最新-HFRS患者特异性IgA、IgE抗体及其免疫复合物测定 精品
过敏原特异性抗体IgE和IgG检测分析
过敏原特异性抗体IgE和IgG检测分析摘要：目的：探讨过敏性疾病患者的过敏原特异性抗体IgE和IgG的意义。
方法：使用间接酶联免疫吸附法(ELISA)对研究对象血清中的最常见的过敏原抗体IgE和IgG进行检测分析。
结果：通过研究检测可以统计到14种过敏原特异性抗体IgE和IgG的阳性率结果，而且食物过敏原中检测出的IgG阳性率与IgG和IgE同时存在的阳性率比吸入物过敏原的高。
结论：对特异性抗体IgE和IgG进行联合诊断对过敏性疾病的预防以及治疗，尤其是针对食物过敏原，可以更清楚地检测出究竟是哪种因素导致的过敏，对患者能更有针对性的进行治疗，具有很高的临床治疗意义。
关键词：过敏性疾病；酶联免疫吸附法；特异性抗体IgE和IgG；目前，检测特异性抗体IgE是对过敏原进行筛选的主要方法，但同时过敏原特异性抗体IgG也可以介导I型变态反应，IgG在介导吸入物过敏反应时，又通过竞争机制阻断IgE介导的I型变态反应，因此对IgG的检测也越来越受到重视[5]。
但究竟是哪种作用占据主导作用则需要更多的研究与调查。
本文检测了一些过敏性疾病患者血清中的特异性IgE和IgG抗体，报告如下。
1资料与方法1.1研究对象选取江门市中心医院皮肤科为研究点，收集于2010年9月至2012年2月内入院的患者，并且选取经过临床诊断确定为过敏性疾病的252例患者的血清样本，其中男性占108例，女性占144例，年龄分布于5～69岁，平均年龄为37.4岁，病程最短为2小时，最长的有27年。
1.2检测方法检测试剂盒是由美国BIOMERICA公司所生产的。
采用间接酶联免疫吸附法（ELISA）检测研究对象血清中所包含的14种最常见的过敏原（包括8种食物过敏原以及6种吸入物过敏原）的特异性抗体IgE和IgG。
在加入底物P指示剂半小时后观察，如血清样品中含有一种或多种过敏原抗体IgE，则会在管中相应反应部位出现特异性的紫色，即可判为阳性结果。
若与两边隔离带的颜色一致，则为阴性。
肾综合征出血热
⑷肾缺血性坏死：低血压休克、DIC→肾血管微血栓 形 成→肾缺血性坏死
⑸肾素、血管紧张素Ⅱ的激活：→肾动脉收缩→肾皮 质血流量↓→肾小球滤过率↓ ⑹肾小管管腔阻塞
（三）病理解剖
1、血管病变：EHF基本病变是小血
管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管壁不规 则收缩、扩张→纤维素样坏死和崩解→官 腔内微血栓形成。
主要为啮齿类如黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家
鼠
其他动物如猫、狗、家兔等
人不是主要传染源。
褐家鼠
1、呼吸道传播：鼠类携带病毒的排泄物如粪、唾 液等污染物尘埃后形成的气溶胶经呼吸道传播而 引起人体感染。 2、消化道传播：进食被鼠类携带病毒的排泄物 污染的食物，经口腔或胃肠道粘膜而感染。 3、接触传播：被鼠咬伤和破损伤口接触带病毒 的鼠类排泄物或血液后导致感染。 4、垂直传播：孕妇感染本病后，病毒可经胎盘 感染胎儿。 5、虫媒传播：革螨或恙螨具有传播作用。
2、肾脏病变： 肉眼:肾肿大，肾脂肪囊水肿和出血；切面见皮质 苍白、髓质暗红、极度充血、出血和水肿。 镜检：肾小球充血 基底膜增厚 肾小球囊内有蛋白质和红细 胞、 肾近曲小管上皮细胞有不同程度的变性， 管腔内有较多的红细胞和 肾间质高度充血、出血和水肿；肾小管 上皮性、坏死以至消失。
3、心脏病变：肉眼可见右心房内膜下广泛出血，深达肌层或
等。 4、肾损害：表现为蛋白尿、管型尿、尿中有膜状物排 出。
发热期口诀
• 高热面红酒醉貌， • 头痛腰痛像感冒， • 皮肤黏膜出血点， • 恶心呕吐蛋白尿。
㈡低血压休克期
病程的第4-6天。发热末期或热退同时 出现血压下、降。其持续时间短者数小 时，长者可达6天以上。其长短与病情严 重程度、治疗措施是否恰当有关。
（二）传播途径
肾综合征出血热
诱导机体产生保护性抗体（中和抗体） 血凝抗原有利于病毒感染靶细胞
血清学分型
至少可分20型：
汉滩病毒（野鼠型）
汉城病毒（家鼠型）
普马拉病毒（棕背鲆型）
希望山病毒（田鼠型）
汉坦病毒、汉城病毒、普马拿病毒、何贝尔格莱德多布拉伐病毒引起人类HFRS
我国主要流行汉滩病毒和汉城病毒
抵抗力
渗出水肿越重，病情越重
肾损害：蛋白尿和管型，尿中膜状物，少 尿或无尿
男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血
