药理学ppt 休克
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药学ppt课件
案例三：药源性疾病案例分析
总结词：药源性疾病 是指由于药物使用不 当导致的疾病，对患 者身体健康造成一定 的影响。
详细描述
1. 常见类型：如药物 性肝炎、药物性肾损 伤、药物性心脏病等 ，多数药源性疾病停 药后可自愈或逐渐恢 复。
2. 影响因素：药源性 疾病的发生与患者的 年龄、性别、生理状 况、遗传因素等有关 ，也与药物的种类、 剂量、使用时间等有 关。
生物技术药物研究
基因工程、蛋白质组学、抗体药物等。
药学研究热点与前沿
精准医疗与个体化用药
基于基因组学和大数据分析的精准医 疗，为患者提供个体化用药方案。
新药发现与靶点研究
利用高通量筛选技术和计算机辅助药 物设计方法，发现新的药物候选物和 作用靶点。
免疫疗法与肿瘤治疗
研究免疫调控机制和肿瘤免疫逃逸机 制，开发免疫治疗药物和方法，提高 肿瘤治疗效果。
药师应遵守国家法律法规和药 学行业的职业道德规范，不参
与违法违规行为。
诚信守信
药师应以诚信为本，确保药品 的质量和安全，维护药学行业
的声誉和形象。
团结协作
药师应与医护人员和其他相关 人员紧密合作，共同维护患者
的健康和安全。
药师的法律责任与义务
遵守法律法规
提供准确的咨询和建议
药师应遵守国家法律法规，严格执行药品 管理规定和药品使用指南，确保患者得到 安全、有效的药物治疗。
。
药师需要具备良好的沟通能力，能够与患者、医护人员和其他 相关人员有效地沟通，促进药物治疗的顺利实施。
药师应具备强烈的服务意识，关注患者的需求，提供贴心、周 到的服务，提高患者满意度。
药师的职业道德规范
01
02
03
04
休克病人麻醉ppt课件
• 休克初期病人可表现为烦躁、焦虑或激动。休克 加重时，病人由兴奋转为抑制，表现为表情淡漠 或意识模糊，甚至昏迷
• 病人有口渴感提示血容量不足或脱水 • 皮肤颜色、温度、湿度和弹性，大多数病人表现
为皮肤苍白、发绀、湿凉。但“高排低阻”型休 克表现为皮肤干燥温暖，故应结合临床其他表现 进行综合分析 • 甲皱微循环障碍 • 外周静脉充盈度，可观察颈静脉、肢体远端静脉 • 休克病人常有呼吸困难和紫绀 • 尿量减少
休克治疗
• 休克治疗贯穿于术前、术中和术后的全过程。术 前抗休克治疗有助于增加麻醉和手术的安全性， 对于失血性休克的病人，紧急手术方能纠正产生 休克的病因，因此不能片面强调术前抗休克治疗。 即使对于感染中毒性休克和低血容量休克，在适 当的抗休克处理后，应尽早手术
容量复苏
• 除心源性休克外都存在有效循环血容量绝对或 相对不足，补充血容量并使血液稀释是改进循 环、增进组织血液灌流量的根本措施
休克及处理
• 休克
• 有效循环血征。
休克的病理生理
• 基础：机体有效循环血容量减少，组织灌注不足， 细胞代谢紊乱和功能受损
• 继发 ：组织缺氧、无氧代谢、酸中毒、炎性介质 激活、循环血容量重新分布、细胞损害、SIRS和 MODS
临床表现
• 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.3，PaCO2 30mmHg ,[HCO3_]16mmol/L, 红细胞压积25%
• 1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？
• 2.该患者血压为何降低？
• 3.患者尿量为什么减少？
• 4.该患者应如何治疗？
• 局部麻醉 范围小的手术，局部浸润、局部静脉内或神经阻滞 麻醉能完成的手术
麻醉选择
• 椎管内麻醉 休克纠正前禁用椎管内麻醉。术前治疗已使低血 容量休克得到纠正的病人，低、中平面的椎管内 麻醉可选用，但应在严密监护下实施，严格控制 麻醉阻滞平面
• 病人有口渴感提示血容量不足或脱水 • 皮肤颜色、温度、湿度和弹性，大多数病人表现
为皮肤苍白、发绀、湿凉。但“高排低阻”型休 克表现为皮肤干燥温暖，故应结合临床其他表现 进行综合分析 • 甲皱微循环障碍 • 外周静脉充盈度，可观察颈静脉、肢体远端静脉 • 休克病人常有呼吸困难和紫绀 • 尿量减少
休克治疗
• 休克治疗贯穿于术前、术中和术后的全过程。术 前抗休克治疗有助于增加麻醉和手术的安全性， 对于失血性休克的病人，紧急手术方能纠正产生 休克的病因，因此不能片面强调术前抗休克治疗。 即使对于感染中毒性休克和低血容量休克，在适 当的抗休克处理后，应尽早手术
容量复苏
• 除心源性休克外都存在有效循环血容量绝对或 相对不足，补充血容量并使血液稀释是改进循 环、增进组织血液灌流量的根本措施
休克及处理
• 休克
• 有效循环血征。
休克的病理生理
• 基础：机体有效循环血容量减少，组织灌注不足， 细胞代谢紊乱和功能受损
• 继发 ：组织缺氧、无氧代谢、酸中毒、炎性介质 激活、循环血容量重新分布、细胞损害、SIRS和 MODS
临床表现
• 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.3，PaCO2 30mmHg ,[HCO3_]16mmol/L, 红细胞压积25%
• 1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？
• 2.该患者血压为何降低？
• 3.患者尿量为什么减少？
• 4.该患者应如何治疗？
• 局部麻醉 范围小的手术，局部浸润、局部静脉内或神经阻滞 麻醉能完成的手术
麻醉选择
