L-Phenylephrine_肾上腺素能α1A受体激动剂_59-42-7_Apexbio

合集下载

α1肾上腺素能信号通路对阿霉素诱导心肌细胞凋亡的影响

α1肾上腺素能信号通路对阿霉素诱导心肌细胞凋亡的影响

α1肾上腺素能信号通路对阿霉素诱导心肌细胞凋亡的影响叶玉娇;李卓妍;王青洁;李文娟;陈笋【摘要】目的·研究选择性α1肾上腺素能受体激动剂去氧肾上腺素(phenylephrine,Phe)及拮抗剂哌唑嗪(prazosin,Pra)对阿霉素(doxorubicin,DOX)诱导心肌细胞凋亡的影响.方法·将大鼠H9C2心肌细胞分为4组;除对照组外,其他3组均加入1.8 μmol/LDOX;DOX组仅给予DOX,激动剂组同时加入0.1 mmol/L Phe,拮抗剂组同时加入10 μmol/Pra.细胞培养24 h后,采用流式细胞术及TUNEL 染色检测细胞凋亡;Westem blotting检测凋亡效应物cleaved caspase 3的表达;实时定量PCR检测Bcl-2家族抗凋亡基因及促凋亡基因在mRNA水平的表达;CCK-8检测细胞活力.结果·Phe抑制DOX诱导的心肌细胞凋亡,cleaved caspase 3表达量降低;Pra促进DOX诱导的心肌细胞凋亡,cleaved caspase 3表达量升高.与DOX组比较,激动剂组Bcl-2、Bcl-w在mRNA水平的表达升高,Bax、Bad在mRNA水平的表达降低;而拮抗剂组Bcl-2、Bcl-w的表达降低,Bax、Bad的表达升高.给药24 h后,激动剂组心肌细胞活力较DOX组增高,拮抗剂组细胞活力与DOX组无明显差异.结论·DOX诱导的心肌细胞凋亡受α1肾上腺素能信号通路调节.【期刊名称】《上海交通大学学报(医学版)》【年(卷),期】2019(039)003【总页数】6页(P233-238)【关键词】心肌细胞;阿霉素;凋亡;去氧肾上腺素;哌唑嗪【作者】叶玉娇;李卓妍;王青洁;李文娟;陈笋【作者单位】上海交通大学医学院附属新华医院小儿心血管科,上海200092;上海交通大学医学院附属新华医院小儿心血管科,上海200092;上海交通大学医学院附属新华医院小儿心血管科,上海200092;上海交通大学医学院附属新华医院小儿心血管科,上海200092;上海交通大学医学院附属新华医院小儿心血管科,上海200092【正文语种】中文【中图分类】R453.1阿霉素(doxorubicin,DOX),属蒽醌类抗肿瘤药物,广泛用于儿童白血病、淋巴瘤以及实体肿瘤等,可显著提高患儿生存率。

α受体激动剂

α受体激动剂

但冠状血管舒张,血流量增加,其机制为:
心脏兴奋后,代谢加速,心肌代谢产物增加。 (腺苷、二氧化碳、乳酸、H+)
2021/4/26
精选2021版课件
8
2. 心脏 直接:激动心脏1受体,心肌收缩力加强,心 率加快,传导加快,心输出量增加。
间接:心率减慢(减压反射作用)。
整体情况:心率减慢
2021/4/26
作用机制:只激动α1受体
2021/4/26
精选2021版课件
19
[临床应用]
激动血管平滑肌细胞膜上的α1受体,使血管收 缩,血压升高,可用于防治低血压;如果血压 正常,用药后血压超过生理水平,反射性兴奋 迷走神经,使心率减慢,用于治疗阵发性室上 性心动过速;去氧肾上腺素滴眼后可激动瞳孔 开大肌细胞膜上的α1受体,使其收缩,瞳孔扩 大,用于检查眼底,既作用时间短,又不影响
2021/4/26
精选2021版课件
13
[不良反应]
1.局部组织缺血坏死 如静脉滴注时间过长、 浓度过高或药液漏出血管,可引起局部组织 缺血坏死。如发现注射部位皮肤苍白,应立 即停止静脉滴注或更换注射部位,并立即进 行局部热敷,并用α受体阻断药如酚妥拉明 做局部浸润注射,以扩张血管。
2021/4/26
α受体激动剂
精选2021版课件
1
肾上腺素受体激动剂分类
• α、β受体激动剂:epinephrine、 ephedrime和dopamine
α受体激动剂:
• α1、α2受体激动剂:norepinephrine、 metaraminol间羟胺
• α1受体激ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ剂:Phenylephrine去氧肾上腺 素、Methoxamine甲氧明

