿司匹林(100~ 300 mg/d)。
40 应用抗凝或抗血小板药物患者接受区域麻醉与镇痛管理的专家共识
应用抗凝或抗血小板药物患者接受区域麻醉与镇痛管理的专家共识（2020）马亚群王庚（共同执笔人）王秀丽冯泽国米卫东（负责人）李军陈绍辉张兰张孟元拉巴次仁罗艳郭向阳（负责人）郭永清徐懋（共同执笔人）袁红斌章放香舒海华一、处理总则应用抗凝或抗血小板药物（抗栓治疗）患者拟实施区域麻醉与镇痛管理时，应注意遵循以下原则：1.衡量患者基础疾病是否必须行抗栓治疗：如果不继续使用该类药物，引起血栓栓塞的风险是否会对患者预后产生严重影响，由此决定继续现有治疗方案或使用桥接方案；2.抗凝及抗血小板治疗是否增加外科手术的出血风险：如果为低出血风险手术，可以不考虑抗栓药物引起的出血风险；如果为高出血风险手术或闭合腔隙手术（如眼底手术、颅内手术、经尿道前列腺电切术）应重视出血风险，以及出血引起闭合腔隙内压力增高而导致的后续问题；3.判断抗凝及抗血小板药物对麻醉可能产生的影响：出血可导致神经压迫、失血性休克等一系列并发症发生风险增高，麻醉医师需根据手术类型及患者基础疾病、抗栓用药方案选择合适的麻醉方式；4.针对特殊患者，围术期抗栓治疗方案应由心内科、血液科、药剂科、外科及麻醉科等多学科医师共同讨论制定。
二、椎管内血肿引致神经损伤的发病率及危险因素椎管内血肿是围术期使用抗栓药物时需要着重考虑的严重并发症之一。
严重的椎管内血肿定义为椎管内出血并引起脊髓神经功能障碍症状，是蛛网膜下腔或硬膜外麻醉罕见但可能导致灾难性后果的并发症。
文献报道每150 000例硬膜外麻醉及每220 000例蛛网膜下腔麻醉的严重椎管内血肿的发生率均小于1。
最常见的血肿出现在硬膜外腔，这可能与硬膜外静脉丛血管丰富有关。
以下因素会增加椎管内血肿的发生率：接受静脉（intravenous injection, IV）或皮下（subcutaneous injection, SC）（普通或低分子量）肝素治疗者；接受血管外科手术时静脉给予肝素者；凝血功能障碍或血小板减少症者，椎管内麻醉前后使用抗血小板药物（阿司匹林、吲哚美辛、噻氯匹定）、口服抗凝剂（苯丙香豆素）、溶栓剂（尿激酶）或葡聚糖治疗者；椎管内麻醉穿刺置管困难者；脊髓或脊柱相关结构存在异常、高龄等。
抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识更新版
编写原则与流程
01
本共识遵循科学性、实用性和规范性原则，结合国内外最新研究进展和临床实 践经验进行撰写。
02
共识编写组由来自心内科、消化科、急诊科等多个领域的专家组成，通过文献 检索、临床调研、专家讨论等方式，梳理现有研究证据，形成本共识。
03
本共识共分为四部分：抗血小板药物消化道损伤的预防、抗血小板药物消化道 损伤的诊断与评估、消化道损伤患者的治疗措施及临床实践建议。
为规范和指导临床医生合理应用抗血小板药物，降低消化道 损伤风险，提高患者依从性和安全用药意识，本共识着重介 绍了抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗措施。
共识的定位与受众
本共识主要适用于临床医生、药师、护士及相关专业人员 ，为其在实践中提供参考和指导。
对于抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗，本共识提供 了全面、权威、实用的策略和建议，具有一定的参考价值 和实践指导意义。
选择适宜的抗血小板药物
根据患者的具体病情和消化道损伤风险，选择 适宜的抗血小板药物，如阿司匹林、氯吡格雷 等。
调整抗血小板治疗方案
对于高风险患者，可采用较低剂量的抗血小板 药物或缩短用药时间，或使用其他抗血小板药 物等。
联合质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂
联合用药可有效预防消化道损伤
在抗血小板药物治疗过程中，可联合使用质子泵抑制剂（如奥美拉唑、泮托拉唑 等）或H2受体拮抗剂（如雷尼替丁等），以降低消化道损伤的发生风险。
参考文献
参考文献
中国医师协会心血管内科医师分会. (2020). "抗血小板治疗消化道损伤的 预防和治疗中国专家共识." 中国循环 杂志, 35(11): 1056-1067.
