糖尿病酮症酸中毒——发病机制
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DKA）为最常见的糖尿病急性并发症，是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。
尿酮酮体包括β—羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮酸.糖尿病酮症酸中毒可分为三个阶段:①早期血酮升高称酮血症,尿酮排出增多称为尿酮症，统称为酮症。
②酮体中β—羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内储备碱，初期血PH正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血PH下降，为失代谢性酮症酸中毒。
③病情进一步发展,出现神智障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷,目前本症延误诊断和缺乏全面治疗而造成死亡的情况仍较为常见。
【诱因】 1型糖尿病患者有自发DKA倾向，2型糖尿病患者在一定诱因作用下也可发生DKA，常见诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量，饮食不当，各种应激如创伤、手术、妊娠和分娩等,有时无明显诱因,其中的20％~30%无糖尿病史.【临床表现】DKA分为轻度、中度和重度，轻微仅有酮症而无酸中毒(糖尿病酮症），中度除酮症外，还有轻微中度酸中毒（DKA)，重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷)，或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/L.【主要表现】极度烦渴、尿多，明显脱水、极度乏力、恶心、呕吐、食欲低下，少数患者表现为全腹不固定疼痛，有时较剧烈,似外科急腹症,但无腹肌紧张和仅有轻压痛,头痛。
精神萎靡或烦躁、神志渐恍惚，最后嗜睡、昏迷；严重酸中毒时出现深大呼吸，频率不快,也无呼吸困难感，呼气有烂苹果味。
脱水程度不一，双眼球凹陷，皮肤弹性差，脉快，血压低或偏低，舌干程度是脱水程度估计的重要而敏感的体征；此外，尚有诱因本身的症候群,如感染、心脑血管病变的症状和体征。
【实验室检查】血糖、尿糖过高血糖多为16。
7～33.3mmol/L，有时可达55mmol/L以上.酮体血酮体〉4mmol/L。
尿酮体阳性。
丙酮无肾阈，若酮体产生过多而肾功能无障碍时,尿酮虽然阳性，但血酮并不高，临床上无酮血症。
糖尿病酮症酸中毒概述演示课件
指导患者制定合理的饮食计划、运动锻炼方案以及药物治疗方案等，提高患者的自我管理 能力，减少疾病的发生和发展。
加强医护人员对疾病的诊断和治疗能力培训
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提高医护人员的疾病诊断能力
通过专业培训和实践经验的积累，提高医护人员 对糖尿病酮症酸中毒的诊断能力，减少误诊和漏 诊的发生。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
DKA的诊断主要依据血糖和酮体的检测结果。当血糖>11.1mmol/L或已知为糖尿病患者，且血酮体 ≥0.3mmol/L或尿酮体阳性时，即可诊断为DKA。同时，还需结合临床表现和实验室检查结果进行综 合判断。
鉴别诊断
DKA的鉴别诊断主要需排除其他可能引起高血糖和酮体的疾病，如饥饿性酮症、酒精性酮症、乳酸性 酸中毒等。这些疾病虽然也可能出现高血糖和酮体，但其发病机制、临床表现和治疗方法与DKA有所 不同，因此需要进行仔细鉴别。
步加重患者病情。
酸中毒
03
酮体堆积导致酸中毒，可出现呼吸深快、呼气有烂苹果味等症
状，严重时可危及生命。
慢性并发症及其影响
糖尿病肾病
长期高血糖可损伤肾脏血管，导致糖尿病肾病，表现为蛋白尿、 水肿等症状，严重时可导致肾功能衰竭。
糖尿病视网膜病变
高血糖可引起视网膜微血管病变，导致视力下降甚至失明。
糖尿病足
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对儿童与青少年患者应进行严密的血 糖和酮体监测，以及时发现并处理酮 症酸中毒。
向患者和家长提供有关糖尿病酮症酸 中毒的教育，减轻他们的焦虑和恐惧 ，提高治疗依从性。
调整治疗方案
