新生儿缺氧缺血性脑病
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新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑病（HIE）是指各种围生期因素引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
足月儿多见。
缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。
缺氧缺血性脑病（HIE）足月儿多见。
新生儿硬肿症早产儿多见。
（一）病因及发病机制引起新生儿缺氧缺血性脑损害的病因很多，缺氧原因有围生期窒息、反复呼吸暂停、严重的呼吸系统疾病、右向左分流型先天性心脏病等。
缺血因素有心脏停搏或严重的心动过缓、重度心力衰竭或周围循环衰竭等。
足月儿主要累及脑皮质、矢状窦旁区，早产儿则易发生脑室周围白质软化。
（二）临床表现根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻（兴奋）、中（抑制、迟钝）、重度（重度抑制、昏迷）。
特点是兴奋和抑制交替出现。
症状常发生在生后24h内。
惊厥最常见的表现。
同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。
1.轻度机体主要表现为兴奋、激惹，肢体及下颏可出现颤动，拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，一般不出现惊厥。
症状于24小时后逐渐减轻。
2.中度机体主要表现为嗜睡、反应迟钝，肌张力降低，肢体自发动作减少，病情较反应迟钝等。
足月儿出现上肢肌张力减退较下肢重，而早产儿则表现为下肢肌张力减退比上肢重。
辅助检查，脑电图检查可见癫痫样波或电压改变，影像诊断常发现异常。
3.重度机体主要表现为意识不清，昏迷状态，肌张力低下，肢体自发动作消失，惊厥频繁发作，反复呼吸暂停，前囟张力明显增高，拥抱、吸吮反射消失，双侧瞳孔不等大、对光反射差，心率减慢等。
辅助检查，脑电图及影像诊断明显异常。
脑干诱发电位也异常。
此期死亡率高，存活者多数留有后遗症。
（三）辅助检查血清肌酸磷酸激酶同工酶（CPK-BB）脑组织受损时升高，正常值＜10U/L。
神经元特异性烯醇化酶（NSE）神经元受损时此酶活性升高，正常值＜6μg/L。
B超具有无创、价廉，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。
CT扫描（首选）内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。
新生儿缺氧缺血性脑病
肢体瘫痪
新生儿缺氧缺血性脑病是指由于胎儿或新生儿发生缺氧缺血而引起的脑损伤。是新生儿缺氧缺血性脑病最 常见的症状之一，表现为患儿一侧或两侧肢体活动能力减退或完全丧失。此外，患儿还可能出现智力障碍、视 力障碍、听力障碍等各种症状。预防新生儿缺氧缺血性脑病的关键是避免孕期和分娩期的各种危险因素，包括 孕妇高血压、胎儿宫内窘迫、胎盘早剥等。对于已经发生新生儿缺氧缺血性脑病的患儿，早期的康复治疗可以 改善其等症状，提高生活质量。
避免窒息和低血压
措施： 1. 加强孩子的监护。在新生儿缺氧缺血性脑病的治疗过程中，加强孩子的监护非常重要。 必须时刻观察孩子的呼吸、心率、血压等情况，及时发现问题并采取相应措施。 2. 加强对孩子的呼吸支持。如果孩子呼吸困难，可以通过给氧和呼吸机等措施来提供呼 吸支持，保证孩子的血氧饱和度和呼吸功能正常。 3. 注意维持孩子的血压。低血压对新生儿缺氧缺血性脑病的恢复会有负面影响。所以要 注意控制血压，通过输液等方式来维持孩子的血压。同时避免给予过多的补液，防止出现 水肿等不良反应。
05 治疗方法 Treatment Method.
临床护理
针对新生儿缺氧缺血性脑病，护理人员应该加强监测和评估，包括： 每日记录体温、呼吸、心率和血氧饱和度等生命体征，及其变化情况； 监测新生儿的喂养情况，确保获得足够的营养，促进生长和发育； 帮助新生儿进行早期康复，包括物理治疗、语言和认知训练等，提高生活自 理和智力水平； 建立家庭护理计划，对家庭成员进行培训和指导，提高对新生儿的护理水平 和照料质量。
04 预防措施 Precautionary measures.