• 椎管内麻醉 休克纠正前禁用椎管内麻醉。术前治疗已使低血 容量休克得到纠正的病人，低、中平面的椎管内 麻醉可选用，但应在严密监护下实施，严格控制 麻醉阻滞平面
中药药理学PPT
清热药
同类药之间药理作用的异同
中药药理学
中医的痰
狭义：有形之痰即呼吸道分泌的痰液
广义：无形之痰即水湿停聚于体内的各种病证 心-------- 心悸、神昏、癫狂、失眠 四肢------麻木、疼痛 咽喉------梗噎 目前只重视对呼吸道祛痰作用 的研究，而对呼吸道外由“痰 浊”引起的证的作用研究很少
中药药理学
？中药的药性理论是如何得出的？
药性的现代研究中存在什么问题？
中药药理学
中医的脏腑与现代医学的脏腑能否等同？
第五章 影响中药药理作用的因素
药物、机体、环境
第一节 药物因素
品种与产地：正品、道地药材 采收与贮藏： 炮制： ↓毒性或副作用；↑疗效；加强或突出某一作用 制剂与煎煮方法：剂型 --- 药物体内过程、不同药理作用 阐释传统煎煮方法；分煎、合煎现代研究 配伍与禁忌：七情；君、臣、佐、使； 有效成分
提取 – 筛选
广泛而深入的研究 有效成分、新用途
20世纪 50-80年代
20世纪 90年代
研究思路、研究水平
复方药理研究的深入
面临的问题
中药药理学
低水平重复、成分复杂、方法学、毒理研究等
第二章 中药药效学
药性
是药物与疗效有关性质和性能的统称 四性（四气）、五味、归经、升降浮 沉，以及有毒和无毒
中药药理学
△药理作用 △药动学
中药药理学
1. 归经与药理作用的关系 抗惊厥 --- 入肝经--- 肝主筋、诸风掉眩皆属于肝 泻下 止血 --- 入大肠经--- 大肠为传导之腑 --- 入肝经--- 肝藏血
止咳、祛痰、平喘 --- 如肺经 --- 肺主呼吸、肺为贮痰之器 2. 归经与药动学的关系 同位素示踪技术 --- 有效成分 --- 体内过程
2024版《过敏性休克》PPT课件
03
性别差异
女性发病率略高于男 性。
04
季节性
过敏性休克的发生无 明显季节性，但春季 和秋季为高发季节。
2024/1/26
5
临床表现与分型
2024/1/26
临床表现
过敏性休克的临床表现多样，包括皮肤瘙痒、荨麻疹、呼吸困 难、喉头水肿、胸闷、胸痛等，严重者可出现意识障碍、昏迷 甚至死亡。
分型
根据临床表现和病情严重程度，过敏性休克可分为轻型、中型 和重型三种类型。轻型患者症状较轻，中型患者出现明显的呼 吸困难和循环障碍，重型患者则出现严重的呼吸循环衰竭和意 识障碍。
2024/1/26
抗组胺药物
如苯海拉明、异丙嗪等，可减轻组 胺释放引起的血管扩张和通透性增 加。
糖皮质激素
如地塞米松、氢化可的松等，具有 抗炎、抗过敏作用，可减轻过敏反 应。
23
对症支持治疗
补液治疗
根据患者情况给予适当的补液治 疗，以维持水电解质平衡。
呼吸兴奋剂
对于呼吸抑制的患者，可使用呼 吸兴奋剂如尼可刹米、洛贝林等 促进呼吸功能恢复。
01
如食物、药物、昆虫叮咬等，尽量避免与之接触。
提醒患者在就医前告知医生自身过敏史
02
以便医生在诊疗过程中避免使用可能引起过敏的药物或治疗方
法。
对于已知过敏原的患者
03
建议随身携带急救药物，如肾上腺素自动注射器，以备不时之
需。
26
提高公众认知度
开展过敏性休克相关知识的宣传教育活动
提高公众对过敏性休克的认知度和重视程度。
跨学科合作
强调跨学科合作在过敏性休克研究中 的重要性，如免疫学、药理学、临床 医学等多学科的交叉融合。
33
药理学PPT课件
3、合剂(Mistura, Mist.)：系指多种药物研制 成透明的或混悬的水性液体制剂。如复方甘草合 剂，中草药合剂主要为混悬性合剂或胶体性合剂。
4、糖浆剂(Syrupus, syr.)：系 指含有药物(药材提取物)或芳香 物质的浓蔗糖水溶液制剂，其目 的在于掩盖某些药物的不良气味。 使药物易于服用，尤适于儿童， 如咳必清糖浆、急支糖浆。
法，第二卷（1981）和第三卷（1998）均 收载质量标准规格。
二、药物剂型
剂型：为了发挥药物最大的疗效，减少副作用及 毒性，便于应用及贮存运输，根据药物的性质， 用药目的及给药途径，将原料药加工制成适宜的 给药形式。 制剂：根据药典、制剂规范或其它现成的处方， 将原料药物按照某种剂型制成具有一定规格，可 直接用于防病治病或诊断疾病的药物制品。
中国药典的内容： 凡例—基本原则 正文—所收载药品的质量标准 附录—制剂通则、通用检测方法和指导原则 索引—品名目次（正文之前），中文、英文索引（书末）
中国药典——正文内容
(1)品名（包括中文名、 (8)性状；
汉语拼音名与英文名）； (9)鉴别；
(2)有机药物的结构式； (10)检查；
(3)分子式与分子量； (11)含量或效价测定；
(4)来源或有机化合物 (12)类别；
的化学名称；
(13)规格；
(5)含量或效价规定； (14)贮藏；
(6)处方；
(15)制剂等。
(7)制法；
可供参考的国外药典
美国药典 （第24版，2000年）(The United
Pharmacopoeia，USP)
美国国家处方集 （19版）(the national Formulary，NF) USP(24)-NF(19)
药理学第三章中枢神经系统药理ppt课件
胃肠道平滑肌张力增加：肠道推进性蠕动减弱；致便秘。 支气管平滑肌张力增加：哮喘禁用。 括约肌张力增加：胆绞痛、肾绞痛选用吗啡+阿托品。 膀胱括约肌张力增加：导致排尿困难。
3、心血管系统
引起组胺释放和抑制血管运动中枢，扩张血管（小A、小 V），使血压下降，四肢温暖。
可编辑课件
31
4、免疫系统