女，31岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官 均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（↑ 所示）
尿膜状物
提示肾损害程度严重
发热期
临床表现
发热三红酒醉貌，
头眼腰痛像感冒， 腋腭鞭击出血点，
恶心呕吐蛋白尿。
低血压休克期（病程4-6日）
持续1-3天。多发生在第4~6d
持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否 及时和正确有关。 发热渐退，但其他症状反而加重
一般出现在退热前1～2d，或热退同时血压 下降 促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰 竭的发生
•
• •
低血压休 克期 意识障碍
血清中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及尿沉 渣细胞均可检出汉坦病毒抗原 特异性抗体检查：血清
特异性IgM抗体1/20阳性；IgG 1/40阳性、 4倍以上增高有诊断价值。
确诊
PCR技术 其他检查
肝功能：ALT 、TBIL 心电图：窦性心动过缓、 传导阻滞、心肌损害 表现 眼压增高，视乳头水肿 X-线：肺淤血、肺水肿，胸腔积液和胸膜反应
免疫复合物(Immune Complexes,IC)的检测(1)
免疫复合物(Immune Complexes,IC)的检测（1）免疫复合物在体内存在有两种方式，一是存在于血液中的循环免疫复合物（CIC），一是组织中固定的免疫复合物。
免疫复合物的检测技术可分为抗原特异性方法和非抗原特异性方法。
在大多数情况下，免疫复合物中的抗原性质不太清楚或非常复杂，所以抗原特异性方法并不常用。
一、循环免疫复合物的检测根据免疫复合物的物理学、免疫学和生物学特性，已经设计出很多检测CIC的方法（表1）。
表1 循环免疫复合物的常用检测方法类别原理方法敏感性备注物理法分子大小1、超速离心——适于研究2、分子超滤——适于研究3、凝胶过滤30μg适于研究溶解度1、PEG沉淀20μg粗定量，易推广2、冷沉淀——定性，临床应用补体法固定补体，结合C1q 抗补体试验0.1μg常用，特异性差1、C1q凝胶沉淀试验100μg定性，不易普及2、C1q偏离试验4μg不易普及3、液相法10μg不易普及4、固相法1μg不易普及胶固素胶固素结合试验3μg敏感，稳定抗Ig法结合RF1、RF凝胶沉淀试验100G定性，不敏感2、mRF固相抑制试验1～20μg不易普及3、PRF凝集抑制试验1～10μg不易普及结合Ig抗抗体法2～3μg不易普及细胞法Fc受体1、血小板凝集试验1～4μg需新鲜制备2、ADCC抑制试验5～10μg细胞活性质控难3、Mφ吞噬抑制试验0.03μg细胞活性质控难补体受体1、Raji细胞法6μg需维持细胞株2、花环抑制试验10μg影响因素多（一）物理测定法1、聚乙二醇法聚乙二醇（PEG）是乙二醇聚合而成的无电荷形多糖分子，分子量变化范围较大，常用的分子量是6000。
用3％～4％浓度的P EG可以选择性地将大分子免疫复合物沉淀下来，其作用机制尚不甚清楚。
将PEG溶液与待检血清混合，置4℃冰箱过夜后离心，将沉淀物用P EG溶液充分洗涤，重新溶解于 0.01mol/L的NaOH中，在波长280nm下测量溶液的吸光度；也可利用散射比浊法直接测定PEG沉淀的免疫复合物；以不同浓度的热聚合IgG作为参考标准来计算CIC的含量。
探讨肾综合征出血热(HFRS)的肾脏超声显像变化及其意义
探讨肾综合征出血热（HFRS）的肾脏超声显像变化及其意义作者：田安娜来源：《中外医疗》2013年第24期[摘要] 目的研究探讨肾脏超声显像变化在肾综合征出血热诊断中的意义。
方法选取该院2010年2月—2013年2月期间收治的45例HFRS患者作为研究对象，对所有患者的超声影像进行观察和比较。
结果肾综合征出血热患者的超声显像主要表现为：①肾脏出现了较为明显的肿胀；②肾实质、集合系统结构较为模糊，并且呈现出云雾状；③肾外膜或脂肪囊间出现液性暗区。
随着患者病情的好转，当患者处于多尿期时，肾部症状得到了极大的改善，肾肿胀等现象基本消失；当患者处于在恢复期时肾脏图像基本恢复了正常。
结论不同时期HFRS患者的肾脏超声影像与患者的临床病理变化关系密切，通过对各个时期肾综合征出血热的超声结果进行分析，可以有效的判断病情的发展及转归，为临床诊断提供依据。
