2018ARDS课件[优质ppt]
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2018年ards护理-PPT文档
早生照小“控允期素降潮制许、，阶气吸性足对梯量气高量病治(平碳5～台、原疗酸8压联不原血m力合明则l症/k(、的g”低()p静感于H脉染>370应主.～2用张5)抗按， 35cmH2O)， 将FiO2和PEEP限制在最低水平 ，1利衡5常尿，cm用和每HP限天2EO制5E。0P补0水m液l平左，为右保5，证～以液最体低负有平
PO2:78.0mmHg,PCO2:46. 0 mmHg，PH7.40,C反应蛋 白 290.3 mg/L，血红蛋白 93 g/L，白细胞计数 6.9* 10^9/L,纤维蛋白原 10.46 g/L，APTT99.8 秒
04-09 患者持续力月西+丙
病
泊酚镇静，阿库溴胺肌松。 氧合指数持续小于100，予
数
实
PCO2： 81.1 mmHg，
验
PH：7.07 ，乳酸 3.86
室
mmol/L，血红蛋白 71 g/L，
检
白细胞计数 21.1* 10^9/L，
查
痰培养：鲍曼不动杆菌
04-16晚患者感染加重， 血压靠大剂量去甲肾 上腺素维持，家属放 弃治疗自动出院。
护理评估
2016-04-09 入科第6天
生命体征：HR :90次/分, BP:112/65mmHg（小剂量去甲肾上腺 素) ,RR:35次/分 ,SPO2: 92%,T : 37.5 血糖 :6.5mmol/l
呼吸膜水肿， 气体弥散距
离增大
ARDS临床表现
ARDS一般在原发病后12～72h内发生，一般可分为四个时期
Ⅰ期：原发病后12 ～24h，除原发病
（如休克、感染等
）体征外，呼吸频 率稍快，PaO2降
低，胸片正常
Ⅱ期：①早期呼吸 急促、浅而快，呼 吸困难，发绀。肺 听诊及胸片仍为正 常；②晚期肺部出 现细小啰音，呼吸 音粗糙。轻度低氧 、低碳酸血症。胸 片示双肺纹理增强 ，轻度肺间质水肿
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)ppt课件
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13
pARDS发病时间和诱因
• 导致pARDS明确病因引起的低氧血症症 状和X线改变的时间必须在7 d以内 （强烈推荐）。
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14
左心功能不全患儿pARDS的定义
• 左心功能不全的患儿，在满足所有其 他pARDS标准的情况下，如果急性低氧 血症和近期的胸部影像学改变不能由 急性左心心力衰竭或液体超负荷来解 释时，可以诊断pARDS（强烈推荐）。
对于接受无创面罩通气（CPAP或者BiPAP模式）且
CPAP不小于5cmH2O的患者，P/F比值应该用于诊断
pARDS。对于接受有创机械辅助通气的患者，当OI
指数无法获得时，应用血氧饱和度指数（OSI）
（[FiO2×Paw×100]/SpO2）评估儿童低氧血症来
对患者pARDS的风险程度进行分层。对于接受无创
AECC诊断标准的局限
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10
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11
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12
年龄
• pARDS包括从新生儿到青春期所有年龄段的 儿童。然而，pARDS的排除标准应包括围生 期特有的急性低氧血症原因，例如早产儿 相关性肺病，围生期肺损伤（例如胎粪吸 入综合征以及分娩期间获得的肺炎和脓毒 症），或其他先天异常（例如先天性膈疝 或肺泡毛细血管发育不良）（强烈推荐）
体外膜氧合器（ECMO）
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26
• 目前尚无关于常频机械通气模式（控制或辅助模式）对pARDS 预后影响的研究报道。因此，关于pARDS患儿的通气模式，尚 无推荐建议（强烈推荐）。
• 对于任何机械通气的患儿，在控制通气模式下，应该根据肺的 病理状态和呼吸系统顺应性设置潮气量，以患儿的年龄或者体 重为依据（5～8 ml/预计公斤体重），控制潮气量在患儿生理 潮气量范围之内或以下（一般推荐，88%同意率）。
ARDS诊治及护理PPT课件