吗啡对细胞性免疫和体液免疫功能有抑制 作用。长期给药对免疫的抑制可出现耐受现象。
脑-皮质通路的D2受体。 （2）镇吐作用 阻断CTZ的D2受体而
镇吐。 （3）加强其他中枢抑制药的抑制作用。 （4）抑制体温调节中枢 降低发热或
正常动物体温。
可编辑课件
多巴胺2受体
15
2、对内分泌系统的作用
可编辑课件
16
3、外周作用
(1) 受体阻断作用：强大，翻转肾上腺素的升 压效应——抗休克 (2) M受体阻断作用：较弱，引起唾液减少、视物 模糊、便秘、尿潴留——副作用。
【常用制剂】
苯巴比妥（phenobarbital, Luminal鲁米那） 长、慢效类 异戊巴比妥（amobarbital，Amytal阿米妥） 中效类 司可巴比妥（secobarbital，Seconal速可眠） 短效、快效类 硫喷妥（thiopental） 超短效，起效快（静脉麻醉药）
可编辑课件
22
赛拉唑（Xylazole,静松灵）
【作用特点】
（1）镇痛、镇静、肌松。 （2）刺激唾液腺、汗腺分泌 （3）呼吸减慢。 【临床应用】同二甲苯胺噻嗪。
保定宁（静松灵与乙二胺四乙酸的混合物） 眠乃宁（静松灵与二氢埃托啡的混合物）
可编辑课件
23
五、丁酰苯类
氮哌酮（Azaperone）
《精神药理学》课件
部分精神药物可能导致 患者焦虑、烦躁或失眠
。
性功能障碍
如性欲减退、性高潮障 碍等。
体重增加
长期服用某些精神药物 可能导致体重增加。
药物相互作用与禁忌症
药物相互作用
某些精神药物可能与其它药物产生交 互作用，影响药效或增加副作用。
禁忌症
某些精神药物可能不适用于特定人群 ，如孕妇、哺乳期妇女、肝肾功能不 全者等。
药物分类与作用机制
抗精神病药
主要用于治疗精神分裂症和其他精神病性障碍，通过拮抗多巴胺受体 来缓解阳性症状，但可能会引起副作用如锥体外系反应。
抗抑郁药
用于治疗抑郁症和其他情感障碍，通过调节单胺类神经递质如5-羟色 胺和去甲肾上腺素来发挥作用。
抗焦虑药
用于缓解焦虑症状，主要通过抑制神经递质如GABA的再摄取或激动 突触后膜的受体来发挥作用。
心理治疗
03
如社交技能训练、家庭干预等，帮助患者恢复社会功能和家庭
关系。
焦虑症的治疗
抗焦虑药物
如苯二氮䓬类药物（如阿普唑仑、地西泮）和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）等，通过调节大脑中的神 经递质来缓解焦虑症状。
心理治疗
如认知行为疗法（CBT）和暴露疗法等，通过调整患者的思维方式和对恐惧情境的应对方式来减轻焦虑症状。
镇静催眠药
总结词
用于改善失眠症状，促进睡眠。
详细描述
镇静催眠药通过抑制中枢神经系统活动，起到镇静和催眠作用。常见的镇静催眠 药包括巴比妥类药物、苯二氮䓬类药物等。
2023
PART 03
精神药物的副作用与注意 事项
REPORTING
常见副作用
过度镇静
可能导致嗜睡、乏力、 注意力不集中等。
。
性功能障碍
如性欲减退、性高潮障 碍等。
体重增加
长期服用某些精神药物 可能导致体重增加。
药物相互作用与禁忌症
药物相互作用
某些精神药物可能与其它药物产生交 互作用，影响药效或增加副作用。
禁忌症
某些精神药物可能不适用于特定人群 ，如孕妇、哺乳期妇女、肝肾功能不 全者等。
药物分类与作用机制
抗精神病药
主要用于治疗精神分裂症和其他精神病性障碍，通过拮抗多巴胺受体 来缓解阳性症状，但可能会引起副作用如锥体外系反应。
抗抑郁药
用于治疗抑郁症和其他情感障碍，通过调节单胺类神经递质如5-羟色 胺和去甲肾上腺素来发挥作用。
抗焦虑药
用于缓解焦虑症状，主要通过抑制神经递质如GABA的再摄取或激动 突触后膜的受体来发挥作用。
心理治疗
03
如社交技能训练、家庭干预等，帮助患者恢复社会功能和家庭
关系。
焦虑症的治疗
抗焦虑药物
如苯二氮䓬类药物（如阿普唑仑、地西泮）和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）等，通过调节大脑中的神 经递质来缓解焦虑症状。
心理治疗
如认知行为疗法（CBT）和暴露疗法等，通过调整患者的思维方式和对恐惧情境的应对方式来减轻焦虑症状。
镇静催眠药
总结词
用于改善失眠症状，促进睡眠。
详细描述
镇静催眠药通过抑制中枢神经系统活动，起到镇静和催眠作用。常见的镇静催眠 药包括巴比妥类药物、苯二氮䓬类药物等。
2023
PART 03
精神药物的副作用与注意 事项
REPORTING
常见副作用
过度镇静
可能导致嗜睡、乏力、 注意力不集中等。
药理学
•离子障(ion trapping)：非离子型药物可以自由通透细胞膜的脂质层，而离子型药物被限制在膜的一侧，这种现象称为离子障。
•pKa：弱酸或弱碱性药物解离50%时溶液的pH值。
某人过量服用苯巴比妥（酸性药）中毒，有何办法加速脑内药物排至外周,并从尿内排出？二、药物的体内过程（ADME系统）1. 吸收(absorption)（1）消化道给药（2）非消化道给药首过消除（first pass elimination）：有些药物首次经过肝脏即发生生物转化，从而使进入全身血循环的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。