[关键词] 肾综合征出血热；肾脏；超声检查[中图分类号] R445 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2013）08（c）-0036-02肾综合征出血热（Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome，HFRS）又称为流行性出血热，是一种由汉坦病毒引起的急性、自然疫源性、地方性传染病，临床上主要表现为肾脏损害、出血、发热，该病病情危急，易引起多种并发症，且患者的死亡率较高。
为了探究超声显像在HFRS诊断方面的价值，选取了该院2010年2月—2013年2月期间收治的45例HFRS患者作为研究对象，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料该院收治的45例HFRS患者，其中男36例，女9例；年龄18～68岁，平均年龄32.3岁。
大多数为男性患者，并且居住在农村的患者居多，这可能与传染源接触机会多及饮食条件有关。
所有患者的临床表现及诊断标准均符合1984年全国肾综合征出血热会议拟定的诊断标准[1]。
1.2 方法所有患者均行超声检查，且检查的时间一直到恢复期。
流行性出血热(HFRS)
病理生理
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20
㈢病理解剖
• ⒈血管病变 基本病变是小血管(包括小动脉、
小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏 死。由于广泛性小血管病变和血浆外渗使周围 组织水肿和出血。
• ⒉肾病变 脏器中肾病变最明显，肾充血、水
肿、出血、细胞变性。
• ⒊心脏病变 肉眼可见右心房内膜下广泛出
血，心肌纤维变性、坏死，部分可断裂。
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病原学
5
• 理化特征：EHFV抵抗力弱，不耐热
和不耐酸，高于37℃和pH5.0以下易灭 活，56 ℃ 30min和100 ℃ 1min可灭 活。对一般消毒剂如来苏尔、酒精、碘 酒与脂溶剂如乙醚、氯仿、去氧胆酸盐 等及紫外线或γ射线照射均敏感。
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病原学
6
汉坦病毒的血清分型
• 血清型 Ⅰ型 汉滩病毒 Ⅱ型 汉城病毒
• 5.高血容量综合征：
• 表现为体表静脉充盈，脉搏洪大，脉压差增大， 脸部胀满和心率增快，易促发心衰、肺水肿、 脑水肿。
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㈢少尿期
37
㈣多尿期
• 多在病程9~14日。持续时间1~14日，长者可达数 月以上。根据尿量和氮质血症情况可分以下三期：
• ①移行期：每日尿量由500ml增加至2000ml，此 期虽尿量增加但血BUN和Cr反而上升，症状加重， 可因并发症死亡。
主要表现。国内1935年发现本病，1942年定名为流行性出
血热，我国至今沿用。 • 1982年由WHO统一命名为肾综合征出血热。
• 本病流行于世界许多国家，我国是高疫区。
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2
病原学
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3
1978年南朝鲜学者李镐汪等人从汉坦河流域
过敏性疾病患者血清中14种过敏原特异性IgG4、IgE抗体的检测分析
【 关键词】 过敏反应 ； 免疫球 蛋 白Ｇ； 免疫球蛋 白 Ｅ
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年 ３月至 Biblioteka ０ ０９年 ９月经 临 床 诊 断 为 过 Ｗｉｄｗｓ 件进 行 检 验 ， ＜ ． ｎｏ 软 Ｐ ０ ５为差 原 中 ， 尘 螨 和 粉 尘螨 既最 易 引 起 特异 ０ 屋
敏 性 疾病 的 患 者血 清 １０份 。 １０例 患 异 有 统 计 学意 义 。 ２ ２
性 ＩＧ ｇ ４的升 高 ， 最 易 引起 特 异 性 ＩＥ 也 ｇ 的 升 高 。 蛋 、 麦 、 桐 的特 异性 ＩＧ４ 鸡 小 梧 ｇ 的阳性 率 显著 高于 特异 性 ＩＥ的阳性 率 ， ｇ