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武警医学院附属医院
GPIIb/Шa受体拮抗剂的共识：
４.ＩＩb/Шa受体拮抗剂对各种ＰＣＩ操作都是有益的。 ５.ＩＩb/Шa受体拮抗剂带来的临床益处的大小与其抑制 血小板聚集的程度相关，剂量是决定其临床效果的重 要因素。 ６.ＩＩb/Шa受体拮抗剂和过量的普通医学院附属医院
有效的抑制各种血小板激活剂诱导的血小板聚集，防止血栓形成，从而达
到抗血栓的目的。 临床评价：
直接抑制血栓形成的关键和唯一通路，作用最强，最直接，最昂贵的
抗血小板制剂。
武警医学院附属医院
【血小板IIb/IIIa受体拮抗剂】
糖蛋白Ⅱb / Ⅲa是血
小板聚集的最后的共同途径，
因此糖蛋白Ⅱb / Ⅲa拮抗
抗血小板治疗专家共识
【阿司匹林】
作用机制； ①抑制前列腺素合成酶，减少PGH2和TXA2的合成；
②抑制环氧化酶；
③抗炎作用。
【噻氯匹定/氯吡格雷】
作用机制： 1、选择性地与血小板表面ADP受体P2Y12结合，而不 可逆地抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集。 2、抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集。 临床评价： A 抗血小板作用等于或略大于阿司匹林； B 起效慢, 偶可引起粒细胞减少和血栓性血小板减
冠状动脉血运重建术后抗血小板治 PCI术后抗血小板治疗 疗
• 临床推荐： (1)如无禁忌证，PCI后阿司匹林75-150mg/d长期 维持。 (2)接受BMS置入的非ACS患者术后合用氯吡格雷 75 mg/d双联抗血小板治疗，至少1个月，最好 持续12个月；接受DES置入的患者术后双联抗 血小板治疗12个月，ACS患者应用氯吡格雷持 续12个月。(3)无出血高危险的ACS接受PCI患者 氯吡格雷600 mg负荷量后，150 mg/d，维持6d， 之后75 mg/d维持。
ACS的新型P2Y12受体抑制剂抗血小 板治疗
冠心病特殊人群的抗血小板治疗
1.高龄患者：年龄>=75岁的ACS患者临床表现 常不典型，死亡率显著升高
非心脏外科手术围术期抗血小板药物治疗： 临床决策包括ACS患者，缺血可采用GRACE 或TIMI风险评分系统出血可采用CRUSADE出 血风险评分系统。
CABG后抗血小板治疗
• 临床推荐：(1)CABG前抗血小板治疗：①术前 阿司匹林100-300 mg/d正在服用阿司匹林的患 者，术前不需停药；②使用血小板GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂增加出血，应短时间静脉内注射， 并术前2-4 h停用。(2) CABG后抗血小板治疗： ①术前未服用阿司匹林，术后6h内开始口服， 75-150 mg/d；②对阿司匹林有禁忌证者，用 氯吡格雷75 mg/d；③阿司匹林联合氯吡格雷 常规用于CABG后缺乏证据；④PCI后的CABG患 者，按照PCI患者的建议行双联抗血小板治疗。
武警医学院附属医院
【噻氯匹定/氯吡格雷】
• 300mgVS600mgVS900mg氯吡格雷对ADP诱
导的最大血小板聚集率的影响：600mg优于 300mg，但900mg与600mg相似。 • 目前不支持对稳定型心绞痛患者联合应用氯吡 格雷和阿司匹林，通常在冠状动脉支架术后或 急性冠脉综合征初期内联合应用。
剂是最强的抗血小板药。
武警医学院附属医院
GPIIb/Шa受体拮抗剂的共识：
１.能使ＰＣＩ术后急性缺血事件的发生率下降１５％－５ ０％，急性事件包括急性心梗，死亡，紧急血管重建术 等。 2.三种ＧＰＩＩb/Шa受体拮抗剂在ＰＣＩ中的作用均已得 到全面评价。其中阿昔单抗能使ＰＣＩ术后３０天内主 要心血管事件下降３５％－５０％，而依替巴肽和替罗 非班可使之下降１５％－３５％。 ３.虽然所有ＰＣＩ患者应用ＩＩb/Шa受体拮抗剂都能获 益，但获益最大的是肌钙蛋白阳性或是合并糖尿病的高 危患者。
武警医学院附属医院
【血小板IIb/IIIa受体拮抗剂】
分
类