也称首过代谢（first pass metabolism）或首过效应（first pass effect）2. 分布（distribution）（1）药物与血浆蛋白的结合率•结合型药物（bound drug）•游离型药物（free drug）（2）体内屏障•血脑屏障（blood-brain barrier）•胎盘屏障（placental barrier）•血眼屏障（blood-eye barrier）（3）其他3．代谢（metabolism）药物的转化（transformation）（1）代谢部位和方式：•phase I：•phase II：（2）代谢酶•AChE, MAO, COMT•细胞色素P450单氧化酶系统（cytochrome P450, CYP450）•酶诱导剂和酶抑制剂4. 排泄（excretion）（1）肾脏排泄•肾小球滤过：•肾小管分泌：•肾小管重吸收：•意义：（2）胆汁和粪便肝肠循环（hepatoenteral circulation）（3）其他途径三、药动学参数1．时量曲线（time-concentration curve）(1)峰浓度（peak concentration, C max）(2)达峰时间（peak time, T max）(3)曲线下面积（area under curve, AUC）(4) 半衰期（half life, t1/2）2. 药物消除动力学（1）一级消除动力学（first-order elimination kinetics）t意义1/2按一级动力学消除的药物，t1/2为一常数，不受药物初始浓度和给药剂量的影响。
药理学ppt课件全部
抗肿瘤药物
要点一
总结词
抗肿瘤药物是一类能够抑制或杀死肿瘤细胞生长的药物。
要点二
详细描述
抗肿瘤药物根据作用机制可分为化疗药物、生物反应调节 剂和分子靶向药物等。化疗药物主要通过干扰DNA合成、 阻止细胞分裂等途径抑制肿瘤细胞生长；生物反应调节剂 可增强机体的免疫功能或抑制肿瘤细胞生长；分子靶向药 物则针对肿瘤细胞表面的特定受体或酶发挥抑制作用。常 见的抗肿瘤药物有顺铂、紫杉醇、曲妥珠单抗等。
06
药理学研究进展与新药 开发
药理学研究方法与技术进展
药理学研究方法
药理学研究主要采用动物实验、体外实验和临床试验等方法，以探究药物的作用机制和 效果。
技术进展
随着科技的不断进步，药理学研究在技术手段上也有了很大的突破，如高通量药物筛选 技术、基因组学、蛋白质组学和代谢组学等技术的应用，大大提高了药理学研究的效率
药理学的重要性
药理学是医学和生物学领域中的 重要学科，对于疾病的预防、诊 断和治疗具有重要意义，是现代 医学不可或缺的一部分。
药理学的研究内容与目的
研究内容
药理学的研究内容包括药物的作用机 制、药效学、药物代谢动力学、药物 不良反应等方面，旨在揭示药物的作 用原理和使用规律。
研究目的
药理学的研究目的是为临床合理用药 提供科学依据，促进药物的研发和应 用，提高疾病的防治效果和人类健康 水平。
药物的相互作用与配伍禁忌
药物相互作用
指两种或多种药物同时使用时，由于相 互影响而导致药效增强或减弱的现象。 药物相互作用可能涉及药效学和药代动 力学方面的变化，如竞争代谢、影响排 泄等。
VS
配伍禁忌
指在药物配制或混合时，由于物理或化学 性质的不相容性而产生沉淀、变色、气体 产生等现象，从而影响药物的疗效或安全 性。配伍禁忌可能导致药物疗效降低、不 良反应增加或治疗失败。
药理学-肾上腺素受体激动药课件
心脏兴奋，代谢产物增加引起)。
第三节 α 、 β肾上腺素受体激动 药
3.血压
小剂量：收缩压升高(心脏β1受体兴奋)，舒张压不变或稍下降 较大剂量：收缩压和舒张压均升高。 注意：在低浓度时β受体对肾上腺素的敏感性高 于α受体；
高浓度时α受体对肾上腺素敏感性高于β受体。
4.代谢
代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加，血糖升高等。
理？
(1)停止注射或更换部位。 (2)热敷。 (3) 0.25%普鲁卡因局部封闭。
(4) α受体阻断剂。
2. 急性肾功能衰竭 3. 禁忌证：高血压，动脉硬化症，器质性心脏病及少尿、无
尿，严重微循环障碍的病人。
第二节 α 肾上腺素受体激动
药
去氧肾上腺素(phenylephrine，苯肾上腺素， neosynephrine) 甲氧明(methoxamine，甲氧胺， methoxamedrine)
第一节 构效关系及分类
第一节 构效关系及分类
1) 苯环上化学基团的不同 2) 烷胺侧链α碳原子上氢被取代 3) 氨基上氢原子被取代 4) 光学异构体
第一节 构效关系及分类
药物分类
(1) α受体激动药：
去甲肾上腺素，间羟胺， 去氧肾上腺素。
(2) α 、 β受体激动药:
肾上腺素，多巴胺 ，麻黄碱。
第三节 α 、β肾上腺素受体激动
药
美 芬 丁 胺 ( mephentermine)
为α 、β受体激动药，药理作用与麻黄碱相似，通过直 接作用于肾上腺素受体和间接促进递质释放两种机制发挥 作用。
本药能加强心肌收缩力，增加心排出量，略增加外周血 管阻力，使收缩压和舒张压升高。其兴奋心脏的作用比异 丙肾上腺素弱而持久。加快心率的作用不明显，较少引起 心律失常。与麻黄碱相似，也具有中枢兴奋作用。进入体 内的美芬丁胺经甲基化和羟基化后，最后以原形和代谢产 物经肾排出；在酸性尿中排泄较快。
第三节 α 、 β肾上腺素受体激动 药
3.血压
小剂量：收缩压升高(心脏β1受体兴奋)，舒张压不变或稍下降 较大剂量：收缩压和舒张压均升高。 注意：在低浓度时β受体对肾上腺素的敏感性高 于α受体；
高浓度时α受体对肾上腺素敏感性高于β受体。
4.代谢
代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加，血糖升高等。
理？
(1)停止注射或更换部位。 (2)热敷。 (3) 0.25%普鲁卡因局部封闭。
