病理重点极度简洁版
病理学重点
1.萎缩：已发育正常的实质细胞，组织或器官的体积缩小2.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程叫化生3.坏死：以酶溶性变化为特点的活体内部组织细胞的死亡4.溃疡：皮肤或粘膜深在的组织坏死脱落所留下的缺损。
5.空洞：胰，肾等内脏坏死物质由自然管道排出，所形成的空隙叫空洞6.坏疽：组织坏死并继发腐败菌感染。
7.瘘管：由坏死炎症等形成的两端（皮肤，黏膜，内脏腔道等）的通道样坏死性损伤8.玻璃样变：细胞内或间质中出现HE染色为均质红染的蛋白质积蓄。
9.窦道：由坏死炎症等形成的开口于皮肤黏膜表面的深在性育管10.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞够成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽11.血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成所形成的固体质块称为血栓。
12.机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织，血栓，脓液，异物等的过程。
13.栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流动运行阻塞血管腔的现象。
14.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致却养而发生的坏死。
15.微血栓(透明血栓)：发生于微循环的血管内，主要在毛细血管，因此只能在显微镜下观察到。
16.肉芽肿：由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶17.炎症介质：介导炎症反应的一系列化学因子18.上皮内瘤变：描述上皮从非典型增生到原位癌这个连续的过程。
19.异型性：由于分化程度不同，肿瘤C形态与组织结构与相应的正常的组织相比有不同程度的差异，这种差异称~20.癌前病变：某些病变虽然不是恶性肿瘤，但具有发展成恶性肿瘤的潜在可能性，这些病变称~21.非典型增生：指C增生并出现异型性，但还不足为诊断为恶性的状况.22.原位癌：指粘膜上皮和皮肤表面（不突破基底层）的早期肿瘤。
23.转移：恶性肿瘤C从原发部位侵入淋巴管，血管和体腔，迁徙到其他部位继续生长形成同样类型的肿瘤，此过程称~24.癌：上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。
病理学笔记重点整理
病理学笔记重点整理
以下是关于病理学笔记的重点整理：
1.疾病定义：病理学是研究疾病原因、发病机制、病理变化与结局的科学。
2.疾病分类：感染性疾病和非感染性疾病，非感染性疾病包括肿瘤、炎症等。
3.细胞损伤：细胞损伤分为变性、坏死和凋亡三种类型，其中凋亡是一种程序性死亡过程。
4.炎症：炎症是机体对损伤因子产生的防御反应，表现为红肿热痛和机能障碍。
炎症分为急性和慢性两种类型，慢性炎症可发展为肿瘤。
5.肿瘤：肿瘤是机体细胞异常增生形成的肿块，具有异常的形态、代谢和功能。
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两种类型，良性肿瘤通常不会转移，而恶性肿瘤则容易转移。
6.癌症：癌症是恶性肿瘤的一种类型，主要来源于上皮组织的恶性变。
癌症的病因包括遗传、环境、生活习惯等多种因素。
7.癌细胞特征：癌细胞具有三个特征，即无限增殖、形态结构异常和接触抑制丧失。
8.肿瘤分期与分级：肿瘤分期是指肿瘤的扩散程度，而分级则是指肿瘤恶性程度的评估。
9.免疫系统与疾病：免疫系统是机体防御外来病原体的重要机制，免疫系统异常可导致感染、自身免疫病和肿瘤等疾病的发生。
10.病理学诊断方法：病理学诊断主要依赖于病理组织学检查和分子病理学检查等方法，其中病理组织学检查是常规的诊断方法。
以上是关于病理学笔记的重点整理，希望对您有所帮助。
病理重点整理
一、名词解释1、化生：一种分化成熟细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
2、肉芽组织：由增生的成纤维细胞和毛细血管构成。
3、血栓形成：在活体心血管内血液发生凝固或有形成分凝集，形成固体质块的过程，称为血栓形成。
4、循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞心、血管的现象，称为栓塞。
5、脓细胞：脓液中的中性粒细胞大多数已变性、坏死，称为脓细胞。
6、肿瘤分化程度：肿瘤的分化是指肿瘤组织与其起源的正常组织比较，在组织形态上，在功能、代谢、细胞生长和增殖等生物学行为上的相似程度，又叫分化程度。
7、异型性：由于分化异常，肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织存在不同程度的差异，称为异型性。
8、高渗性脱水：失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。
9，水肿：指过多液体在组织间隙或体腔中积聚。
10、发热：是由致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高，一般超过正常体温0.5℃即称为发热。
11、休克：是多病因、多发病环节、多种体液因子参与，以微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能引起多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。
二、问答题1、病理性萎缩的常见例子1,营养不良性萎缩2,压迫性萎缩3,失用性萎缩4,去神经性萎缩5, 内分泌性萎缩2、细胞水肿的形态学表现1,内质网和线粒体肿胀，胞内出现许多红染细颗粒。
2,胞质疏松化或空泡状，至极期称为气球样变。
3,细胞水肿的器官体积肿大，被膜紧张。
3、细胞的再生能力分类1,持续分裂细胞2,静止细胞3,非分裂细胞4、肝淤血的病因及病理变化原因：1,静脉堵塞2,静脉受压3,静脉血液坠积4,心力衰竭病理变化：瘀血局部的静脉及毛细血管扩张'管腔内血液淤积。
常伴有组织水肿和出血。
瘀血的组织、器官肿大，被膜紧张可致疼痛。
由于瘀血部位的血液灌流量减少，脱氧血红蛋白增多，局部呈青紫色，如发生在皮肤、黏膜称为发绀。
(整理)病理重点13页
