肌松药(本科)
常用肌松药
肌肉松弛药简介
肌肉松弛药又称骨骼肌松弛药（简 称肌松药），是选择性地作用于神经, 肌肉接点，暂时干扰神经肌肉间兴奋的 传递而使骨骼肌松弛的一种药物。根据 作用原理，可分为非去极化型肌松药和 去极化型肌松药两类，两类药的作用方 式不同。去极化肌松药如琥珀胆碱；非 去极化肌松药则有右旋筒箭毒碱、泮库 溴铵、维库溴铵、阿屈库铵等。
维库溴铵
• 主要作为全麻辅助用药， 用于全麻时的气管插管及 手术中的肌肉松弛。
• 用法用量：本品仅供静脉注射或静脉滴注，不可肌注。
(1)成人常用量 ①气管插管时用量0.08-0.12mg/kg， 3分钟内达插管状态；②肌肉松弛维持在神经安定镇痛 麻醉时为0.05mg/kg，吸入麻醉为0.03mg/kg。最 好在颤搐高度恢复到对照值的25%时再追加维持剂量。
(2)1岁以下婴儿对本品较敏感，应试小量，肌张恢复所 需时间比成人长1.5倍。特别是4个月以内婴儿，首次 剂量0.01-0.02mg/kg即可。5个月至1岁的婴幼儿所 持剂量应酌减。
(3)肥胖病人用量酌减；剖腹产和新生儿手术不应超过 0.1mg/kg。
• 用法用量 ： 本品是静脉给药，对于气管插管 的起始剂量是0.6mg/kg。可插管的神经肌阻 断时间为0.4～6min，平均为1min。按0.6～ 1.2mg/kg的剂量给药，在2min内，就会为 插管提供极好或较好的条件。本品的临床维持 剂量为0.1mg/kg、0.15mg/kg和0.2mg/kg。 老年人对本品的敏感性与成年人相似，但作用 的持续时间长。
• 不良反应 ： (1)高血钾症 (2)心脏作用 (3)眼内压升高 (4)胃内压升高 (5)恶性高 热 (6)术后肌痛 (7)可能导致肌张力增强.
• 禁忌症 ：(1)脑出血、青光眼、视网膜剥 离、白内障摘除术、低血浆胆碱酯酶、 严重创伤大面积烧伤、上运动神经元损 伤的病人及高钾血症患者禁用. (2)使用 抗胆碱酯酶药者慎用.
肌松药解读
肌松药肌松药是骨骼肌松弛药的简称，这类药选择性地作用于神经肌肉接头，暂时干扰了正常神经肌肉兴奋传递，从而使肌肉松弛。
肌松药最早应用于临床始于1942年，当时应用的筒箭毒碱（tubocurarine）是由植物中提取的天然生物碱，其后有许多应用于临床的均是半合成的或完全合成的肌松药。
氯二甲毒箭（metocurine）、阿库氯铵（alecuronium）是半合成的肌松药。
而潘库溴铵（pancuronium）、维库溴铵（vecuronium）、罗库溴铵（rocuronium）、瑞库溴铵（rapacuronium）、哌库溴铵（pipecuronium）、阿曲库铵（atracurium）、顺式阿曲库铵（cis-atracurium）、米库氯铵（mivacurium）、杜什氯铵（doxacurium）、加拉碘铵（gallamine）、法扎溴铵（fazadinium）、琥珀胆碱（suxamethonium）和氨酰胆碱（imbretil）等均是合成的肌松药。
上述肌松药中除琥珀胆碱和氨酰胆碱为去极化肌松药外其余均是非去极化肌松药。
根据化学结构肌松药可分为甾类和苄异喹啉类及胆碱酯类和非胆碱酯类。
氯筒箭毒碱（d-tubcurarine）、氯二甲箭毒、阿库氯铵、阿曲库铵、顺式阿曲库铵、米库氯铵和杜什氯铵均属苄异喹啉类，维库溴铵、罗库溴铵、瑞库溴铵、潘库溴铵和哌库溴铵均属甾类。
分子结构中含胆碱酯结构的有琥珀胆碱、氨酰胆碱、杜什氯铵和米库氯铵等。
根据肌松药的药效，肌松药可分成超短时效、短时效、中时效和长时效等4类，肌颤搐25％恢复时间短于8min钟的为超短时效肌松药如琥珀胆碱，在8～20min之间为短时效如米库氯铵和瑞库溴铵，在20～50min之间为中时效，如阿曲库铵、顺式阿曲库铵、维库溴铵和罗库溴铵，超过50min的为长时效如潘库溴铵、哌库溴铵和杜什氯铵。
肌松药无论是去极化或是非去极化均是季铵化合物。
肌松药分子中均含有荷正电的与乙酰胆碱分子相似且能与乙酰胆碱受体相结合的季铵基，多数肌松药含有两个季铵基，加拉碘铵有三个季铵基，琥珀胆碱实质上由两个乙酰胆碱分子组成的。
肌松药的特点及应用
肌松药的特点及应用肌松药是指通过作用于神经肌肉接头或神经肌肉传导途径，从而使肌肉松弛、无力的药物。
肌松药主要用于手术麻醉、重症监护和急救等领域，以减少手术操作的阻力，提供良好的手术条件，避免术中意外动作和肌肉反应，使手术过程更安全顺利。
肌松药的特点有以下几个方面：1. 松弛肌肉：肌松药通过作用于神经肌肉接头或神经肌肉传导途径，抑制神经肌肉兴奋性，导致肌肉的松弛和无力状态。