(4) α受体阻断剂。
2. 急性肾功能衰竭 3. 禁忌证：高血压，动脉硬化症，器质性心脏病及少尿、无
尿，严重微循环障碍的病人。
第二节 α 肾上腺素受体激动
药
去氧肾上腺素(phenylephrine，苯肾上腺素， neosynephrine) 甲氧明(methoxamine，甲氧胺， methoxamedrine)
第一节 构效关系及分类
第一节 构效关系及分类
1) 苯环上化学基团的不同 2) 烷胺侧链α碳原子上氢被取代 3) 氨基上氢原子被取代 4) 光学异构体
第一节 构效关系及分类
药物分类
(1) α受体激动药：
去甲肾上腺素，间羟胺， 去氧肾上腺素。
(2) α 、 β受体激动药:
肾上腺素，多巴胺 ，麻黄碱。
第三节 α 、β肾上腺素受体激动
药
美 芬 丁 胺 ( mephentermine)
为α 、β受体激动药，药理作用与麻黄碱相似，通过直 接作用于肾上腺素受体和间接促进递质释放两种机制发挥 作用。
本药能加强心肌收缩力，增加心排出量，略增加外周血 管阻力，使收缩压和舒张压升高。其兴奋心脏的作用比异 丙肾上腺素弱而持久。加快心率的作用不明显，较少引起 心律失常。与麻黄碱相似，也具有中枢兴奋作用。进入体 内的美芬丁胺经甲基化和羟基化后，最后以原形和代谢产 物经肾排出；在酸性尿中排泄较快。
药理学---休克(精简讲课版)
(二）M胆碱受体阻断药 二 胆碱受体阻断药 莨菪碱类 药理作用与作用机制】 【药理作用与作用机制】
1.改善心血管功能 1.改善心血管功能:低剂量阻断M受体,大剂时 改善心血管功能 对α受体也有一定的阻断作用，扩张血管， 解除休克时血管痉挛，降低心脏前、后负 荷，使心排出量、冠脉流量增加，耗氧量 下降，增加组织血流灌注量，改善微循环。 防止DIC和血栓形成： DIC和血栓形成 2. 防止DIC和血栓形成：降低全血粘度、使 聚集的血细胞解聚，增强纤维蛋白溶解酶 活力，抑制TXA2的生成，阻止了血栓形成。 兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛。 3. 兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛。
休克的病生改变及 药理治疗
杨广建 08级英双 级英双6 08级英双6班 2011.11.08
休克概念
休克是指机体在严重失血失液、 休克是指机体在严重失血失液、感 染、创 伤等强烈致病因素作用下， 伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧 减少、组织血液灌流量严重不足， 减少、组织血液灌流量严重不足，出现严重微 循环障碍， 循环障碍，以致重要生命器官和细胞功能代谢 障碍及结构损害的全身性病理过程。 障碍及结构损害的全身性病理过程。 脸色苍白或发绀 四肢湿冷，出冷汗 脉搏细速 尿量减少、甚至无尿 神志淡漠、昏迷 低血压
腹腔内脏 小血管收 缩
汗腺分 泌增加 出汗
皮肤缺 血 脸色苍白 四肢冰冷
中枢高级部位 兴奋
烦躁不安
脉搏细速 脉压↓ 脉压
尿量↓ 尿量 肛温↓ 肛温
二、休克进展期（淤血性缺氧期） 休克进展期（淤血性缺氧期）
灌多于流， 淤 血 缺 氧 期 ： 灌多于流，血液淤滞 组织灌流状态 组织细胞淤血性缺氧
2.休克中期（淤血缺氧期） 休克中期（淤血缺氧期） 休克中期
药理学讲义(19)
第十八章作用于肾上腺素受体的药物肾上腺素能神经，几乎全数交感神经节后纤维都属此类。
肾上腺素受体，肾上腺素受体可分为α肾上腺素受体（简称α受体）和β肾上腺素受体（简称β受体）两大类。
α受体和β受体有α1、α2、β1和β2等不同亚型。
α1受体：滑腻肌收缩，心脏阳性变力作用α2受体：突触前α2受体抑制递质释放β1受体：心脏阳性变时性和变力性作用，肠滑腻肌松弛，血管舒张，支气管扩张反映β2受体：心脏阳性变时性和变力性作用，血管滑腻肌松弛，支气管滑腻肌松弛等第一节肾上腺素受体兴奋药肾上腺素受体兴奋药与肾上腺素受体结合，兴奋受体产生肾上腺素样的作用。
这种药物的作用表现与交感神经兴奋的效应相似，故又称拟交感药。
拟交感药按其对不同肾上腺素受体的选择性而分为三大类：1.α受体激动药：又分αl受体兴奋药、α2受体兴奋药和αl、α2受体兴奋药。
2.α、β受体激动药：对α、β受体无选择性。
3.β受体激动药：又分β1受体兴奋药、β2受体兴奋药和β1、β2受体兴奋药。
一、α受体兴奋药（一）αl、α2受体兴奋药去甲肾上腺素（去甲肾上腺素的药理作用及临床应用）去甲肾上腺素（noradrenaline，norepinephrine，NA/NE）化学性质不稳固，见光易失效。
在碱性溶液中迅速氧化，在酸性溶液中较稳固。
禁与碱性药物配伍，如加入输液中，也易失效。
【体内过程】本品强烈收缩血管，一般不能皮下注射或肌肉注射。
在体内迅速被重摄取或代谢，药效维持时间短，仅几分钟，故一般采用静滴，以维持有效血浓度。
静脉给药后，NA迅速随血流分布到全身组织，能透过胎盘，但很难透过血脑屏障。
NA进入体内后，大部分被肾上腺素能神经末梢摄取后贮存于囊泡，或被非神经组织摄取后代谢。
其余的NA在肝脏被酶迅速代谢后经尿排出体外。
【药理作用】非选择性激动αl和α2受体，对β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。
（1）血管：激动血管αl受体，几乎所有小动脉和小静脉均显现强烈收缩作用。
药理学糖皮质激素课件PPT