本 文 采 用 酶 联 免疫 吸 附 法 （ Ｌ Ｓ Ｅ ＩＡ）对 （ 奶 、 蛋 、 牛 鸡 大豆 、 、 鱼 、 、 生和 阳 性 率 之 间 差 异 均 无 统 计 学 意 义 蟹 鳕 虾 花 １０例 过 敏 性疾 病 患者 血 清 中 １ ２ ４种 常 小 麦 ） ６ 吸 入物 过 敏 原 （ 桐 、 蒿 、 （ ＞ ． ） 针 对 同种 食 物 过 敏 原特 异 性 和 种 梧 艾 Ｐ ０Ｏ 。 ５ 见过 敏 原 （ 包括 ６ 吸入 物 过 敏 原 ） 异 短 豚草 、 种 特 白桦 、 尘 螨和 屋 尘 螨 ） 粉 。洗 板 ＩＧ ｇ ４和 特 异 性 ＩＥ 同时检 出 阳性 ７ 例 ｇ ８ 性 ＩＧ ｇ ４和 特 异 性 ＩＥ进行 平行 检 测 ， ｇ 分 机 为美 国 Ｔ ｅｍｏ 司产 品 ， 号 为 Ｗｅ （５ ％） 同种 吸 入 物 中 同时 检 出 阳性 ｈｒ 公 型 ｌ ６． ， — ０ 析 两 者在 诊 断 过 敏 原方 面 的 异 同 ， 期 １ ｓ ４ 以 ｗａｈ ＭＫ２ 酶标分析仪为北京普朗新 ５ 例 （４２ ， 者 差 异有 统 计 学 意义 。 ３ ４． ％） 两
211275349_IgG4、IgG4
①上海交通大学医学院附属第九人民医院 上海 201999通信作者：蒋筠婓IgG4、IgG4/IgG、IgG4/IgG1在米库利兹病中的诊断价值王瑛① 蒋筠婓①【摘要】 目的：探究IgG4、IgG4/IgG、IgG4/IgG1在米库利兹病（MD）中的诊断价值。
方法：回顾性选取2015年3月—2022年3月上海交通大学医学院附属第九人民医院收治的20例MD 患者及30例原发性干燥综合征（PSS）患者。
将MD 患者纳入MD 组，PSS 患者纳入PSS 组。
两组均进行IgG 亚类检测及抗核抗体（ANA）、抗SSA 抗体和抗SSD 抗体阳性率检测。
比较两组IgG1、IgG2、IgG3、IgG4及IgG 水平及IgG4浓度升高发生率，ANA、抗SSA 抗体、抗SSB 抗体阳性率，比较两组IgG 亚类比值（IgG1/IgG、IgG2/IgG、IgG3/IgG、IgG4/IgG 及IgG4/IgG1），分析IgG4、IgG4/IgG 及IgG4/IgG1对MD 的诊断价值。
结果：MD 组IgG2、IgG4、IgG 水平均高于PSS 组，IgG1水平低于PSS 组，差异有统计学意义（P <0.05）。
MD 组IgG4浓度升高发生率高于对照组（χ2=38.437，P =0.000）。
MD 组IgG4/IgG、IgG4/IgG1均高于PSS 组，IgG1/IgG、IgG3/IgG 均低于PSS 组，差异有统计学意义（P <0.05）。
PSS 组ANA、抗SSA 抗体及抗SSB 抗体阳性率均高于MD 组，差异有统计学意义（P <0.05）。
IgG4/IgG、IgG4/IgG1诊断MD 的AUC 值均高于IgG4（Z =3.627、2.515，P =0.003、0.004）。
结论：IgG4、IgG4/IgG 及IgG4/IgG1均在MD 的诊断中具有良好的效能，但IgG4/IgG 及IgG4/IgG1诊断效能优于IgG4，临床可将上述指标作为MD 诊断的辅助指标。
汉坦病毒重组蛋白检测血清中特异性IgA、IgM抗体的动态变化
汉坦病毒重组蛋白检测血清中特异性ＩｇＡ、ＩｇＭ抗体的动态变化目的：探讨重组蛋白检测血清中特异性IgA、IgM抗体的动态变化。
方法：用杆状病毒表达的汉坦病毒重组核蛋白（rNP）和糖蛋白（rGP）为抗原，检测14例61份急性期SEO型病人系列血清中的特异性IgA、IgM，寻找HFRS病人IgA、IgM抗体的动态变化规律。
结果：几乎所有HFRS病人早期即有强烈的IgA、IgM应答，尤其是针对rNP的抗体出现早且滴度高，抗rGP出现亦早，但滴度偏低。
结论：应用rNP和rGP为抗原，在发病早期检测IgM的同时，检测IgA，可以起到互补的作用，特别是对HFRS早期临床表现不典型的病例。
[Abstract]Objective：To examine glycocapsid proteins special IgA，IgM of serum in hemorrhagic fever with renal syndrome patients.Methods:Nnucleocapsid and glycocapsid proteins were produced as diagnostic antigens to test 61 serial serum samples from 14 cases during the acute phase.Results:An early and strong IgA，IgM humoral response was observed in almost of all HFRS cases. The titer of antibody to NP was higher than that of GP.Conclusion:These results showed a clue that Nnucleocapsid and glycocapsid proteins specialIgA maybe play a role in the diagnisis of HFRS，used together with IgM especially in which the course of infection is atypical.[Key words]Hantavirus；IgAantibodies in serum；Clinical diagnosisHFRS是我國广泛流行的传染病。