这样可以使手术操作更加容易和顺利。
2. 作用迅速：肌松药一般通过静脉注射给药，作用快速，通常只需几分钟即可达到最大效果。
这对于手术麻醉来说非常重要，可以迅速控制患者的肌肉反应，提供良好的手术操作条件。
3. 作用持久：肌松药的作用持久，可以维持一段时间的肌肉松弛状态。
这样可以确保手术操作过程中肌肉始终保持松弛状态，减少手术阻力，提高手术成功率。
4. 可逆性：肌松药一般具有可逆性的特点，通过给予逆转剂可以迅速恢复肌肉的功能和力量。
这是肌松药的一个重要特点，可以在手术结束后迅速恢复患者的肌肉功能，减少术后并发症的发生。
肌松药的应用主要有以下几个方面：1. 手术麻醉：肌松药在手术麻醉中被广泛应用。
在一些需要深度麻醉和放松肌肉的手术中，如心脏手术、腹腔手术等，肌松药可以达到完全放松肌肉的效果，提供良好的手术视野和操作条件。
2. 重症监护：肌松药在重症监护中也有重要作用。
在一些需要完全控制患者肌肉活动和呼吸功能的情况下，如机械通气、呼吸机的使用等，肌松药可以有效控制患者的肌肉活动，维持呼吸功能。
3. 急救：在一些严重创伤或急性疾病导致呼吸衰竭和窒息的情况下，肌松药可以快速实现气管插管和机械通气，维持患者的生命功能。
4. 神经肌肉疾病治疗：肌松药对于一些神经肌肉疾病如肌无力、舞蹈病等的治疗也有一定的应用。
通过控制并减少神经传导，使病情得到控制和缓解。
需要注意的是，肌松药在使用过程中需要严密监测患者的生命体征和神经肌肉反应，防止出现药物过量和不良反应。
肌松药的使用及说明
肌松药泮库溴铵【药理作用】泮库溴铵为中长时效非去极化型肌松药，其肌松作用可被胆碱酯酶抑制剂拮抗。
化学结构上属雄甾烷衍生物，但无雄激素样作用。
其肌松作用类似筒箭毒碱，但强度要大5～7倍。
静脉注射后起效快，1分钟出现肌松，2～3分钟达高峰，持续20～40分钟。
在体内20％经肝代谢，40％由肾排出，40％由胆汁排泄。
本品无神经节阻滞作用，不促进组胺释放。
治疗剂量时对心血管系统影响较小，很少通过胎盘，对胎儿几无影响。
较大剂量时可使心率加快，心肌收缩力减弱，外周阻力增加等。
主要用作外科手术麻醉的辅助用药（气管插管和肌松）。
【适应证】用于气管插管、术中肌肉松弛维持。
【用法与用量】静脉注射，成人常用量40～100μg/kg；儿童常用量20～100μg/kg。
与乙醚、氟烷合用时应酌减剂量。
【不良反应】①可产生心血管作用，如心率略增快，平均动脉血压和心排血量略增加。
②极少数患者可出现过敏反应和组胺释放。
③在麻醉过程中有时出现流涎，特别是术前未使用抗胆碱能药物时。
④可使正常及升高的眼压明显下降达数分钟之久，也会产生缩瞳。
【禁忌证】①对本品及溴离子过敏史者、严重肝肾功能不全和重症肌无力患者禁用。
②高血压、心动过速及心肌缺血时应避免使用。
【注意事项】过量中毒时可静脉注射新斯的明及阿托品解救。
维库溴铵【药理作用】维库溴铵为中等时效非去极化型肌松药。
肌松效应及用途等均似泮库溴铵，但稍强，并起效快，持续时间为泮库溴铵的1/3～1/2。
肝硬化、胆汁淤滞或严重肾功能不全者，应用时肌松持续时间及恢复时间均延长。
孕妇及儿童不宜使用。
【适应证】主要作为麻醉辅助用药，用于全麻时气管插管及手术中的松弛肌肉。
【用法与用量】静脉注射，常用量为70～100μg/kg。
常用其粉针剂，每支40mg，以所附溶剂溶解后应用。
【不良反应】①神经肌肉阻滞作用：延长非去极化阻断药物最常见的不良反应是药物的药理作用延长，超过了所需的作用时间。
这种作用会有不同的临床表现，从肌无力到因长时间的深度肌麻痹而导致呼吸功能不全或缺氧。
肌松药及拮抗剂
心律失常
肌松药可引起心肌传导阻滞和心 律失常，如心动过缓、房室传导
阻滞等。
心力衰竭
长期使用肌松药可引起心肌损伤， 导致心力衰竭。
其他并发症及其防治方法
1 2
过敏反应
部分患者对肌松药过敏，出现皮疹、瘙痒、呼吸 困难等症状。应立即停药并给予抗过敏治疗。
肝肾功能损害
长期使用肌松药可对肝肾功能造成损害。应定期 监测肝肾功能，及时调整药物剂量。
禁忌症
对肌松药过敏、严重肝肾功能不全、严重电解质紊乱、严重 神经肌肉疾病等患者禁用。
02 常用肌松药
非去极化肌松药
01
02
03
罗库溴铵
一种常用的非去极化肌松 药，通过与乙酰胆碱受体 结合，抑制神经肌肉传导， 产生肌松作用。
维库溴铵
一种快速起效的非去极化 肌松药，主要用于全身麻 醉和气管插管。
顺式阿曲库铵