第一章细胞和组织的适应与损伤1．P8 适应的概念和四种表现适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应。
萎缩（体积缩小）、肥大（体积增大）、增生（细胞数量增多）、化生2．P14 损伤的形式和形态学变化；可逆性损伤（变性）：细胞水肿；脂肪变；玻璃样变；淀粉样变；粘液样变；病理性色素沉着；病理性钙化。
不可逆性损伤（坏死）：基本表象（细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性）基本病变（细胞核的变化：核固缩核碎裂核溶解）坏死的类型（凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽）3．P20 凋亡的概念，凋亡和坏死的比较；凋亡：也可称程序性细胞死亡，是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。
比较P21表1-14．P22 老化的概念细胞老化是细胞随生物体年龄增长而发生退行性变化的总和。
第二章损伤的修复5．P26 细胞周期和不同类型细胞的再生潜能；细胞周期由间期和分裂期构成。
再生潜能：低等>高等、幼稚组织>高分化组织、表皮细胞呼吸消化粘膜被覆细胞生殖器官管腔的被覆细胞淋巴造血间皮细胞>肝胰腺体平滑肌肾（腺体和腺样器官的实质细胞）>神经细胞心肌细胞横纹肌（非分裂细胞）6．P27 各种组织的再生过程；（内容很多,具体看书）7．P34 纤维性修复（肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制非重点）；修复首先通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其他异物，并填补组织缺损，以后肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织。
(1)肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
作用：抗感染保护创面；填补创口及其他组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
(2)瘢痕组织：是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。
由胶原纤维束组成，往往呈均质性红染即玻璃样变。
病理重点总结
病理重点总结一、名词解释：变性：由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质的异常增多，称为变性.淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的含血量增多，称为静脉性充血或被动性充血，简称淤血。
（淤血是一被动过程）血栓形成：活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程渗出：是指炎症局部组织的血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面或体表的过程。
转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。
肿瘤的异型性：肿瘤组织无论是在细胞形态上还是组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
肺原发综合症：由肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者组成肝硬化：是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，可有多种原因引起。
肝细胞广泛变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被破坏改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化。
本病早期可无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉压力升高和肝功能障碍。
桥接坏死：肝细胞呈带状融合性坏死，坏死带常出现于小叶中央静脉与汇管区之间,或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间。
坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生，后期则成为纤维间隔而分割小叶结构。
常见于中、重度慢性肝炎.肺心病：是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或右心衰竭的心脏病。
二、问答题：（仅供参考）A.内脏病变期【p177】①心左室代偿性肥大。
早期向心性肥大，晚期离心性肥大，严重时发生心衰。
②肾镜下：人球小动脉玻璃样变及肌型小动脉硬化，导致病变区肾小球缺血硬化，相应的肾小管萎缩，间质纤维化。
病变相对较轻的肾单位代偿性肥大。
肉眼：原发性颗粒性固缩肾，双侧对称。
病理学重点
病理（一）细胞与组织损伤1. 细胞损伤和死亡的原因、发病机制。
2. 变性的概念、常见的类型、形态特点及意义。
3. 坏死的概念、类型、病理变化及结局。
4. 凋亡的概念、病理变化、发病机制及在疾病中的作用。
（二）修复、代偿与适应1. 肥大、增生、萎缩和化生的概念及分类。
2. 再生的概念、类型和调控，各种组织的再生能力及再生过程。
3. 肉芽组织的结构、功能和结局。
4. 伤口愈合的过程、类型及影响因素。
（三）局部血液及体液循环障碍1. 充血的概念、分类、病理变化和后果。
2. 出血的概念、分类、病理变化和后果。
3. 血栓形成的概念、条件以及血栓的形态特点、结局及其对机体的影响。
4. 弥散性血管内凝血的概念、病因和结局。
5. 栓塞的概念、栓子的类型和运行途径及其对机体的影响。
6. 梗死的概念、病因、类型、病理特点、结局及其对机体的影响。
(四)炎症1. 炎症的概念、病因、基本病理变化及其机制(包括炎性介质的来源及其作用，炎细胞的种类和功能)。
2. 炎症的临床表现、全身反应，炎症经过和炎症的结局。
3 . 炎症的病理学类型及其病理特点。
4. 炎性肉芽肿、炎性息肉、炎性假瘤的概念及病变特点。
（五）肿瘤1. 肿瘤的概念、肉眼形态、异型性及生长方式，转移的概念、途径及对机体的影响。
