AKI的定义、诊断及鉴别_图文.ppt
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AKI
总计
明确AKI的病变部位诊断
肾前性AKI：最常见，由肾脏血流灌注不足导致。短 期内肾实质并无明显损伤，如及早纠正肾灌注量，肾 功能可迅速恢复。 常见病因包括：
有效血容量不足
心排量降低 全身血管扩张 肾动脉收缩 肾自主调节反应受损
明确AKI的病变部位诊断
肾后性AKI (梗阻性性急性肾损伤) ：在膀胱以上
注意：肾脏替代治疗方式不是决定预后的因素！
Chest 2005; 128: 2847-2863
4-18日血BUN10.03mmol/l，CREA94umol/l 4-20日血BUN21.10mmol/l，CREA169umol/l 血BUN/CREA=10.03mmol/l/0.357(mg/dl) 94 umol/l/88.4 (mg/dl) =26.42 血BUN/CREA=21.10mmol/l/0.357(mg/dl) 169 umol/l/88.4 (mg/dl) =30.9 均 >20:1， 患者4-18日尿常规尿比重>1.030，伴有效血容量不足，少 尿，诊断肾前性AKI明确 给予扩容纠正诱发因素后，肾功能迅速恢复
类型 发病人数/每百万 人 /年
86 46 29 23 6.3 3.5 3.5 2.3 209
95%CI
肾前性AKI ATN 慢性肾脏病基础上的AKI 梗阻性ARF 肾小球肾炎（原发性或继发性） 急性肾小管间质性肾炎 血管炎 其他血管性AKI
79-97 49-52 24-34 19-27 4.8-8.3 1.7-5.3 1.7-5.3 0.8-3.4 195-223
的梗阻除非为双侧性或一侧肾脏已失功或单一肾脏，否则 很少发生AKI。如果梗阻持续无法解除，肾皮质大量区域 出现无灌注或低灌注状态，GFR将逐渐下降。 肾脏B超是首选检查，腹部尿路平片和肾脏CT可辅助诊断， 可发现输尿管或肾盂肾盏扩张，对可疑病例需行泌尿系水 成像等检查。
急性肾损伤(AKI).ppt
性
肾后性
出血
进食进水少 体液丢失 血容量的相对不足 (动脉容量不足） 紧张、休克 肾动脉闭塞或狭窄 血液动力异常
血管性 动脉炎 高血压
急性肾 小管坏死
急性间质性肾炎
药物相关性
尿路梗阻
膀胱出口处梗阻
双侧输尿管梗阻
肾毒性
缺血性
外源性 抗生素等中毒物质
内源性—挤压和横纹肌溶解所致 肾小管内的血红蛋白、肌红蛋白堵塞 有害的细胞因子
RIFLE分级
2002 年急性透析质量倡议组(ADQI)制定了ARF的 RIFLE 分级诊断标准。
Bellomo R, et al. Crit Care 2004;8:R204-R212
AKI定义提出的必要性
Chertow 等研究表明,血肌酐上升26.5μmol/L 可使病死率上升4.1 倍。 大量临床研究显示, 肾功能轻度损伤即可导致AKI 发病率及病死率的增加。
Survival day 14 day 28
p=0.09
Adjusted mortality risk adjusted for covariates adjusted for propensity score adjusted for both covariates and propensity
Liu K et al. Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1: e-pub
33 162 500
Fischer et al
Surg Gynecol Obstet 1966; 123:1019-1023
Kleinknecht et al
Kidney Int 1972; 1:190-196
创伤合并AKI进行CVVH的时机
AKI的诊断标准PPT课件(精品课件)
Zappitelli M et al. Clin J Am Soc Nephrol 2008, 3:948-954
24
内容
1 急性肾损伤概念 2 RIFLE标准 3 AKIN标准
4 RIFLE和AKIN标准比较
15 小结与展望
25
RIFLE与AKIN的比较
RIFLE
AKIN
分期
危险（R）、损伤（I）和衰竭 （F）
4 RIFLE和AKIN标准比较
15 小结与展望
20
AKIN标准
（修订的RIFLE）
基于血肌酐值