根据患者的年龄、体重和病情，调整 胰岛素治疗方案，确保血糖控制在理 想范围。
糖尿病酮症酸中毒
第三阶段：
酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体转 阴停止静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素，可出 现“胰岛素间隙”，即血糖迅速升高，易导致酮症 再发。 为杜绝胰岛素间隙，要求停输胰岛素前30~60分钟 必须皮下追加胰岛素。剂量4~ 10u，注射后进餐 少许。 如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不可 皮下注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况， 酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点，维持血 糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢复进食。
第二阶段
当血糖下降至13.9mmol/L)开始此阶段治疗。主要有2点变
化： （1）将生理盐水改为5%GS或5%GNS。理由：可防止低 血糖的发生；防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改 变；有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；胰岛素 和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用 的恢复。 （2） 胰岛素用量可按一定比例加入GS中。可依据病人血 糖情况调葡萄糖：胰岛素之比，一般为 2~4 ：1（即每 2~4g葡萄糖 + 1 u胰岛素）。 此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛 素的比例，维持血糖在11.1mmol/L左右 ，直至尿酮转（）。
第一阶段
如血糖>16.6mmol/L，予生理盐水 + 胰岛素。
注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。 可先按4~6u/h给予。每2小时或每瓶液末查血糖，然后依据血糖 下降情况进行剂量调整： （1）血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下 降3.9~5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。 （2）如血糖未下降或下降速度过慢（<30%），则可加大胰岛 素剂量或加快液体静点速度。 （3）如血糖下降速度过快，或出现低血糖反应，需酌情处理： A 血糖下降过快（>5.6mmol/L），可减慢液速，或将生理 盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。 B如血糖已<5.6mmol/L 或有低血糖反应，可单予生理盐水 或葡萄糖液 + 胰岛素，因胰岛素在血中的半衰期极短，可很快被 代谢掉。 注意：血糖下降速度以4.2 ~5.5mmol/L/h为宜
糖尿病酮症酸中毒最新版
辅助检查 1
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血钠、氯多偏低或正常， 脱水明显者也可升高；
血钾可正常或升高；但治疗 后若不及时补钾则明显降低。
尿素氮、肌酐可升高，甘油三 酯、胆固醇明显升高，白细胞 升高. 。
在临床上，遇有下列情况时要想到DKA的可能：
C
A
B
对不明原因的休
对呼气中有烂 苹果味的、意
有糖尿病史，结 克、昏迷伴酸中 识障碍的患者，
.
三、病因与发病机制
病因 感染 胰岛素治疗不适当 饮食不当 妊娠、分娩 创伤、麻醉、手术 严重刺激
发病机制 酸中毒 严重失水
携带氧系统失常 电解质平衡紊乱 中枢神经功能障碍 周围循环衰竭和肾功能障碍
.
四、DKA临床表现
初期 中期 晚期
DKA
.
DKA临床表现
“三多一少”症状更加明显
多饮 多食 多尿 消瘦 部分病人首发症状可为DKA
• ⑸常洗澡，勤换衣服。保持床单平整清洁， 定时翻身，按摩肢体，预防褥疮的发生。
.
• ⑹躁动时，加床档，防止外伤。必要时医 生会给予适量的镇静剂。
• ⑺保持大便通畅。必要时采用盐水或甘油 灌肠，也可以戴上橡胶手套，涂抹润滑剂 后用手指帮其抠出大便。
.