ARDS的康复治疗
呼吸功能训练
01
指导患者进行呼吸功能训练，如腹式呼吸、缩唇呼吸等，以改
善肺功能。
运动康复
02
根据患者的具体情况，制定个性化的运动康复计划，逐步提高
患者的体能。
心理支持
03
关注患者的心理健康，提供心理疏导和支持，帮助患者树立战
胜疾病的信心。
ARDS的健康教育
疾病知识普及
向患者及家属介绍 ARDS的发病机制、治 疗方法和康复过程，提 高其认知水平。
特征
起病急骤，呼吸窘迫，难以纠正的低氧血症，双肺听诊无啰音。
ARDS的发病机制
肺内因素
肺炎、误吸、肺挫伤等导致肺泡 上皮细胞和血管内皮细胞损伤， 引发肺水肿和炎性反应。
肺外因素
脓毒症、多发性创伤、胰腺炎等 导致全身炎症反应，进而引发肺 损伤。
ARDS的流行病学特征
发病率
在重症监护病房（ICU）中， ARDS的发病率为10-20/10万，
肺栓塞
患者常有下肢静脉曲张、 血栓形成的基础疾病，D二聚体升高，超声心动图 常发现右心负荷增加。
ARDS的病情评估
氧合指数（PaO2/FiO2）
肺动脉楔压（PAWP）
反映呼吸衰竭严重程度，正常值为400500mmHg，ARDS时通常低于300mmHg 。
反映肺静脉及右心压力，ARDS时通常 ≤18mmHg。
沟通与倾听
耐心倾听患者的诉求和担忧，及时回应并提供专 业解答。
营养支持
评估营养状况
对患者的营养状况进行评估，制定个性化的营养支持方案。
合理饮食搭配
根据患者的病情和营养需求，提供高蛋白、高热量、易消化的食物 。
肠内营养支持
对于无法进食的患者，可采用鼻饲或胃管等方式进行肠内营养支持 。
ARDS成人呼吸窘迫综合征ppt课件
▪ Respiratory support to improve gas exchange and correct hypoxia
▪ Cardiovascular support to optimize oxygen delivery to tissues
▪ Reverse or treat the underlying cause.
❖ Hypoxaemia
▪ ALI: Ratio PaO2 (kPa) : FiO2 <40
▪ ARDS: Ratio PaO2 (kPa) : FiO2 <27
❖ Bilateral infiltrates on CXR
❖ Pulmonary capillary wedge pressure <19mmHg, with normal colloid oncotic pressure (in patients with hypoalbuminaemia, the critical PCWP is approx. serum albumin (g/l) × 0.57, see P282) or clinical exclusion of cardiac failure.
❖ Acute liver failure
急性肝衰减
-
8
Investigations
❖ CXR
❖ ABG (consider arterial line as regular samples may be required)
❖ Take blood for FBC, U&Es, LFTs and albumin, coagulation, X-match, and CRP
-
急性肺损伤及其更加 严重的情况ARDS是 一种常见的临床异常 状况，以肺泡上皮细 胞及肺内皮细胞屏障 损害、急性炎症反应、 富含蛋白的肺水肿导 致的急性呼吸衰竭为 特点。经常发生于多 器管衰竭的情况下。
▪ Cardiovascular support to optimize oxygen delivery to tissues
▪ Reverse or treat the underlying cause.
❖ Hypoxaemia
▪ ALI: Ratio PaO2 (kPa) : FiO2 <40
▪ ARDS: Ratio PaO2 (kPa) : FiO2 <27
❖ Bilateral infiltrates on CXR
❖ Pulmonary capillary wedge pressure <19mmHg, with normal colloid oncotic pressure (in patients with hypoalbuminaemia, the critical PCWP is approx. serum albumin (g/l) × 0.57, see P282) or clinical exclusion of cardiac failure.