肿瘤生长的生物学、侵袭和转移的机制。
2. 肿瘤的命名和分类，良性肿瘤和恶性肿瘤的区别，癌和肉瘤的区别。
3. 肿瘤的病因学、发病机制、分级、分期。
4. 常见的癌前病变，癌前病变、原位癌及交界性肿瘤的概念。
常见肿瘤的特点(六)免疫病理1. 变态反应的概念、类型、发病机制及结局。
2. 移植排斥反应的概念、发病机制、分型及病理变化(心、肺、肝、肾和骨髓移植)。
3. 移植物抗宿主的概念。
4. 自身免疫病的概念、发病机制及影响因素。
5. 系统性红斑狼疮的病因、发病机制和病理变化。
6. 类风湿关节炎的病因、发病机制和病理变化。
7. 免疫缺陷病的概念、分类及其主要特点。
病理重点
1、瘘管(flstuls)：深部组织的脓肿，一端向体表或体内穿破，另一端开口于自然通道，形成两端开口的排脓通道称~2、阿少夫细胞（Achoff cell）：风湿小体内的主要细胞成分，体积较大，圆或多边形，胞质丰富，略嗜碱性，较大，单或多核，圆或卵圆形，核膜清楚，染色质集中于核中央呈细丝状向外放射，似毛虫状或染眼状。
3、脂褐素（lipofuscin）：为一种黄褐色的细颗粒状色素，其成分为50%为脂质，余为蛋白质和其它物质，在C内不能被溶酶体消化所形成的一种不溶性残存小体，即C不能溶争的C器残骸，脂质过氧化的生物膜残存体，又称消化性色素。
4、畸胎瘤（teratoma）：来源于有多项分化潜能的生殖C的肿瘤，往往含有3个胚层的多种多样组织成分，排列结构错乱，根据其外观可分为囊性和实性，根据其组织分化程度可分为良性和恶性，常发生于卵巢和疃丸。
5、心衰细胞（heart failure cell）：慢性肺瘀血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含血铁黄素，使痰呈褐色，这种巨噬细胞常在心衰时出现，因而被为心衰细胞。
6、坏疽（gangrene）：大块组织坏死后，由于发生不同程序的腐败菌感染，坏死组织经腐败菌分解产生硫化氢，后者与血红蛋白中分解出来的铁结合形成硫化铁使坏死组织呈黑色污绿色等特殊的形态改变，称坏疽，主要有干性坏疽，湿性坏疽和气性坏疽。
7、肉芽肿（granuloma）：炎症局部以主要由巨噬C增生和给出的单核C构成境界清楚的结节状病灶为特征的增生性炎症称之8、原发综合症(primary comple)是原发性肺结核病变特点，由肺的原发灶，淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者构成，在X光片上呈哑玲状阴影。
9、毛玻璃样肝细胞苏木精，伊红染色切片肝细胞整个胞质或其中一部分呈淡红色，细颗粒结构的物质，不透明似毛玻璃，故称毛玻璃样肝细胞，常见于慢性带病毒者。
10、原位癌（carcinoma in situ）：指粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的非典型增生累及上皮全层，但尚未突破积底膜向下侵润生长者。
病理学重点知识点大全
病理学重点知识点大全病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。
第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。
肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。
分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察:肥大的组织、器官体积增大，重量增加。
光镜观察:（1）实质细胞体积增大。
（2）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类:代偿性肥大：如高血压时的心脏。
内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。
三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。
分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。
生长因子：如再生性增生。
代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。
骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3.上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）：是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。
病理精简快速总结+删减
第一章细胞、组织的适应、损伤和修复第一节适应性改变一、萎缩1.概念：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小称萎缩。
生理性萎缩如成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩及老年人的脑萎缩等。
2.常见的病理性萎缩脑动脉粥样硬化时的脑萎缩；脊髓灰质炎时，其所支配肌肉发生萎缩；肢体骨折后，用石膏固定患肢，由于长期不活动，肌肉和骨发生萎缩等。
二、肥大、增生和化生的概念及类型（一）肥大肥大和增生常同时发生。
如哺乳期乳腺生理性肥大，妊娠子宫的肥大。
（二）化生1.概念一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。
化生常发生在同种组织之间。
2.化生的类型（1）鳞状上皮化生：支气管柱状上皮因慢性炎症化生为鳞状上皮；慢性宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。
并可以发生癌变。
（2）肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时，胃的黏膜上皮化生为小肠型或大肠型的黏膜上皮。
（3）结缔组织化生：一种间叶组织化生为另一种间叶组织，如结缔组织可化生为骨、软骨等组织。
第二节损伤可逆性损伤：一、细胞水肿细胞体积增大，胞质疏松，淡染，胞核也增大，染色变浅。
电镜下，实为肿胀的线粒体和扩张的内质网。
进一步发展，细胞体积增大更明显，线粒体嵴变短，甚至消失，内质网解体，发生空泡变，细胞疏松，称细胞的水变性。