新药研发完成后，需要进行严格的临 床试验来评估其疗效和安全性。这些 试验通常涉及大量患者，并采用随机 对照设计。
药物相互作用与配伍禁忌研究
药物相互作用机制
肌松药与其他药物的相互作用可能影响其疗效或引发不良反应。了解这些相互作用机制有助于预测和预防潜在问 题。
配伍禁忌研究
通过研究药物之间的配伍禁忌，可以避免联合用药时可能发生的药物反应，确保治疗安全有效。
去极化型肌松药
通过与乙酰胆碱受体结合，使骨骼肌 细胞膜持久去极化，从而抑制兴奋收缩耦联，使肌肉松弛。
非去极化型肌松药
通过竞争性拮抗乙酰胆碱受体，使骨 骼肌细胞膜保持极化状态，从而抑制 兴奋-收缩耦联，使肌肉松弛。
肌松药的适应症与禁忌症
适应症
主要用于手术麻醉、气管插管、机械通气等需要肌肉松弛的 场合。
临床肌松药与课程思政
临床肌松药与课程思政
1、临床肌松药物:阿曲库铵,用于治疗中枢神经系统疾病和麻醉性疾病;
2、非去极化肌松药:琥珀胆碱,适用于心脏手术、器官移植、骨科及产科等;
3、肌肉松弛药:琥珀胆碱、新斯的明(洋地黄毒苷)、双克(双异丙吡啶)、盐酸乙哌立松、甲哌立松、多库酯钠(奥库氯铵)、利多卡因、普鲁卡因酰胺、盐酸甲基硫酸新斯的明。
1.将临床肌松药分为四类:一是去极化型肌松药,包括琥珀胆碱和新斯的明两种,作用机制均为拮抗肌肉传导冲动所需的钠离子通道,阻断了兴奋-收缩偶联,使肌纤维失去了收缩功能而松弛;二是非去极化型肌松药,包括琥珀胆碱和新斯的明两种,作用机制均为直接抑制神经肌肉接头处突触后膜的乙酰胆碱释放,阻滞了突触后膜对钙离子的通透性,使肌肉松弛;三是琥珀胆碱与新斯的明复合物,可以同时阻断两个突触前神经元上的两个乙酰胆碱受体,发挥协同作用,使全身各部位的肌肉都松弛;四是琥珀胆碱与双克复合物,既可抑制突触前膜对Ca2+的通透性,又可直接抑制Ca2+内流,从而增强肌肉松弛效果。
2.常见的非去极化型肌松药有琥珀胆碱、新斯的明、双克、盐酸乙哌立松、多库酯钠、利多卡因、普鲁卡因酰胺、盐酸甲基硫酸新斯的明等,它们主要应用于外科、妇产科、儿科等领域。
肌松药合理使用
肌松药残留阻滞作用评估
• TOF<0.9表示存在肌松药残留阻滞作用 • 下述体征表明不存在肌松药残留阻滞作用 清醒、吞咽、咳嗽反射恢复 头能抬离枕头、腿能离床5s以上 呼吸平稳、呼吸频率10~20bpm,最大吸气压
≤ -50cmH2O PetCO2和PaCO2≤45mmHg
肌松药残余阻滞作用的预防
琥珀胆碱 0.625
阿曲库胺 0.226 顺阿曲库胺
罗库溴胺
维库溴胺 0.047
哌库溴胺
婴儿 0.729 0.226 0.043 0.225 0.048 0.035
儿童 0.423 0.316 0.047 0.402 0.081 0.048
成人 0.3 0.25 0.05 0.3 0.05 0.05
• 强直性肌营养不良对非去极化肌松药敏感， 可用中短时效非去极化肌松药，注意监测。 其它类型肌强直患者对非去极化肌松药耐药。
• 肌无力综合症患者对肌松药极敏感，不宜使 用肌松药
肌松药的不良反应
药名
自主神经节 心脏毒蕈碱受体 组胺释放
琥珀胆碱
兴奋
兴奋
？
阿曲库铵
无
无
轻度
顺阿曲库铵
无
无
无
罗库溴铵
无
无
无
维库溴铵
拮抗药注意事项
新斯的明禁用或慎用： 支气管哮喘 心律失常、心动过缓，尤其是房室传导阻滞、
心肌缺血、瓣膜严重狭窄 机械性肠梗阻 尿路感染、尿路梗阻 孕妇 对溴化物过敏
阿托品慎用或禁用
• 婴幼儿，尤其痉挛性麻痹和脑损伤小儿 • 心脏疾病。特别是心律失常、充血性心律衰
竭、冠心病、二尖瓣狭窄 • 反流性食管炎、食管和胃的运动减弱 • 青光眼 • 溃疡性结肠炎 • 前列腺肥大、尿路梗阻
肌松药的临床应用解读
肌松药的临床应用解读肌松药是一类常用于临床麻醉和重症监护中的药物，具有产生肌肉松弛效果的特点。
它们通过作用于神经-肌肉接头，阻断神经冲动传导，从而产生肌肉松弛作用。
本文将就肌松药的临床应用进行解读，并探讨其在不同情况下的使用。
一、麻醉中的肌松药应用在麻醉中，肌松药被广泛应用于手术过程中，旨在使患者肌肉松弛，便于外科手术操作。
肌松药的选择应根据手术部位、手术类型、患者的身体状况等因素进行。
常见的肌松药有苯溴铵、琥珀库铵和罗库溴铵等。
在麻醉中，肌松药的使用需要根据具体情况进行剂量控制，以避免出现过度肌松或有效松弛不足的情况。
二、重症监护中的肌松药应用在重症监护中心，肌松药的应用主要用于气管插管患者的机械通气支持。