肾上腺受体激动药物

肾上腺受体激动药物

给药方式:可皮下,肌肉注射。
体内代谢:被COMT(儿茶酚氧位甲基转移酶)、
MAO(单胺氧化酶)破坏
药理作用
1.兴奋心脏:激动β1受体
心肌收缩力, 心率
心输出量
2.舒缩血管: 皮肤粘膜、内脏(肾)血管以α为主, 血管收缩;
骨骼肌血管 (β2 为主)
冠状血管 (+)β2 冠脉扩张
血管扩张;
改善肾功能
急性肾功能衰竭
临床 应用
1 各种休克:感染中毒性、心源性、出血性休克 2.急性肾功能衰
不良 恶心、呕吐、心动 反应 过速、心律失常
高血压。
麻黄碱(ephedrine)
系中药麻黄中提取的生物碱, 药用品为人工合成。
麻黄
[体内过程]
口服易吸收、易通过血脑屏障、
大部分原形由肾排出。
[药理作用]
1. 心血管:
(+)心脏β1受体, 收缩力、心排出量 ,心率变化不明显。
(+)a受体 收缩血管 升压作用缓慢而持久,内脏血流减少
管 2 .扩张支气管 比肾上腺素弱,起效缓慢,维持久
收缩压
收缩压
3.血压: 先升后降
骨骼肌血管扩张
舒张压
血压:
骨骼肌血管收缩
舒张压
4.扩张支气管
(+)b2
松弛支气 管平滑肌
扩张支气管 支气管哮喘
5.促进代谢 :
(+) b2: 糖原分解
血糖
(+)α2 胰岛素分泌
(+) β3: 脂肪分解
游离脂肪 酸
临 1.心脏骤停: ① 溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病
肾上腺素受体激动药
α1 受体 激动
激动

α受体激动剂PPT课件

α受体激动剂PPT课件
②可肌内注射也可静脉滴注,不引起局 部缺血坏死;
③不易引起肾功能衰竭。常作为去甲肾 上腺素的代用品,用于抗休克和治疗低 血压。
2021/3/7
CHENLI
18
去氧肾上腺素
(苯氧肾上腺素,新福林) (Phenylephrine,neosynephrine)
作用机制:只激动α1受体
2021/3/7
CHENLI
视力。比阿托品作用弱,不升高眼内压.
2021/3/7
CHENLI
20
Clonidine可乐定
• 中枢性α2受体激动剂,通过激活抑制性神 经元,降低血管运动中枢的紧张性,使外 周交感神经的功能降低而引起降压作用
• 适用治疗中度高血压,常用于其他药无效 时
2021/3/7
CHENLI
21
适用治疗中度高血压,常用于其他药无效时。 降压作用中等偏强,不显著影响肾血流量 和肾小球滤过率,一般用于高血压的长期 治疗。高血压急症用静脉注射,也可静脉 滴注。口服也用于预防偏头痛,或作为治 疗吗啡类镇痛药或瘾者的戒毒药。点眼用 于治疗开角型青光眼。
4
受体激动药
去甲肾上腺素 (noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)
NA为去甲肾上腺素能神经的递质,药用的NA 为人工合成品,化学性质不稳定,见光、遇 热易分解失效,在碱性溶液中易氧化失效, 在酸性溶液中较稳定,禁与碱性药物配伍。
2021/3/7
CHENLI
5
[体内过程]
α受体激动剂
2021/3/7
CHENLI
1
肾上腺素受体激动剂分类
• α、β受体激动剂:epinephrine、 ephedrime和dopamine