促进血氧供应
缓解新生儿缺氧缺血性脑病的必要手段之一，其中一个有效的方法就是增强孕期保健。通过对孕妇进行综合护理，如适当增加营养、保 证充足睡眠、避免劳累和压力等，可显著提高胎儿的健康状况，从而避免或减轻新生儿缺氧缺血性脑病的发生。同时，对于早产儿，及 时进行呼吸、循环等系统的支持和维护，也能有效减少因新生儿窒息等原因而导致的脑损伤。
新生儿缺氧缺血性脑病_2022年学习资料
头颅B超-UNG-后冠状切面：枕叶脑白质回声弥-漫性增强→脑室周围白质软化
辅助检查-CT扫描->了解脑水肿范围->了解颅内出血类型->对判断预后有一定参考价值->最适检查时间生后2 5天
CT扫描-一750-29预r-m-弥漫性脑水肿-左颜叶局限性水肿（箭头）-室管膜下出血（箭头）
CT扫描-3-脑室内积血（箭头）-大脑弥漫性水肿-额叶白质水肿-蛛网膜下腔出血（箭头）
细胞膜上钠钾泵功能不足-ATP酶转运体：-离子ATP酶（离子泵）-原发主动-继发主动-Na/K+-ATP酶 同向转运体-3Na-MaK泵-》》》》》3》9-注超超双沙-ADP-↓-Na+、水进入细胞内-细胞源性脑水
Ca2+通道开启异常-钙调蛋白CaM-配体门控-Ca2+内流-感-及-受Ca2+调节的酶被激活-增多的Ca 磷脂酶激活-Ca-CaM-蛋白酶激活-专一性CaM-K-多功能CaM一K-效应-脑细胞完整性及通透性破坏细胞损伤
头颅RI-左顶叶局灶性水肿，-T2WI信号增高，皮-层变薄，灰白质分-界欠清，而正常灰-白质的高低相间的状影消失。-轻度HIE
病因-缺氧是核心-围生期室息是最主要的病因-其他出生后肺部疾患-心脏病变-严重失血或贫血
发病机制-脑血流改变-缺氧缺血加重+脑血流重新分布-脑血管自主调节功能障碍-脑组织代谢改变-能量衰竭-细胞 上钠钾泵功能不足-Ca2+通道开启异常-氧自由基损伤-兴奋性氨基酸的神经毒性
发病机制1-脑血流改变-缺氧缺血加重→脑血流重新分布-缺氧缺血为部分性或慢性-大脑半球血流↓-代谢最旺盛部 血流↑-大脑前、中、后动脉-基底神经节、丘脑、-的边缘带（矢状旁区-脑干、小脑血流↑-及其下白质受损
新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic Ischemic Encephalopathy)
脑部对缺氧缺血的易感区
细胞丰富、血管多、代谢率高的区域，因其需氧量高， 故对缺氧缺血的敏感程度也高。 早产儿在脑室管膜下的生发层；足月儿为大脑皮层。 动脉末梢的边缘区，由于供血少，血压低，故也成为 缺氧缺血的好发部位。 早产儿为脑室周围白质区；足月儿为顶颞部（大脑前、 中、后动脉末梢的交界区）。 选择易损性（Selective vulnerability）：由于脑 组织内在特性（解剖或代谢）的不同，而使之对损害 具有特异的高危性。
HIE的病生理变化 再灌注损伤理论（70～80年代）
氧自由基理论：缺氧→氧自由基↑→神经细胞 生物膜损伤。 花生四烯酸代谢产物血栓素2（TXA2）与前列环 素（PGI2）比例失衡→神经细胞损伤。 细胞膜钙离子通道开放→钙离子内流→细胞损 伤。 兴奋性氨基酸↑→线粒体电子传递系统失灵→ 溶酶体破裂→脑细胞变性坏死。 炎症介质反应：微血管内皮有中性粒细胞黏附， IL-1和TNF4↑。
不同意见
完全符合上述4条标准的HIE病 例，足以引起神经系统后遗症。
William H，Ballard RA,eds.Ayery’s diseases of the Newborn.7ed.Philadelphin:Saunders,1999.855-858
临床表现是诊断HIE的主 要依据，同时具备以上4条 者可确诊，第4条暂时不能 确定者可作为拟诊病例。
HIE的临床诊断（1996）
• 有明确可致胎儿宫内缺氧的异常产科病史，及严重的胎儿宫 内窘迫表现，如胎动明显减少，胎心变慢<100次/分，羊水 Ⅲ°以上。 • 出生时有窒息，尤其是重度窒息，如Apgar评分1分钟3分， 5分钟6分；经抢救10分钟后始有自主呼吸；需用气管内插管 正压呼吸2分钟以上。 • 生后12小时内：意识障碍，如过度兴奋（肢体颤抖、睁眼时 间长，凝视等）、嗜睡、昏睡甚至昏迷；肢体肌张力改变， 如张力减弱、松软；原始反射异常，如拥抱反射过分活跃、 减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。 • 病情较重时可有惊厥或频繁发作惊厥，因脑水肿出现囟门张 力增高。 • 重症病例可出现脑干症状，如呼吸节律不齐、呼吸减慢，呼 吸暂停等中枢性呼吸衰竭，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝， 甚至消失，部分患儿出现眼球震颤。 • HIE应注意与产伤性颅内出血区别，并需除外宫内感染性脑炎 和中枢神经系统先天畸形。
生儿缺氧缺血性脑病(中医)
新生儿脏腑娇嫩，形气未充，腠理疏 松，卫外不固，易为风、寒、暑、湿、 燥、火六淫所侵，引发本病。
产时损伤
难产、急产、产程过长等导致胎儿头 部受压，损伤脑络，或产时窒息，气 机逆乱，引发本病。
治则治法及方药选用
01
02
03
治则
以补肾填精、益气养血、 活血化瘀、通窍活络为主。
治法
根据病情轻重缓急，可采 用中药汤剂、散剂、丸剂 等剂型进行治疗。
方药选用
如补肾地黄丸、益气聪明 汤、桃红四物汤等，具体 药物加减需根据患儿症状、 体征及病情变化而定。
针灸、推拿等非药物治疗方法
针灸疗法
通过刺激穴位，调和气血，通经 活络，达到治疗目的。常用穴位 有百会、四神聪、风池、肾俞等。
推拿疗法
运用推、拿、按、摩等手法作用 于患儿体表特定部位或穴位，以 疏通经络，调和气血，平衡阴阳。 常用手法有推法、揉法、按法等。
生儿缺氧缺血性脑性脑病认识 • 临床治疗与效果评价 • 并发症预防与处理措施 • 家庭护理与康复指导 • 总结与展望
01
概述
定义与发病原因
定义
生儿缺氧缺血性脑病是指由于围产期窒息导致脑部缺氧缺血 性损害，临床出现一系列脑病的表现。本病是新生儿期后的 严重疾病之一，重者可发生脑性瘫痪、智力低下、癫痫、视 听障碍等后遗症。
鉴别诊断
需要与新生儿颅内出血、低血糖脑病、化脓性脑膜炎等疾病进行鉴别。颅内出血 多表现为突然出现的神经系统症状，低血糖脑病则有明确的低血糖病史，化脓性 脑膜炎则伴有发热、脑膜刺激征等表现。
02
中医对生儿缺氧缺血性脑 病认识
中医病因病机分析
先天禀赋不足
感受外邪
父母体质虚弱或孕期调养不当，导致 胎儿先天禀赋不足，脏腑娇嫩，形气 未充。