第四部分 免疫复合物的测定
1. PEG比浊法：
待测血清＋BBS（硼酸盐缓冲液）测A495值做对照 待测血清＋PEG（聚乙二醇, 3.5%）测A495值
待测血清A值 = 实验管A值 - 对照管A值 正常参考值：> X(正常人)+ 2SD (>.12) 敏感性：20mg/L 临床意义： 1.CIC↑：自身免疫性疾病（如SLE、RA），乙肝，
麻风，急性链球菌感染后肾炎 2.CIC↑伴补体↓：膜增殖性肾炎
2.C1q固相法
步骤：C1q包被酶标板BSA封闭待测血清 (EDTA 处理灭活) 加HRP－抗人IgG 加底物终止 反应。测OD492n表现主要有： 血管炎，肾小球肾炎，关节炎，皮炎，DIC，梗塞 性疾病，雷诺氏病等。
第四部分 免疫复合物的测定
免疫复合物(immune complex, IC)：抗原与相应抗 体结合形成的复合物。 局部免疫复合物：沉积于机体某一局部的免疫复和 物。 可溶性免疫复合物：游离于体液中的免疫复合物。 循环免疫复合物(circulating immune complex, CIC)：血液中的免疫复合物。
HFRS患者特异性IgA、IgE抗体及其免疫复合物测定
HFRS 患者特异性 IgA、IgE 抗体及其免疫复合物测定 ,255036,;-,3-8,,,,对肾综合征出血热免疫发病机理研究较多的是、、型 抗体[1～4]。
已有报告在患者血清中可检测到特异性抗体[5～6]。
为进一步了解患者发病过程中特异性抗体及其循环免疫复合物的形 成及其致病性，我们平行测定了特异性、抗体以及抗原特异性、型循环免 疫复合物的水平，并从临床分型、病期、病日等角度作了对比分析。
1 材料与方法 11 病人血清采集本市 54 例病人进出院时血清共 108 份。
型检测 108 份，型检测其中 93 份。
血清病期、病型分布见表 1。
表 1 待测血清病期、 病型分布 1 病期轻中重合计发热 18161817223835 休克少尿 &1087551412 多尿 861411332520 恢复 15121211343126 合计 42345246141310893 注外为型，内为型检测血清数。
12 试剂 121 兔抗血清及鼠脑抗原卫生部中国药品生物制品检定所俞 永新教授惠赠。
122 兔抗人抗体购自公司。
123 鼠抗人抗体及-鼠抗人抗体系中国医科院基础研究所产品。
124-鼠抗小鼠腹水系南京军区总院产品，纯化后标记=30。
13 实验方法 131 检测-、抗体采用改良抗体捕获技术[5]。
即包被抗人或-→病人血清→-+-抗。
132 检测型采用双抗体夹心法另文报告。
即包被兔抗→病人血清-抗体→抗人。
133 检测型采用捕获法。
参见文献[7]。
即包被兔抗人→病人血清抗体-→-抗。
2 结果 21 不同病期、 临床型病人血清中特异性抗体及特异性水平几何 平均滴度、及阳性率结果。
见表 2。
表 2 不同病期病人血清特异性、抗体及其特异性的值与阳性率测定结 果 2, 抗 体 型 别 病 期 病 例 数 轻 型 中 型 抗 体 抗 体 发 热 休 型 恢 综 发 克 多 少 尿 尿 复 算 热38104761000011415556343483333216111 14320001180001195141000017848750& 25246751000021876250185621000030258571 31367581000028998000213581000011485833 1082048810000188866679643942310256346 3529588125117656255781882 415287059 休 克 少 尿12--114951000012637143& 型 多 尿 恢 综 复 算2010080100007105000249991000015266364 2626912100005534167386531000074854559380069118824500014864956512516739 