心力衰竭
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酸中毒)
2、能量利用障碍（过度肥大心肌）
肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低
过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶 活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型
（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍
Ca2+的转运异常
胞浆Ca2+浓度↓ Ca2+与肌钙蛋白结合障碍
一系列代偿变化）
（一）血容量增加（肾小球滤过率↓、肾小管重吸收水钠↑）
（二）血流重新分布（保证心脑血供） （三）红细胞数目增多（促红素生成↑，骨髓造血功能↑） （四）组织用氧能力增强（细胞线粒体数目增多）
二、心脏的代偿
（一）心率加快（快而有力）
Bp ↓
窦弓反射 -
心
C.O↓ 缺02
外周化学 感受器 +
（二）心律失常
1、心率过快（心率＞180次/分） 2、心率过慢（心率＜40次/分） 3、心律不规则
（三）酸碱失衡及电解质紊乱
酸中毒
与Ca2+竞争性地同肌钙蛋白结合
抑制Ca2+内流
H+
抑制肌浆网释放Ca2+
抑制肌球蛋白ATP酶活性
毛细血管前括约肌松弛，微循环淤血
诱发心衰
高钾血症（血清K+＞5.5mmol/L）
夜间阵发性呼吸困难
平卧后下肢静脉血回流增多 入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩 入睡后中枢反射敏感性降低
肺水肿
1、肺毛细血管压升高 （PAWP>30mmHg） 2、肺毛细血管通透性增加。
呼吸困难、气促、咳嗽、 咯粉红色泡沫痰、 双肺湿鸣、发绀
二、体循环静脉系统淤血综合征
（一）静脉淤血和静脉压升高
受体操纵性Ca2+通道 (NE ↓)
NE β受体
Ca2+进 入细胞
活化腺苷 酸环化酶
激活 通道
cAMP↑
②经Na+-Ca2+交换体（酶）内流： 此种酶的转运效率是钙ATP酶的数十倍。
Ca2+ Na +
Ca2+ Na +
膜内电位为正时
Ca2+ Na +
Ca2+ Na +
膜内电位为负时
心衰时，Na+-Ca2+交换受阻。（如酸中毒 、
（四）按发病机制分为： 1、收缩障碍型心衰 2、舒张障碍型心衰
（五）按病情严重程度分为：
1、轻度心衰 2、中度心衰 3、重度心衰
四、心衰的代偿
心外代偿
病因
完全代偿 不完全代偿
（C.O正常） （C.O↓、
心功能不全）
失代偿
(C.O↓↓、心衰）
心脏代偿
一、心外代偿 （是心衰所致的循环性缺氧引发的
心功能不全
（Cardiac insufficiency）
心脏通过节律性 收缩和舒张，推动血 液在全身循环流动， 为组织细胞提供氧气 和营养物质，带走代 谢废物。
心力衰竭（Heart failure）
概
病因导致心脏的收缩 和(或)
念
舒张功能发生障碍
心输出量 绝对或相对下降
不能满足 机体代谢需要
与心力衰竭有关的名词
1、 细胞外的Ca2+内流减少
①经两条Ca2+通道内流：
电压依赖性Ca2+通道(酸中毒、高K+血症) 受体操纵性Ca2+通道(NE↓、酸中毒)
②经Na+-Ca2+交换体（酶）内流：
电压依赖性Ca2+通道
Ca2 +
除极时 Ca2+
Ca2 +
复极时
膜内电位↓
高K+血症
K+与Ca2+竞争
Ca2+内流↓
（二）按发病部位分为：
1、左心衰(left heart failure) 2、右心衰(right heart failure) 3. 全心衰(whole heart failure)
（三）按心输出量高低分为：
1、高输出量型心衰(high output heart failure) 2、低输出量型心衰(low output heart failure)
Ca2+
ATP(酶)
机制：
一、心肌收缩性减弱 二、心室舒张功能障碍 三、心脏各部位舒缩不协调