新生儿缺氧缺血性脑病
1.有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史， 以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心< 100次， 持续5 min 以上和(或) 羊水Ⅲ度污染），或在分 娩过程中有明显窒息史 2.出生时有重度窒息，指Apgar 评分1 min ≤3分,并 延续至5 min 时仍≤5 分；或出生时脐动脉血气 pH≤7
3. 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起 的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他 先天性疾病所引起的脑损伤 4. 出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h以 上 确诊 同时具备以上4 条 拟诊病例 第4条暂不能确定
缺氧是发病的核心 围产期窒息是本症的主要病因 其他 出生后肺部疾患 心脏病变 严重失血或贫血
脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 脑组织代谢改变 能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和 脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。而缺 血主要引起脑血管梗塞及白质软化 脑水肿是早期主要的病理改变 选择性神经元死亡及梗死：多见于足月儿，其部位 位于脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球 软化、多囊性变或瘢痕形成为后期表现
4．生后10天后的治疗 主要针对重度HIE患儿对上阶段治疗效果不满意 者，需继续治疗以防止产生神经系统后遗症，治 疗重点为： （1）丽珠赛乐（国产脑活素）、复方丹参注射液， 可反复应用2~3个疗程。 （2）有条件者可加用脑细胞生长肽（bFGF）治 疗。
（二）新生儿期后干预治疗 在生后28天至生后 6个月（甚至更长）对患儿进行 持续的、有计划的医学干预 （包括药物干预及功能康复）。
Hypoxic-ischemic Encephalopathy
3.新生儿缺氧缺血性脑病
每4～6小时1次，连用3～5天
亚低温治疗
应于发病6小时内治疗，持续2～3天
康复治疗
病情稳定后尽早进行智能和运动功能康复训练
亚低温治疗
预后
与病情严重程度、抢救是否正确及时有关
病情严重
惊厥、意识 障碍、脑干 症状持续时 间超过1周
预后差！
运动，智力障碍 癫痫等后遗症
血清CPK-BB 脑电图持续异常者
新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic-ischemic Encephalopathy
LOREM IPSUM DOLOR
重点
新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗
定义
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引 起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致 胎儿或新生儿脑损伤。
➢排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐 ，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病 所引起的脑损伤
➢出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h以上
确诊 同时具备以上4 条 拟诊病例 第4条暂不能确定者 目前尚无早产儿HIE诊断标准！
治疗
支持治疗 控制惊厥 治疗脑水肿 新生儿期后治疗
＜14天
数周
可能有后遗症
病死率高，多有后遗症
辅助检查
血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPK－BB） 正常值<10U/L， 脑组织受损时升高
神经元特异性烯醇化酶（neuron- specific enolase，NSE） 正常值<6U/L， 神经元受损时血浆中此酶活性升高
辅助检查
无氧呼吸→能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足
亚低温治疗
应于发病6小时内治疗，持续2～3天
康复治疗
病情稳定后尽早进行智能和运动功能康复训练
亚低温治疗
预后
与病情严重程度、抢救是否正确及时有关
病情严重
惊厥、意识 障碍、脑干 症状持续时 间超过1周
预后差！
运动，智力障碍 癫痫等后遗症
血清CPK-BB 脑电图持续异常者
新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic-ischemic Encephalopathy
LOREM IPSUM DOLOR
重点
新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗
定义
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引 起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致 胎儿或新生儿脑损伤。
➢排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐 ，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病 所引起的脑损伤
➢出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h以上
确诊 同时具备以上4 条 拟诊病例 第4条暂不能确定者 目前尚无早产儿HIE诊断标准！
治疗
支持治疗 控制惊厥 治疗脑水肿 新生儿期后治疗
＜14天
数周
可能有后遗症
病死率高，多有后遗症
辅助检查
血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPK－BB） 正常值<10U/L， 脑组织受损时升高