抗体型别病期病例数重型合计抗 体 抗 体 发 热 3856572200002597992115514474 休 克 少 尿1428998000439480006787928627408571& 255079710000400010000229441000028208000 31320001000026757500292621000020057093 1081169692862176714313254963014336574 3516000225657224511857114616571 休型 恢 综 发 克 型 恢 综多尿 复 算 热少 多尿 尿 复 算121600010000696410000151041000025728333& 2050797100007376667211721000010886500 2664000100009286667346641000066750009328763100004537846213001946111856344 注外数字为值，内数字为检出 率。
不同病型,病期HFRS患者特异性抗体水平测定及其临床意义
不同病型,病期HFRS患者特异性抗体水平测定及其临床意义张秀华;叶力
【期刊名称】《山东医药》
【年(卷),期】1996(036)008
【摘要】用捕获ＥＬＩＳＡ方法检测了６０例（１２０份）肾综合征出血热患者（ＨＦＲＳ）血清特异性ＩｇＡ、Ｉｇ－Ｅ、ＩｇＭ、ＩｇＧ抗体。
发现４种抗体几何平均滴度均随病期进展逐渐升高，且早期（发热及休克少尿期）与后期（多尿恢复期）间有差异性。
ＨＦＲＳ－ＩｇＭ、ＩｇＥ、ＩｇＧ抗体水平的差异在早期（特别是发热期）尤为显著（Ｐ＜０．０５）。
结果显示，ＨＦＲＳ－ＩｇＭ确属早期较可靠诊断指标；ＨＦＲＳ－ＩｇＧ、ＩｇＥ抗体水平与病情严重度相关。
ＨＦＲＳ－ＩｇＡ抗体可能是一种保护性抗体。
【总页数】2页(P3-4)
【作者】张秀华;叶力
【作者单位】淄博市传染病医院;淄博市传染病医院
【正文语种】中文
【中图分类】R512.803
【相关文献】
1.HFRS患者特异性IgA、IgE抗体及其免疫复合物测定 [J], 张东海;孙辉;高峰
2.HFRS患者汉坦病毒特异性抗体的动态变化 [J], 马士恒;耿志洲;牛聪敏;陈宇萍;孟祥芝;郭彦敏;马晓红;安洪明
3.不同病型病期肾综合征出血热患者特异性IgA,IgE,IgM,IgG抗体？… [J], 张秀华;张东海
4.HFRS患者血清特异性抗体及特异性循环免疫复合物同步测… [J], 张东海;孙辉
5.卫氏并殖吸虫囊蚴-童虫特异性血清学抗原及其单克隆抗体的研究——应用Dot-ELISA检测不同病期卫氏肺吸虫病患者血清抗体和循环抗原 [J], 蒋作君;沈一平;赵慰先
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恶性肿瘤患者血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM的检验分析
临床探索恶性肿瘤患者血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM的检验分析王静玉，丁莉，陆奎英（扬州大学附属医院，江苏扬州 225000） 摘要：目的:分析恶性肿瘤患者血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM的检验价值。
方法:选择2020年1月～2021年6月扬州大学附属医院收治的70例恶性肿瘤患者开展这次研究，设置为实验组，选择同期在本院进行健康体检的60名健康体检者作为研究参照组，对两组入选者的血清免疫球蛋白水平进行检测，并对比两组检测结果。
结果:实验组中，肺癌、食管癌、原发性肝癌、大肠癌等恶性肿瘤患者的IgA、IgG、IgM 水平均显著高于参照组的健康体检者。
对比P ＜ 0.05，实验组的乳腺癌、鼻咽癌、宫颈癌等恶性肿瘤患者的IgA水平比参照组健康体检者的高；对比P ＜ 0.05，而IgG、IgM水平与参照组比较P ＞ 0.05。
结论:大多数恶性肿瘤患者其机体的免疫功能都会受到影响，与健康人群相比具有明显差异性，因此，通过检测恶性肿瘤的免疫功能指标可以有效判断是否存在恶性肿瘤病变，可为临床诊断相关疾病提供诊断依据。
关键词：恶性肿瘤；IgG；IgA；IgM；体液免疫；检验价值正常情况下，人体正常细胞能够通过生长与分裂形成新的细胞，且细胞出现衰老或者受到损伤之后便会死亡，这样能够维持人体的动态平衡。
但如果人体细胞出现无限制的分裂与扩散情况之后，将会形成新的生物即称做肿瘤。