❖ Acute liver failure
急性肝衰减
-
8
Investigations
❖ CXR
❖ ABG (consider arterial line as regular samples may be required)
❖ Take blood for FBC, U&Es, LFTs and albumin, coagulation, X-match, and CRP
-
急性肺损伤及其更加 严重的情况ARDS是 一种常见的临床异常 状况，以肺泡上皮细 胞及肺内皮细胞屏障 损害、急性炎症反应、 富含蛋白的肺水肿导 致的急性呼吸衰竭为 特点。经常发生于多 器管衰竭的情况下。
《ARDS护理查房》课件
生命体征
监测患者的体温、心率、呼吸 频率、血压等指标。
评估方法
观察法
通过观察患者的症状和体征，初步判断病情 的严重程度。
影像学检查
通过X线或CT等影像学检查，了解肺部病变 情况。
实验室检查
进行血常规、血气分析、生化检查等，了解 患者的生理指标。
肺功能检查
通过肺功能检查，了解患者呼吸道的通气和 换气功能。
呼吸急促
患者的呼吸频率加快，可能超 过20次/分。
肺部的湿啰音
医生听诊时可以听到肺部有细 小的水泡音，这表明肺部有液
体聚集。
胸膜摩擦音
医生听诊时可以听到胸膜有摩 擦的声音，这表明胸膜有炎症
。
并发症
01
02
03
肺栓塞
由于ARDS导致血液淤积 在肺部，容易形成血栓， 血栓脱落可能导致肺栓塞 。
呼吸衰竭
PART 02
ARDS的症状与体征
症状
呼吸困难
患者感到呼吸急促，气 短，甚至出现窒息感。
咳嗽
可能出现干咳或咳出少 量痰液，有时痰中带血
。
胸痛
患者感到胸部疼痛，尤 其是在深呼吸或咳嗽时
加重。
疲劳
由于呼吸困难和缺氧， 患者可能会出现全身疲
劳和无力。
体征
01
02
03
04
低氧血症
患者的血氧饱和度下降，即使 给予高流量吸氧也无法改善。
评估流程
初步评估
通过观察和询问，了解患者的基本信 息和症状。
实验室和影像学检查
进行必要的实验室和影像学检查，以 明确诊断。
肺功能检查
进行肺功能检查，了解患者的呼吸功 能状况。
综合评估
根据患者的病史、症状、体征、检查 结果等信息，进行综合评估，制定相 应的护理计划。
监测患者的体温、心率、呼吸 频率、血压等指标。
评估方法
观察法
通过观察患者的症状和体征，初步判断病情 的严重程度。
影像学检查
通过X线或CT等影像学检查，了解肺部病变 情况。
实验室检查
进行血常规、血气分析、生化检查等，了解 患者的生理指标。
肺功能检查
通过肺功能检查，了解患者呼吸道的通气和 换气功能。
呼吸急促
患者的呼吸频率加快，可能超 过20次/分。
肺部的湿啰音
医生听诊时可以听到肺部有细 小的水泡音，这表明肺部有液
体聚集。
胸膜摩擦音
医生听诊时可以听到胸膜有摩 擦的声音，这表明胸膜有炎症
。
并发症
01
02
03
肺栓塞
由于ARDS导致血液淤积 在肺部，容易形成血栓， 血栓脱落可能导致肺栓塞 。
呼吸衰竭
PART 02
ARDS的症状与体征
症状
呼吸困难
患者感到呼吸急促，气 短，甚至出现窒息感。
咳嗽
可能出现干咳或咳出少 量痰液，有时痰中带血
。
胸痛
患者感到胸部疼痛，尤 其是在深呼吸或咳嗽时
加重。
疲劳
由于呼吸困难和缺氧， 患者可能会出现全身疲
劳和无力。
体征
01
02
03
04
低氧血症
患者的血氧饱和度下降，即使 给予高流量吸氧也无法改善。
评估流程
初步评估
通过观察和询问，了解患者的基本信 息和症状。
实验室和影像学检查
进行必要的实验室和影像学检查，以 明确诊断。
肺功能检查
进行肺功能检查，了解患者的呼吸功 能状况。
综合评估
根据患者的病史、症状、体征、检查 结果等信息，进行综合评估，制定相 应的护理计划。
ARDS幻灯等ppt课件