神经元特异性烯醇化酶（neuron- specific enolase，NSE） 正常值<6U/L， 神经元受损时血浆中此酶活性升高
辅助检查
无氧呼吸→能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足
新生儿缺氧缺血性脑病
一般治疗: 保持安静、吸氧、保暖、保持呼吸道通畅。 纠正酸中毒。有凝血功能障碍者，可给予 维生素K1 5mg／d，或输鲜血或血浆。及 时纠正低血糖、低血钙等
重症监护: 进行心肺、血压、颅内压及脑电监护，严 密观察体温、呼吸、神志、眼冲、瞳孔大 小、前囟情况及有无早期惊厥的情况。维 持血气和pH在正常范围。当出现心功能不 全和休克时要及时处理。
病 理
脑水肿和脑组织坏死。不同部位的脑组织对缺氧 缺血的易感程度不同，细胞丰富、代谢率高的区 域需氧量高，对缺氧缺血敏感。脑的动脉末梢边 缘区由于血压低、供血少，成为缺氧缺血的敏感 区。大脑的病变表现为白质软化、皮质坏死、变 性、分解和液化。严重者液化成空洞脑，形成多 囊及出血性坏死、神经广泛脱失萎缩。 脑干的病变表现为在脑干神经核或血管末梢的白 质区发生坏死和软化，脑干萎缩。 颅内出血常见脑实质出血及蛛网膜下腔出血。
是围生期脑损伤的最重要原因。
病 因
1、围生期窒息 宫内窘迫和分娩过程中或 出生时的窒息是主要的病因。脑部病变依 窒息时间和缺氧缺血程度而定。 2、新生儿疾病 如严重的呼吸暂停、肺泡 表面活性物质缺乏、胎粪吸入综合征、严 重肺炎，心搏骤停、心力衰竭、休克等。
发病机理
]缺氧时脑细胞能量供应不足，使脑细胞氧化代谢 发生障碍，体液由血管 内经组织间隙转移到细胞 内，产生细胞内水肿。 缺氧也使血管通透性增加，产生细胞外水肿，继 而使脑血管受压，发生脑缺血。 严重缺氧时心搏减少，脑血流量明显减少，更加 重脑组织的缺氧缺血，最终导致脑组织坏死。 缺氧使静脉淤血，毛细血管通透性增加，红细胞 渗出或组织坏死使血管破裂，引起颅内出血
脑电图 脑电图异常程度与病情轻重程度相平行。 脑电图正常或单灶者，预后好；持续异常 (等电位、低电位、快波、暴发抑制波形等) 脑电图，尤其是周期性、多灶性或弥曼性 改变者，是神经系统后遗症的信号。
新生儿缺氧缺血性脑病健康教育课件
症状
神经系统受损：可能出现抽搐、病理反 射、意识障碍等症状。
预防措施
预防措施
孕期保健：孕妇应该保持良好 的饮食习惯、规律的运动和充 足的休息。
产前检查：孕妇应该定期进行 产前检查，确保胎儿的健康状 况。
预防措施
分娩过程监测：在分娩过程中应该进行 监测，及时发现并处理可能导致缺氧缺 血的问题。
新生儿缺氧缺 血性脑病健康
教育课件
目录 介绍 病因 症状 预防措施 治指新生儿由 于氧气供应不足或者血液供应 中断导致脑部受损的疾病。
脑病的影响：缺氧缺血性脑病 可能导致发育迟缓、智力障碍 和神经系统功能受损等后果。
介绍
健康教育的重要性：提高家长对于新生 儿缺氧缺血性脑病的认识和预防措施， 有助于保护婴儿的健康发展。
家庭护理：家长需要提供良好 的生活环境、营养均衡的饮食 和情感支持。
总结
总结
新生儿缺氧缺血性脑病是一种常见的脑 部疾病，预防和及时治疗至关重要。
家长应该提高对该病的认识，采取相应 的措施进行预防和治疗。
总结
早期康复和家庭护理对婴儿的 健康发展至关重要。
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病因
病因
胎儿窒息：胎儿在分娩过程中 由于氧气供应不足而发生窒息 。
先天性心脏病：出生前就存在 的结构性心脏问题，造成心血 管供血不足。
病因
产程异常：长时间分娩、快速分娩或者 胎位异常等情况都可能导致缺氧缺血。
症状
症状
体力低下：婴儿出生后体力不 足，无法完成正常的发育里程 碑。
运动障碍：肌肉松弛或者僵硬 ，婴儿动作不灵活、无法掌握 基本动作。
治疗方法
治疗方法
低氧疗法：通过吸氧来提供充 足的氧气供应，帮助恢复婴儿 的脑部功能。
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE
饱满或紧张
死亡率高，症状72小 时内明显，大部分1周 内死亡，存活者常有 后遗症（症状持续数 周）
选择性脑损伤临床出现两种不同的综合 征： 1．病变在两侧大脑半球：特点为惊厥发 作常在生后第1天内出现，止惊药不敏感， 有前囟隆起，颅缝分裂等脑水肿症状。 2．病变在丘脑、脑干核等处：特点为惊 厥持久，肌张力减低，有脑干损伤症候 群。如瞳孔固定，无吸吮和吞咽反射等， 但无脑水肿症。 3．亦有两种临床综合征重叠出现者。
中 迟钝（嗜睡）（II）
重 昏迷（III） 松软 消失 消失、
通常伴有肌阵挛，下 多见或持续 颏抖动
中枢性呼吸衰 竭
瞳孔改变
无
无（扩大）
无或轻度
缩小
常有
不对称，扩大或光反 射消失
前囟张力
病程及预后
正常
症状持续24小 时，3天后完 全消失，预后 好
正常或稍饱满
症状持续通常在1周 后消失（24-72小时 较明显）持续10天者 可能有后遗症
2．出生后疾病：10%
如：肺透明膜病、严重肺炎、先天性心
氧浓度降低的因素均可造
成窒息。
三、 发病机制： （一）脑血流改变： 缺氧 首先器官血流重新分布 肺、肾、 胃肠血流↓；心、脑、肾上腺血流↑ 器官 受累不同而脑血流正常 持续缺氧 失代偿 第二次血流重新分布 大脑半 球血流↓；丘脑、脑干、小脑血流正常 大脑 皮层矢状区及其下的白质（大脑前、中、后 动脉灌注边缘带）最易受损。 急性完全缺氧 代偿无效 丘脑、脑干、小脑血流 ↓，脑皮层血流正常 丘脑、脑干受损而无 脑水肿（选择性易损性）。 缺氧、酸中毒 脑血管自主调节功能障碍 压力被动性脑血流 低血压 脑血流↓，缺 血损伤。
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)(1)
概述新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围产期新生儿因窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致的脑部病变，可产生永久性神经功能障碍，如智力低下、癫痫、脑性瘫痪、共济失调等。
多发生在窒息足月儿，但早产儿发生率明显高于足月儿。
HIE是新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主原因之一。