（一）心肌细胞和收缩蛋白破坏
1、心肌细胞坏死 (myocyte necrosis)
2、心肌细胞凋亡 （ myocyte apoptosis）
（二）心肌能量代谢障碍
1、能量生成障碍(缺血缺氧\VitB1缺乏\
心肌传导障碍 心律失常
K+
诱发心衰
抑制心肌收缩性
（四）妊娠和分娩
妊娠 血容量增加 分娩 紧张、腹压增高
心脏负荷增加 诱发心衰
（五）其它
过度疲劳 情绪激动 输血输液过多过快 创伤 大手术等
诱发心衰
（一）按发生速度分为：
三
、
分
急性心力衰竭(acute heart failure)
类
慢性心力衰竭(chronic heart failure)
因 心脏负荷过重
心肌炎、心肌病、 克山病、心肌中毒、 心肌梗死、心肌纤维化
缺血、缺氧、VitB1缺乏
心肌损害 代谢异常
心肌舒缩 功能障碍
心脏负荷 过重
压力负荷过重 容量负荷过重
心脏舒张 受限
心包炎、心包积液 心包填塞
心律失常
常为诱因
二 （一）感染
、
诱
直接损害心肌
因
感染 加重心脏负荷
诱发心衰
削弱心脏代偿
类型
向心性肥大
离心性肥大
原因
压力负荷长期过 重
细胞学改 肌节并联性增生 变 心肌纤维变粗
容量负荷长期过 重
肌节串联性增生 心肌纤维变长
心脏形态 室壁增厚 学 不伴心腔扩张
心腔扩张
代偿功能 较强
较次
3、代偿意义：提高心肌综合收缩力。
4、机制：
是心肌细胞对生长因子和激素所作的应答反应。
5、特点：有效、持久；也有限度。
兴奋-收缩耦联障碍 Ca2+与肌钙蛋白结合障碍
肌浆网释放钙↓
胞浆Ca2+浓度降低 （＜10-5mol /L）
钙内流减少
小结：兴奋-收缩耦联障碍
（四）心肌肥大的不平衡生长
(1)心肌供血供氧↓ 。 (2)肥大心肌细胞表面积与体积之比显著↓。 (3) 交感神经密度相对↓ 。 (4)肌球蛋白ATP酶活性↓ 。 (5)线粒体数目和功能相对↓ 。
心功能不全(cardiac insufficiency)
包括心脏泵血功能下降由完全代偿直至 失代偿的整个过程。
充血性心力衰竭(congestive heart failure)
心力衰竭呈慢性经过，同时伴有血容量 增多、静脉淤血和水肿者，称为充血性心力 衰竭。
可以归纳为：
一 、
心肌本身的原发性损害
病
二、心室舒张功能障碍
1、 Ca2+复位延迟
ATP↓
Ca2+进入肌浆网↓ 细胞内Ca2+外流↓ Ca2+与肌钙蛋白解离障碍
2、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍(ATP ↓)
3、心室顺应性降低
心肌炎变（炎C浸润、水肿、增生） 心肌肥大、室壁增厚 心包病变（炎症、积液、粘连）
心室 顺应性↓
妨碍心室充盈 心室舒张末压↑ 影响冠脉供血
肥大心肌的不平衡生长：
(1)心脏交感神经元轴突增长落后 (2)心脏毛细血管的生长落后 (3)线粒体数目相对减少，呼吸酶活性 降低 (4)肌球蛋白ATP酶活性降低 (5)肌浆网Ca2+处理功能障碍
五、心力衰竭的发生机制
公认的机制是：
心肌的收缩和舒张两大功能障碍。
收缩蛋白：肌球蛋白、肌动蛋白 调节蛋白：向肌球蛋白、肌钙蛋白
各部分心肌舒缩不协调
钙离子复位延迟 肌球-肌动蛋白复合 体解离障碍 心脏的舒张力降低 心室顺应性降低
心力衰竭
心脏舒张障碍
六、心力衰竭临床表现的病理生理基础
（一）肺循环淤血综合征
左心衰
肺循环 淤血
呼吸困难 肺水肿
劳力性呼吸困难
回心血量增多，加重肺淤血 心率加快，加重肺淤血 需氧量增加
端坐呼吸
下半身回心血量↑，加重肺淤血 膈肌上抬，使胸腔缩小，肺活量降低 下肢水肿液入血增多，加重肺淤血
3、意义：增加每搏心输出量。
4、特点：有限度（肌节长度﹤2.2μm）。若
肌节被过度拉长 ，心肌的收缩力反而下降。
伴有心肌收缩力减弱和心输出 量减少的心腔扩张称为心脏肌源性 扩张。
（三）心肌肥大
1、概念：
是指心肌纤维变粗、变长，心肌细胞体积增大， 重量增加。
2、表现形式： 向心性肥大 和 离心性肥大 。