α受体激动剂

α受体激动剂

药理学
15
2024/1/5
【禁忌证】
高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少 尿或无尿者应慎用或禁用。
药理学
16
2024/1/5
间羟胺 (metaraminol;阿拉明,aramine) 为人工合成品 作用机制: 1.直接作用于1受体和1受体。 对1受体作用较 弱。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取,进入囊 泡,置换囊泡中的NA,促进NA释放。
视力。比阿托品作用弱,不升高眼内压.
药理学
20
2024/1/5
Clonidine可乐定
中枢性α2受体激动剂,通过激活抑制性神经元,降 低血管运动中枢的紧张性,使外周交感神经的功能 降低而引起降压作用
适用治疗中度高血压,常用于其他药无效时
适用治疗中度高血压,常用于其他药无效时。降压作用中等 偏强,不显著影响肾血流量和肾小球滤过率,一般用于高 血压的长期治疗。高血压急症用静脉注射,也可静脉滴注。 口服也用于预防偏头痛,或作为治疗吗啡类镇痛药或瘾者 的戒毒药。点眼用于治疗开角型青光眼。
作用机制:只激动α1受体
药理学
19
2024/1/5
[临床应用]
激动血管平滑肌细胞膜上的α1受体,使血管收 缩,血压升高,可用于防治低血压;如果血压 正常,用药后血压超过生理水平,反射性兴奋 迷走神经,使心率减慢,用于治疗阵发性室上 性心动过速;去氧肾上腺素滴眼后可激动瞳孔 开大肌细胞膜上的α1受体,使其收缩,瞳孔扩 大,用于检查眼底,既作用时间短,又不影响
药理学
11
2024/1/5
2.上消化道出血 对食管下端静脉曲张出 血以及胃出血等,取本品1~3mg,适 当稀释后口服,使上消化道粘膜血管剧 烈收缩,发挥局部作用,有助于控制上 消化道大出血。

全版α受体激动剂.ppt

全版α受体激动剂.ppt
α受体激动剂
课件
肾上腺素受体激动剂分类
• α、β受体激动剂:epinephrine、 ephedrime和dopamine α受体激动剂:
• α1、α2受体激动剂:norepinephrine、 metaraminol间羟胺
• α1受体激动剂:Phenylephrine去氧肾上腺 素、Methoxamine甲氧明
课件
【禁忌证】 高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少 尿或无尿者应慎用或禁用。
课件
间羟胺 (metaraminol;阿拉明,aramine) 为人工合成品 作用机制: 1.直接作用于1受体和1受体。 对1受体作用较 弱。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取,进入囊 泡,置换囊泡中的NA,促进NA释放。
激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、 小静脉血管收缩。
血管收缩强度顺序是:
皮肤、粘膜血管
肾脏血管
脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管
但冠状血管舒张,血流量增加,其机制为:
心脏兴奋后,代谢加速,心肌代谢产物增加。 (腺苷、二氧化碳、乳酸、H+)
课件
2. 心脏 直接:激动心脏1受体,心肌收缩力加强,心 率加快,传导加快,心输出量增加。 间接:心率减慢(减压反射作用)。
课件
[体内过程]
1.口服易被碱性肠液破坏,故无效;皮下注射 或肌内注射因用药局部血管剧烈收缩,吸收甚 少,且易引起局部组织缺血坏死,故一般采用 静脉滴注给药。 2.药用去甲肾上腺素的去向同体内的递质。
课件
[药理作用] 对受体具有强大的激动作用; 对1受体激动作用阿托品作用弱,不升高眼内压.
课件
Clonidine可乐定
• 中枢性α2受体激动剂,通过激活抑制性神 经元,降低血管运动中枢的紧张性,使外 周交感神经的功能降低而引起降压作用