3． 病 理 病 理 过 程 可 分 成 三 个 阶 段 ： 渗 出 期 、 增 生 期 和 纤 维 化 期 。 三 个 阶段常重叠存在。 渗 出 期 见 于 发 病 后 第 1— 4 天 。 ARDS 的 肺 呈 暗 红 或 暗 紫 红 的 肝 样 变，可见水肿、出血、重量明显增加，故有 “湿肺”之称。镜检见肺 毛细血管充血、微血栓，肺间质和肺泡内有富含蛋白质的水肿液渗出 及 大 量 炎 症 细 胞 浸 润 (主 要 为 中 性 粒 细 胞 )。 I 型 上 皮 细 胞 坏 死 、 脱 落 ， 基 底 膜 裸 露 、 72 小 时 后 肺 泡 可 见 纤 维 素 形 成 透 明 膜 ， 灶 性 或 大 片 肺 泡 萎陷不张。 增 生 期 损 伤 后 5— 10 天 ， 病 变 主 要 累 及 肺 间 质 ， 可 见 II 型 肺 泡 上 皮 增 生 、 成 纤 维 细 胞 和 胶 原 形 成 增 加 。 肺 泡 II 型 上 皮 细 胞 增 生 覆 盖剥落的基底膜，肺泡和肺泡管可见纤维化，肺间质变厚、毛细血管 减少，肺泡萎陷。此期易出现感染。 纤 维 化 期 病 程 的 10— 14 天 ， 患 者 肺 泡 隔 和 气 道 壁 广 泛 增 厚 ， 散 在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。即使非感染性病 因 引 起 的 ARDS， 在 后 期 亦 不 可 避 免 地 合 并 肺 部 感 染 ， 常 见 有 组 织 坏 死 和微小脓肿。
4． 病 理 生 理
ARDS 的 病 理 基 础 是 由 多 因 素 导 致 的 急 性 、 进 行 性 缺 氧 性 呼 吸 衰 竭 。 肺毛细血管通透性增加: 表现为肺间质和肺泡水肿，大量的富含蛋白 的液体从肺毛细血管渗出，肺淋巴液引流量明显增加，淋巴液蛋白浓度／血 浆蛋白浓度比值显著升高，而肺毛细血管静水压并不升高。肺毛细血管通透 性增高的根本原因是肺实质细胞的损害。 肺 容 量 降 低 : 肺 容 积 减 少 十 分 严 重 ， 可 能 仅 有 20 ％ — 30 ％ 的肺 泡 能 够 参 与 通 气 。 故 有 将 ARDS 的 肺 称 为 “ 婴 儿 肺 ” 。肺容积减少与以下 3 个因素有 关：①肺水肿导致水肿液充满肺泡，使参与通气的肺泡明显减少；②肺泡表 面活性物质合成减少、消耗增加，导致肺泡表面张力明显增加，引起肺泡塌 陷 ,③ 间 质 性 肺 水 肿 压 迫 小 气 道 加 之 小 气 道 痉 挛 ， 使 所 支 配 的 肺 泡 单 位 通 气 量减少 肺 顺 应 性 降 低 : 是 ABDS 重 要 的 力 学 特 征 ， 表 现 为 需 要 较 高 的 气 道 压 力 才能维持正常的潮气量，病人呼吸困难明显。其机制主要与肺泡表面活性张 力增高和肺不张、肺水肿造成肺容积减少有关。 肺内分流增加及通气／血流比例失调 : 肺内分流的基础是肺泡水肿、 广 泛 微 小 肺 不 张 。 通 死 腔 样 通 气 增 加 , 严 重 者 可 达 60% 。 主 要 与 肺 毛 细 血 管 微 栓塞、血流缓慢有关。其后果使有效肺泡通气量下降。
《ARDS护理》PPT课件大纲
流行病学特征
ARDS是临床常见的危重症之一，其发病率和死亡率均较高，常发生于严重感染 、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中。
ARDS的病理生理机制
肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤
01
导致通透性增加，大量蛋白质渗漏至肺泡腔和肺间质，引起肺
水肿。
肺泡表面活性物质减少
02
导致肺泡萎陷，引起通气/血流比例失调，加重氧合障碍。
监测血糖和电解质
定期监测患者血糖和电解质水平，及时调整胰岛素和电解质补充剂 量，维持内环境稳定。
03 ARDS的呼吸机 治疗与护理
机械通气的原理与模式选择
原理
通过机械装置产生气流，替代或辅助患者的自主呼吸，以维持足够的氧合和通气 。
模式选择
根据ARDS患者的病情和呼吸功能，选择合适的通气模式，如压力控制通气（ PCV）、容量控制通气（VCV）或辅助控制通气（ACV）等。
呼吸机相关性肺炎的预防与护理
预防措施
严格执行手卫生，使用无菌技术，保持 呼吸机回路和接口的清洁，定期更换呼 吸机滤网等。
VS
护理措施
监测患者的体温、白细胞计数和氧合等指 标，及时发现并处理肺炎的症状和体征； 保持床头抬高，避免误吸；定期评估和调 整呼吸机参数，以减少呼吸机相关性肺损 伤。
撤机与拔管的护理管理
及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，防止窒息和肺部感染等 并发症的发生。