通过给予肌松药物，可以完全松弛患者的呼吸肌，避免患者出现不同步呼吸、自主呼吸造成机械通气的困难。
此外，肌松药还可以配合神经肌肉阻滞剂使用，从而提供更好的机械通气效果。
三、肌松药在临床急救中的应用在一些临床急救场景中，肌松药也拥有重要的应用价值。
例如，在进行紧急气管插管时，肌松药可以迅速达到肌肉松弛的效果，方便医生进行气管插管操作。
此时，肌松药的选择和使用剂量需要根据患者的具体情况，如年龄、体重、呼吸状况等因素进行权衡。
四、肌松药的应用注意事项在使用肌松药时，医生需要密切监测患者的生命体征和肌松效果，并根据需要进行调整。
此外，肌松药的使用需要慎重，应权衡其风险与益处。
因为过度使用肌松药可能导致呼吸肌麻痹、低血压等不良反应。
因此，使用肌松药应慎重，确保患者的安全和合理使用。
综上所述，肌松药在临床中具有广泛的应用。
在麻醉、重症监护和急救等场景下，正确和恰当地使用肌松药可以提供更好的治疗效果。
然而，对于肌松药的使用，医生需要谨慎考虑患者的具体情况，并根据需要进行剂量调整，以确保患者的安全和治疗效果。
肌松药的作用原理
肌松药的作用原理
肌松药，又称神经肌肉阻滞剂，是一类用于手术和其他医疗操作中的药物，其作用是使肌肉松弛，从而使手术更容易进行。
肌松药的作用原理是通过影响神经传导和肌肉收缩来实现的。
首先，肌松药通过干扰神经传导来产生作用。
在神经-肌肉接头处，神经末梢释放乙酰胆碱，这种化学物质将信号传递给肌肉，导致肌肉收缩。
肌松药通过阻断乙酰胆碱的作用，使得神经传导受到干扰，从而阻止了神经冲动的传播，减少了肌肉的收缩。
其次，肌松药还可以直接作用于肌肉细胞，影响肌肉收缩。
肌肉的收缩是由神经冲动引起的钙离子释放和肌肉蛋白的结合来完成的。
肌松药可以通过阻断或改变这些过程来减少肌肉的收缩，使得肌肉松弛。
此外，肌松药还可以影响神经-肌肉接头的结构和功能，使得神经冲动无法正常传导到肌肉，从而达到肌肉松弛的效果。
总的来说，肌松药的作用原理是通过影响神经传导和肌肉收缩来实现肌肉的松弛。
这种作用原理使得肌松药成为手术和其他医疗操作中必不可少的药物，能够帮助医生更好地进行操作，同时也能够减少患者在手术过程中的不适感。
因此，对于肌松药的作用原理的深入了解，对于医务人员和患者来说都是非常重要的。
常用肌松药简介
常用肌松药简介一、琥珀胆碱（一）药理作用1.琥珀胆碱（司可林，Suxamethonium，Succinylcholine Chloride，Scoline）是唯一目前常用的去极化肌松药。
与运动终板膜上的N2胆碱受体相结合，产生与乙酰胆碱相似但较持久的去极化作用，使终板不能对乙酰胆碱起反应，骨骼肌因而松弛。
琥珀胆碱还对接头前膜、接头外肌膜受体起作用，使肌纤维之间出现不协调、不同步的肌颤。
肌松作用快、短、强，对喉头和气管肌的麻痹尤为彻底。
静注琥珀胆碱1mg/kg 10～20秒时，先出现全身肌肉纤维震颤，45秒～1分钟肌松即达高峰，维持4～5分钟，肌张力完全恢复约10～20分钟。
2.琥珀胆碱能被血浆胆碱酯酶迅速水解。
3.反复静注或静滴可发展为脱敏感阻滞。
4.组胺释放少，对心血管系统影响较轻。
5.普鲁卡因和利多卡因能显著增强此药的肌松作用，其肌松作用不能被新斯的明所拮抗，反可增强。
6.不易通过胎盘，是产妇全麻中首选的肌松药之一。
7.某些疾病如严重肝脏疾病、营养不良、妊娠末期及产后期、慢性肾衰竭、甲状腺功能衰退等可能存在血浆胆碱酯酶浓度或活性较低。
有些药物可减弱血浆胆碱酯酶的活性，如新斯的明、溴吡斯的明、普鲁卡因、氯胺酮、异丙嗪、氯丙嗪等药物。
无论是血浆胆碱酯酶浓度降低或活性减弱，均可延长或增强琥珀胆碱的作用。
（二）适应证由于起效快，临床上常用于气管内插管。
（三）不良反应和禁忌证1.心血管方面可引起各种心律失常。
2.对原有高钾血症或肾衰竭致血钾升高的患者常因血钾急剧升高导致高钾性心搏骤停，应引起高度警惕。
术前血钾已达5.5mmol/L 时则禁用琥珀胆碱。
严重创伤如多发性骨折、四肢躯干组织广泛挫伤、大面积烧伤、严重腹腔感染等在伤后3～8周内血钾升高明显，在此期间内使用琥珀胆碱最为危险。
上、下运动神经元损伤或病变和脊髓病变如截瘫等失去神经支配的患者，由于肌纤维失去神经支配使接头外肌膜受体大量增生并在肌膜表面异常分布，对琥珀胆碱非常敏感，去极化时细胞内钾离子大量流到细胞外，可引起致命性高钾血症。
骨骼肌松弛药中枢作用肌松药-巴氯芬
骨骼肌松弛药中枢作用肌松药-巴氯芬巴氯芬中文别名巴氯酚、贝康芬、贝可芬、和路行、利路行、氯苯氨丁酸、氯苯氨酪酸、巴克诺芬(γ-氨基丁酸类似物)，为骨骼肌松弛药。