基于尿量
血肌酐值升高1.5倍 尿量＜0.5ml/kg/h R (1) 或增加0.3mg/dl ×6 hr
I (2) F (3)
血肌酐升高2倍
血肌酐升高3倍 或4mg/dl (血肌酐急性
升高0.5 mg/dl)
尿量 < 0.5ml/kg/h x 12 hr
Failure
Scr值升高3倍或
GFR下降> 75% 或Scr 4mg/dl
(急剧增高0.5 mg/dl)
尿量< 0.3ml/kg/h
x 24 hr or
Anuria x 12 hrs 特异性高
Loss
持续的ARF= 肾功能丧失> 4 周
AKI的转归
ESRD
“19k5id1n年e，yH”o较me“r WreSnmali”th首更次通引俗入易了懂急性。肾因 此衰2竭0（05Ac年ut9e月R急en性al 肾Fa损ilu伤re网AR络F）工这作一组概（念， A从描K生述IN理并）学提建、出议病治理疗使学原用和则急临。性床肾方损面对伤其（进a行cu了te全面 kidney injury， AKI）替代ARF。
24
内容
1 急性肾损伤概念 2 RIFLE标准 3 AKIN标准
4 RIFLE和AKIN标准比较
15 小结与展望
25
RIFLE与AKIN的比较
RIFLE
AKIN
分期
危险（R）、损伤（I）和衰竭 （F）
4 RIFLE和AKIN标准比较
15 小结与展望
20
AKIN标准
（修订的RIFLE）
基于血肌酐值
基于尿量
血肌酐值升高1.5倍 尿量＜0.5ml/kg/h R (1) 或增加0.3mg/dl ×6 hr
I (2) F (3)
血肌酐升高2倍
血肌酐升高3倍 或4mg/dl (血肌酐急性
升高0.5 mg/dl)
尿量 < 0.5ml/kg/h x 12 hr
Failure
Scr值升高3倍或
GFR下降> 75% 或Scr 4mg/dl
(急剧增高0.5 mg/dl)
尿量< 0.3ml/kg/h
x 24 hr or
Anuria x 12 hrs 特异性高
Loss
持续的ARF= 肾功能丧失> 4 周
AKI的转归
ESRD
“19k5id1n年e，yH”o较me“r WreSnmali”th首更次通引俗入易了懂急性。肾因 此衰2竭0（05Ac年ut9e月R急en性al 肾Fa损ilu伤re网AR络F）工这作一组概（念， A从描K生述IN理并）学提建、出议病治理疗使学原用和则急临。性床肾方损面对伤其（进a行cu了te全面 kidney injury， AKI）替代ARF。
AKI的诊断标准PPT
02 AKI的诊断标准
血肌酐升高
血肌酐升高是AKI的重要标志之一。根据不同的研究，血肌酐 升高超过基础值的26.5μmol/L（0.3mg/dl）或44.2μmol/L （0.5mg/dl）被认为可能提示AKI的发生。
需要注意的是，血肌酐的升高可能受到多种因素的影响，如 年龄、性别、肌肉量等，因此需要结合其他指标进行综合判 断。
此外，医生还可能会根据患者的临床 表现、病史和其他检查结果进行综合 判断，以确定是否发生AKI。
03 AKI的分期
AKI-I期
01
02
03
04
总结词
轻度损伤，肾小球滤过率轻微 下降
详细描述
血肌酐升高≥0.3mg/dl（ ≥26.5μmol/L），或血肌酐
升高≥150%-200%
持续时间
通常持续数天至数周
AKI的诊断标准
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• AKI的定义与背景 • AKI的诊断标准 • AKI的分期 • AKI的病因与风险因素 • AKI的预防与治疗 • AKI的预后与影响
01 AKI的定义与背 景
AKI的定义
急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI）是指由多种病因引起的肾功 能快速下降而出现的临床综合征，表现为氮质血症、水电解质和酸碱平 衡紊乱。
长期预后
AKI的长期预后取决于肾功能恢复的 情况和病因。某些病因如缺血或肾毒 性物质引起的AKI可能导致肾功能不 全或慢性肾衰竭。
改善生活方式和加强肾脏保护措施有 助于改善长期预后。定期监测肾功能 和及时干I的人群中，慢性肾脏疾病（ CKD）的发病率较高。AKI后CKD的 发生率取决于AKI的严重程度和治疗 方式。
AKI(急性肾损伤)PPT课件