液体管理与循环支持的护理措施
1 2 3
严格控制液体入量
ARDS患者往往存在肺水肿和心功能不全等情况 ，需要严格控制液体入量，避免加重肺水肿和心 脏负担。
监测中心静脉压和肺动脉楔压
通过监测中心静脉压和肺动脉楔压等指标，了解 患者血容量和心功能状况，指导液体管理和循环 支持治疗。
ARDS是临床常见的危重症之一，其发病率和死亡率均较高，常发生于严重感染 、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中。
ARDS的病理生理机制
肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤
01
导致通透性增加，大量蛋白质渗漏至肺泡腔和肺间质，引起肺
水肿。
肺泡表面活性物质减少
02
导致肺泡萎陷，引起通气/血流比例失调，加重氧合障碍。
监测血糖和电解质
定期监测患者血糖和电解质水平，及时调整胰岛素和电解质补充剂 量，维持内环境稳定。
03 ARDS的呼吸机 治疗与护理
机械通气的原理与模式选择
原理
通过机械装置产生气流，替代或辅助患者的自主呼吸，以维持足够的氧合和通气 。
模式选择
根据ARDS患者的病情和呼吸功能，选择合适的通气模式，如压力控制通气（ PCV）、容量控制通气（VCV）或辅助控制通气（ACV）等。
呼吸机相关性肺炎的预防与护理
预防措施
严格执行手卫生，使用无菌技术，保持 呼吸机回路和接口的清洁，定期更换呼 吸机滤网等。
VS
护理措施
监测患者的体温、白细胞计数和氧合等指 标，及时发现并处理肺炎的症状和体征； 保持床头抬高，避免误吸；定期评估和调 整呼吸机参数，以减少呼吸机相关性肺损 伤。
撤机与拔管的护理管理
及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，防止窒息和肺部感染等 并发症的发生。
液体管理与循环支持的护理措施
1 2 3
严格控制液体入量
ARDS患者往往存在肺水肿和心功能不全等情况 ，需要严格控制液体入量，避免加重肺水肿和心 脏负担。
监测中心静脉压和肺动脉楔压
通过监测中心静脉压和肺动脉楔压等指标，了解 患者血容量和心功能状况，指导液体管理和循环 支持治疗。
ARDS-南京军区总院 PPT课件
2018/9/4 ARDS 3
ALI和ARDS可以单独存在，也可以是 MODS 或 MOF 的组成部分。发生 ARDS 时 患者必然经历过ALI，但并非所有的ALI都
是或都要发展为ARDS。
2018/9/4
ARDS
4
二、病因
已报道引起 ARDS 的原发病达 100 余种，
涉及临床各科。因此，不少学者曾从不同临 床和病理角度命名ARDS，使ARDS的同义词多 达 30 余种，如创伤性湿肺、休克肺、呼吸机 肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等。 根据在肺损伤中的作用，导致ARDS 的原发病 或高危因素可分为两类
2018/9/4
ARDS
9
(一)炎症细胞及有关介质
1. 单核－巨噬细胞 巨噬细胞在 ARDS发病中的作用近年来倍受重视，认为具 有始动作用。已发现ARDS发病6～24ｈ，肺巨噬细胞数量即 迅速增加，且持续时间长。肺巨噬细胞亦来自骨髓的单核细 胞，是肺的正常细胞成分。分为４型：
肺泡巨噬细胞（AM）：其数量为肺泡常驻细胞的80％； 肺间质巨噬细胞； 树突状细胞（dendritic cell）； 肺血管内巨噬细胞（pulmonary intravascular macro－
2018/9/4 ARDS 22
(二) 症状和体征
典型的症状为呼吸频数，呼吸窘迫。呼吸频率常＞ 20/min， 并可呈进行性加快，最快可达 60/min 以上。随着呼吸频率的 加快，呼吸困难逐步明显，以致所有的辅助呼吸肌均参与呼 吸运动，患者仍表现极度呼吸困难，是为呼吸窘迫。可有不 同程度咳嗽。少痰，晚期可咳出典型的血水痰。缺氧明显， 口唇、甲床发绀。患者极度烦躁、不安，心率加快。为了维 持正常的血氧分压，必须不断提高吸入氧浓度；甚至吸入纯 氧或间歇正压给氧亦难纠正缺氧，称为顽固性低氧血症。可 有神志恍惚或淡漠。
ALI和ARDS可以单独存在，也可以是 MODS 或 MOF 的组成部分。发生 ARDS 时 患者必然经历过ALI，但并非所有的ALI都