病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，称气球样变，可以发展为溶解性坏死，进一步可发生溶解性坏死。
二、脂肪沉积脂肪沉积常见于肝，也可见于心、肾等器官。
发生于肝脏者为脂肪肝，HE染色肝细胞内出现大小不等的空泡（因脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解所致）。
脂滴可被苏丹Ⅳ、油红等染成橘红色。
肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，该处肝细胞常发生脂肪变性。
心肌细胞发生脂肪变性后形成虎斑心。
三、玻璃样变在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构物质（蛋白质）称玻璃样变性，又称透明变性。
1．结缔组织玻璃样变常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。
(完整版)病理学笔记(全面、重点)
病理生理学笔记（重点）绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。
1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。
雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。
例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。
病理学重点
2. 肿瘤生长速度的三个相关因素是：肿瘤细胞倍增时间、生长分数、瘤细胞的生成和丢失。肿瘤的浸润和转移机制是：恶性肿瘤在生长过程中会变得越来越有侵袭性，包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等；肿瘤的异质化；诱导血管生成；局部浸润；血行播散。
3. 肿瘤分良性和恶性两大类：区别在于二者生长速度、生长方式、分化程度、核分裂相、继发改变、转移和复发上均不同。
2. 炎性肉芽肿是一种特殊的增生性炎症，以结合结节为典型代表。炎性息肉是在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生，形成突出于粘膜表面的 肉芽样肿块，常见于鼻粘膜和宫颈。炎性假瘤是组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块，最常发生于眼眶和肺。注意它与肿瘤的区别。 慢性肉芽肿炎症局部形成主要是巨噬细胞增生构成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。属于慢性肉芽肿性炎症的疾病有：结核病、麻风病、梅毒、血吸虫病、 组织胞浆菌病、肉样瘤病和异物引起的炎症。
7. 交界性肿瘤是介于良性和恶性之间的肿瘤，此类肿瘤有恶变倾向，在一定的条件下可逐渐向恶性发展，临床上需要随访。
8.与遗传性突变相关的肿瘤：肾母细胞瘤、恶性黑色素瘤、视网膜母细胞瘤、家族性结构多发性息肉瘤。
（六）免疫病理 主要掌握概念和特征性病理改变
（四）炎症
1. 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。炎症是损伤和抗损伤的统一过程。炎症有局部红肿热痛和功能障碍，也有发热和外周血白细胞计数 增多等全身反应。基本病理变化有变质、渗出和增生。注意掌握急性炎症和慢性炎症的基本病理变化和过程。 慢性炎症的病理性变化：炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，以单核巨噬细胞为主。这不同于急性炎症：中性粒细胞是急性炎症的标志。慢性炎症吸 引单核细胞的重要原因是炎症灶不断产生单核细胞趋化因子，如纤维蛋白多肽、阳离子蛋白质等。
(整理)病理重点总结
第一章 细胞损伤、适应与修复第二节 组织细胞的可逆性损伤－变性概念：细胞或间质内出现异常物质或正常物质的数量增多。
类型（一）细胞水肿(hydropic degeneration)（二）脂肪变性(fatty degeneration)：1.肝脂肪变性 脂蛋白合成障碍 中性脂肪合成过多 脂肪酸氧化障碍2.心肌脂肪变性(虎斑心) 主要见于贫血、缺氧、中毒、感染3.肾脂肪变性 主要见于贫血、缺氧、中毒、感染（三）透明变性（玻璃样变性）：在血管壁，组织间质，细胞内出现嗜伊红染色的均匀物质 （四）纤维素样变性：结缔组织，小血管壁伴有纤维肿胀、断裂、血管壁破坏→纤维素样坏死 （五）其它类型的变性：1.粘液样变性(mucoid deg.) 2.淀粉样变性(amyloid deg.) 3 .病理性色素沉积：主要有含铁血黄素、脂褐素、胆红素 、黑色素等（六）病理性钙化 (calcification)：在机体的骨和牙以外的部位，组织内有固体的钙盐沉着。
分为营养不良性钙化和转移性钙化第三节 细胞的死亡1、概念：活体内组织或细胞的死亡2、类型：坏死和凋亡坏死(necrosis)－活体内组织或细胞的死亡 （一）基本病理变化：自溶性的变化过程 (1)细胞核：固缩、碎裂、溶解(2)胞浆：分解，水分↑，均匀伊红染色 (3)间质：出现较晚，均匀无结构物质 （二）类型1. 凝固性坏死(coagulation necrosis)：部位：肾、脾、心的缺血性坏死；生长迅速的肿瘤中心 眼观：变实、干燥、灰白灰黄色；早期有充血出血带 镜观：细胞结构消失、轮廓存在干酪样坏死：富含类脂质，奶酪样，坏死彻底，细颗粒样2.液化性坏死（liquefaction necrosis)：蛋白溶解酶的作用，呈液状，形成坏死腔脑组织含脂肪和水分多而蛋白质少，常为液化性坏死。
脂肪坏死：眼观：黄白色 不透明 斑点 斑块。
镜下： 脂肪细胞轮廓模糊。
见于急性胰腺炎。
各种损伤因子 → 组织细胞损伤可复性－变性不可复性—坏死细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变 纤维素样变性淀粉样变 粘液样变 病理性色素沉着适应性变化 ：萎缩、增生、肥大、化生｛凝固性坏死(干酪样)液化性坏死（脂肪坏死） 纤维素坏死 坏疽｛3.坏疽（gangrene)：体表肢体，与外界相通的内脏。
病理学重点
病理学重点一、疾病：disease：机体在收到病因损伤后，因稳态破坏而发生的异常生命活动过程。
其本质是稳态破坏。
二、健康：health：不仅没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上及对社会适应性的良好状态。