只要患者尿量>30ml/h，血钾<5.5mmol/L, 补胰 岛素的同时即可开始补钾 若 以 后 仍 <5.5mmol/L, 每 增 加 1000ml 液 体 加 11.5克钾 监测血钾（通过心电图、血钾测定） 必要时考虑胃肠道补钾
一、定义及流行病学
糖尿病酮症酸中毒(DKA)：是指糖尿病的一种急
性并发症，在代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速， 大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸 和丙酮，三者统称为酮体。当酮体生成超过机体氧化能 力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮 尿，临床上统称为酮症。乙酰乙酸、β羟丁酸可以大量 消耗体内储备碱，代谢紊乱进一步加重，血酮体增高超 过机体处理能力，则发生代谢性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒
02
病因及危险因素分析
遗传因素作用
家族遗传倾向
糖尿病酮症酸中毒的发病具有一定的 家族聚集性，有家族史的人群发病风 险较高。
基因突变
部分糖尿病酮症酸中毒患者存在相关 基因突变，导致胰岛素分泌不足或作 用障碍，易引发疾病。
环境因素影响
应激状态
手术、创伤、妊娠、分娩等应激状态 可能导致体内激素分泌紊乱，诱发糖 尿病酮症酸中毒。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
根据典型临床表现和实验室检查，如血糖升高、血酮体阳性、尿糖和尿酮体阳性 以及血气分析等，可作出DKA的诊断。具体标准可能因不同医疗机构和指南而略 有差异。
鉴别诊断
DKA应与高渗性高血糖状态（HHS）、乳酸性酸中毒等其他糖尿病急性并发症相 鉴别。同时，还需排除其他原因引起的酮症酸中毒，如饥饿性酮症、酒精性酮症 等。
激光治疗
对于增殖性视网膜病变，激光治疗可以有 效防止视力进一步丧失。
手术治疗
在某些情况下，医生可能会建议进行玻璃 体切割手术等手术治疗来挽救视力。
周围神经病变预防和治疗建议
控制血糖水平
严格控制血糖是预防和治疗周围 神经病变的基础。
01
药物治疗
02 针对周围神经病变的疼痛和麻木 等症状，医生可能会开具相应的 药物进行治疗。
脑部影像学检查
对于昏迷、意识障碍等神经系统症状明 显的患者，脑部CT或MRI检查有助于排 除脑血管意外、脑水肿等脑部疾病。
心电图检查
糖尿病酮症酸中毒患者可出现心律失常 、心肌梗塞等心血管系统并发症，心电 图检查有助于及时发现这些异常。
04
治疗方案及药物选择策略
急性期处理原则和目标设定
原则
快速补液以恢复血容量、纠正失水状态；小剂量胰岛素治疗降低血糖；纠正电解质及酸 碱平衡失调。
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病严重的急性并发症，一旦发生应积极治疗。
多发生在1型和2型严重阶段，其诱因有感染、创伤、麻醉、大手术、饮食不当、妊娠、分娩、胰岛素抵抗、胰岛素治疗中断和不适当减量等。
一、发病机制DKA是由于胰岛素严重不足而引起糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，血清酮体上升超过正常，临床上发生高酮血症；酮体中酸基积聚，而发生代谢性酸中毒，称糖尿病酮症酸中毒。
严重时可引起昏迷。
除胰岛素相对或绝对不足时，拮抗胰岛素的各种激素如高血糖素、生长激素、皮质醇、儿茶酚胺等的增多，在DKA的发病机制中也起着重要的作用。
二、临床表现除感染等诱发因素引起的症状外，早期酮症或酸中毒代偿阶段常仅有多尿、口渴、多饮、乏力、疲劳等原有糖尿病症状加重或首次出现。
当酸中毒发展至失代偿后，病情迅速恶化，出现食欲减退、恶心、呕吐或有腹痛（易误诊为急腹症），极度口渴、尿量显著增多等症状，常伴有头痛、烦躁、嗜睡、呼吸深大，称酸中毒大呼吸，呼吸中含有丙酮，如烂苹果味，面颊潮红，口唇樱红。
后期患者呈严重失水、尿量减少、皮肤黏膜干燥、弹性差、眼球松软下陷、眼压降低、声音嘶哑、脉搏细速、血压下降、四肢厥冷、并发休克或心、肾功能不全。
出现低体温或与感染不相称的“正常体温”也是一个重要体征。
当发展至晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。
三、实验室检查和其他检查（1）尿尿糖、尿酮体强阳性，可有蛋白尿和管型尿。