机制尚不明，可能干扰兴奋性神经递质释放，抑制脊髓突触间的传导。
巴氯芬能激活GABAβ受体，降低脊髓单突触或多突触的反射电位及脊髓后根与后根间的反射电位，产生骨骼肌松弛作用，自70年代以来，国外一直广泛使用于脊髓损伤性痉挛患者，国内尚未见使用此类药物的报导，此药已经卫生部药政司许可，同意将此药应用于临床。
名称及别名通用名称：巴氯巴氯芬芬英文名称：Baclofen 中文别名：巴氯酚、贝康芬、贝可芬、和路行、利路行、氯苯氨丁酸、氯苯氨酪酸、巴克诺芬(γ-氨基丁酸类似物)、英文别名：Baclon、Baclospas、Gabalin、Gabal on、Neurospas、Spastin、Spastion药理本品为骨骼肌松弛药。
机制尚不明，可能干扰兴奋性神巴氯芬经递质释放，抑制脊髓突触间的传导。
药动学口服从胃肠道迅速、完全吸收。
口服后 1～3h，血浆浓度到达高峰，但个体差异较大。
半减期为 3～4h。
70％～80％药物以原形从小便排出，约 15％由肝脏代谢。
[药理作用]Baclofen适应症用于改善锥体束损害造成的肌张力增高的痉挛症状、不同原因造成的痉挛性偏瘫和截瘫，如多发性硬化、脑血管病、脊髓损伤和脊髓炎后遗症、儿童脑性瘫痪、破伤风、难治性呃逆；改善 Duchenne肌营养不良症患者中十二指肠梗阻出现的反复呕吐；缓解三叉神经痛、带状疱疹后神经痛，改善锥体外系损害后造成的肌强直如帕金森病、迟发性运动障碍以及 Huntington舞蹈病的轻度改善。
静脉注射后减少截瘫患者的残余尿。
用法用量口服，初次剂量 5mg，每日 1次，以后逐渐增加到5mg，每日 3～4次。
剂量可个体化，但绝对不超过 80mg。
10岁以下儿童为每日 0.7 5～1mg/kg。
10岁以上儿童每日 2mg/kg，也应逐渐加量。
肌松药的分类
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肌松药的分类
（一）非去极化类肌松药常用者有管箭毒、三碘季胺酚、泮库溴铵（本可松）、维库溴胺（去甲本可松）、阿屈可林等。
这类肌松药与接头后膜上的受体结合，但不起激活作用，即干扰乙酰胆碱的正常去极化，继续保持接头后膜的极化状态，不能产生肌肉收缩。
因与乙酰胆碱竞争受体，故又称竞争型肌松药。
抗担碱酯酶药物如新斯的明等有拮抗效果。
（二）去极化类肌松药常用者为琥珀碱。
这类肌松药作用几乎与乙酰胆碱相同，只是去极化时间较长。
即能与接头后膜上的受体结合，使后膜呈现持续性去极化，从而没有动作电位向终板两端扩散，肌肉亦即处于静止（松驰）状态。
医学教|育网搜集整理另外，肌松前常有10余秒钟肌纤维成束收缩，这是由于终板电位开始去极化，但未延及到整个肌纤维的结果。
使用抗胆碱酯酶药不能拮抗、反而增强肌松作用。
（三）双相类肌松药这类药有氨酰胆碱，大量或长期使用琥珀胆碱后亦能出现。
先呈现去极化阻滞（Ⅰ相阻滞），后移行为非去极化阻滞（Ⅱ相阻滞或脱敏感阻滞）。
其机理不明，可能是因接头后膜敏感性降低所致。
Ⅱ相阻滞可用抗胆碱酯酶药对抗。
肌松药的作用原理
肌松药的作用原理肌松药是一类药物，常用于外科手术中对人体肌肉的松弛，从而达到控制肌肉活动的效果。
肌松药有两种主要类型：非去极化肌松药和去极化肌松药。
它们的作用原理和机制有所不同。
非去极化肌松药通过干扰神经肌肉接头处的信号传导，从而引起肌肉的松弛。
神经肌肉接头是神经纤维与肌肉之间的连接点，是神经肌肉传递神经冲动的地方。
非去极化肌松药主要通过竞争性拮抗乙酰胆碱（ACh）在神经肌肉接头的作用。
ACh是一种神经递质，通过结合神经肌肉接头中的乙酰胆碱受体，传递神经冲动，引起肌肉收缩。
非去极化肌松药与ACh受体竞争结合，阻断乙酰胆碱对受体的刺激作用，从而减少或阻止神经冲动的传递，导致肌肉无法收缩。
常见的非去极化肌松药包括库库他定、氨吡斯林、吗啡、胆碱酯酶抑制剂等。
这些药物在体内的作用持续时间较长，需要通过静静脉输注给药。
去极化肌松药与非去极化肌松药的作用机制有所不同。
去极化肌松药主要通过与神经肌肉接头的ACh受体结合，并激活受体导致肌肉短暂性的去极化。
ACh受体在被激活后会导致肌肉收缩。
然而，由于去极化肌松药激活的ACh受体不具有持久性，它们很快就会衰竭，导致肌肉不能正常收缩。
因此，去极化肌松药实际上引起了肌肉的松弛。
去极化肌松药作用时间较短，常用于需要短暂肌肉松弛的情况，如插管、支气管镜检查等。
常见的去极化肌松药包括琥珀胆碱、氯化琥珀胆碱等。