病因和发病机制一、病因其发病的核心是缺氧，最主要的原因是围生期窒息。
另外，出生后肺部疾病、心脏病变及严重失血和贫血也可引起脑损伤。
二、发病机制 1.脑血流量调节功能降低正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量，当血流量减少时脑血管舒张，而当血流量增加时脑血管则收缩，以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定、缺氧缺血时血压波动大，血流量的变化多，但此时脑血管的调节功能却已降低，当血压降低，血流量减少时，脑血管未能及时舒张，形成脑的低灌注，待血压升高，血流量增加时，脑血管又未能及时收缩，转变成高灌注，在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血。
而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。
2.脑组织代谢的异常人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高。
缺氧缺血时能量供应不足，影响脑组织的代谢也最大，表现在：①氧自身虚夸（O2-）使细胞膜发生过氧化反应而受到损害，当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加，造成脑水肿。
②细胞膜上钙离子通道开放，细胞外Ca++流向细胞内，破坏细胞的生存。
③脑组织中脑啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度。
④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒。
以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化、坏死、出血和形成空洞。
3.脑部对缺氧缺血的易感区①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同，对缺氧缺血的易感程度也不同。
细胞丰富、血管多、代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血最敏感。
早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层，因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃，而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持，容易出血。
新生儿缺氧缺血性脑病
缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主 调节功能障碍，形成压力被动性脑 血流，当血压升高过大时，可造成 脑室周围毛细血管破裂出血，低血 压时脑血流量减少，又可引起缺血 性损伤。
2.脑组织能量代谢障碍
缺氧→大量葡萄糖酵解→乳酸和CO2↑ ↓ ↘低血糖
脑组织的葡萄糖耗尽 钙通道开放 小血管痉挛→脑循环障碍 钙内流、还原氧 脑能量供应↓ 细胞膜通透性破坏 脑水肿 阻碍脑血流灌注 脑缺氧缺血↑
③重度：初生至 72 小时症状最明显， 昏迷，深浅反射及新生儿反射均消 失，肌张力低下，瞳孔固定无反应， 有心动过缓、低血压、呼吸不规则 或暂停，常呈现去大脑状态，脑电 图呈现爆发抑制波形，死亡率高， 幸存者每留有神经系统后遗症。
HIE 分 度
项目 意识 肌张力 拥抱反射 吸吮反射 惊厥 中枢性呼衰 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后 轻度 中度 重度 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷松软 正常 减低 消失 稍活跃 减弱 消失 正常 减弱 消失 无 通常伴有 多见或持续 无 无或轻度 有 无 缩小 不对称、扩大 正常 正常或稍饱满 饱满 良 可有后遗症 死亡,后遗症
如缺氧继续存在，这种代偿机制失败， 脑血流灌注下降，遂出现第2次血流重新 分布，即供应大脑半球的血流减少，以 保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量，此 时大脑皮层矢状旁区和其下面的白质 （大脑前、中、后动脉灌注的边缘带） 最易受损。
如窒息缺氧为急性完全性，上述代 偿机制均无效，脑损伤发生在代谢 最旺盛部位即丘脑及脑干核，而大 脑皮层不受影响，亦不发生脑水肿。
对遗留有后遗症的按年龄及发育缺陷进 行功能训练，并从心身、行为、情绪、 喂养综合治疗基础上进行早期干预。
七、预后
凡气管插管经过2分钟后仍无自主呼吸、频 繁惊厥不能控制、神经症状持续1周仍未减 轻或消失、脑电图异常、血清CPK-BB持续 增高者预后均不良。幸存者遗留有不同程 度的神经系统后遗症。重者死亡。
儿科学缺血缺氧性脑病
发病机制
脑组织缺血缺氧时，脑细胞能量代谢障碍，导致脑细胞水肿、坏死和凋亡。同 时，炎症反应、氧化应激等机制也参与缺血缺氧性脑病的发生和发展。
流行病学特点
发病率
缺血缺氧性脑病在新生儿中发病率较 高，是新生儿死亡和神经系统后遗症 的重要原因之一。同时，也可发生于 其他年龄段，但相对较少见。
危险因素
包括胎儿宫内窘迫、窒息、严重的心 肺疾病、休克、中毒等。
、凋亡等病理变化。
修复与重塑期
在脑损伤发生后，机体启动修复 机制，包括神经胶质细胞的增生 、突触的重塑等，以恢复脑功能 。但部分患儿可遗留不同程度的
神经系统后遗症。
临床表现与评估方法
临床表现
根据缺氧缺血的严重程度和持续时间，临床表现可分为轻、中、重度。轻度表现 为易激惹、肌张力正常或增加；中度表现为嗜睡、反应迟钝、肌张力减低；重度 表现为昏迷、肌张力松软、各种反射消失等。
临床表现与分型
临床表现
根据缺血缺氧的严重程度和持续时间， 临床表现可分为轻、中、重度。轻度表 现为易激惹、肌张力正常或增加、原始 反射正常或活跃；中度表现为嗜睡、肌 张力减低、原始反射减弱；重度表现为 昏迷、肌张力松软、原始反射消失等。 此外，还可出现惊厥、瞳孔改变等。
VS
分型
根据临床表现和影像学检查，缺血缺氧性 脑病可分为轻度、中度和重度三型。
04
缺血缺氧性脑病并发症处理
癫痫发作时紧急处理措施
保持呼吸道通畅