当肾功能不全而阈值增高时，尿糖和尿酮体可减少。
（2）血血糖常显著升高，多数在16.7mmol/L（300mg/dl）以上。
血酮体增高，一般在0.48mmol/L （5mg/dl）以上，严重时可超过 4.8mmol/L（50mg/dl）。
CO2结合力降低，轻者为13.5~18.0mmol/L，重者在9.0mmol/L以下。
血钠、氯常降低，血钾在早期可正常或偏低，尿量减少后可偏高，治疗后如补钾不足，常降低。
血尿素氮和肌酐常偏高。
简述糖尿病酮症酸中毒机理
简述糖尿病酮症酸中毒机理糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是一种严重的代谢性疾病，糖尿病患者往往伴有体内酮症酸堆积，由此而引起的严重体液和电解质失衡，通常称为“糖尿病酮症酸中毒”。
糖尿病酮症酸中毒的发病机制是由慢性糖尿病引起的，其原因是糖尿病患者体内胰岛素分泌缺乏或胰岛素效应减弱，进而影响代谢。
在无胰岛素存在的情况下，细胞无法有效地利用葡萄糖，就会进行体外源性代谢，而激素依然促使周围脂肪中脂肪酸氧化以提供能量，造成血浆中脂肪酸（β-氨基丁酸、乙酰辅酸和氧脂酸）水平升高。
而酮体也因为体内葡萄糖含量减低而大量分泌，从而导致酮症酸堆积，即糖尿病酮症酸中毒发生。
糖尿病酮症酸中毒的发病机制除了体内酮症酸、钠、氯等失衡外，还有另一个重要的原因，即转氨酶（AST）、嗜酸性白细胞（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）与体液失衡有着密切关系。
因此，当糖尿病患者体内发生酮症酸堆积时，肝脏及其他组织代谢发生改变，就会导致转氨酶、嗜酸性白细胞、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶的表达上升。
临床上，这些因子的增加都会反映出肝脏功能受损，尤其是转氨酶，它是一个最具可靠性的指标，说明糖尿病患者已经进入了酮症酸中毒的状态。
糖尿病酮症酸中毒的治疗方法则包括体液再平衡治疗、糖尿病药物维持治疗以及适当应用肝素酶等。
体液再平衡治疗包括补充水、电解质，比如碳酸氢钠、枸橼酸钾和肌酐等；糖尿病药物维持治疗主要是针对胰岛素分泌及胰岛素效应减弱的治疗方法；肝素酶则是用来抑制肝功能异常的药物，通常用于治疗肝炎、肝功能障碍或慢性肝病等疾病。
总之，糖尿病酮症酸中毒是由糖尿病患者体内胰岛素分泌缺乏或胰岛素效应减弱引起的，而酮体的大量分泌又能够进一步引起酮症酸堆积，最终导致体液和电解质失衡，治疗方法则包括体液再平衡治疗、糖尿病药物维持治疗以及适当应用肝素酶等。
糖尿病酮症酸中毒详解
血症。
心律失常
低钾血症可引发心律失 常，严重时可导致心搏
骤停。
急性肾衰竭
休克
酸中毒和脱水状态可能 导致肾脏功能受损。
严重酸中毒和脱水可导 致血压下降，引发休克。
慢性并发症
糖尿病视网膜病变
长期高血糖环境对视网膜造成 损害。
糖尿病肾病
长期高血糖引发肾脏损伤。
心血管疾病
糖尿病酮症酸中毒详解
contents
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病因 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症
01 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病急性并发症，由于体内胰 岛素严重不足而引起的代谢紊乱 。
脂肪分解加速
01
当身体处于饥饿、高强度运动、 感染等情况下，脂肪分解加速， 生成大量酮体，如未能及时清除 ，可引发酮症酸中毒。
02
脂肪分解加速常见于长期饥饿、 过度减肥、剧烈运动等情况。
其他因素
其他能够引发糖尿病酮症酸中毒的因素包括酗酒、药物不良 反应、妊娠呕吐等。这些因素可能导致胰岛素分泌异常、脂 肪分解加速等情况，进而引发酮症酸中毒。
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戒烟限酒，规律作息，避免过度劳累和精神压力。
其他预防措施
学习糖尿病相关知识
了解糖尿病及其并发症的危害，提高自我保护意识。
及时就医
如有不适症状，如恶心、呕吐、腹痛等，应及时就医检查。
避免诱发因素
如感染、应激等，尽量避免这些因素对糖尿病酮症酸中毒的影响。
05 糖尿病酮症酸中毒的并发 症
糖尿病酮症酸中毒的护理4.15
低效型呼吸型态：与酮症酸中毒有关