这些药物通过静脉注射给药，作用时间一般在数分钟到数小时不等。
值得注意的是，肌松药虽然能够产生肌肉松弛的效果，但在使用过程中需要特别小心。
肌松药可导致患者无法自主呼吸，因此必须在人工通气的条件下使用。
此外，过量使用肌松药可能会导致严重副作用，如呼吸抑制、低血压等。
因此，肌松药的使用应严格控制剂量，并在专业医生的指导下进行。
总结起来，肌松药通过不同的作用机制实现对肌肉的松弛。
非去极化肌松药通过竞争性拮抗ACh受体，阻断神经冲动传递，导致肌肉无法收缩。
去极化肌松药通过激活ACh受体引起肌肉短暂去极化，进而导致肌肉松弛。
肌松药的分类
肌松药的分类肌松药是一种能够放松肌肉的药物，广泛应用于临床医学中。
根据其作用机制和化学结构的不同，肌松药可以分为多种不同的分类。
本文将对肌松药的分类进行详细介绍。
一、根据作用机制分类1.去极化性肌松药去极化性肌松药是指通过作用于神经-肌肉接头处，使得神经冲动不能引起肌纤维收缩而达到肌松效果的药物。
这类药物可以分为两大类：氨基酸衍生物和非氨基酸衍生物。
(1) 氨基酸衍生物：如琥珀胆碱、甲胆碱等。
(2) 非氨基酸衍生物：如二乙戊二烯、吗啡等。
2.非去极化性肌松药非去极化性肌松药是指通过作用于神经-肌肉接头处，阻断乙酰胆碱向神经末梢释放，从而达到抑制神经冲动传递和使得神经冲动不能引起肌纤维收缩而达到肌松效果的药物。
这类药物主要包括氨基糖苷类、脱乙酰化肌松药和其他非去极化性肌松药。
(1) 氨基糖苷类：如新霉素、卡那霉素等。
(2) 脱乙酰化肌松药：如库拉克等。
(3) 其他非去极化性肌松药：如贝利斯可溶性粉末等。
二、根据化学结构分类1.胆碱能受体激动剂胆碱能受体激动剂是指通过作用于神经-肌肉接头处，刺激乙酰胆碱受体，从而使得神经冲动不能引起肌纤维收缩而达到肌松效果的药物。
这类药物主要包括琥珀胆碱、甲胆碱等。
2.氨基糖苷类氨基糖苷类是指由氨基糖苷和葡萄糖苷两部分组成的一种大分子量的抗生素，可以通过阻断神经冲动传递从而达到肌松效果。
这类药物主要包括新霉素、卡那霉素等。
3.脱乙酰化肌松药脱乙酰化肌松药是指通过阻断乙酰胆碱向神经末梢释放，从而达到抑制神经冲动传递和使得神经冲动不能引起肌纤维收缩而达到肌松效果的药物。
这类药物主要包括库拉克等。
4.其他肌松药其他肌松药是指除去上述三类之外的其他种类的肌松药，如贝利斯可溶性粉末等。
三、根据应用范围分类1.全身性肌松剂全身性肌松剂是指能够影响全身各个部位的肌松剂，常用于手术过程中，以达到放松患者全身各个部位的目的。
这类药物主要包括琥珀胆碱、甲胆碱等。
2.局部性肌松剂局部性肌松剂是指只能影响特定区域的肌松剂，常用于局部手术过程中，以达到放松特定区域的目的。
肌松药
（1）起效时间：给药→最大肌松效应的时间 （2）临床时效：给药→肌颤搐恢复25%的时间 （3）总 时 效：给药→恢复95%的时间 （4）恢复指数：肌颤搐由25% 恢复至75%的时间 （5）ED95：指在N2O、巴比妥类和阿片类药物平衡
麻醉时，肌松药抑制单刺激肌颤搐95%的药量。
（二）药理作用及不良反应
不同部位的骨骼肌对肌松药敏感性不同
颜面肌（眼睑、眼球外肌），喉颈肌，上、下肢
呼吸肌（肋间、膈肌），最后松驰最早恢复
阻断N1-R、M-R（分子结构与Ach相似） 自主神经系统反应；（神经节阻滞） 心血管系统反应；（抗迷走作用）
组胺释放作用 ：外周血管扩张，血压↓，心动过 速，皮肤潮红，荨麻疹，肺水肿，支气管痉挛
4、肌松作用可为非去极化肌松药拮抗， 但为抗AchE药增强
5、反复间断静注或持续静脉输注，其阻 滞性质逐渐由去极化阻滞（Ⅰ相阻滞） 发展成带有非去极化阻滞（Ⅱ相阻滞）
琥珀胆碱
（succinycholine 、司可林）
1、作用快、短、强，为超短效肌松药。喉肌 松弛完全
2、肌纤维成束收缩 3、一般可使血钾升高0.5~1.0mmol/L 4、被血浆假性chE水解，t½ β＝2～4min 5、快速耐受
阻滞了神经肌肉兴奋传导
（2）去极化阻滞（N2受体激动药）： 与ACh受体结合后受体构型改变，离子 通道开放，产生与Ach相似但较持久的 去极化作用。长时间作用后N2受体不能 对Ach起反应。
阻滞了神经肌肉兴奋传导
Ⅰ相阻滞：激动剂与受体结合后，受体构
型改变，离子通道开放
去极化
Ⅱ相阻滞或脱敏感阻滞：终板的持续去极 化阻滞了正常的神经肌肉兴奋传导（由去
一、神经肌接头的兴奋传递
肌松药(本科)
甾体类：维库、罗库、泮库、哌库溴铵
苄异喹啉：顺式、阿曲库铵、米库氯铵