单克隆抗体：ReoPro （abciximab 阿昔单抗） 肽类：KGD环肽 Integrelin（eptifibatide，依替非巴肽）
非肽类衍生物：Tirofiban（替罗非班）
武警医学院附属医院
【血小板IIb/IIIa受体拮抗剂】
作用机制： 阻断或妨碍血小板IIb/IIIa受体与纤维蛋白原等配体的特异性结合，
小板的二次聚集量减少。
武警医学院附属医院
西洛他唑抑制血小板聚集 的作用机理
血小板
血流切应力
Collagen ADP Serotonin
Epinephrine
西洛他唑
cAMP
刺激 传导
阿司匹林 Fibrinogen
Thrombin
TXA2
血小板
vWF GPIIb/ IIIa 拮抗剂
PDGF等
武警医学院附属医院
少性紫癜(TIP)等严重不良反应. 自费且价格高。
武警医学院附属医院
【噻氯匹定/氯吡格雷】
临床应用
其适应证和阿司匹林相似。噻氯匹啶剂量为250mg，每
日1次或2次。由于它可抑制骨髓，引起中性粒细胞减少等， 因此逐渐被氯吡格雷代替。后者一般先采用300-600mg负荷 剂量，然后每日75mg。氯吡格雷的抗血小板作用呈现量效 关系，在不同个体中有明显差异。
2.STEMI
临床推荐： (1)立即嚼服阿司匹林300 mg，长期维持剂量75-100 mg/d。禁忌应用 阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。没有证据表明应用肠溶片获益。 (2)使用阿司匹林的基础上：①接受溶栓治疗的患者，尽快口服氯吡格 雷负荷量150 mg（年龄≤75岁）或75 mg（年龄>75岁），维持量 75mg/d；接受直接PCI患者，口服氯吡格雷负荷量300-600 mg维持量 75 mg/d至少12个月；②发病12 h后接受PCI的患者，参照直接PCI用药； ③接受溶栓的PCI患者，溶栓后24 内口服300 mg负荷量，24 h后口服 300- 600mg负荷量，维持量75 mg/d，至少12个月；④未接受再灌注治 疗的患者，口服氯吡格雷75mg/d，至少12个月。 (3)需用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂的情况有：①冠状动脉造影示有 大量血栓，慢血流或无复流和血栓形成的并发症；②高危险或转运PCI 患者。 (4)对计划行CABG的患者，建议至少停用氯吡格雷5d，除非需紧急手 术。
一级预防
抗血小板药物治疗的其他问题
慢性稳定性心绞痛
临床推荐： (1)如无用药禁忌证，
慢性稳定性心绞痛患者都应服用阿司匹林最 佳剂量为75—150 g/d。 (2)不能耐受阿司匹林的患者，氯吡格雷可为 替代治疗。
急性冠脉综合征
1.UA/NSTEMI
• 临床推荐：(1)所有患者立即口服阿司匹林300 mg， 75 ~100 mg/d长期维持。在禁忌应用阿司匹林的患 者，可用氯吡格雷替代。 • (2)使用阿司匹林的基础上，尽早给予氯吡格雷负荷 量300 mg（保守治疗患者）或600 mg（PCI患者）， 然后75 mg/d，至少12个月。 • (3)需用血小板GIPlIb/Ⅲa • 受体拮抗剂的情况有：①冠状动脉造影示有大量血 栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症；②拟行PCI 的高危而出血风险较低的患者。 • (4)计划行冠状动脉旁路移植术( CABG)的患者，至少 停用氯吡格雷5d，除非需紧急手术。
【西洛他唑 】
作用机制
是磷酸二酯酶抑制剂，它可使血小板内cAMP增加。cAMP抑制血 小板聚集，并有扩张血管的作用。它能阻断磷酸二脂酶III，从而使
血小板包内的cAMP浓度升高，进入可以使游离钙更多地变成钙的储
存颗粒，使血小板惰性化抑制了血小板的一次聚集。此外，cAMP增 多可以使血小板内TXA2生成减少，使ADP和5HT释放减少，从而使血
不同种类抗血小板药的作用机理
PGI2 PGE1 促进
氯吡格雷 西洛他唑
PDE
阿司匹林
腺苷酸环化酶 膜磷脂
ATP
cAMP Ca
5’AMP
Ca2+ Ca
抑制作用 促进作用
花生四烯酸 Ca2+ 环氧化酶 血栓素 合成酶
PGG2(H2) TXA2
贮藏颗粒
GPIIb/IIIa受 体拮抗剂
纤维蛋白原