预期目标：病人的呼吸型态改善 1）保持病室空气清新，温湿度适宜。 2）加强翻身拍背q2h，口腔护理每天两次。 3）及时监测生命体征的变化，注意SPO2的 变 4）有效氧气吸入，并及时复查血气分析。 5）必要时遵嘱予抗炎祛痰治疗。
体温过高 ：与呼吸道、泌尿系感染有关
1）降温：可采用物理降温或药物降温的 方法，行降温措施30分钟后应测量体温 并记录。 2）饮食：给予高热量、高蛋白、高维生 素、易消化的流质或半流质食物。鼓励 病人多饮水，每日2500－3000ml，以补 充高热消耗的大量水分，并促进毒素和 代谢产物的排出。 3）观察体温，一般每日测体温4次，高 热时应每4小时测量一次 4）加强口腔护理 保持口腔清洁
4．当患者发生严重心脏病发作或严重 感染时，则每天至少应检查尿酮两次。 要记住当出现糖尿病病情加重或其他应 激情况(如发烧、呕吐等)时，都必须加强 血糖、尿糖、尿量和尿酮的监测．加强 与医务人员的联系，寻求专业医生的指 导和帮助。老年糖尿病患者的酮症酸中 毒临床表现可能不明显，因此，一旦感 觉与平时“不一样”，应引起警惕，及 时到医院进行检查。
2、胰岛素治疗：小剂量持续静滴速效胰 岛素，4~6 u/h,根据血糖水平调节胰岛素 剂量。初始在0.9%NS中加胰岛素静滴， 待血糖降至13.9mmol/L改为5%GS或 5%GNS，按照每3~4g葡萄糖加1 u胰岛素 计算的剂量持续给予，至酮体消失。尿 糖弱阳性时，酌情皮下注射速效胰岛素 8u 左右，1h后停用静脉胰岛素，改皮下 注射。
尿潴留 与DM膀胱神经病变有关
预期目标：留置尿管，置管期间无尿路感染；拔 除导尿管后小便控制能力改善。 1）妥善固定留置导尿管，保证其有效引流。 2）在无菌操作下更换引流管QD，会阴消毒QD。 3）指导家属做好个人卫生，勤换裤子。 4）注意观察小便的性质，颜色，量等的变化。 5）每周做好尿培养。 6）定时开放导尿管，训练膀胱括约肌的控制力。
糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis-DKA)
临床表现
症状
口渴、多尿、恶心、呕吐、 腹痛、呼吸深快、呼气时 有烂苹果味。
体征
皮肤黏膜干燥、眼球下陷、 血压下降、心率加快、四 肢厥冷。
严重症状
昏迷、休克、心律失常、 心力衰竭等。
02 糖尿病酮症酸中毒的诊断
诊断标准
01
02
03
04
血糖升高
血糖值通常超过16.7mmol/L 。
尿糖强阳性
尿液中葡萄糖浓度显著升高。
低血糖昏迷
有低血糖病史，血糖低于 2.8mmol/L，可出现昏迷、抽搐等 症状，尿糖和尿酮阴性。
实验室检查
血糖测定
尿糖和尿酮测定
是确诊DKA的首要指标， 血糖值超过
16.7mmol/L。
尿糖强阳性，尿酮阳性 是DKA的重要特征。
血气分析
用于检测血液pH值和 HCO3-浓度，以确定是
否存在酸中毒。
其他检查
糖尿病酮症酸中毒 (diabeticketoacidosis-dka)
目 录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的诊断 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的预后与影响
01 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与特点
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病急性并发症，是由于体内 胰岛素严重不足而引起的代谢紊 乱。
糖尿病酮症酸中毒可能导致患者产生焦虑、抑郁 等心理问题，影响心理健康。
对社会的影响
医疗负担
糖尿病酮症酸中毒的发病率较高，给 社会带来较大的医疗负担，需要大量 的医疗资源和资金投入。
社会经济影响
糖尿病酮症酸中毒可能导致患者长期 无法工作，给社会带来经济损失。同 时，治疗糖尿病酮症酸中毒需要大量 的医疗费用，增加社会经济负担。
糖尿病酮症酸中毒
谢谢
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预防
（1）要掌握糖尿病的基本知识，一旦怀疑糖尿病酮症酸中毒，应尽 早到医院就诊检查。
（2）坚持合理应用胰岛素和口服降糖药，不可随意减量、加量甚至 停药。
（3）控制诱发糖尿病酮症的因素，保持良好的情绪，防止饥饿，预 防脱水。
（4）糖尿病病友需经常监测血糖，有条件者可自我监测。合并应激 情况时应每日监测血糖。