长时效：泮库溴铵（pancuronium，本可松）
甾体类，作用长（强度是筒箭毒碱的5倍） 无组胺释放作用 抗迷走作用和兴奋交感神经作用，抑制CA摄 取：尤其大剂量，心动过速、BP↑，CO ↑ 肝脏代谢，主要经肾，小部分经胆消除
图 解
肌 颤 搐 抑 制 百 分 率 %
0 25 50 75 100 起效时间 临床时效 总 时 效 恢复指数 时间(h) 100 肌
颤 75 搐 恢 50 复 25 百 分 0 率 %
（二）药理作用及不良反应
1、不同部位的骨骼肌对肌松药敏感性不同
躯体肌和四肢肌对肌松药敏感性高 喉内收肌和膈肌的肌松起效时间比拇内收肌快 监测：刺激尺神经引起的拇内收肌的收缩反应
消除：
主要经肾排泄（无重吸收）：泮库溴铵、哌库溴铵、多库氯
铵（长） 主要经肝、胆消除：罗库溴铵、维库溴铵（中） 霍夫曼消除：阿曲库铵， 顺式阿曲库铵 主要经假性AChE：米库氯胺、琥珀胆碱
五、理想肌松药应具备的条件
肌松作用快、强、短；
消除应不依赖于机体器官，如肝，肾等；
反复应用无蓄积性和耐受性；
其代谢产物无肌松作用和不良反应；
无组胺释放作用，对心血管系统无不良作用； 作用机制为非去极化型； 有合适的拮抗药。
六、临床应用
用于气管插管； 麻醉中肌松的维持，复合麻醉； 用于控制严重惊厥，强直； ICU病人：消除自主呼吸，降低氧耗
第二节 常用的骨骼肌松弛药
去极化肌松药：琥珀胆碱
禁忌证：高血压、心动过速、冠心病
肝肾功能障碍者都应慎用
长时效：哌库溴铵（pipecuronium)
去极化肌松药 - 辽宁医学院
术前血钾已达5.5mmol.L-1 ，大面积烧伤、多发性创 伤、严重腹腔感染、脊髓或神经损伤避免使用。
不良反应
4、肌颤：肌纤维成束收缩
5、眼内压升高：眼外肌收缩所致。可能使眼 内容物脱出，开放性眼外伤禁用。
6、颅内压升高：PaCO2↑→颅内血管扩张， 脑血流量↑有关。时间短暂、已升高时应 注意 。
罗库溴胺（rocurorium)
甾类中时效肌松药，新近用于临床 作用快，弱，短（强度相当于万可松
的1/7，时效为其2/3）起效时间在所 有非去极化肌松药中最快， 不释放组胺，对心血管无明显作用 肝消除为主，其次为肾消除 适用于禁用琥珀胆碱作气管插管者
中时效： 阿曲库铵（atracurium，卡肌宁，阿曲可林）
作用机制
• 1、抑制AchE使Ach分解↓而发挥作用。
3、无强直后易化 ( post-tetanic potentiation , PTP )： 对强直刺激后单刺激 肌颤搐不出现易化
4、肌松作用可为非去极化肌松药拮抗， 但为抗AchE药增强
5、反复间断静注或持续静脉输注，其阻 滞性质逐渐由去极化阻滞（Ⅰ相阻滞） 发展成带有非去极化阻滞特点的Ⅱ相阻 滞（脱敏感阻滞）, T4:T1≤0.7或 ≤0.5 6、有快速耐受性
（2）去极化阻滞：
去极化肌松药是N2受体激动药。与受体结 合后可使受体构型改变，离子通道开放，产 生与Ach相似但较持久的去极化作用。长时 间作用后N2受体不能对Ach起反应。阻滞方 式由去极化（Ⅰ相阻滞）转变为非去极化 （Ⅱ相阻滞或脱敏感阻滞）
即结合后产生持续性去极化，肌肉由兴奋转 入抑制，且妨碍递质（Ach）的作用。
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3.按照化学结构：
甾体类：维库、罗库、泮库、哌库溴铵 苄异喹啉：顺式、阿曲库铵、米库氯铵
第一节 概 述
局麻药
一、理想条件 二、构效关系和分类 三、作用机制 四、药理作用 五、影响因素 六、体内过程 七、不良反应 八、临床应用
☆ 局麻药毒性反应的预防措施
关键在于
尽量减少局麻药吸收入血； 提高机体耐受性。 使用安全剂量； 加入血管收缩药； 回抽原则，避免血管内意外给药； 警惕中毒先兆，如突然入睡、多语、惊恐、肌 肉抽搐； 麻醉前纠正病人病理状态，如高热、低血容量、 心衰、贫血、酸中毒；术中避免缺氧和CO2蓄积。
1. 竞争性阻滞
（1）非去极化阻滞：
back1
N2受体阻断药 受体构型不变，离子通道不开放，不能产生去 极化
（2）去极化阻滞：
N2受体激动药 受体构型改变，离子通道开放，产生持久的去 极化（Ⅰ相阻滞） 长时间作用后，突触后膜上的N2胆碱受体不能 对ACh起反应，此时，神经肌肉的阻滞方式已由 去极化转变为非去极化（Ⅱ相阻滞或脱敏感阻 滞）
2. 非竞争性阻滞
（1）
开放型阻滞：阻塞通道内口
（2）脱敏感阻滞：受体对激动药开放离子通道的作用