诱导血小板聚集 引起血管收缩 释放ADP，5－羟色胺等 二次聚集
GPIIb/Шa受体拮抗剂的共识：
４.ＩＩb/Шa受体拮抗剂对各种ＰＣＩ操作都是有益的。 ５.ＩＩb/Шa受体拮抗剂带来的临床益处的大小与其抑制 血小板聚集的程度相关，剂量是决定其临床效果的重 要因素。 ６.ＩＩb/Шa受体拮抗剂和过量的普通医学院附属医院
有效的抑制各种血小板激活剂诱导的血小板聚集，防止血栓形成，从而达
到抗血栓的目的。 临床评价：
直接抑制血栓形成的关键和唯一通路，作用最强，最直接，最昂贵的
抗血小板制剂。
武警医学院附属医院
【血小板IIb/IIIa受体拮抗剂】
糖蛋白Ⅱb / Ⅲa是血
小板聚集的最后的共同途径，
因此糖蛋白Ⅱb / Ⅲa拮抗
抗血小板治疗专家共识
【阿司匹林】
作用机制； ①抑制前列腺素合成酶，减少PGH2和TXA2的合成；
②抑制环氧化酶；
③抗炎作用。
【噻氯匹定/氯吡格雷】
作用机制： 1、选择性地与血小板表面ADP受体P2Y12结合，而不 可逆地抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集。 2、抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集。 临床评价： A 抗血小板作用等于或略大于阿司匹林； B 起效慢, 偶可引起粒细胞减少和血栓性血小板减
冠状动脉血运重建术后抗血小板治 PCI术后抗血小板治疗 疗
• 临床推荐： (1)如无禁忌证，PCI后阿司匹林75-150mg/d长期 维持。 (2)接受BMS置入的非ACS患者术后合用氯吡格雷 75 mg/d双联抗血小板治疗，至少1个月，最好 持续12个月；接受DES置入的患者术后双联抗 血小板治疗12个月，ACS患者应用氯吡格雷持 续12个月。(3)无出血高危险的ACS接受PCI患者 氯吡格雷600 mg负荷量后，150 mg/d，维持6d， 之后75 mg/d维持。
ACS的新型P2Y12受体抑制剂抗血小 板治疗
冠心病特殊人群的抗血小板治疗
1.高龄患者：年龄>=75岁的ACS患者临床表现 常不典型，死亡率显著升高
非心脏外科手术围术期抗血小板药物治疗： 临床决策包括ACS患者，缺血可采用GRACE 或TIMI风险评分系统出血可采用CRUSADE出 血风险评分系统。
CABG后抗血小板治疗
• 临床推荐：(1)CABG前抗血小板治疗：①术前 阿司匹林100-300 mg/d正在服用阿司匹林的患 者，术前不需停药；②使用血小板GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂增加出血，应短时间静脉内注射， 并术前2-4 h停用。(2) CABG后抗血小板治疗： ①术前未服用阿司匹林，术后6h内开始口服， 75-150 mg/d；②对阿司匹林有禁忌证者，用 氯吡格雷75 mg/d；③阿司匹林联合氯吡格雷 常规用于CABG后缺乏证据；④PCI后的CABG患 者，按照PCI患者的建议行双联抗血小板治疗。
武警医学院附属医院
【噻氯匹定/氯吡格雷】
• 300mgVS600mgVS900mg氯吡格雷对ADP诱
导的最大血小板聚集率的影响：600mg优于 300mg，但900mg与600mg相似。 • 目前不支持对稳定型心绞痛患者联合应用氯吡 格雷和阿司匹林，通常在冠状动脉支架术后或 急性冠脉综合征初期内联合应用。
剂是最强的抗血小板药。
武警医学院附属医院
GPIIb/Шa受体拮抗剂的共识：
１.能使ＰＣＩ术后急性缺血事件的发生率下降１５％－５ ０％，急性事件包括急性心梗，死亡，紧急血管重建术 等。 2.三种ＧＰＩＩb/Шa受体拮抗剂在ＰＣＩ中的作用均已得 到全面评价。其中阿昔单抗能使ＰＣＩ术后３０天内主 要心血管事件下降３５％－５０％，而依替巴肽和替罗 非班可使之下降１５％－３５％。 ３.虽然所有ＰＣＩ患者应用ＩＩb/Шa受体拮抗剂都能获 益，但获益最大的是肌钙蛋白阳性或是合并糖尿病的高 危患者。
武警医学院附属医院
【血小板IIb/IIIa受体拮抗剂】
分
类
单克隆抗体：ReoPro （abciximab 阿昔单抗） 肽类：KGD环肽 Integrelin（eptifibatide，依替非巴肽）