开发更加安全有效的糖皮质激素药物
目前，糖皮质激素类药物在临床应用中存在一定的副作用，如骨质疏松、糖尿病等。未 来需要开发更加安全有效的糖皮质激素药物，提高治疗效果并降低副作用。
拓展糖皮质激素的用领域
目前，糖皮质激素主要应用于抗炎、免疫抑制等领域。未来可以进一步拓展其应用领域 ，如抗肿瘤、抗衰老等，为更多疾病的治疗提供新的思路和方案。
激素的作用机制提供了新的认识。
03
糖皮质激素作用靶点研究进展
糖皮质激素的作用靶点广泛，包括炎症细胞、免疫细胞等。近年来，随
着高通量测序技术的发展，越来越多的糖皮质激素作用靶点被发现，为
糖皮质激素的应用提供了新的思路。
糖皮质激素新型药物的研究进展
新型糖皮质激素药物的研究
目前，新型糖皮质激素药物的研究主要集中在寻找具有更高疗效、更低副作用的药物。 一些新型糖皮质激素药物已经进入临床试验阶段，为治疗一些难治性疾病提供了新的选
药理学糖皮质激素课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目 录
• 糖皮质激素简介 • 糖皮质激素的应用 • 糖皮质激素与其他药物的相互作用 • 糖皮质激素的给药方法与剂量调整 • 糖皮质激素的合理使用与规范管理 • 糖皮质激素研究进展与未来展望
01 糖皮质激素简介
定义与分类
定义
糖皮质激素是由肾上腺皮质中层 束状带分泌的一类甾体激素，主 要为皮质醇。
加强糖皮质激素的处方管理，确保处方规范、合 理。
药品储存
确保药品储存条件符合要求，防止药品变质和交 叉感染。
ABCD
用药指导
向患者详细介绍用药方法、注意事项和不良反应 ，提高患者的用药依从性和安全性。
药品质量监测
定期对药品质量进行监测，确保药品质量符合标 准。
目前，糖皮质激素类药物在临床应用中存在一定的副作用，如骨质疏松、糖尿病等。未 来需要开发更加安全有效的糖皮质激素药物，提高治疗效果并降低副作用。
拓展糖皮质激素的用领域
目前，糖皮质激素主要应用于抗炎、免疫抑制等领域。未来可以进一步拓展其应用领域 ，如抗肿瘤、抗衰老等，为更多疾病的治疗提供新的思路和方案。
激素的作用机制提供了新的认识。
03
糖皮质激素作用靶点研究进展
糖皮质激素的作用靶点广泛，包括炎症细胞、免疫细胞等。近年来，随
着高通量测序技术的发展，越来越多的糖皮质激素作用靶点被发现，为
糖皮质激素的应用提供了新的思路。
糖皮质激素新型药物的研究进展
新型糖皮质激素药物的研究
目前，新型糖皮质激素药物的研究主要集中在寻找具有更高疗效、更低副作用的药物。 一些新型糖皮质激素药物已经进入临床试验阶段，为治疗一些难治性疾病提供了新的选
药理学糖皮质激素课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目 录
• 糖皮质激素简介 • 糖皮质激素的应用 • 糖皮质激素与其他药物的相互作用 • 糖皮质激素的给药方法与剂量调整 • 糖皮质激素的合理使用与规范管理 • 糖皮质激素研究进展与未来展望
01 糖皮质激素简介
定义与分类
定义
糖皮质激素是由肾上腺皮质中层 束状带分泌的一类甾体激素，主 要为皮质醇。
加强糖皮质激素的处方管理，确保处方规范、合 理。
药品储存
确保药品储存条件符合要求，防止药品变质和交 叉感染。
ABCD
用药指导
向患者详细介绍用药方法、注意事项和不良反应 ，提高患者的用药依从性和安全性。
药品质量监测
定期对药品质量进行监测，确保药品质量符合标 准。
药理学总论(吕)PPT幻灯片
后产生的免疫反应。如过敏性休克。 4、后遗效应：
停药后，血药浓度已降至有效浓度以下 所产生的残留效应。如催眠药
17
5、继发反应： 治疗作用所引起的不良后果。如使用广 谱抗生素 6、三致作用： 7、特异质反应： 8、药物依赖性： 反复用药后，机体对药物的敏感性降低。
先天获得----与遗传有关。 后天获得----与反复用药有关。
PDE
ATP
cAMP
5’AMP
效应
当 β 、D1、H2等受体激动时ATP （2）环磷鸟苷（cAGP) （3）钙离子
cAMP
22
2、药物作用的非受体机制
1）理化反应：如抗酸药、甘露醇利尿。
2）与或干扰细胞代谢：补充生命代谢物质， 如铁盐补血、胰岛素治疗糖尿病等。抗代谢 药物，如5-氟尿嘧啶结构与尿嘧啶相似，掺 入 癌 细 胞 DNA 及 RNA 中 干 扰 蛋 白 质 合 成 而 发挥抗癌作用。
18
三、药物作用机制
1、药物作用的受体机制 1） 受体概念：受体是存在于细胞膜或细
胞内的一种特殊的蛋白质，指出药物必 须与受体进行可逆性和非可逆性结合， 方可产生作用。 2）受点：与配体特异结合的部位。 3）配体：是指内原性递质、激素等或结构 特异药物。
19
4） 药物与受体结合的特点： 特异性、敏感性、饱和性及可逆性。
11
12
• ① 无效量 • ② 最小有效量：开始出现效应的剂量。 • ③ 治疗量：产生明显效应，而又无毒性
反应。 • ④ 极量：产生最大效应的剂量，治疗量
的最大限度。 • ⑤ 最小中毒量：超过极量，开始出现毒
性反应的剂量。 • ⑥ 最小致死量：开始出现死亡的剂量。 • 安全范围：最小有效量与最小中毒量之
停药后，血药浓度已降至有效浓度以下 所产生的残留效应。如催眠药
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5、继发反应： 治疗作用所引起的不良后果。如使用广 谱抗生素 6、三致作用： 7、特异质反应： 8、药物依赖性： 反复用药后，机体对药物的敏感性降低。
先天获得----与遗传有关。 后天获得----与反复用药有关。