是或都要发展为ARDS。
2018/9/4
ARDS
4
二、病因
已报道引起 ARDS 的原发病达 100 余种，
涉及临床各科。因此，不少学者曾从不同临 床和病理角度命名ARDS，使ARDS的同义词多 达 30 余种，如创伤性湿肺、休克肺、呼吸机 肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等。 根据在肺损伤中的作用，导致ARDS 的原发病 或高危因素可分为两类
2018/9/4
ARDS
9
(一)炎症细胞及有关介质
1. 单核－巨噬细胞 巨噬细胞在 ARDS发病中的作用近年来倍受重视，认为具 有始动作用。已发现ARDS发病6～24ｈ，肺巨噬细胞数量即 迅速增加，且持续时间长。肺巨噬细胞亦来自骨髓的单核细 胞，是肺的正常细胞成分。分为４型：
肺泡巨噬细胞（AM）：其数量为肺泡常驻细胞的80％； 肺间质巨噬细胞； 树突状细胞（dendritic cell）； 肺血管内巨噬细胞（pulmonary intravascular macro－
2018/9/4 ARDS 22
(二) 症状和体征
典型的症状为呼吸频数，呼吸窘迫。呼吸频率常＞ 20/min， 并可呈进行性加快，最快可达 60/min 以上。随着呼吸频率的 加快，呼吸困难逐步明显，以致所有的辅助呼吸肌均参与呼 吸运动，患者仍表现极度呼吸困难，是为呼吸窘迫。可有不 同程度咳嗽。少痰，晚期可咳出典型的血水痰。缺氧明显， 口唇、甲床发绀。患者极度烦躁、不安，心率加快。为了维 持正常的血氧分压，必须不断提高吸入氧浓度；甚至吸入纯 氧或间歇正压给氧亦难纠正缺氧，称为顽固性低氧血症。可 有神志恍惚或淡漠。
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ARDS！
参与反应的细胞 ——
A R
中性粒细胞 巨噬细胞 上皮细胞
D 内皮细胞
S 参与反应的介质 —— 发 氧自由基
病 蛋白溶解酶
的 花生四烯酸代谢物
炎 症 机
补体系统 凝血和纤溶系统 PAF TNF
制 IL
......
ARDS肺水肿的 成分：
富含蛋白 细胞碎片 未激活的PS 中性粒细胞 巨噬细胞 炎症介质 ......
ARDS特点一： 肺容积减少
肺泡和间质水肿 肺泡表面活性物质减少 水肿压迫
肺泡陷闭、肺不张 功能残气量（ FRC ）↓↓
右向左分流、通气比例失调
严重低氧血症
“婴儿”肺 ”小肺”
硬肺
需要较高的气道压力达到目标潮气量 原因：
1. 肺泡表面活性物质减少，表面张力 ↑↑
2.肺不张、肺水肿导致肺容积↓↓ 3. 肺纤维化 正常的1/3 ~ 1/4
重力依赖区域的肺不张
ARDS的病理生理
○肺容积明显降低---“小肺”（不均一性） ·肺泡水肿 ·肺间质水肿压迫远端细支气管 ·肺泡表面活性物质的消耗或不足：肺泡萎陷 ○肺顺应性明显降低---“硬肺” ○通气/血流比例失调 · 肺内分流和死腔样通气 最终致顽固性低氧血症
ARDS的临床诊断？
临床诊断标准的变迁 ——AECC定义
ARDS的发生机制？
肺弥漫性肺毛细血管膜损害
肺毛细血管内皮CELL损伤
发
生 机
肺CAP通透性↑
制
肺间质和肺泡水肿
II型肺泡细胞破坏 PS ↓
肺不张，透明膜形成
肺顺应性↓ 肺容积↓
缺O2
V/Q比例失调 弥散功能障碍
ARDS是一种通透性肺水肿
1 肺间质 2 肺泡
通透性肺水肿与血流动力性肺水肿不同
ARDS：PaO2/FiO2≤200mmHg，其它项目均与ALI相同,但其临床表现比ALI 严重。
AECC诊断标准的局限
ARDS柏林诊断标准
Berlin Definition of ARDS
柏林标准的精粹
ARDS柏林诊断标准将高危因素导致ARDS的发病时间界定 为1周内 取消了急性肺损伤（ALI)的术语 要求计算氧合指数时PEEP须设定一个最小值即5cmH2O, 根据氧合指数将病情分为轻度、中度、重度，程度越高， 死亡率越高，呼吸机使用时间越长
解读：
全身性感染、创伤、休克、烧伤、SAP等是导致ARDS的常见病因 严重感染患者有25%~50%发生ARDS，而且在感染、创伤等导致的MODS中，肺是最