立即将患者头偏向一侧， 清除口鼻腔分泌物，避免
窒息和吸入性肺炎。
防止受伤
在患者抽搐时，应使用压 舌板或开口器，避免舌咬 伤。同时，加床栏保护，
防止坠床和碰撞伤。
药物控制
根据癫痫发作类型，选用 合适的抗癫痫药物，如苯 巴比妥、丙戊酸钠等，以
脑组织缺血缺氧时，脑细胞能量代谢障碍，导致脑细胞水肿、坏死和凋亡。同 时，炎症反应、氧化应激等机制也参与缺血缺氧性脑病的发生和发展。
流行病学特点
发病率
缺血缺氧性脑病在新生儿中发病率较 高，是新生儿死亡和神经系统后遗症 的重要原因之一。同时，也可发生于 其他年龄段，但相对较少见。
危险因素
包括胎儿宫内窘迫、窒息、严重的心 肺疾病、休克、中毒等。
、凋亡等病理变化。
修复与重塑期
在脑损伤发生后，机体启动修复 机制，包括神经胶质细胞的增生 、突触的重塑等，以恢复脑功能 。但部分患儿可遗留不同程度的
神经系统后遗症。
临床表现与评估方法
临床表现
根据缺氧缺血的严重程度和持续时间，临床表现可分为轻、中、重度。轻度表现 为易激惹、肌张力正常或增加；中度表现为嗜睡、反应迟钝、肌张力减低；重度 表现为昏迷、肌张力松软、各种反射消失等。
临床表现与分型
临床表现
根据缺血缺氧的严重程度和持续时间， 临床表现可分为轻、中、重度。轻度表 现为易激惹、肌张力正常或增加、原始 反射正常或活跃；中度表现为嗜睡、肌 张力减低、原始反射减弱；重度表现为 昏迷、肌张力松软、原始反射消失等。 此外，还可出现惊厥、瞳孔改变等。
VS
分型
根据临床表现和影像学检查，缺血缺氧性 脑病可分为轻度、中度和重度三型。
04
缺血缺氧性脑病并发症处理
癫痫发作时紧急处理措施
保持呼吸道通畅
立即将患者头偏向一侧， 清除口鼻腔分泌物，避免
窒息和吸入性肺炎。
防止受伤
在患者抽搐时，应使用压 舌板或开口器，避免舌咬 伤。同时，加床栏保护，
防止坠床和碰撞伤。
药物控制
根据癫痫发作类型，选用 合适的抗癫痫药物，如苯 巴比妥、丙戊酸钠等，以
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5．医务人员对治疗要有信心。
生后3天内的治疗
主要针对窒息所致的多脏器损害，以保证 内环境稳定，积极控制各种神经症状，重点工 作是：“三项支持” 、“三项对症”处理。
1．三项支持：
⑴维持良好的通气、换气功能，使血气和PH保持在正 常范围。
窒息复苏后以低氧流量吸氧6小时。 伴有青紫、呼吸困难者加大FiO2及延长吸气时间； 伴有代酸时给予小剂量碳酸氢钠； 轻度呼酸（PaO2＜9.33kpa）者清理气道、吸氧； 重度呼衰经上述自理无效，则上呼吸机治疗，并摄片明确肺部病变性质、程度。
内，脑水肿颅内高压在24~72小时内最明显。
脑干症状
缺氧缺血性脑病临床分度
项目
轻度
中度
重度
意识
兴奋,激惹 嗜睡,迟钝 昏睡,昏迷
肌张力 正常
减低
松软
拥抱反射 稍活跃
减弱
消失
吸吮反射 正常
减弱
消失
惊厥
无
常有
多见,频繁
中枢性呼衰 无
无或轻度
常有
瞳孔改变 无
无或缩小 不对称,扩大
前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张
天。
3.高压氧舱疗法：生后2~3天起，峰压0.05~0.07Mpa，升压时间
15~20分钟，稳压时间30~40分钟，减压时间20分钟，疗程10天。
经上述治疗中~重度病例可于4~5天起病情 好转，若重度病例治疗10天后仍无好转时，常 预后不良，但需要坚持延长疗程。
10天后的治疗
主要对象：以上重度病例疗效不佳者
产前 产时 生后
病因
母体血氧含量减少,胎盘低灌注 子宫胎盘间血循环障碍 脐带血流中断
产程延长,产力不足 头盆不称,难产:如臀位﹑产钳等 分娩过程中应用麻醉药﹑镇痛药等
生后3天内的治疗
主要针对窒息所致的多脏器损害，以保证 内环境稳定，积极控制各种神经症状，重点工 作是：“三项支持” 、“三项对症”处理。
1．三项支持：
⑴维持良好的通气、换气功能，使血气和PH保持在正 常范围。
窒息复苏后以低氧流量吸氧6小时。 伴有青紫、呼吸困难者加大FiO2及延长吸气时间； 伴有代酸时给予小剂量碳酸氢钠； 轻度呼酸（PaO2＜9.33kpa）者清理气道、吸氧； 重度呼衰经上述自理无效，则上呼吸机治疗，并摄片明确肺部病变性质、程度。
内，脑水肿颅内高压在24~72小时内最明显。
脑干症状
缺氧缺血性脑病临床分度
项目
轻度
中度
重度
意识
兴奋,激惹 嗜睡,迟钝 昏睡,昏迷
肌张力 正常
减低
松软
拥抱反射 稍活跃
减弱
消失
吸吮反射 正常
减弱
消失
惊厥
无
常有
多见,频繁
中枢性呼衰 无
无或轻度
常有
瞳孔改变 无
无或缩小 不对称,扩大
前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张
天。
3.高压氧舱疗法：生后2~3天起，峰压0.05~0.07Mpa，升压时间
15~20分钟，稳压时间30~40分钟，减压时间20分钟，疗程10天。
经上述治疗中~重度病例可于4~5天起病情 好转，若重度病例治疗10天后仍无好转时，常 预后不良，但需要坚持延长疗程。
10天后的治疗
主要对象：以上重度病例疗效不佳者
产前 产时 生后
病因
母体血氧含量减少,胎盘低灌注 子宫胎盘间血循环障碍 脐带血流中断
产程延长,产力不足 头盆不称,难产:如臀位﹑产钳等 分娩过程中应用麻醉药﹑镇痛药等
新生儿缺氧缺血性脑病护理
2. 缺氧缺血性脑病的护理
长期护理：提供定期的康复治疗，如物 理治疗、语言治疗等，帮助婴儿恢复功 能。
3. 护理过程 中的注意事项
3. 护理过程中的注意事项
观察监测：密切观察婴儿的生 命体征、呼吸状态、神经状况 等，及时发现异常情况。
安全护理：保持环境安全，避 免感染、跌倒等意外事故。
3. 护理过程中的注意事项
营养支持：根据婴儿的发育情况，提供 合适的营养支持，保证婴儿的生长发育 。
4. 家庭护理 与康复
4. 家庭护理与康复
家庭教育：向家庭成员提供相 关知识，包括儿童护理技巧、 康复训练等，增强家庭的护理 意识。
康复训练：帮助婴儿进行康复 训练，如动作训练、认知训练 等，促进婴儿的发展。
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新生儿缺氧缺 血性脑病护理
目录 1. 了解新生儿缺氧缺血性脑病 2. 缺氧缺血性脑病的护理 3. 护理过程中的注意事项 4. 家庭护理与康复
1. 了解新生 儿缺氧缺血性
脑病