4. 消化系统表现：食欲显著减退、恶心、呕吐、腹胀、 呃逆或腹泻等。
5. 神经系统表现：早期表现为疲倦、精神较差。若早期 出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷，提示病情危 重，应及早实施RRT。 6. 血液系统表现 : 贫血，严重者可发生 DIC ，表现为出血 倾向、血小板减少、消耗性低凝血症及纤维蛋白溶解等 征象。
三、AKI的临床表现
1. 尿量改变：尿量骤减或逐渐减少，由于致病原因不 同，病情轻重不一，少尿持续时间不一致。AKI1期至2 期少尿时间短，如果致病因素解除，很快进入多尿期 或尿量恢复正常。AKI3期少尿期一般为1-2周，但少数 患者少尿可持续1-3个月以上。 2.水、电解质和酸血症、软组织水肿、体重增 加、高血压、急性心力衰竭、肺水肿和脑水肿等。
五、 AKI治疗要点
1.液体管理：早期肾缺血患者应积极恢复有效循环血 容量，少尿期应保持液体平衡，多尿期适当控制入 液量。 2.维持内环境稳定：调节钠、钾等电解质及酸碱平衡， 严密监测，及时处理。 3.控制感染：及时选用敏感抗生素。 4.RRT：有效纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，及早 清除毒素对机体各系统的损害，有利于损伤细胞的 修复。 5. 积极治疗原发病：及早发现导致 AKI 的危险因素， 并迅速祛除之，促进肾小管上皮细胞再生修复。
AKI的临床表现
（6）高镁血症：严重高镁血症可引起呼吸抑制和心肌抑 制，应予警惕。心电图改变表现为 P-R 间期延长和 QRS 波 增宽。当高钾血症纠正后，心电图仍出现P-R间期延长及 （或）QRS波增宽时应怀疑高镁血症的可能。 3. 心血管系统表现：（ 1 ）高血压；（ 2 ）急性肺水肿和 心力衰竭：是少尿期常见死因；（3）心律失常。
AKI的定义、诊断及鉴别
GFR下降 > 75% 或 Scr 3 倍或 ≥4mg/dl
尿量 < 0.3ml/kg/h
x24h 或无尿x12h
肾功能衰竭不可逆 > 4 周
终末期肾衰 ESKD
肾功能衰竭持续 > 3月
Crit Care 2004; 8(4): 204-212
2005年阿姆斯特丹AKI分期的专家共识
AKIN(Acute Kidney Injury Network) 2005年9月阿姆斯特丹
或无尿>12h
Critical Care 2007; 11:R31
AKI的诊断-KDIGO（2012）
急性肾损伤的诊断标准 • 48h内血清肌酐值增加≥0.3mg/dl
（≥26.5μmol/l），或
• 在发病前7天血清肌酐值较基线增 高≥1.5倍，或
• 尿量＜0.5ml/kg/h，持续6小时
Kidney Int, 2012, 2: 19
1期 升高≥0.3mg/dl或在基线基础上 <0.5ml/kg/h(>6h)
增加到≥150%--200%
2期 在基线基础上增加到
>200%--300%
<0.5ml/kg/h(>12h)
3期 在基线基础上增加到>300% 少尿
（或≥4.0mg/dl伴随血肌酐急 (<0.3ml/kg/h)24h
性升高至少0.5mg/dl)
鉴别肾衰竭原因的化验指标评价不符合典型所见的原因
• 贫血—常见于CRF，但也可见于
— 急性肾小管间质性肾病 — 急进性肾炎 — 原发性小血管炎 — 慢性肾脏病基础上发生的ARF — ARF同时伴有出血性病变
• 低血钙/高血磷—常见于CRF，但也可见于
《aki的诊断与治疗》幻灯片
增加至≥基础值的3倍， 或绝对值≥354umol/L 且急性升高≥mol/L， 或需要RRT
尿量
≤0.5ml/kg/h 至少6h ≤0.5ml/kg/h
至少12h ≤0.3ml/kg/h 至少24h， 或无尿≥12h
AKI的诊断 ——KDIGO标准〔2021〕
具备以下任何一项可诊断AKI〔NG〕 48h内Scr增加值≥26.5umol/L 或推测在过去7d内Scr增加至≥根底值
≤0.5ml/kg/h
或增加至≥基础值的1.5-1.9倍 6-12h
增加至≥基础值的2.0-2.9倍， ≤0.5ml/kg/h
至少12h
增加至≥基础值的3倍，
≤0.3ml/kg/h
或绝对值≥354umol/L，
至少24h，
或开始RRT，
或无尿≥12h
或年龄＜18岁，eGFR≤35ml/min/1.73m2