合征。 DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症。
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发病机制
升血糖激素:胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素。 当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度高达50300mg/dl(正常值1.0mg/dL)。正常人每日尿酮体总量为100mg，糖尿 病人约为1g /d，酮症酸中毒时最多可排出40g/d。在合并肾功障碍时， 酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。 由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼 吸系统代偿能力，即发生酸中毒，使动脉血PH值可以低子7.0。由于 尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量10-15%。
糖下降速度调整胰岛素用量尿 酮体转阴后胰岛素减量或酌情 改为皮下注射。
• 补液量 1000~2000ml/前4小时内， 4000~5000ml/24小时内
• 注意观察尿量
纠正电解紊乱
• 虽然入院时血钾多正常或偏高， 但在开始治疗1一4小时后逐渐 下降，应及时在补液中加入氯 化钾，并经常以血钾测定和心 电图检查监测，调整剂量。肾 功不全尿量少者不宜大剂量补 钾 (少量 见尿补钾)并应及时发 现及纠正钠、氯平衡。
糖尿病酮症酸中毒
目录
一）定义 二）发病机制 三）诱因 四）临床表现 五）实验室检查 六）治疗 七）预防
糖尿病酮症酸中毒发病机制简述
酮体包括丙酮、乙酰乙酸和β-羟基丁酸。
正常人血中酮体为3～23mg／L（酶法），其中β-羟基丁酸占78％，乙酰乙酸占20％，丙酮占2％，三者关系如下：正常情况下脂肪酸β氧化生成乙酰CoA，大部分乙酰CoA与乙酰乙酸进入三羧酸循环，产生能量，C02和水；小部分乙酰CoA转化为游离脂肪酸（FFA）和在肝脏中缩合为酮体并经血循环到周围组织被氧化。
DKA发病的基本环节是由于胰岛素的缺乏，首先是不能产生足够量的草酰乙酸把乙酰CoA带入三羧循环；其次是血糖不能被很好地利用，而引起脂肪分解增加以供能，结果大量脂肪分解，产生游离脂肪酸和甘油三酯，游离脂肪酸经β-氧化后生成大量乙酰CoA，这些乙酰CoA 在肝脏缩合成酮体，酮量的增加超过了周围组织的氧化能力而引起高酮血症。
酮体中的乙酰乙酸和β-羟基丁酸都是较强的酸，血酮升高使血中有机酸浓度增高，引起酸血症；大量有机酸与体内硷基结合成盐从肾脏排出，造成机体硷储备大量丢失，加重了酸中毒；血pH下降，病人通过换气过度来减低PC02，部分代偿，可出现典型的Kussmanl呼吸，甚至昏迷。
病人的高血糖状态也必然影响渗透压与水电解质平衡。
血糖每升高5.5mmol／L，血浆渗透压也必然升高 5.5mmol／L，高渗的细胞外液引起细胞内液外移，造成细胞内液减少，细胞脱水。
高糖状态还可引起渗透性利尿，带走水分和电解质引起水电平衡紊乱。
总之，糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素缺乏而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征，是严重威胁病人生命的急性合并症之一。
死亡率在 3.4％～14％。
如病人只有尿酮体而没有酸中毒则称为糖尿病酮中毒。
DKA发病与糖尿病病型密切有关而与病程关系不大。
虽两型都可发生，但仍以1型为多。
2型在应激情况下也可发生。
发病年龄较轻，女性多于男性。
儿童糖尿病人甚至可以DKA为糖尿病的首发表现。
DKA的诱因常由于感染、停减胰岛素、饮食失调、精神刺激等。
主要症状是：食欲减退、恶心呕吐、无力、头痛头晕，"三多"加重，倦怠，可有腹痛。
糖尿病酮症酸中毒诊断和治疗要点
心肌梗死
糖尿病酮症酸中毒患者容易出现冠状动脉粥样硬化，可能导 致心肌梗死。
肾脏并发症
急性肾功能不全
由于严重脱水、电解质紊乱等原因，可能导致急性肾功能不全。
慢性肾功能不全
长期糖尿病控制不佳，可能导致慢性肾功能不全。
神经系统并发症
脑水肿
由于高血糖和代谢紊乱，可能导致脑水肿，表现为意识障碍、抽搐等症状。
日常生活指导
指导患者养成良好的生活习惯，如规律作息、戒烟限酒等，以促 进康复。