PDE
ATP
cAMP
5’AMP
效应
当 β 、D1、H2等受体激动时ATP （2）环磷鸟苷（cAGP) （3）钙离子
cAMP
22
2、药物作用的非受体机制
1）理化反应：如抗酸药、甘露醇利尿。
2）与或干扰细胞代谢：补充生命代谢物质， 如铁盐补血、胰岛素治疗糖尿病等。抗代谢 药物，如5-氟尿嘧啶结构与尿嘧啶相似，掺 入 癌 细 胞 DNA 及 RNA 中 干 扰 蛋 白 质 合 成 而 发挥抗癌作用。
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三、药物作用机制
1、药物作用的受体机制 1） 受体概念：受体是存在于细胞膜或细
胞内的一种特殊的蛋白质，指出药物必 须与受体进行可逆性和非可逆性结合， 方可产生作用。 2）受点：与配体特异结合的部位。 3）配体：是指内原性递质、激素等或结构 特异药物。
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4） 药物与受体结合的特点： 特异性、敏感性、饱和性及可逆性。
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• ① 无效量 • ② 最小有效量：开始出现效应的剂量。 • ③ 治疗量：产生明显效应，而又无毒性
反应。 • ④ 极量：产生最大效应的剂量，治疗量
的最大限度。 • ⑤ 最小中毒量：超过极量，开始出现毒
性反应的剂量。 • ⑥ 最小致死量：开始出现死亡的剂量。 • 安全范围：最小有效量与最小中毒量之
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二、休克的分类
心 源 性 休 克 cardiogenic shock
心肌源性： 心梗，心肌病 等 非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻
二、休克的分类
失血与失液 烧伤 创伤 过敏 感染 血管源性 低血容量性
强烈神经刺激 心脏和大血管病变 心源性
二、休克的分类
按血流动力血特点分类
高排低阻型
心输出量 总外周阻力 血压 增高 降低 稍降低
第一节
概 述
休克是什么？
是晕过去吗？
第一节
概 述
是血压下降？
休克的定义
休克定义：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种
以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，
进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。 有效循环血量:是指单位时间通过心血管 系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、 脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血 量。 其依赖于： ①充足的血量； ②有效的心排出量； ③良好的周围血管张力
主要临床表现 面色苍白 神志清楚
105/85mmHg
血压略降 脉压减小
96/min
四肢湿冷
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
二、休克的进展期
微循环的改变
二、休克进展期（淤血性缺氧期）
淤 血 缺 氧 期 ： 灌多于流，血液淤滞 组织灌流状态 组织细胞淤血性缺氧
二、休克Ⅱ期
二、休克的分类
按病因分类 按休克发生的起始环节分类
血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减少 低血容量性休克 失血 失液 ( hypovolemic shock )
烧伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
三低: CVP, CO, BP↓
二、休克的分类
分 布 异 常 性 休 克 vasogenic shock 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤 滞，有效循环血量减少。
微血栓 形成
8微静脉白细胞附壁
9毛细血管白细胞嵌塞
微循环 阻力增加
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制
LPS的作用
LPS
NO NO NO NO NO
巨噬细胞
血管平滑肌舒张
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”作用 停止 毛细血管血流淤滞 流体静压升高 组 织 间 胶 体
正常时，组织间水 分大多呈胶体状态
手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、 静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术 中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿， 皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不 能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微 弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。