1. 了解新生儿缺氧缺血性
脑病
简介：新生儿缺氧缺血性脑病 是一种常见的新生儿神经系统 疾病，是指在出生过程中发生 的缺氧和缺血导致的脑组织损 伤。
分类：根据程度可分为轻、中 、重度缺氧缺血性脑病。
1ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 了解新生儿缺氧缺血性 脑病
症状：常见症状包括抽搐、肌张力异常 、病理反射等。
2. 缺氧缺血 性脑病的护理
2. 缺氧缺血性脑病的护理
早期护理：提供良好的护理环 境，保持稳定的体温和酸碱平 衡，避免刺激和拥抱。
医疗干预：根据病情进行合适 的药物治疗，如降低脑水肿、 改善脑循环等。
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每次0.1～ 0.3mg/kg， 每次0.1～ 0.3mg/kg，静脉滴注 0.1 水合氯醛 50mg/kg灌肠 50mg/kg灌肠
治疗3 治疗 治疗脑水肿
控制液体量 每日液体总量不超过60～ 每日液体总量不超过60～80mL/kg 60 颅内压增高首选呋塞米 每次1mg/kg 每次1mg/kg 严重者用甘露醇 每次0.25 0.5g/kg， 0.25～ 严重者用甘露醇 每次0.25～0.5g/kg，静注 每4～6小时1次，连用3～5天 小时1 连用3 一般不主张用糖皮质激素
新生儿缺氧缺血性脑病
Hypoxic-ischemic Encephalopathy
重 点
新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗
定
义
新生儿缺氧缺血性脑病（ 新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引 ， ） 起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致 起的部分或完全缺氧、 胎儿或新生儿脑损伤。 胎儿或新生儿脑损伤。 新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死 新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死 亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。 亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。
头颅B 头颅B超
后冠状切面: 后冠状切面 : 枕叶脑白质回声弥 漫性增强→脑室周围白质软化 漫性增强→
脑室周围白质软化
辅助检查
CT扫描 CT扫描
了解脑水肿范围 了解颅内出血类型 对判断预后有一定参考价值 最适检查时间生后2 最适检查时间生后2～5天
CT扫描 CT扫描
弥漫性脑水肿 左额叶局限性水肿（箭头） 左额叶局限性水肿（箭头） 室管膜下出血(箭头） 室管膜下出血(箭头）
缺氧缺血加重→ 缺氧缺血加重→脑血流重新分布 缺氧缺血为部分性或慢性
大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑ 代谢最旺盛部位血流↑
大脑前、中、后动脉 大脑前、 的边缘带（ 的边缘带（矢状旁区 及其下白质） 及其下白质）受损
基底神经节、丘脑、 基底神经节、丘脑、 脑干、小脑血流↑ 脑干、小脑血流↑
大脑大动脉分布
轻度HIE 轻度HIE
头颅MRI 头颅MRI
T2WI T1WI 重度HIE（生后3d） 重度HIE（生后3d） HIE 3d 双侧弥漫性脑水肿, 双侧弥漫性脑水肿,白质信号增
双侧大脑皮层深部呈线条
高,灰质变薄,灰白质分界消失 灰质变薄,
状高信号
头颅MRI 头颅MRI
重度HIE（生后3 重度HIE（生后3月） HIE 丘脑异常高信号， 丘脑异常高信号，示大理石样基底 箭头） 脑萎缩；硬脑膜下积液（箭头） 节（箭头）；脑萎缩；硬脑膜下积液（箭头）
Na+ 、 Ca2+内流
细胞水肿
坏死
凋亡
突触超微结构
病理学改变
脑水肿 早期主要的病理改变
选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿） 选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿） 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、 ）、海马
丘脑、 丘脑、 脑干和小脑半球 后期 软化、 软化、多囊性变或瘢痕形成
CT扫描 CT扫描
脑室内积血（箭头） 脑室内积血（箭头） 额叶白质水肿
大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血（箭头） 蛛网膜下腔出血（箭头）
辅助检查
磁共振成像 (MRI)
分辩率高，三维成像， 分辩率高，三维成像，显示清晰 无创 能清晰显示B超或CT不易探及的部位 能清晰显示B超或CT不易探及的部位 CT 对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均 有较强的敏感性
出血 脑室、原发性蛛网膜下腔、 脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血
早产儿 脑室周围白质软化（ 脑室周围白质软化（PVL） ） 脑室周围室管膜下-脑室内出血（ 脑室周围室管膜下 脑室内出血（PVH-IVH） 脑室内出血 ） 病变范围和分布 取决于脑成熟度、 取决于脑成熟度、严重程度及持续时间
脑室周围白质软化（ 脑室周围白质软化（PVL） 软化 ）
大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
发病机制1 发病机制1 脑血流改变
缺氧缺血加重→脑血流重新分布 缺氧为急性完全性
丘脑、 丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他 大脑皮层、 器官不发生缺血ive vulnerability)
脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性 脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性 内在特性不同而具有对损害特有