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05 糖尿病酮症酸中毒的护理
家庭护理要点
01
02
03
04
监测血糖
定期监测血糖，了解血糖控制 情况，及时调整饮食和药物治
疗。
饮食控制
遵循低糖、低脂、高纤维的饮 食原则，控制总热量摄入，保
持营养均衡。
规律运动
适当进行有氧运动，如散步、 慢跑等，增强身体免疫力。
预防感染
注意个人卫生，保持室内空气 流通，避免接触感染源。
糖尿病酮症酸中毒诊断和治疗要点
contents
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防 • 糖尿病酮症酸中毒的护理
01 糖尿病酮症酸中毒概述
定义和症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿 病急性并发症，由于体内胰岛素缺乏 或胰岛素抵抗，导致高血糖、高酮血 症和代谢性酸中毒。
通过定期监测血糖，可以及时了 解血糖水平，避免血糖过高或过
低。
合理使用降糖药物
遵循医生的建议，合理使用降糖 药物，避免药物过量或不足。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理机制研究
1.糖尿病酮症酸中毒（DKA）是一种严重的糖尿病急性并发症，主要表现为高血糖 、高血酮和代谢性酸中毒。2.在糖尿病患者中，由于胰岛素不足或胰岛素抵抗，导 致糖代谢紊乱，葡萄糖无法被充分利用，机体转而分解脂肪产生酮体。3.酮体的积 累导致血酮升高，同时酮体在体内氧化过程中会产生酸性物质，进一步加重酸中毒 ，最终导致DKA的发生。
数智创新 变革未来
糖尿病酮症酸中毒的病理生理 机制研究
目 录
1. 糖尿病概述 2. 酮症酸中毒定义 3. 胰岛素作用与缺乏 4. 糖代谢紊乱 5. 脂肪分解与酮体生成 6. 酸碱平衡失调 7. 病理生理过程 8. 诊断与治疗策略
糖尿病酮症酸中毒的病理生理机制研究
糖尿病概述
糖尿病概述
糖尿病的类型
糖尿病酮症酸中毒的病理生理机制研究
脂肪分解与酮体生成
脂肪分解与酮体生成
胰岛素的作用
1.胰岛素是胰腺β细胞分泌的一种蛋白质激素，其主要功能是促进糖的摄取、转化和 储存。在正常情况下，胰岛素可以帮助身体将血糖转化为能量，以供细胞使用。然 而，当糖尿病患者血糖过高时，胰岛素分泌不足，导致血糖无法有效转化为能量， 从而引发糖尿病酮症酸中毒。 2.胰岛素缺乏会导致脂肪分解加速，因为脂肪细胞无法将甘油三酯水解成游离脂肪 酸（FFA）和甘油。这会导致血液中FFA水平升高，进而刺激酮体生成。
酮体的代谢 3.酮体的生成过程包括乙酰辅酶A（Acetyl-CoA）的生成和丙酮酸的氧化。Acetyl-
CoA通过转酰酶反应生成丙酮酸，然后被氧化成乙酰乙酸。这个过程在肝脏中进行 ，生成的乙酰乙酸可以被运输到其他组织，如肌肉，用于能源产生。 1.酮体主要包括乙酰乙酸、β-羟基丁酸和丙酮。它们可以在肝脏中被重新吸收并转 化为能量，或者通过呼吸排出体外。 2.酮体的生成和代谢受到多种因素的影响，包括胰岛素水平、脂肪酸摄入、营养状 态和基因变异。例如，某些遗传病可能导致酮体代谢异常，从而增加糖尿病酮症酸 中毒的风险。 3.酮体代谢的紊乱可能导致酮症酸中毒。例如，当胰岛素不足时，脂肪分解加速， 酮体生成过多，但肝脏对酮体的清除能力下降，导致血酮水平升高，进一步加重糖
糖尿病酮症酸中毒(新版)
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记录生命体征
密切监测患者的体温、心率、呼吸、血压等生命体征，及时发现异常 情况。
饮食护理
指导患者合理饮食，控制总热量摄入，选择低糖、低脂、高蛋白的食 物，避免高糖食物的摄入。
心理护理
关注患者的心理状况，给予心理支持和疏导，帮助患者树立战胜疾病 的信心。
患者教育
提高认识
向患者及家属介绍糖尿病酮症 酸中毒的发病机制、预防措施 和护理方法，提高患者的认知
选择适当的胰岛素注射方式，如 皮下注射、静脉注射等，以控制
血糖水平。
胰岛素调整
根据患者的血糖变化情况，及时 调整胰岛素剂量，以避免低血糖
或高血糖的发生。
04 糖尿病酮症酸中毒的预防 与护理
预防措施
定期监测血糖
保持健康生活方式
糖尿病患者应定期监测血糖，及时发现血 糖异常波动，采取相应措施。
合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持良 好的作息时间，有助于控制血糖稳定。