nephro
n
肾小管
髓袢细段
髓重袢吸降收2支0细%的段NaCL 髓袢升和支15细%段水
集合管
远端小管
髓重袢吸升收1支2粗%的段NaCL 远曲和小不管分定泌量K的水
髓质：肾椎体→肾乳头→肾盏→肾盂
肾脏的构造和生理功能
尿﹏液﹏的﹏生﹏成﹏和﹏排﹏出﹏，﹏调﹏节﹏水﹏电﹏酸﹏碱﹏平﹏衡﹏ 合成和释放肾素，参与血压调节 合成和释放促红细胞生成素，调节骨髓造血 1α-羟化酶促进VitD3转化，调节血钙 糖异生 ……
➢ 是否能期待切实保护等和改善肾脏功能的药 物出现？
➢ 所谓“早期”肾脏替代治疗时机 的
➢ A准K确I中把肾握脏？“工作”与“休息” 的平衡点掌控！
TNANK YOU FOR
YOUR ATTENTION
AKI的诊断与评估 ——KDIGO分级标准〔NG〕
尿量
≤0.5ml/kg/h 至少6h ≤0.5ml/kg/h
至少12h ≤0.3ml/kg/h 至少24h， 或无尿≥12h
AKI的诊断 ——KDIGO标准〔2021〕
具备以下任何一项可诊断AKI〔NG〕 48h内Scr增加值≥26.5umol/L 或推测在过去7d内Scr增加至≥根底值
≤0.5ml/kg/h
或增加至≥基础值的1.5-1.9倍 6-12h
增加至≥基础值的2.0-2.9倍， ≤0.5ml/kg/h
至少12h
增加至≥基础值的3倍，
≤0.3ml/kg/h
或绝对值≥354umol/L，
至少24h，
或开始RRT，
或无尿≥12h
或年龄＜18岁，eGFR≤35ml/min/1.73m2
nephro
n
肾小管
髓袢细段
髓重袢吸降收2支0细%的段NaCL 髓袢升和支15细%段水
集合管
远端小管
髓重袢吸升收1支2粗%的段NaCL 远曲和小不管分定泌量K的水
髓质：肾椎体→肾乳头→肾盏→肾盂
肾脏的构造和生理功能
尿﹏液﹏的﹏生﹏成﹏和﹏排﹏出﹏，﹏调﹏节﹏水﹏电﹏酸﹏碱﹏平﹏衡﹏ 合成和释放肾素，参与血压调节 合成和释放促红细胞生成素，调节骨髓造血 1α-羟化酶促进VitD3转化，调节血钙 糖异生 ……
➢ 是否能期待切实保护等和改善肾脏功能的药 物出现？
➢ 所谓“早期”肾脏替代治疗时机 的
➢ A准K确I中把肾握脏？“工作”与“休息” 的平衡点掌控！
TNANK YOU FOR
YOUR ATTENTION
AKI的诊断与评估 ——KDIGO分级标准〔NG〕
aki-诊治与分期 ppt课件
三个严重程度分级是以血清肌酐水平变化或尿 量变化为基础定义的； 两个预后的分级的定义基础是肾功能丢失的时 间，也就是4周，和3月。
2007年，AKI网络（AKIN），这是一个多学科国 际研究小组，对RIFLE进行了部分修改。主要包 括：将FIFLE危险分类中血清肌酐升高50％扩展 到0.3mg/dl；每一个标准诊断前设立了一个48小 时的窗口；不管患者的尿量或血清肌酐水平是多 少，只要开始了透析即定义为肾衰竭；AKIN建议 应用1、2、3期代替R、I、F。
GST－：近端肾小管上皮细胞合成； GST－：远端小管合成。
根据它们在尿液中的表达来判断小管损伤 的部位。尿标本的正确收集贮存需要加入一定的 酶活性稳定剂。
溶酶体酶：NAG 近端肾小管上皮细胞溶酶体内最具活性的糖苷酶， 可特异性反映肾小管损害，分子量较大（大于 130KD），排除了肾小球滤过到尿液的可能。活动 性肾脏病病程中，尿中NAG水平持续性增高。尿 中NAG活性增加提示肾小管细胞损害。持续高水 平的尿NAG提示预后不良。
RBP：与血浆中前白蛋白具有一定的结合能力，转运维 生素A。易通过肾小球，完全由肾小管重吸收。即使肾 小管重吸收能力的轻微下降也可以导致尿中RBP浓度升 高。 与2－微球蛋白相比，RBP的优点就在于它在低PH值环 境下仍然保持稳定。
胱抑素C（13KD）：易于通过肾小球、肾小管重吸收并代谢， 而不被肾小管分泌。
胱抑素C在尿中的浓度很低，不受非肾脏因素的影响， 如年龄、体重指数。由于它不受生理节奏的影响，所以一 次尿标本测定即可。
尿液中胱抑素C／肌酐比值是肾小管功能异常的一个良 好标志。肾小管功能受损时，尿中胱抑素C的浓度水平可以 比正常值高200倍。AKI患者尿中胱抑素C排泄水平升高预示 患者不良预后，早期即需要RRT。稳定性好，可进行常规贮 存。
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