三个要素：身体健康、心理健康、较好的社会适应能力。
三、病理过程：pathological process：很多疾病过程中所共有的，规律性的机能代谢和形态结构的变化。
四、诱因：是能加强某一种疾病或病理过程的原因的作用，促进其发生发展的因素，属致病条件的范畴。
五、脑死亡：brain death：指全脑功能的永久性丧失，是死亡的标志。
六、水肿：edema：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
七、肾内血流重分布：指某些病理情况下，流经皮质肾单位的血减少而流经髓质肾单位的血增加，使肾小管重吸收增加。
八、缺氧：hypoxia：当机体得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织细胞的机能代谢甚至形态结构都会发生异常改变，成缺氧。
九、休克：shock：机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的，以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血循环障碍，致使各重要器官机能代谢严重障碍和结构损害的全身性病理过程。
其本质是微循环障碍。
始动因素为：血容量减少，心输出量急剧减少（心源性休克），外周血管容量扩大。
十、多衰（多器官功能衰竭）：24小时内出现2个或以上的器官功能衰竭。
休克时最早受损的器官是肾。
十一、肝性脑病：hepatic encephalopathy：继发于严重肝疾病的神经精神综合征。
十二、假性神经递质：在结构上与真性神经递质（去甲肾、多巴胺）相似，但生理效应极差（只有正常神经递质的五十分之一到十分之一），故称为假性神经递质。
十三、呼衰：respiratory failure：由于外呼吸功能严重障碍，机体吸入氧和或二氧化碳排出不足，使动脉氧分压下降，伴或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。
呼衰诊断：动脉氧分压小于60毫米汞柱（8千帕），二氧化碳氧分压大于50毫米汞柱（6.67千帕）。
病理学考试重点总结
病理学考试重点总结(一）1．简述淤血的原因、病变及其结局.（1）淤血的原因:①静脉受压；②静脉阻塞;③心力衰竭.（2)病变：1)肉眼：①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色③皮肤出血时发绀，温度下降；2）镜下:①毛细血管、小静脉扩张,充血;②有时伴水肿；③实质细胞变性。
3）结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化2．描述梗死的病理变化。
（1）贫血性梗死：1)肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形;③边界清楚；④尖部朝向器官中心,底部靠近器官表面;⑤梗死周边可见充血、出血带.2)镜下：①梗死区为凝固性坏死(脑为液化性坏死）;②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等.(2）出血性梗死：1）肉眼:①梗死区呈暗红色或紫褐色;②有出血；③失去光泽,质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶.2)镜下:①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。
3．简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。
(1）概念：1）血栓形成：①活体的心脏或血管腔内;②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。
2)栓塞：①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程.3）梗死:①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。
(2）三者相互关系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）.4．简述栓塞的类型及其产生的后果.（1)栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞;③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞,肿瘤细胞栓塞等。
(2）后果:①肺动脉栓塞,可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死,呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡;③肾动脉栓塞,可引起肾脏梗死;④脾动脉栓塞,可引起脾脏梗死;⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞,可引起肝梗死等。
病理知识点总结最全
病理知识点总结最全病理学是研究疾病发生、发展及其规律的基础医学学科。
病理学主要包括病理生理学、病理解剖学、细胞病理学和分子病理学等内容。
本文将围绕这几个方面的知识点展开总结。
一、病理生理学病理生理学是研究疾病引起的机体功能和组织结构的变化的科学。
病理生理学主要包括损伤和修复、炎症、免疫反应和代谢紊乱等内容。
1. 损伤和修复细胞和组织的损伤是疾病发生发展的基础。
常见的细胞损伤包括生理性损伤、病理性损伤和再生性损伤。
生理性损伤是机体受到正常生理条件下的刺激而发生的可逆性变化，如肌肉细胞的肥大；病理性损伤是机体受到病理条件下的刺激而发生的引起细胞或组织结构和功能的不可逆性改变，如细胞水肿、坏死；再生性损伤是机体组织损伤后，受损细胞得以再生或者器官得以恢复功能的过程。
2. 炎症炎症是机体的一种非特异性防御反应，是由各种因素引起的病理性变化。
炎症包括急性炎症和慢性炎症两种类型。
急性炎症以血管舒缩、血流减慢、毛细血管通透性增加和炎症细胞（主要是中性粒细胞）的迁移和浸润为特征；慢性炎症则以病变持续时间长、组织破坏严重和组织修复不全为主要特点。
3. 免疫反应免疫反应是机体对抗病原体的一种防御反应。
免疫反应可分为天然免疫和获得性免疫两种。