避免诱发因素
坚持药物治疗
避免感染、创伤、手术等应激因素，以及 过度劳累、精神压力过大等因素，以免诱 发糖尿病酮症酸中毒。
糖尿病患者应遵医嘱，按时按量服用降糖 药物，不可随意停药或更改剂量。
护理方法
密切观察病情
对患者的病情状况、自身认知情况进行了解，观察有无酮症酸中毒症 状，如呼吸深快、呼气有烂苹果味等。
脑血管意外
如脑梗塞、脑出血 等。
眼部并发症
如视网膜病变、白 内障等。
心血管并发症
如心律失常、心绞 痛、心肌梗死等。
肾脏并发症
如糖尿病肾病、肾 功能不全等。
感染
如肺炎、泌尿道感 染等。
预后情况
糖尿病酮症酸中毒
8.血浆渗透压（正常值280~310）： 多正常或轻度升高。失水严重可明显升高，有效渗透压>320。 公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖()+尿素氮()
糖尿病酮症酸中毒鉴别诊断
鉴别诊断： 低血糖昏迷 高渗昏迷 乳酸性酸中毒 尿毒症 脑膜炎 脑血管病
糖尿病酮症酸中毒治疗
治疗目的 降低血糖，消除酮体； 恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用 抑制脂肪酸过度的释放； 纠正水与电解质酸碱平衡失调 恢复受累器官的功能状态。
二、脂肪代谢
促进脂肪的合成与贮存，抑制脂肪分解氧化。 胰岛素不足，将引起脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解增加； 脂肪酸在肝内分解氧化增多，产生大量酮体而导致酮症酸中毒。
三、蛋白质代谢
促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成，同时抑制蛋白质的分解，可促进机体生长。
发病机制
糖尿病酮症酸中毒病理生理
糖尿病酮症酸中毒
特点
是1型糖尿病常见并发症； 也多见于2型糖尿病的应急状态。 是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。 男女患病比例1：12 在胰岛素问世前死亡率为60%,； 发明胰岛素以后为5~15%； 死亡率随年龄而增加。
酮体
酮体是脂肪分解代谢的产物，包括β-羟丁酸（占78％左右），乙酰乙酸（占20％），丙酮（占2 ％）。
糖尿病酮症酸中毒治疗
补液
十分重要，目的是扩容。纠正失水，降低血渗透压，恢复有效血容量。快速建立2～3条静脉通道，纠正水和电解质失调， 维持酸碱平衡，纠正酮症等治疗。
*补液量：按体重的10%估计，24h 4000~5000，
严重6000～ 8000；
*补液速度：开始快，1～2h 1000~2000，
病例分析
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精品文档
当糖尿病患者体内有效胰岛素严重缺乏时，由于碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱体内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合并症。
不论有各种诱因而使糖尿病加重时，由于严重的胰岛素缺乏，与胰岛素作用相反的激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响就更显著。
使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加。
由于糖无异生加强，三羧酸循环停滞，血糖升高，酮体聚积。
当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度达50-300mg/dl（正常值为1.0mg/dL）。
正常人每日尿酮体总量为100mg，糖尿病人约为1g／d，酮症酸中毒时最多可排出40g/d.在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。
由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，即发生酸中毒，使动脉血PH值可以低于7.0。
由于尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量10－15％。
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