1992 美欧共识会（American-European Consensus Conference, AECC） 提出急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Disease Syndrome，ARDS）
Lancet. 1967; 2(7511):319-323
ARDS的定义
急性呼吸窘迫综合征
①血流动力性肺水肿 (hemodynamic pulmonary edema )毛 细血管静水压升高，流 入肺间质液体增多所形 成的肺水肿，但蛋白质 分子的渗透性，或液体 的传递方面均无任何变 化
②通透性肺水肿 (permeability pulmonary edema )
不仅肺水通过肺毛细血 管内皮细胞剧增，且蛋 白质渗透过内皮细胞也 增加
柏林标准的精粹
明确指出肺部CT诊断ARDS双肺浸润影的特异性高于胸片 剔除PAWP并引入其他客观指标（如超声心动图）排查心 源性肺水肿
ARDS的治疗策略？
ARDS治疗要点
呼吸支持
B
原发病治疗 A
其他:体位治疗 E
等
治疗 要点
C 液体管理
D 营养支持 和监护
(一) 原发病治疗
积极控制原发病是遏制ARDS发展的必要措施
急性呼吸窘迫综合征
（acuterespiratorydistresssyndro me,ARDS）
病例—病史
患者何X，女，26岁，因“停3-12-6入院 查体：T 38.1℃,P130次/分,R 20次/分,BP 85/50mmHg.急性面容， 颜面潮红,双肺呼吸音清,无啰音;心律齐,无杂音;腹软无压痛.宫 底脐下1横指,无宫缩,宫体无压痛,阴道少许液体。 入院诊断：1.G2P1 孕23周+3 胎膜早破 2、宫内感染？ 第二天出现心率增快、气促、呼吸困难，血氧维持差，于12月 8日转入ICU
1992年，美欧共识会（American-European Consensus Conference, AECC）
急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Disease Syndrome，ARDS） 首次提出ALI 提出AECC标准
AECC诊断标准
急性肺损伤（acute lung injury, ALI） ①急性起病； ②PaO2/FiO2≤300mmHg（不管PEEP水平）； ③胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密度增高影等 间质性或肺泡性水肿、浸润影； ④PCWP≤18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。
第一次世界大战 1914-1918 创伤相关性大片肺不张
第二次世界大战 1939-1945 创伤性湿肺
越南战争
1961-1975 休克肺
1967 Ashbaugh首次报道 Adult Respiratory Distress Syndrome
1971年，Petty等正式命名“成人呼吸窘迫综合征（ARDS）”
转入后，BP 80/40mmHg， HR160次/分，SPO2 80%。
给予无创辅助通气，（模 式A/C，FiO2 80％，频率 16次/分，PIP20cmH2O， PEEP6cmH2O）血气分 析：pH 7.34, PaCO2 31 mmHg, PaO2 100mmHg）
12月08日
定义变迁史
（ Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS ）
心源性以外的各种肺内外致病因素
导致
急性、进行性 缺氧性呼吸衰竭
ARDS的危险因素
肺内因素 常见：
胃内容物吸入性肺炎 等重症肺部感染
少见： 肺挫裂伤、淹溺、氧中毒 吸入刺激性气体 放射性肺损伤
肺外因素 常见：
严重肺外感染致脓毒症 重症非胸部创伤 休克、大量输血输液 少见： 急性重症胰腺炎 体外循环、中毒 弥散性血管内凝血
参与反应的细胞 ——
A R
中性粒细胞 巨噬细胞 上皮细胞
D 内皮细胞
S 参与反应的介质 —— 发 氧自由基
病 蛋白溶解酶
的 花生四烯酸代谢物
炎 症 机
补体系统 凝血和纤溶系统 PAF TNF
制 IL
......
ARDS肺水肿的 成分：
富含蛋白 细胞碎片 未激活的PS 中性粒细胞 巨噬细胞 炎症介质 ......