理学肾上腺受体激动药

理学肾上腺受体激动药
4.激动支气管平滑肌2受体,支气管舒 张;抑制过敏介质释放。
2024/10/12
35
[临床应用] 1.支气管哮喘,用于控制支气管哮喘急
性发作,舌下或气雾给药。 2.房室传导阻滞,治疗房室传导阻滞 ,舌
下或静脉滴注给药。 3.心脏聚停,比AD作用强,心室内注射。 4.感染性休克,应补足血容易。
32
受体受体激动药
异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO) 药用为人工合成品 [体内过程] 1.口服吸收无效,口服后在肠粘膜与硫
酸基结合而失活。 2.气雾剂吸入给药,吸收较快。 3.舌下给药,舌下静脉丛吸收。
2024/10/12
33
4.静脉滴注给药,因不被MAO所代谢,作 用时间较长。
3.上消化道出血:收缩黏膜血管 止血
[不良反应]
1.局部组织缺血坏死
2.急性肾功能衰竭
2024/10/12
11
间羟胺
(metaraminol;阿拉明,aramine)
为人工合成品
作用机制:
1.直接作用于1受体和1受体。 1受体作 用较弱。
2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取,
进入囊泡,置换囊泡中的NA,促进NA释
左旋体:激动1受体,对
受体激动作用弱。
2024/10/12
38
作用机制:
选择性激动1受体,为1受体激动药, 加强心收缩力和增加心输出量。
对2受体作用很弱,对1受体几无作用。 与ISO比较,多巴酚丁胺正性肌力作用显
著,不增加心肌氧耗和心动过速。
2024/10/12
39
[临床应用] 1.心力衰竭:由于心脏手术或心肌梗塞引
作用机制与间羟胺相似,不易被MAO灭
活,与NA比较,升血压作用弱而持久,

肾上腺受体激动药

肾上腺受体激动药
与AD相比的特点:
1.性质稳定,可口服
2.作用弱而持久,作用机制 直接(+) αβ受体
间接
3.可通过BBB,兴奋中枢作用明显 4.反复使用可产生快速耐受性
促进释放NA
药理作用
1.心血管
兴奋心脏,在整体情况下心率变化不大。 麻黄碱的升压作用出现缓慢,持久,性质温和。
一般剂量下内脏血流量减少,但冠脉、脑血管和骨骼 肌血流量增加。
不良反应
心律失常,血压增高等,故老年人慎用
禁忌症;高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢
多巴胺(dopamine)
为合成NA的前体物,是重要神经递质
体内过程

口服后无效。一般用静脉滴注给药, 在体内迅速经MAO和COMT而代谢失效,故作 用时间短暂。

多巴胺不易透过血脑屏障,故外源性多巴胺 对中枢神经系统无作用。


构效关系及分类
构效关系
苯环
基本结构 儿茶酚胺类
(catecholamines, CA)
碳链 氨基
β-苯乙胺
儿茶酚
构效关系 苯环:①若3,4上都有羟基,则是儿茶酚胺,如去甲 肾上腺素(NA)、异丙肾上腺素(AD)、多巴胺 (DA),它们外周作用强,中枢作用弱,作用时间 短; ②苯环4位碳上无羟基,则外周作用减弱,作用 时间延长,如间羟胺、去氧肾上腺素; ③苯环无羟基,外周作用减弱,中枢作用加强, 如麻黄碱。 碳链:α碳原子上H被甲基取代,可阻碍MAO氧化,作 用时间延长,并可促进递质释放,如间羟胺、 麻黄碱.