非肽类衍生物：Tirofiban（替罗非班）
武警医学院附属医院
【血小板IIb/IIIa受体拮抗剂】
作用机制： 阻断或妨碍血小板IIb/IIIa受体与纤维蛋白原等配体的特异性结合，
小板的二次聚集量减少。
武警医学院附属医院
西洛他唑抑制血小板聚集 的作用机理
血小板
血流切应力
Collagen ADP Serotonin
Epinephrine
西洛他唑
cAMP
刺激 传导
阿司匹林 Fibrinogen
Thrombin
TXA2
血小板
vWF GPIIb/ IIIa 拮抗剂
PDGF等
武警医学院附属医院
少性紫癜(TIP)等严重不良反应. 自费且价格高。
武警医学院附属医院
【噻氯匹定/氯吡格雷】
临床应用
其适应证和阿司匹林相似。噻氯匹啶剂量为250mg，每
日1次或2次。由于它可抑制骨髓，引起中性粒细胞减少等， 因此逐渐被氯吡格雷代替。后者一般先采用300-600mg负荷 剂量，然后每日75mg。氯吡格雷的抗血小板作用呈现量效 关系，在不同个体中有明显差异。
2.STEMI
临床推荐： (1)立即嚼服阿司匹林300 mg，长期维持剂量75-100 mg/d。禁忌应用 阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。没有证据表明应用肠溶片获益。 (2)使用阿司匹林的基础上：①接受溶栓治疗的患者，尽快口服氯吡格 雷负荷量150 mg（年龄≤75岁）或75 mg（年龄>75岁），维持量 75mg/d；接受直接PCI患者，口服氯吡格雷负荷量300-600 mg维持量 75 mg/d至少12个月；②发病12 h后接受PCI的患者，参照直接PCI用药； ③接受溶栓的PCI患者，溶栓后24 内口服300 mg负荷量，24 h后口服 300- 600mg负荷量，维持量75 mg/d，至少12个月；④未接受再灌注治 疗的患者，口服氯吡格雷75mg/d，至少12个月。 (3)需用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂的情况有：①冠状动脉造影示有 大量血栓，慢血流或无复流和血栓形成的并发症；②高危险或转运PCI 患者。 (4)对计划行CABG的患者，建议至少停用氯吡格雷5d，除非需紧急手 术。
一级预防
抗血小板药物治疗的其他问题
慢性稳定性心绞痛
临床推荐： (1)如无用药禁忌证，
慢性稳定性心绞痛患者都应服用阿司匹林最 佳剂量为75—150 g/d。 (2)不能耐受阿司匹林的患者，氯吡格雷可为 替代治疗。
急性冠脉综合征
1.UA/NSTEMI
• 临床推荐：(1)所有患者立即口服阿司匹林300 mg， 75 ~100 mg/d长期维持。在禁忌应用阿司匹林的患 者，可用氯吡格雷替代。 • (2)使用阿司匹林的基础上，尽早给予氯吡格雷负荷 量300 mg（保守治疗患者）或600 mg（PCI患者）， 然后75 mg/d，至少12个月。 • (3)需用血小板GIPlIb/Ⅲa • 受体拮抗剂的情况有：①冠状动脉造影示有大量血 栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症；②拟行PCI 的高危而出血风险较低的患者。 • (4)计划行冠状动脉旁路移植术( CABG)的患者，至少 停用氯吡格雷5d，除非需紧急手术。
【西洛他唑 】
作用机制
是磷酸二酯酶抑制剂，它可使血小板内cAMP增加。cAMP抑制血 小板聚集，并有扩张血管的作用。它能阻断磷酸二脂酶III，从而使
血小板包内的cAMP浓度升高，进入可以使游离钙更多地变成钙的储
存颗粒，使血小板惰性化抑制了血小板的一次聚集。此外，cAMP增 多可以使血小板内TXA2生成减少，使ADP和5HT释放减少，从而使血
不同种类抗血小板药的作用机理
PGI2 PGE1 促进
氯吡格雷 西洛他唑
PDE
阿司匹林
腺苷酸环化酶 膜磷脂
ATP
cAMP Ca
5’AMP
Ca2+ Ca
抑制作用 促进作用
花生四烯酸 Ca2+ 环氧化酶 血栓素 合成酶
PGG2(H2) TXA2
贮藏颗粒
GPIIb/IIIa受 体拮抗剂
纤维蛋白原
诱导血小板聚集 引起血管收缩 释放ADP，5－羟色胺等 二次聚集