C.V.P↑>14cmH2O 颈V怒张 肝-颈V回流征阳性
（二）心性水肿 特点：傍晚加重，晨起减轻；低垂部明显、呈
凹陷性，可伴胸、腹水。
机制：V淤血，V压升高和水、Na+潴留。
（三）内脏器官淤血肿大，功能降低。
厌食 肝脾肿大 上腹疼痛 紫绀
三、全身动脉系统缺血综合征
C.O↓
全身动脉 系统缺血
血液重新分布
（代偿）
组织缺血缺氧
酸中毒 和ATP↓
一系列缺氧的表现， 并可致心源性休克
小结：心衰的临床表现
肺循环淤血
呼吸困难 肺水肿
心
力
体循环淤血
颈静脉怒张 静脉压升高
衰
水肿
肝功能异常
竭
动脉系统 缺血
皮肤苍白、发绀 疲乏无力、失眠、嗜睡 血压偏低、脉压缩小
心源性休克
尿量减少
七、防治原则
防治基本病因，消除诱因 改善心脏舒缩功能 减轻心脏负担 控制水肿
率 加 快
心脏余 血↑
右心房 容量感受器
+
意义：增加每分心输出量。
特点： 出现早 有限度
Байду номын сангаас
（二）心脏紧张源性扩张
1、概念：伴有心肌收缩力增强 和心输出量增加的心脏扩张。
2、机制：
Frank-starling定律：在一定范围内，心肌 的收缩力与其初长成正比。
容量负荷↑ → 心脏余血↑、心室压力↑ → 心 脏适度扩大 → 肌节拉长 → 初长↑→收缩力↑
4、心室的舒张势能降低
内在舒张力（收缩反弹力）——由心脏收缩时的几何
构型改变形成的舒张势能所产生的舒张力。
外在舒张力——由冠状动脉血流牵引心脏向外扩张的
牵引力。
1.心肌收缩力↓ 2.冠脉灌流↓
小结：心衰的发生机制
心肌细胞凋亡、坏死 心肌能量代谢障碍 心肌兴奋-收缩耦联障碍 心肌肥大不平衡生长
心脏收缩障碍
高钾血症）
2 、肌浆网释放Ca2+减少
肌浆网摄 取、储存 Ca2+↓
ATP↓，肌浆网钙泵 活性↓、受磷蛋白 （ PLN ） 磷 酸 化 减 弱
细胞外的 Ca2+内流↓
肌浆网释放 Ca2+↓
胞浆钙浓度↓
酸中毒H+↑
肌浆网储钙蛋白与 Ca2+亲合力↑
3、Ca2+与肌钙蛋白结合障碍
① 胞浆Ca2+浓度降低(<10-5mol/L) ② 酸中毒时H+与Ca2+竟争同肌钙蛋白结合
2、能量利用障碍（过度肥大心肌）
肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低
过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶 活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型
（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍
Ca2+的转运异常
胞浆Ca2+浓度↓ Ca2+与肌钙蛋白结合障碍
一系列代偿变化）
（一）血容量增加（肾小球滤过率↓、肾小管重吸收水钠↑）
（二）血流重新分布（保证心脑血供） （三）红细胞数目增多（促红素生成↑，骨髓造血功能↑） （四）组织用氧能力增强（细胞线粒体数目增多）
二、心脏的代偿
（一）心率加快（快而有力）
Bp ↓
窦弓反射 -
心
C.O↓ 缺02
外周化学 感受器 +
（二）心律失常
1、心率过快（心率＞180次/分） 2、心率过慢（心率＜40次/分） 3、心律不规则
（三）酸碱失衡及电解质紊乱
酸中毒
与Ca2+竞争性地同肌钙蛋白结合
抑制Ca2+内流
H+
抑制肌浆网释放Ca2+
抑制肌球蛋白ATP酶活性
毛细血管前括约肌松弛，微循环淤血
诱发心衰
高钾血症（血清K+＞5.5mmol/L）
夜间阵发性呼吸困难
平卧后下肢静脉血回流增多 入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩 入睡后中枢反射敏感性降低
肺水肿
1、肺毛细血管压升高 （PAWP>30mmHg） 2、肺毛细血管通透性增加。
呼吸困难、气促、咳嗽、 咯粉红色泡沫痰、 双肺湿鸣、发绀
二、体循环静脉系统淤血综合征
（一）静脉淤血和静脉压升高
受体操纵性Ca2+通道 (NE ↓)
NE β受体
Ca2+进 入细胞
活化腺苷 酸环化酶