肾上腺素受体分布的密度和种类在不同血管上的差异
3.血压:剂量不同,变化不一 (1)治疗量(S.C 0.5-1mg) 收缩压↑(激动β1,心输出量↑) 舒张压不变或↓,(+)β2——舒张骨骼肌血管 (+)α1——收缩皮肤、粘膜血管 (2)大剂量:收缩压↑舒张压↑

肾上腺素激动剂、拮抗剂

肾上腺素激动剂、拮抗剂
PDF 文件使用 "pdfFactory Pro" 试用版本创建
肾上腺素(药理作用)
v 心脏:兴奋心脏β1,使心脏兴奋,收缩力、传导、 自律性都增强,心排出量、耗氧量均增加,可提 高心肌代谢率和兴奋性。易引起心律失常!
v 血管:激动血管α受体,使皮肤、粘膜、内脏血 管显著收缩;激动β2受体,使冠脉和骨胳肌血 管舒张。
19
PDF 文件使用 "pdfFactory Pro" 试用版本创建 wÿ
NA
v 作用机制:激动α受体为主,对β1受体也有 较弱的激动作用。
v 药理作用: (1)收缩血管(α1):小动脉、小静脉。皮肤粘膜血管
>肾>心脏>脑>肝、肠系膜>骨胳肌。
(2)兴奋心脏(β1 ),作用较弱。心肌收缩力加 强,心率加快,传导增强,心排出量增加。
15
PDF 文件使用 "pdfFactory Pro" 试用版本创建
2008-10-11
16
PDF 文件使用 "pdfFactory Pro" 试用版本创建
【体内过程】
1.吸收 在胃内因局部作用使胃粘膜血管收 缩,在肠内易被碱性肠液破坏,余者又在肠 粘膜和肝被代谢,故口服不能产生吸收作用。 皮下注射时,因血管剧烈收缩,吸收很少, 且易发生局部组织坏死,一般采用静脉滴注 法给药。
•代谢:激动α和β受体,使糖原和脂肪分 解,血糖和游离脂肪酸增加,细胞耗氧量
增加。
2008-10-11
30
PDF 文件使用 "pdfFactory Pro" 试用版本创建


1.心脏骤停

① 溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病

受体激动剂PPT课件

受体激动剂PPT课件

心脏兴奋后,代谢加速,心肌代谢产物增加。 (腺苷、二氧化碳、乳酸、H+)
2020/7/5
8
药理学
2. 心脏 直接:激动心脏1受体,心肌收缩力加强,心 率加快,传导加快,心输出量增加。
间接:心率减慢(减压反射作用)。
整体情况:心率减慢
2020/7/5
9
药理学
3.影响血压 小剂量NA兴奋心脏,收缩压升高,血
视力。比阿托品作用弱,不升高眼内压.
2020/7/5
20
药理学
Clonidine可乐定
中枢性α2受体激动剂,通过激活抑制性神 经元,降低血管运动中枢的紧张性,使外 周交感神经的功能降低而引起降压作用
适用治疗中度高血压,常用于其他药无效 时
适用治疗中度高血压,常用于其他药无效时。 降压作用中等偏强,不显著影响肾血流量 和肾小球滤过率,一般用于高血压的长期 治疗。高血压急症用静脉注射,也可静脉 滴注。口服也用于预防偏头痛,或作为治 疗吗啡类镇痛药或瘾者的戒毒药。点眼用 于治疗开角型青光眼。
含量,降低血压的效果
作用机制:只激动α1受体
2020/7/5
19
药理学
[临床应用]
激动血管平滑肌细胞膜上的α1受体,使血管收 缩,血压升高,可用于防治低血压;如果血压 正常,用药后血压超过生理水平,反射性兴奋 迷走神经,使心率减慢,用于治疗阵发性室上 性心动过速;去氧肾上腺素滴眼后可激动瞳孔 开大肌细胞膜上的α1受体,使其收缩,瞳孔扩 大,用于检查眼底,既作用时间短,又不影响
α受体激动剂
肾上腺素受体激动剂分类
α、β受体激动剂:epinephrine、ephedrime 和dopamine α受体激动剂:
α1、α2受体激动剂:norepinephrine、 metaraminol间羟胺