癌症主要是指一系列恶性肿瘤的统称，通常意义其便指代了所有恶性肿瘤，但是从病理学角度分析，是来源于上皮组织的癌症才是所有恶性肿瘤的总称，如果是来源于间叶组织（包括结缔组织和肌肉） 的恶性肿瘤称为肉瘤。
临床研究可知，肿瘤疾病具备特异性抗原，而人体免疫系统与肿瘤产生、发展与转归等都存在相关性，大多数肿瘤患者其机体中都会存在免疫功能异常现象，而临床通过调节人体免疫功能可以对肿瘤进展进行控制[1]。
在人体蛋白质中，Ig属于其中的一种，它具备多样性，存在抗体作用，主要是人体免疫细胞遭受外部病原体或者相关物质刺激之后和产生的免疫分子，属于机体免疫能力中一个关键指标[2]。
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HFRS患者特异性IgA、IgE抗体及其免疫复合物测定,255036,;-,3-8,,,,对肾综合征出血热免疫发病机理研究较多的是、、型抗体[1～4]。
已有报告在患者血清中可检测到特异性抗体[5～6]。
为进一步了解患者发病过程中特异性抗体及其循环免疫复合物的形成及其致病性，我们平行测定了特异性、抗体以及抗原特异性、型循环免疫复合物的水平，并从临床分型、病期、病日等角度作了对比分析。
1材料与方法11病人血清采集本市54例病人进出院时血清共108份。
型检测108份，型检测其中93份。
血清病期、病型分布见表1。
表1待测血清病期、病型分布1病期轻中重合计发热18161817223835休克少尿&1087551412多尿861411332520恢复15121211343126合计42345246141310893注外为型，内为型检测血清数。
12试剂121兔抗血清及鼠脑抗原卫生部中国药品生物制品检定所俞永新教授惠赠。
122兔抗人抗体购自公司。
123鼠抗人抗体及-鼠抗人抗体系中国医科院基础研究所产品。
124-鼠抗小鼠腹水系南京军区总院产品，纯化后标记=30。
13实验方法131检测-、抗体采用改良抗体捕获技术[5]。
即包被抗人或-→病人血清→-+-抗。
132检测型采用双抗体夹心法另文报告。
即包被兔抗→病人血清-抗体→抗人。
133检测型采用捕获法。
参见文献[7]。
即包被兔抗人→病人血清抗体-→-抗。
2结果21不同病期、临床型病人血清中特异性抗体及特异性水平几何平均滴度、及阳性率结果。
见表2。
表2不同病期病人血清特异性、抗体及其特异性的值与阳性率测定结果2,
抗体型别病期病例数轻型中型抗体抗体发热38104761000011415556343483333216111休克少尿14320001180001195141000017848750&型多尿25246751000021876250185621000030258571恢复31367581000028998000213581000011485833综算1082048810000188866679643942310256346发热3529588125117656255781882 415287059休克少尿12--114951000012637143&型多尿2019080100007105000249991000015266364恢复262691210000553416738653100007485455综算9380069118824500014864956512516739抗体型别病期病例数重型合计抗体抗体发热3856572200002597992115514474休克少尿1428998000439480006787928627408571&型多尿255079710000400010000229441000028208000恢复31320001000026757500292621000020197093综算1081169692862176714313254963014336574发热3516000225657224511857114616571休克少尿121600010000696410000151041000025728333&型多尿2050797100007376667211721000010886500恢复266400010000928666734664100006675000综算9328763100004537846213001946111856344注外数字为值，内数字为检出率。
22不同病日检出结果。
见表3。
表3不同病日患者血清特异性、抗体及其特异性的值与检出率测定结果3,抗体型别病日病例数轻型中型抗体抗体0～1012696100005633333117023737134～401043910000183661545098952446047628～21319891000026757500174441000011936250型12～1928975100002287714317036100002320818216～113200022160002220197100002428833320～