血液高凝 血液流速减慢
酸中毒
DIC
二、休克Ⅲ期
主要临床表现
循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌 陷 毛细血管无复流现象（no-reflow） 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC
重要器官功能障碍或衰竭
二、休克Ⅲ期
休克难治的机制
并发DIC导致微循环和全身 循环衰竭，器官栓塞梗死，
一、休克的代偿期
微循环的改变
一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）
缺 血 缺 氧 期 ： 少灌少流，灌少于流 组织灌流状态 组织缺血、缺氧
一、休克的代偿期
微循环改变的机制
α-肾上腺素受体兴奋
shock
皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 血液重新分布 皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显 脑血管变化不明显
此患者发病过程如何分期？
主诉：
某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入
院。 入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多 处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。 血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔 积血约600ml。
如何解释前面的三个问题？
治疗情况：
第一节
休克的病因和分类
一、休克的病因
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock 过敏 anaphylactic shock 心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock 强烈神经刺激 neurogenic shock
心血管扩张
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输血” 肌性小静脉收缩，增加 回心血量 休克时增加回心血量的 “第一道防线”
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输液” 毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降， 组织液回流入血管 休克时增加回心血量的“第二道防线” 微静脉
微动脉 收缩明显
一、休克Ⅰ期
低排高阻型
降低 增高 稍降低
低排低阻型
降低 降低 降低
脉压差
皮肤血管 皮温
增大
血管扩张 温度高
减小
血管收缩 温度低
---------的发展过程和发病机制
以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： Ⅰ期： 休克的代偿期
Ⅱ期： 休克的进展期 Ⅲ期： 休克的难治期
微循环改变的机制 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使 血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低
局部舒血管代谢产物增多
肥大细胞 组 胺
缺血
缺氧
酸中毒
ATP分解
腺 苷
K+通道开放
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
细胞解体
Ca2+通道抑制
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 血液流变学改变
6血小板聚集 7红细胞聚集
毛细血管通透性增高,
血浆外渗，血液浓缩
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”作用 停止 静脉系统容量血管扩张 血管床容积增大 回心血量减少 “自身输血”作用停 止 组 织 间 胶 体
休克时，酸性代谢 产物等使亲水增加
自 身 输 液 作 用 停 止
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果 恶性循环的形成
肾血流持续不足——少尿或无尿
二、休克难治期
微循环的改变
二、休克难治期（微循环衰竭期）
微循环衰竭期 ： 不灌不流，血液高凝 组织灌流状态 组织细胞无血供
二、休克Ⅲ期
微循环的改变 微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失 DIC的发生
纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放 血液滞留，回心血量减少 心输出量、血压下降，交感兴奋
毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑
血浆外渗 血液浓缩 红细胞聚集 微循环淤滞
组织灌流进一步减少
二、休克Ⅱ期
主要临床表现 血压进行性下降
80/50mmHg
脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