苯肾上腺素——精选推荐

苯肾上腺素——精选推荐

苯肾上腺素详细信息
本文详细介绍了苯肾上腺素的产品信息,包括中英文名称、别名、cas号、分子结构等基本信息,以及产品的物化性质、产品用途、产品上下游产品等综合信息,为广大化学品研究、化工产品生产制造从业者提供专业的产品信息。

本文所有信息来源化工字典。

苯肾上腺素
/detail-苯肾上腺素.html 产品介绍:
中文名称:苯肾上腺素
中文别名:苯福林;新福林;去羟肾上腺素;去氧肾上腺;新辛内井林;新交感酚
英文名称:(-)-PhenylephrineBase
英文别名:
CAS:59-42-7
分子结构式:
EINECS:200-424-8
分子式:C9H14ClNO2
分子量:203.666
风险术语:
安全术语:
物化性质:
熔点:
相对密度:
溶解性:
用途:拟肾上腺素药物,用于外科手术延长局部麻醉时间、鼻粘膜充血、急性低血压、感染中毒性及过敏性休克等症
上游原料:
下游产品:。

第节肾上腺素受体激动药文档

第节肾上腺素受体激动药文档
1、一般反应:治疗量可致心悸、烦燥、面色 抑制组胺等过敏物质释放,减轻过敏性炎症;
1、一般反应:治疗量可致心悸、烦燥、面色苍白和血压升高等。
苍白和血压升高等。 多巴胺(dopamine,DA)
药理作用:对α和β受体均有强大的激动作用。 去甲肾上腺素的临床应用
2、血压升高:剂量过大或静脉注射速度太快 异丙肾上腺素的临床用途
NE、AD、Iso及Dp作用比较
(四)其它作用
扩张支气管:对痉挛状态的支气管作用 尤为明显。
影响代谢:升高血糖,升高血液中游离 脂肪酸,提高机体代谢,增加机体耗氧 量。
抑制组胺等过敏物质释放,减轻过敏反 应。
肾上腺素临床应用之一
1、心脏骤停:溺水、麻醉和手术意外、药物 中毒、急性传染病及心脏传导阻滞等引起的心 脏骤停,可用肾上腺素(0.25mg~0.5mg)作静脉 注射或心室内注射,同时进行有效的心脏按摩、 人工呼吸和纠正酸中毒;对电击引起的心脏骤 停,使用肾上腺素配合电除颤等进行抢救也能 收到一定疗效。
(三)升高血压作用
1、肾上腺素对血压的作用与剂量有关。 2、皮下注射治疗量(0.5~1mg)或低浓度静滴
(10ug/min)的肾上腺素:兴奋心脏,增加心排出量, 故收缩压升高;骨骼肌血管舒张作用抵消或超过皮肤 粘膜血管收缩作用,故舒张压不变或略下降,脉压增 大。皮下注射较大剂量(1~2mg)的肾上腺素:使收 缩压和舒张压均升高。 3、静注较大剂量的肾上腺素,给药后迅速出现明显 的升压作用,血压恢复至正常后,继而出现较弱的降 压反应。 4、肾上腺素能促进肾素分泌,也是升高血压的因素。
肾上腺素受体激动药对受体的相对选择性 普奈洛尔等1A类 受体阻断药可拮抗AD的 受体激动作用,保留其 受体激动作用,如二者合用则可导致血压骤升甚至脑出血,故属
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
Apsney J W, Cotecchia S, Lorenz W, et al. Molecular cloning and expression of the cDNA for the alpha 1A-adrenergic receptor. The gene for which is located on human chromosome 5.[J]. Journal of Biological Chemistry, 1991, 266(10): 6365-6369. [2] Zhu H, Mcelweewitmer S, Perrone M, et al. Phenylephrine protects neonatal rat cardiomyocytes from hypoxia and serum deprivation-induced apoptosis.[J]. Cell Death & Differentiation, 2000, 7(9): 773-784. [3] Hiramoto T, Ihara Y, Watanabe Y, et al. α-1 Adrenergic receptors stimulation induces the proliferation of neural progenitor cells in vitro[J]. Neuroscience Letters, 2006, 408(1): 25-28. [4] Planavila A, Redondo I, Hondares E, et al. Fibroblast growth factor 21 protects against cardiac hypertrophy in mice[J]. Nature Communications, 2013. [5] Shieh J, Chu C, Wang J, et al. Epinephrine, phenylephrine, and methoxamine induce infiltrative anesthesia via α1-adrenoceptors in rats[J]. Acta Pharmacologica Sinica, 2009, 30(9): 1227-1236. [6] Hatton R C, Winterstein A G, Mckelvey R P, et al. Efficacy and Safety of Oral Phenylephrine: Systematic Review and Meta-Analysis[J]. Annals of Pharmacotherapy, 2007, 41(3): 381-390.