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤
兴奋性氨基酸的神经毒性
细胞膜上钠钾泵功能不足
细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内
细胞源性脑 水 肿
Ca2+通道开启异常
Ca2+通道开启异常 Ca2+内流 受Ca2+调节的酶被激活 磷脂酶激活 蛋白酶激活
脑细胞完整性及通透性破坏
脑细胞损伤
病 因
缺氧是核心
围生期窒息是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患 心脏病变 严重失血或贫血
发 病 机 制
脑血流改变
缺氧缺血加重→脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍
脑组织代谢改变
能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
发病机制1 发病机制1
脑血流改变
氧自由基损伤
缺氧缺血 ATP ADP
Ca+
再灌注
AMP
腺苷
次黄嘌呤
O2
黄嘌呤脱氢酶
蛋白水解酶
次黄嘌呤氧化酶
尿酸+O 尿酸+O2-
兴奋性氨基酸的神经毒性
能量持续衰竭 能量持续衰竭 持续
突触前神经元释放兴奋性氨基酸突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑ 突触后谷氨酸回摄↓ 突触间隙内谷氨酸↑
突触后谷氨酸受体激活
头颅MRI 头颅MRI
脑室系统较小呈裂隙 状，灰白质分界清楚， 灰白质分界清楚， 呈高低信号相间的柱 状影， 状影，内囊后肢的后 部及丘脑腹外侧均呈 低信号
正常足月新生儿 基底节层面T2WI表现 基底节层面T2WI表现 T2WI
头颅MRI 头颅MRI
左顶叶局灶性水肿， 左顶叶局灶性水肿， T2WI信号增高，皮 T2WI信号增高， 信号增高 层变薄，灰白质分 层变薄， 界欠清， 界欠清，而正常灰 白质的高低相间的 柱状影消失。 柱状影消失。
足月儿HIE 足月儿HIE诊断标准 HIE诊断标准
有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及 有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史， 严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心< 100次 持续5 严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心< 100次，持续5 min 以上和( 以上和(或) 羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明 羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明 ）， 显窒息史
支持治疗3 支持治疗3
维持血糖在正常高值 — 保持神经细胞代谢所需能源
输糖速率通常为6 输糖速率通常为6～8mg／(kg·min) kg· 监测血糖 根据血糖值调整输糖速率
治疗2 治疗 控制惊厥
苯巴比妥 首选 负荷量20mg/kg，15～30分钟静脉滴入 负荷量20mg/kg，15～30分钟静脉滴入 20mg/kg 若不能控制惊厥→ 小时后加10mg/kg 若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg 12～24小时后给维持量，每日3～5mg/kg 小时后给维持量， 12～24小时后给维持量 每日3 苯妥英钠 安定 肝功能不良者用 顽固性抽搐者加用
辅助检查
头颅B 头颅B超
无创 价廉 床边操作 动态随访 对PVH-IVH、PVL及囊性病变 、 及囊性病变 较高敏感性
头颅B 头颅B超
图1 生后24h 生后 脑水肿
生后7d 图2 生后
示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著 回声增强更为显著， 图1 示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室 显示不清→ 显示不清→脑水肿 脑实质和基底节回声基本恢复正常， 图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰 →脑水肿消失
出生时有重度窒息，指Apgar 评分1 min ≤3分,并延 评分1 ≤3分 出生时有重度窒息， 续至5 时仍≤ 或出生时脐动脉血气pH≤7 续至5 min 时仍≤5 分；或出生时脐动脉血气pH≤7
排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽 排除电解质紊乱、 以及宫内感染、 搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性 疾病所引起的脑损伤 出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h以上 出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h以上
神经元特异性烯醇化酶（neuron- specific enolase，NSE） ， ） 正常值<6U/L， 正常值<6U/L， <6U/L 神经元受损时血浆中此酶活性升高
辅助检查
腰 穿
无围生期窒息史， 无围生期窒息史，需要排除其他疾病引起的 脑病时进行，应行脑脊液常规、 脑病时进行，应行脑脊液常规、生化及脑特异性 肌酸激酶检测
轻度
过度兴奋 正常 减低
中度
嗜睡、 嗜睡、迟钝 昏迷 松软
重度
辅助检查
血清肌酸磷酸激酶同工酶 神经元特异性烯醇化酶 腰穿 B超 CT扫描（MRI） CT扫描（MRI） 扫描 核磁共振 氢质子磁共振波谱（ 氢质子磁共振波谱（1HMRS ） 脑电图
辅助检查
血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPK－BB） ， － ） 正常值<10U/L， 正常值<10U/L， <10U/L 脑组织受损时升高
确诊
同时具备以上4 条 同时具备以上4 第4条暂不能确定者
拟诊病例
目前尚无早产儿HIE诊断标准！ 目前尚无早产儿HIE诊断标准！ HIE诊断标准