激活 通道
cAMP↑
②经Na+-Ca2+交换体（酶）内流： 此种酶的转运效率是钙ATP酶的数十倍。
Ca2+ Na +
Ca2+ Na +
膜内电位为正时
Ca2+ Na +
Ca2+ Na +
膜内电位为负时
心衰时，Na+-Ca2+交换受阻。（如酸中毒 、
（四）按发病机制分为： 1、收缩障碍型心衰 2、舒张障碍型心衰
（五）按病情严重程度分为：
1、轻度心衰 2、中度心衰 3、重度心衰
四、心衰的代偿
心外代偿
病因
完全代偿 不完全代偿
（C.O正常） （C.O↓、
心功能不全）
失代偿
(C.O↓↓、心衰）
心脏代偿
一、心外代偿 （是心衰所致的循环性缺氧引发的
心功能不全
（Cardiac insufficiency）
心脏通过节律性 收缩和舒张，推动血 液在全身循环流动， 为组织细胞提供氧气 和营养物质，带走代 谢废物。
心力衰竭（Heart failure）
概
病因导致心脏的收缩 和(或)
念
舒张功能发生障碍
心输出量 绝对或相对下降
不能满足 机体代谢需要
与心力衰竭有关的名词
1、 细胞外的Ca2+内流减少
①经两条Ca2+通道内流：
电压依赖性Ca2+通道(酸中毒、高K+血症) 受体操纵性Ca2+通道(NE↓、酸中毒)
②经Na+-Ca2+交换体（酶）内流：
电压依赖性Ca2+通道
Ca2 +
除极时 Ca2+
Ca2 +
复极时
膜内电位↓
高K+血症
K+与Ca2+竞争
Ca2+内流↓
（二）按发病部位分为：
1、左心衰(left heart failure) 2、右心衰(right heart failure) 3. 全心衰(whole heart failure)
（三）按心输出量高低分为：
1、高输出量型心衰(high output heart failure) 2、低输出量型心衰(low output heart failure)
Ca2+
ATP(酶)
机制：
一、心肌收缩性减弱 二、心室舒张功能障碍 三、心脏各部位舒缩不协调
（一）心肌细胞和收缩蛋白破坏
1、心肌细胞坏死 (myocyte necrosis)
2、心肌细胞凋亡 （ myocyte apoptosis）
（二）心肌能量代谢障碍
1、能量生成障碍(缺血缺氧\VitB1缺乏\
心肌传导障碍 心律失常
K+
诱发心衰
抑制心肌收缩性
（四）妊娠和分娩
妊娠 血容量增加 分娩 紧张、腹压增高
心脏负荷增加 诱发心衰
（五）其它
过度疲劳 情绪激动 输血输液过多过快 创伤 大手术等
诱发心衰
（一）按发生速度分为：
三
、
分
急性心力衰竭(acute heart failure)
类
慢性心力衰竭(chronic heart failure)
因 心脏负荷过重
心肌炎、心肌病、 克山病、心肌中毒、 心肌梗死、心肌纤维化
缺血、缺氧、VitB1缺乏
心肌损害 代谢异常
心肌舒缩 功能障碍
心脏负荷 过重
压力负荷过重 容量负荷过重
心脏舒张 受限
心包炎、心包积液 心包填塞
心律失常
常为诱因
二 （一）感染
、
诱
直接损害心肌
因
感染 加重心脏负荷
诱发心衰
削弱心脏代偿
类型
向心性肥大
离心性肥大
原因
压力负荷长期过 重
细胞学改 肌节并联性增生 变 心肌纤维变粗
容量负荷长期过 重
肌节串联性增生 心肌纤维变长
心脏形态 室壁增厚 学 不伴心腔扩张
心腔扩张
代偿功能 较强
较次
3、代偿意义：提高心肌综合收缩力。
4、机制：
是心肌细胞对生长因子和激素所作的应答反应。
5、特点：有效、持久；也有限度。
兴奋-收缩耦联障碍 Ca2+与肌钙蛋白结合障碍
肌浆网释放钙↓
胞浆Ca2+浓度降低 （＜10-5mol /L）
钙内流减少
小结：兴奋-收缩耦联障碍
（四）心肌肥大的不平衡生长
(1)心肌供血供氧↓ 。 (2)肥大心肌细胞表面积与体积之比显著↓。 (3) 交感神经密度相对↓ 。 (4)肌球蛋白ATP酶活性↓ 。 (5)线粒体数目和功能相对↓ 。
心功能不全(cardiac insufficiency)
包括心脏泵血功能下降由完全代偿直至 失代偿的整个过程。