3-hydroxy-αR-[(methylamino)methyl]-benzenemethanol OC1=CC=CC([C@@H](O)CNC)=C1 >8.7mg/mL in DMSO Store at -20°C For obtaining a higher solubility , please warm the tube at 37°C and shake it in the ultrasonic bath for a while.Stock solution can be stored below -20°C for several months. Evaluation sample solution : ship with blue ice All other available size: ship with RT , or blue ice upon request
产品说明书
化学性质
产品名: L-Phenylephrine 修订日期: 6/30/2016
产品名: Cas No.: 分子量: 分子式: 别名:
化学名: SMILES: 溶解性: 储存条件: 一般建议:
运输条件:
L-Phenylephrine 59-42-7 167.2 C9H13NO2 (R)-(-)-Phenylephrine
特别声明
产品仅用于研究,
不针对患者销售,望谅解。
每个产品具体的储存和使用信息显示在产品说明书中。ApexBio 产品在推荐的条件下是稳定 的。产品会根据不同的推荐温度进行运输。许多产品短期运输是稳定的,运输温度不同于长 期储存的温度。我们确保我们的产品是在保持试剂质量的条件下运输的。收到产品后,按照 产品说明书上的要求进行储存。
生物活性
靶点 :
GPCR/G protein
信号通路:
Adrenergic Receptor
产品描述:
Target: adrenergic α1A receptor Ki: 1.4 μM L-Phenylephrine is a selective agonist of adrenergic α1A receptor, with the Ki value of 1.4 μM, while having less effect against the α1B and α1C receptor subtypes, with the Ki values of 23.9 μM and 47.8 μM, respectively [1].
In Vitro: In neonatal rat cardiomyocytes, 50 μM L-Phenylephrine treatment could protect cells from apoptosis induced by hypoxia (95% N2 and 5% CO2) and serum deprivation through α-adrenergic receptor stimulation [2]. Besides, in neural progenitor cells (NPCs), 10 μM L-Phenylephrine could increase NPCs proliferation by approximately 160% [3]. Furthermore, in cultured rat neonatal CMs (NCMs), L-Phenylephrine could increase cross-sectional area, and significantly increase IL-6 mRNA levels, while decreasing PGC1α mRNA levels [4]. In Vivo: Studies in Sprague-Dawley male rats found that, local infiltration of L-phenylephrine could induce cutaneous anesthesia in a dose dependent manner, which could be significantly inhibited by α1-adrenergic receptor antagonists [5]. Clinical trial: Based on 8 unpublished studies that included 138 patients with nasal congestion, oral administration with 25 mg L-Phenylephrine could significantly reduce maximal nasal airway resistance (NAR) compared with placebo of 27.6% (95% CI 17.5% to 37.7%) [6].
相关文档
最新文档