天然免疫是机体对抗外来病原体的自然防御方式，不需要预先接触病原体；获得性免疫是机体在接触过一次抗原后，对再次接触同一抗原产生的特异性免疫应答。
4. 代谢紊乱代谢紊乱是指机体内各种代谢物质的合成、分解和转化失衡所引起的病理变化。
常见的代谢紊乱有糖代谢紊乱、脂质代谢紊乱、蛋白质代谢紊乱和电解质紊乱等。
二、病理解剖学病理解剖学是对疾病的死亡标本进行解剖和研究的学科。
病理解剖学主要包括无菌解剖、病理活检和尸体解剖等内容。
1. 无菌解剖无菌解剖是指对于非感染性疾病的死者进行的解剖检查。
无菌解剖主要用于研究疾病的发病机制、病理变化及其相关的病理学知识。
2. 病理活检病理活检是指通过活体组织切取活检标本后进行显微镜检查，以明确诊断或评价治疗效果的检查方法。
病理重点
名词解释1、虎斑心：心肌脂肪变时，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。
2、Metaplasia（化生）：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，多发生在同源细胞群之间。
3、Necrosis（坏死）：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡4、Gangrene(坏疽)：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性、气性等类型5、创伤性神经瘤：神经纤维断裂后，若断离的两端之间有瘢痕或其他组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突均不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤。
6、Granulation tissue（肉芽组织）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
7、心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡腔内，含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞8、Thrombosis（血栓形成）：在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集成固体质块的过程，称为血栓形成。
所形成的固体质块称为血栓。
9、Embolism（栓塞）：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。
10、Infarction（梗死）：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死11、Nutmeg liver（槟榔肝）：慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉及肝血窦淤血呈暗红色，而小叶周边肝细胞脂肪变成黄色，两者红黄相间，切面状似槟榔。
12、绒毛心：纤维素心包炎时，在心脏表面，由于心脏搏动将渗出的纤维素拉成绒毛状。
13、Fistula（瘘管）：连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损14、Sinus（窦道）：组织坏死后形成的只开口于皮肤表面的深在性盲管。
15、Granulomatous（肉芽肿）：由大量单核巨噬细胞增生形成的境界清楚的结节状病灶，形成肉芽肿的炎症称为肉芽肿性炎。
病理重点知识R
病理重点知识R（4选择，10名词，4简答，3论述，1病例）1.适应：1.概念：细胞、组织和器官耐受内、外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程。
表现：萎缩、肥大、增生、化生。
2.病理变化：萎缩：萎缩器官或组织体积减小、重量减轻、颜色加深或呈褐色；萎缩器官实质细胞体积缩小或伴有细胞数量减少；萎缩细胞的细胞器（线粒体、内质网）减少，自噬泡增多。
肥大：细胞肥大导致由其组成的组织或器官体积增大、重量增加、功能增强，通常具有功能代偿意义，多属于代偿性肥大。
增生：细胞增生可致组织、器官的体积增大。
化生：柱状上皮、移形上皮——鳞状上皮；慢性萎缩性胃炎胃上皮——肠上皮2.变性：1.概念：细胞损伤后，因物质代谢障碍所致细胞或间质内出现异常物质或正常物质的异常蓄积。
2.类型：组织水肿、脂肪变、玻璃样变、黏液样变、病理性钙化3.坏死：1.基本病理变化：细胞死亡几小时后，光镜下才能看到坏死细胞发生自溶型变化。
细胞核的变化：①核固缩：细胞核缩小、凝聚，呈深蓝色，提示DNA停止转录；②核碎裂：核膜溶解，染色质崩裂成碎屑，散于胞质中；③核溶解：染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，仅见核的轮廓。
2.概念：活体内局部组织、细胞的死亡。
3．类型：①凝固性坏死：周围可形成一暗红色边缘与正常组织分界。
多见于脾肾和心等器官的缺血性坏死。
②液化性坏死：坏死组织迅速发生分解、液化成浑浊液体状。
常发生于脑组织坏死（脑软化）、化脓菌感染。
③干酪样坏死：呈一片红染的无定形颗粒物。
常见于结核病，偶见于某些坏死肿瘤和结核样型麻风。
④坏疽：继发腐败菌感染的较大范围组织坏死。
坏死组织呈黑褐色。
（梭形芽孢杆菌属厌氧菌、奋森螺旋体）1.干性坏疽：多发生于肢体，常见于动脉粥样硬化，血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾病。
动脉阻塞肢体远端发生缺血性坏死，又因静脉通畅，体表水分蒸发，坏死肢体干燥呈黑色，腐败程度低，与周围正常组织之间有明显分界线。
2.湿性坏疽: 多发生在与外界相通的内脏。
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第一章细胞和组织的适应与损伤1.萎缩：是已发育成熟的细胞、组织或器官的体积缩小。