ARDS特点一： 肺容积减少
肺泡和间质水肿 肺泡表面活性物质减少 水肿压迫
肺泡陷闭、肺不张 功能残气量（ FRC ）↓↓
右向左分流、通气比例失调
严重低氧血症
“婴儿”肺 ”小肺”
硬肺
需要较高的气道压力达到目标潮气量 原因：
1. 肺泡表面活性物质减少，表面张力 ↑↑
2.肺不张、肺水肿导致肺容积↓↓ 3. 肺纤维化 正常的1/3 ~ 1/4
重力依赖区域的肺不张
ARDS的病理生理
○肺容积明显降低---“小肺”（不均一性） ·肺泡水肿 ·肺间质水肿压迫远端细支气管 ·肺泡表面活性物质的消耗或不足：肺泡萎陷 ○肺顺应性明显降低---“硬肺” ○通气/血流比例失调 · 肺内分流和死腔样通气 最终致顽固性低氧血症
ARDS的临床诊断？
临床诊断标准的变迁 ——AECC定义
ARDS的发生机制？
肺弥漫性肺毛细血管膜损害
肺毛细血管内皮CELL损伤
发
生 机
肺CAP通透性↑
制
肺间质和肺泡水肿
II型肺泡细胞破坏 PS ↓
肺不张，透明膜形成
肺顺应性↓ 肺容积↓
缺O2
V/Q比例失调 弥散功能障碍
ARDS是一种通透性肺水肿
1 肺间质 2 肺泡
通透性肺水肿与血流动力性肺水肿不同
ARDS：PaO2/FiO2≤200mmHg，其它项目均与ALI相同,但其临床表现比ALI 严重。
AECC诊断标准的局限
ARDS柏林诊断标准
Berlin Definition of ARDS
柏林标准的精粹
ARDS柏林诊断标准将高危因素导致ARDS的发病时间界定 为1周内 取消了急性肺损伤（ALI)的术语 要求计算氧合指数时PEEP须设定一个最小值即5cmH2O, 根据氧合指数将病情分为轻度、中度、重度，程度越高， 死亡率越高，呼吸机使用时间越长
解读：
全身性感染、创伤、休克、烧伤、SAP等是导致ARDS的常见病因 严重感染患者有25%~50%发生ARDS，而且在感染、创伤等导致的MODS中，肺是最
1992 美欧共识会（American-European Consensus Conference, AECC） 提出急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Disease Syndrome，ARDS）
Lancet. 1967; 2(7511):319-323
ARDS的定义
急性呼吸窘迫综合征
①血流动力性肺水肿 (hemodynamic pulmonary edema )毛 细血管静水压升高，流 入肺间质液体增多所形 成的肺水肿，但蛋白质 分子的渗透性，或液体 的传递方面均无任何变 化
②通透性肺水肿 (permeability pulmonary edema )
不仅肺水通过肺毛细血 管内皮细胞剧增，且蛋 白质渗透过内皮细胞也 增加
柏林标准的精粹
明确指出肺部CT诊断ARDS双肺浸润影的特异性高于胸片 剔除PAWP并引入其他客观指标（如超声心动图）排查心 源性肺水肿
ARDS的治疗策略？
ARDS治疗要点
呼吸支持
B
原发病治疗 A
其他:体位治疗 E
等
治疗 要点
C 液体管理
D 营养支持 和监护
(一) 原发病治疗
积极控制原发病是遏制ARDS发展的必要措施
急性呼吸窘迫综合征
（acuterespiratorydistresssyndro me,ARDS）
病例—病史
患者何X，女，26岁，因“停3-12-6入院 查体：T 38.1℃,P130次/分,R 20次/分,BP 85/50mmHg.急性面容， 颜面潮红,双肺呼吸音清,无啰音;心律齐,无杂音;腹软无压痛.宫 底脐下1横指,无宫缩,宫体无压痛,阴道少许液体。 入院诊断：1.G2P1 孕23周+3 胎膜早破 2、宫内感染？ 第二天出现心率增快、气促、呼吸困难，血氧维持差，于12月 8日转入ICU
1992年，美欧共识会（American-European Consensus Conference, AECC）
急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Disease Syndrome，ARDS） 首次提出ALI 提出AECC标准
AECC诊断标准
急性肺损伤（acute lung injury, ALI） ①急性起病； ②PaO2/FiO2≤300mmHg（不管PEEP水平）； ③胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密度增高影等 间质性或肺泡性水肿、浸润影； ④PCWP≤18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。
第一次世界大战 1914-1918 创伤相关性大片肺不张
第二次世界大战 1939-1945 创伤性湿肺
越南战争
1961-1975 休克肺
1967 Ashbaugh首次报道 Adult Respiratory Distress Syndrome
1971年，Petty等正式命名“成人呼吸窘迫综合征（ARDS）”
转入后，BP 80/40mmHg， HR160次/分，SPO2 80%。
给予无创辅助通气，（模 式A/C，FiO2 80％，频率 16次/分，PIP20cmH2O， PEEP6cmH2O）血气分 析：pH 7.34, PaCO2 31 mmHg, PaO2 100mmHg）
12月08日
定义变迁史
（ Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS ）
心源性以外的各种肺内外致病因素
导致
急性、进行性 缺氧性呼吸衰竭
ARDS的危险因素
肺内因素 常见：
胃内容物吸入性肺炎 等重症肺部感染
少见： 肺挫裂伤、淹溺、氧中毒 吸入刺激性气体 放射性肺损伤
肺外因素 常见：
严重肺外感染致脓毒症 重症非胸部创伤 休克、大量输血输液 少见： 急性重症胰腺炎 体外循环、中毒 弥散性血管内凝血