充血性心力衰竭(congestive heart failure)
心力衰竭呈慢性经过，同时伴有血容量 增多、静脉淤血和水肿者，称为充血性心力 衰竭。
可以归纳为：
一 、
心肌本身的原发性损害
病
二、心室舒张功能障碍
1、 Ca2+复位延迟
ATP↓
Ca2+进入肌浆网↓ 细胞内Ca2+外流↓ Ca2+与肌钙蛋白解离障碍
2、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍(ATP ↓)
3、心室顺应性降低
心肌炎变（炎C浸润、水肿、增生） 心肌肥大、室壁增厚 心包病变（炎症、积液、粘连）
心室 顺应性↓
妨碍心室充盈 心室舒张末压↑ 影响冠脉供血
肥大心肌的不平衡生长：
(1)心脏交感神经元轴突增长落后 (2)心脏毛细血管的生长落后 (3)线粒体数目相对减少，呼吸酶活性 降低 (4)肌球蛋白ATP酶活性降低 (5)肌浆网Ca2+处理功能障碍
五、心力衰竭的发生机制
公认的机制是：
心肌的收缩和舒张两大功能障碍。
收缩蛋白：肌球蛋白、肌动蛋白 调节蛋白：向肌球蛋白、肌钙蛋白
各部分心肌舒缩不协调
钙离子复位延迟 肌球-肌动蛋白复合 体解离障碍 心脏的舒张力降低 心室顺应性降低
心力衰竭
心脏舒张障碍
六、心力衰竭临床表现的病理生理基础
（一）肺循环淤血综合征
左心衰
肺循环 淤血
呼吸困难 肺水肿
劳力性呼吸困难
回心血量增多，加重肺淤血 心率加快，加重肺淤血 需氧量增加
端坐呼吸
下半身回心血量↑，加重肺淤血 膈肌上抬，使胸腔缩小，肺活量降低 下肢水肿液入血增多，加重肺淤血
3、意义：增加每搏心输出量。
4、特点：有限度（肌节长度﹤2.2μm）。若
肌节被过度拉长 ，心肌的收缩力反而下降。
伴有心肌收缩力减弱和心输出 量减少的心腔扩张称为心脏肌源性 扩张。
（三）心肌肥大
1、概念：
是指心肌纤维变粗、变长，心肌细胞体积增大， 重量增加。
2、表现形式： 向心性肥大 和 离心性肥大 。
C.V.P↑>14cmH2O 颈V怒张 肝-颈V回流征阳性
（二）心性水肿 特点：傍晚加重，晨起减轻；低垂部明显、呈
凹陷性，可伴胸、腹水。
机制：V淤血，V压升高和水、Na+潴留。
（三）内脏器官淤血肿大，功能降低。
厌食 肝脾肿大 上腹疼痛 紫绀
三、全身动脉系统缺血综合征
C.O↓
全身动脉 系统缺血
血液重新分布
（代偿）
组织缺血缺氧
酸中毒 和ATP↓
一系列缺氧的表现， 并可致心源性休克
小结：心衰的临床表现
肺循环淤血
呼吸困难 肺水肿
心
力
体循环淤血
颈静脉怒张 静脉压升高
衰
水肿
肝功能异常
竭
动脉系统 缺血
皮肤苍白、发绀 疲乏无力、失眠、嗜睡 血压偏低、脉压缩小
心源性休克
尿量减少
七、防治原则
防治基本病因，消除诱因 改善心脏舒缩功能 减轻心脏负担 控制水肿
率 加 快
心脏余 血↑
右心房 容量感受器
+
意义：增加每分心输出量。
特点： 出现早 有限度
Байду номын сангаас
（二）心脏紧张源性扩张
1、概念：伴有心肌收缩力增强 和心输出量增加的心脏扩张。
2、机制：
Frank-starling定律：在一定范围内，心肌 的收缩力与其初长成正比。
容量负荷↑ → 心脏余血↑、心室压力↑ → 心 脏适度扩大 → 肌节拉长 → 初长↑→收缩力↑
4、心室的舒张势能降低
内在舒张力（收缩反弹力）——由心脏收缩时的几何
构型改变形成的舒张势能所产生的舒张力。
外在舒张力——由冠状动脉血流牵引心脏向外扩张的
牵引力。
1.心肌收缩力↓ 2.冠脉灌流↓
小结：心衰的发生机制
心肌细胞凋亡、坏死 心肌能量代谢障碍 心肌兴奋-收缩耦联障碍 心肌肥大不平衡生长
心脏收缩障碍
高钾血症）
2 、肌浆网释放Ca2+减少
肌浆网摄 取、储存 Ca2+↓
ATP↓，肌浆网钙泵 活性↓、受磷蛋白 （ PLN ） 磷 酸 化 减 弱
细胞外的 Ca2+内流↓
肌浆网释放 Ca2+↓
胞浆钙浓度↓
酸中毒H+↑
肌浆网储钙蛋白与 Ca2+亲合力↑
3、Ca2+与肌钙蛋白结合障碍
① 胞浆Ca2+浓度降低(<10-5mol/L) ② 酸中毒时H+与Ca2+竟争同肌钙蛋白结合