可以伴有实质细胞数量的减少2.萎缩分类：生理性萎缩、病理性萎缩（①营养不良性萎缩②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩）3.肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大4.增生：组织或器官内实质细胞数目增多5.增生分类：生理性增生（代偿性增生，激素性增生）、病理性增生（激素，生长因子过多）6.化生：一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞类型所代替的过程7.化生的类型：上皮组织的化生、间叶组织的化生8.细胞可逆性损伤：即变性，指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下9.细胞可逆性损伤分类：①细胞水肿②脂肪变③玻璃样变④淀粉样变⑤黏液样变⑥病理性色素沉着⑦病理性钙化10.虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红红色相间，形成黄红色斑纹，称虎斑心。
11.心肌脂肪浸润：有时心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间，称心肌脂肪浸润12.肝细胞脂肪变机制：肝细胞质内脂肪酸增多、甘油三酯合成过多、脂蛋白载脂蛋白减少13.脂肪变：中性脂肪特别是甘油三酯积蓄于非脂肪细胞的细胞质中14.玻璃样变：细胞内或间质内中出现半透明状蛋白质积蓄15.玻璃样变分类：细胞内玻璃样变、纤维结缔组织中玻璃样变、细胞动脉壁玻璃样变16.淀粉样变：细胞间质出现淀粉样蛋白质-黏多糖复合物。
HE染色为淡红色均状物，并显示淀粉样呈色反应；遇碘则为棕褐色，在加稀硫酸呈蓝色17.黏液样变性：细胞间质内黏多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸）和蛋白质的积蓄18.病理性色素沉着：色素增多并积聚于细胞内外（含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素）19.病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积（营养不良性钙化、转移性钙化）20.营养不良性钙化：结核坏死灶、脂肪坏死灶动脉粥样硬化斑块内的坏死区、坏死的寄生虫虫体、虫卵等均可营养不良性钙化21.转移性钙化：由于钙磷代谢障碍所致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化（甲亢可导致）22.不可逆损伤分类：凋亡、坏死23.坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
以细胞核变化为标志（核固缩、核碎裂、核溶解）24.坏死类型:凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死.结局:溶解吸收、分离排除、机化与包裹、钙化25.凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体水解诅作用较弱，坏死区呈黄色，干燥、实质状态26.干酪样坏死：是凝固性坏死的特殊类型，肉眼观坏死区颜色带黄，质地松软，状似干酪镜下为无结构颗粒状染物27.液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化28.坏疽：指部分组织大块坏死并激发腐败菌感染（分干性、湿性、气性）29.凋亡：活体内个别细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式第二章损伤的修复1.按再生能力的强弱将人体细胞分为三类：①不稳定细胞：表皮细胞间皮细胞呼吸道和消化道粘膜被覆细胞男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞淋巴及造血细胞②稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞原始的间叶细胞及其分化的各种细胞平滑肌细胞如胰汗腺皮脂腺内分泌腺涎腺肾小管的上皮细胞③永久性细胞：神经细胞骨骼肌细胞心肌细胞2.毛细血管的再生过程：血管形成是以出芽的方式，内皮细胞分裂增生形成突起的幼芽，增生后形成一条细胞索后出现管腔，形成新生的毛细血管，进而彼此吻合构成毛细血管网3.大血管的修复：大血管离断后需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接。
但离断的肌层不易完全增生，而由结缔组织增生连接，形成瘢痕修复4.神经组织的再生过程：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。
外周神经受损时，如果与其相连的神经细胞仍然存活，则可完全再生。
断处远侧段的神经纤维髓鞘及轴突崩解，并被吸收；近侧段的数个ranvier节神经纤维也发生同样变化。
然后由两端的神经鞘细胞增生形成带状的合体细胞、将断端连接。
近段轴突向远端生长，穿过神经鞘细胞带吼到末梢鞘细胞形成髓鞘5.整合素：整合素是细胞表面受体的主要家族。
对细胞和细胞外基质的粘附起介导作用6.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽7.肉芽组织的作用:①抗感染保护创面②填补创口及其他组织缺损③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物结局:逐渐转化为老化阶段的瘢痕组织8.瘢痕组织对机体不利的一面：①瘢痕收缩，使关节挛缩或活动受限，形成幽门梗阻（肠结核肠狭窄）②瘢痕性粘连（纤维素性心外膜炎、结核性胸膜炎）③瘢痕组织增生过度，又称肥大性瘢痕（肝硬化）9.创伤愈合的类型：①一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合和我缝合后创面对合严密的伤口②二期愈合：组织缺损较大，创缘不整齐，无法整齐对合，伴有感染的伤口。
不能直接愈合依靠瘢痕组织愈合10.骨折愈合过程（简答、论述）：①血肿形成：在骨折两端形成血肿，出现轻度炎性反应②纤维性骨痂形成：骨折2~3天，血肿机化，继而形成纤维性骨痂，透明软骨③骨性骨痂形成：纤维性骨痂分化出骨母细胞，形成类骨组织，钙盐沉积，类骨组织转变为编制骨。
形成骨性骨痂④骨痂改建或再塑：维生素C对伤口愈合也有重要作用第三章局部血液循环障碍1.淤血：即静脉性充血，器官或局部组织静脉血回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内2.淤血的原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭3. 重要器官瘀血：①肺淤血：多见于左心衰竭。
长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。
肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。
有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素的心衰细胞。
②肝淤血：多见于右心衰竭。
长期肝淤血时，肝小叶中央静脉淤血坏死．肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。
小叶外围肝细胞脂肪变性呈黄色，在肝切面构成红黄相间的网络图纹，形似槟榔．故有槟榔肝之称。
如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化，镜下可见：静脉、毛细血管扩张4.心衰细胞：含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞5.槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因淤血严重呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相互联系，而肝小叶周边区的肝细胞则因脂肪变性呈黄色，使肝组织在切面上呈现红（淤血区）黄（肝脂变区）相间的状似槟榔切面的条纹5.出血：血液从血管或心腔逸出6.血栓的形成：再活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
所形成的固体纸块成为血栓7. 血栓形成的条件：①心血管内皮细胞的损伤②血流状态的改变③血液凝固性增加8.血栓的类型：白色血栓（头部:急性风湿性心内膜炎）、混合血栓（体部:附壁血栓）、红色血栓（尾部:见于静脉）、透明血栓（弥漫性血管内凝血DIC）9.血栓的结局：①软化、溶解、吸收②机化、再通③钙化10.血栓对机体的影响：①阻塞血管②栓塞③心瓣膜变形④广泛性出血11.梗死形成的条件：①供血血管的类型（双重血管循环的器官，其中有一条血管动脉阻塞，因有另一条动脉以维持供血，通常不引起梗死）②局部组织对缺血的敏感程度③血流阻塞发生的速度④血液含氧量12.梗死类型：①贫血性梗死②出血性梗死（条件：组织疏松、严重淤血）13.水肿的发病机制：①静脉流体静压的增高②血浆胶体渗透压的降低③淋巴回流的障碍第四章炎症1.炎症的基本病理变化①变质②渗出③增生2.炎症的局部表现和全身反应：局部表现:红、肿、热、痛和功能障碍；全身反应:发热、慢波睡眠增加、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子合成增多、以及末梢血白细胞数目升高3.白细胞在局部的作用①吞噬作用：白细胞游出并抵达炎症病灶，吞噬病原体和组织碎片的过程②免疫作用③组织损伤作用4.急性炎症的类型及病理变化：①浆液性炎：（浆液性渗出物以血浆成分为主，常发生于黏膜、浆膜和疏松结缔组织。
黏膜的浆液性炎又称浆液性卡他性炎。
）结核性胸膜炎、风湿性关节炎、毒蛇咬伤、二度烧伤、水泡②纤维素性炎：（以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素。
纤维素性炎易发生于黏膜、浆膜和肺组织。
发生于黏膜这者，由渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜，又称伪膜性炎。
）风湿性心包炎、肺炎球菌引起的胸膜炎、大叶性肺炎的红色和灰色肝样变期。
白喉、细菌性痢疾、大叶性肺炎肉质变、绒毛心③化脓性炎④出血性炎（在炎病灶内，血管壁损伤严重时，渗出物含有大量红细胞，形成出血性炎症，有流行性出血热，鼠疫。
）5.化脓性炎：（以大量中性粒细胞的渗出为特征，伴有不同程度的组织坏死和脓液生成，有、由化脓菌感染所致，分为三类）①表面化脓和积脓：发生在粘膜和浆膜的化脓性炎，当化脓性炎发生在浆膜、胆囊和输卵管时，脓液则在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存称为积脓②蜂窝织炎：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生在皮肤、肌肉和阑尾；主要由链球菌引起，化脓性阑尾炎属于此类③脓肿：为局限性化脓性炎症，主要由金葡菌引起，特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的空腔，如疖，痈，化脓性炎为液化坏死。
6.菌血症：细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，血液中可查到细菌。
7.毒血症：细菌的毒性产物或毒素被吸收入血8.败血症：细菌由局部病灶入血后，大量繁殖，引起全身中毒症状和病理变化9.脓毒败血症：化脓菌引起的败血症称为脓毒败血症，在全身一些脏器发现多发性栓塞性脓肿，或称转移性脓肿。
10.慢性肉芽肿性炎：是一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿为特点。
11.肉芽肿：由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚地结节状病灶，以肉芽肿形成的基本特点的炎症叫肉芽肿性炎。
第五章肿瘤1.肿瘤细胞构成：肿瘤实质，肿瘤间质一般由结缔组织和血管构成2.异型性：肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异，称为异型性3.肿瘤的演进：恶性肿瘤生长过程中，其侵袭性增加的现象称为肿瘤的演进。
可表现为生长速度加快，浸润周围组织并发生远处转移4.肿瘤扩散的方式：①局部浸润和直接蔓延②转移a淋巴道转移b血道转移c种植性转移5.癌前疾病①大肠腺瘤②乳腺纤维囊腺病③慢性胃炎与肠上皮化生④慢性溃疡性结肠炎⑤皮肤慢性溃疡⑥黏膜白斑6.非典型增生：细胞增生并出现异型性，但不足以诊断为肿瘤的一些病变7.原位癌：异型增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同，并累及上皮的全层，但没有突破基底膜向下浸润第七章心血管系统疾病1.动脉粥样硬化基本病变:指纹、纤维斑块、粥样斑块2.灌装动脉粥样硬化的复合病变：①斑块内出血②斑块破裂③血栓形成④钙化⑤动脉瘤形成⑥血管腔狭窄3.根据病变检出率和统计结果：冠状动脉狭窄以左冠状动脉前降支为最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支后降支。