287905102228282240317100006843333综算10820408100001888666796479423100563460～1027258333147466672339234000234～36360681821526636484149474151573688～151481410000701444422803100007614000型12～182264010000208166731992100001882727316～832000114000113200010000693600020～28664000110000128508100002713333综算9380069118824500014864956512516739抗体型别病期病例数重型合计抗体抗体0～10800011000015929900038140004～4030608333233966675961925092057508～2112800011160001127124100021427143型12～1940001
140001119197100002375789516～11403203318572326847100003179818220～2876400022282822579661000015397143综算10811696928621767143132859630143365740～1040001120001127058000205080004～36201981000080001000075139167201975008～1516000110000117193100006334000型12～1864000112000112962910000906555616～86396822447123805410000773625020～286905102228282247945100005025000综算9328763100004537846213001946211856344注同表2。
23讨论31特异性抗体测定据检测结果可见，无论是轻、中或重型病例，-，抗体检出水平值均随病期病日进展而逐步升高，这符合一般抗体产生规律。
但从两型特异性抗体检出率角度分析，则上述差异不明显。
-抗体值在轻型病例高于中、重型病例＜005，这一差异在发热期到休克少尿期或是8病日以前表现得尤为突出，至恢复期或16病日后则表现不明显。
-抗体值在重型病例始终高于中、轻型，其差异在发热期或病程第一周尤为明显＜005，支持该抗体在病程早期参与病理损伤的观点[4，8]。
32抗原特异性测定型特异性的检出率及值在病型间均无明显差异＞005。
从病期进展或病日角度看，全部病例的检出率及值均以休克少尿及多尿期为高，以发热期为低；但在休克少尿、多尿及恢复期间均无明显统计学差异＞005。
型特异性的检出率及值则在轻、中型与重型病例间存在明显的差异＜005，均以重型病例为高。
若从病期进展角度看，则轻、中型病例在各病期间无明显差异，但重型病例在发热与休克少尿期明显高于多尿与恢复期＜005。
从病日角度看，则见型特异性的检出率及值均以0～7病日最高，其差异性在重型病例表现得尤为突出。
上述研究结果显示-型抗体在病程早期即可较明显增高，且增高水平以轻型病例为最高。
而病毒特异性型在病型、病日、病期间差异则不显著，水平较低。
-型抗体及其检出率和检出水平均为重型病例明显高于轻、中型病例。
因此，对特异性的-，型抗体及其在参与免疫损伤的意义值得进一步探讨。
作者单位张东海淄博市中心医院，山东淄博255036孙辉高峰淄博第二卫生学校，山东淄博255015参考文献[1]白雪帆，杨为松流行性出血热发病机理研究的若干进展中华内科杂志，1993,3211773[2]孙志坚，黄湘虎流行性出血热发病机制研究进展中华传染病杂志，1993,11134[3]王嘉瑞，杨佩珍，吴谦等流行性出血热发病机理研究上海医学，1981，45[4]王文余，田景先，吴长有等特异性在流行性出血热发病机理中的作用，中华内科杂志，1986，2528[5]张东海改良抗体捕获方法检测流行性出血热特异性,，抗体的初步研究中国病毒学，1993,83207[6],,-,1994,43139[7]杨东亮，汪由昆，李琳等流行性出血热特异性,型循环免疫复合物检测及其意义中华微生物和免疫学杂志，1993，13137[8]张风蕴，赵育莹，王文余等流行性出血热病人特异性循环免疫复合物的检测中国免疫学杂志，1995，1163原作者张东海孙辉高峰。