不敏感 特点：受体构型不变，离子通道不开放
表现：持续应用激动药，受体敏感性进行性下降
产生原因：去极化肌松药用量过大，给药时间过长， 伍用药物等。
back2
图 解
肌 颤 搐 抑 制 百 分 率 %
0 25 50 75 100 起效时间 临床时效 总 时 效 恢复指数 时间(h) 100 肌
颤 75 搐 恢 50 复 25 百 分 0 率 %
（二）药理作用及不良反应
1、不同部位的骨骼肌对肌松药敏感性不同
躯体肌和四肢肌对肌松药敏感性高 喉内收肌和膈肌的肌松起效时间比拇内收肌快 监测：刺激尺神经引起的拇内收肌的收缩反应
4、为非去极化肌松药可拮抗，但为抗AChE药增强
5、剂量过大，长时间用药可出现脱敏感阻滞（Ⅱ相 阻滞）， T4:T1≤0.7或 ≤0.5
受体被阻断75%以上时，肌颤搐才开始减弱；
受体被阻断95%左右时，肌颤搐才完全抑制；
（一）基本概念：
1. 起效时间：给药→最大肌松效应 2. 临床时效：给药→肌颤搐恢复25% 3. 总时效：给药→恢复95% 4. 恢复指数：恢复时间（25% →75%） 5. ED95（肌松药效价强度指标）：指在N2O、巴比妥类和 阿片类药物平衡麻醉时，肌松药抑制单刺激肌颤搐95%的 药量。
分 类
1.根据作用机制可分为：
去极化肌松药(depolarizing muscular relaxants)， 如琥珀胆碱 非去极化型(nondepolarizing muscular relaxants)，如泮库溴铵、哌库溴铵、维库溴铵、
罗库溴铵、阿曲库铵、顺式阿曲库铵、米库氯
胺等。
2.按时效分为：
消除：
主要经肾排泄（无重吸收）：泮库溴铵、哌库溴铵、多库氯
铵（长） 主要经肝、胆消除：罗库溴铵、维库溴铵（中） 霍夫曼消除：阿曲库铵， 顺式阿曲库铵 主要经假性AChE：米库氯胺、琥珀胆碱
五、理想肌松药应具备的条件
肌松作用快、强、短；
消除应不依赖于机体器官，如肝，肾等；
反复应用无蓄积性和耐受性；
一、神经肌接头的兴奋传递 二、作用机制 三、药效动力学 四、药代动力学 五、理想的肌松药应具备的条件
一、神经肌接头的兴奋传递
N2受体——配体门控离子通道
二、作用机制
1.竞争性阻滞
主要作用部位均在突触后膜，与ACh竞争受体 上α蛋白亚基的ACh结合部位，阻滞方式不同
2.非竞争性阻滞 3.作用于突触外和突触前乙酰胆碱受体
2、阻断N1-R、M-R（分子结构与ACh相似）
自主神经系统反应；（神经节阻滞） 心血管系统反应；（抗迷走作用）
3、组胺释放作用：BP↓，HR↑，毛细血管通透性↑，
肺水肿和支气管痉挛
4、无中枢作用
四、肌松药的药代动力学
季铵盐：口服吸收慢而不规则，不易通过血脑屏障
分布：细胞外液，呈二室模型
非去极化肌松药：
短时效：米库氯胺
中时效：维库溴铵、罗库溴铵、阿曲库铵、 顺式阿曲库铵 长时效：泮库溴铵、哌库溴铵
一、去极化肌松药
【特点】 1、首次注射肌松前一般有肌纤维成束收缩（肌颤） 2、对强直刺激或四个成串刺激肌颤搐不出现衰减， T4:T1＞0.9
3、对强直刺激后单刺激肌颤搐不出现易化
骨骼肌松弛药
（skeletal muscular relaxants）
麻醉药理学教研室 王 丹
概
念
骨骼肌松弛药，简称为“肌松药”，是选择性作 用于神经肌接头，与突触后膜上的N2（NM）受体 相结合，暂时阻断了神经肌肉之间的兴奋传递， 从而产生肌肉松弛作用。
第十五回 杨志押送金银担 吴用智取生辰纲 那七个客人从松树林里推出这七辆江州车儿，把车子上枣 子都丢在地上，将这十一担金珠宝贝都装在车子内，遮盖 好了，叫声“聒噪”，一直望黄泥冈下推去了。杨志口里 只是叫苦，软了身体，挣扎不起，十五个人眼睁睁地看着 那七个人把这金宝装了去，只是起不来，挣不动，说不得。
3. 其他
作用于突触外和突触前ACh受体
突触外ACh受体
正常人少见
肌纤维失去神经支配等病理情况下大量合成
突触前ACh受体
受体兴奋时，使ACh囊泡成为可释放型囊泡
正反馈调节，使肌纤维适应高频刺激
非去极化肌松药可阻断突触前膜受体，减缓 ACh由储存部向释放部转运，使ACh释放减少
三、肌松药的药效动力学
其代谢产物无肌松作用和不良反应；
无组胺释放作用，对心血管系统无不良作用； 作用机制为非去极化型； 有合适的拮抗药。
六、临床应用
用于气管插管； 麻醉中肌松的维持，复合麻醉； 用于控制严重惊厥，强直； ICU病人：消除自主呼吸，降低氧耗
第二节 常用的骨骼肌松弛药
去极化肌松药：琥珀胆碱