路华颅内压增高
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Increased Intracranial Pressure
南京医科大学第一附属医院神经外科 路华
概念 颅内压的形成与正常值 颅内压的调节与代偿 颅内压增高的三大原因 颅内压增高的病理生理 颅内压增高的类型 临床表现 诊断 治疗原则
概念
颅内压增高（Increased Intracranial Pressure ）是神经外科常见的临床病理综合 征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水 和颅内炎症等所共有的征象，由于上述疾病 使得颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续 在2.0kpa(200mmH2O)以上，从而导致相应的病 理生理变化。
颅内体积/压力关系曲线
当颅内压增高超过临界点，释放少量的脑脊液既可使颅 内压明显下降，而在代偿范围内这种压力变化反应不明显。 体积压力反应（volume-pressure response VPR）
颅内压增高的病理生理
(二)、其他因素
•影响颅内压增高的因素
1.年龄： 婴幼儿颅骨缝未闭会
颅腔容积相应增加 老年人脑萎缩
2.脑水肿 血管源性水肿：毛细血管壁的通透性增加导致水分潴留在神 经细胞和胶质细胞之间，脑体积增加； 细胞中毒性水肿：各种毒素作用于脑细胞而导致功能代谢障 碍，使Na+和H2O潴留在神经细胞和胶质细胞 内，但无血管通透性改变； 颅内压增高
血管源性水肿 （脑损伤、脑肿瘤初期）
细胞中毒性水肿 （脑缺血、缺O2初期）
二、颅内占位性病变使得颅腔空间变小
常见于各种颅内血肿、肿瘤、脑脓肿、肉芽肿等。
三、先天性畸形使颅腔的容积变影响颅内压增高的因素
一、影响颅内压增高的因素
（一）主要因素—病变扩张的速度
1965年Longlitt试 验，观察到颅腔内容物 体积变化与颅内压之间 的关系可用体积/压力 关系曲线代表.
颅内压增高的病理生理
•颅内压增高的后果
6.神经源性肺水肿：
多见于急性颅内压增高
下丘脑、延髓受压
左心室
α －肾上腺素能神经活 血压反应性增高 性 负荷增大 左心房、肺静脉压 液体外渗 肺水肿（呼吸急促，大量粉红色泡沫痰）
颅内压增高的类型
根据病因
弥漫性颅内压增高 特点:整个颅腔内压力均匀升高，不存在 明显的压力差，脑移位不明显，临 床上多见于弥漫性脑膜脑炎，弥漫 性脑水肿，交通性脑积水。 局灶性颅内压增高 特点:首先由病变部位压力增高，使附近 脑组织结构受压发生移位，临床上 多见于颅内血肿、肿瘤等。
治疗原则
(五)、辅助过度换气
•颅内压增高的后果
目的使体内CO2排出，当动脉血的CO2分压↓1mmHg，脑 血流量下降2％。
(六)、脑室穿刺体外引流并接颅内压监测装置。 (七)、手术：去大骨瓣减压术。
谢 谢！
颅内压增高的病理生理
•颅内压增高的后果
3.Cushing反应： 1900年Cushing用等渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成 颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，出现血压升 高，脉压增大，脉搏变慢，继之呼吸紊乱，后期血压下降， 脉搏细弱，呼吸停止。此情况属于急性颅内压增高危像。
4.脑移位和脑疝
颅内压增高的类型
急性颅内压增高 （颅脑损伤，颅内血肿，高血压性脑出血）
根据病情 的发展
亚急性颅内压增高 （颅内的恶性肿瘤、转移瘤、炎症）
慢性颅内压增高 （颅内的良性肿瘤，慢性硬膜下血肿）
临床表现
临床表现
头痛、呕吐和视乳头水肿——典型的“三主征”
头痛：晨重、午后 相对减轻； 呕吐：可呈喷射状 视乳头水肿：视力进行 性减退。
治疗原则 2．口服类： 双氢克尿塞 25～50mg 氨苯蝶啶 乙酰唑胺
(二)、激素应用：
•降低颅内压的治疗
3次/日 3次/日 3次/日
50mg 250mg
激素一般不单独使用，而是与甘露醇合用，减轻脑水 肿，减少甘露醇用量。 地塞米松 5～10mg 氢化可的松 100mg 静滴2～3次/日； 静滴1～2 次/日.
颅内压增高的病理生理
•颅内压增高的后果
1.脑血流量的降低
脑灌注压
脑缺血
脑死亡
正常成人通过脑血管的自动调节保持1200ml/分钟 血液进入颅内：
脑血流量（CBF）＝ 平均动脉压（mSAP）－颅内压（ICP） 脑血管阻力（CVR） 公式中的分子部分（即平均动脉压－颅内压）又称为脑的 灌注压（CPP），因此，这公式又可改写为： 脑血流量（CBF）＝ 脑灌注压(CPP) 脑血管阻力（CVR）
颅内压的形成与正常值
儿童颅骨骨缝闭合后或成人，颅腔的容积是恒定 的，约为1400—1500ml,脑组织、脑脊液和血液三种内 容物使颅内保持一定的压力称为颅内压（Intracranial Pressure,ICP）。通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺 测量获得脑脊液的静水压力值代表颅内压。 正常值 成人 0.7—2.0 kpa (70—200mmH2O) 儿童 0.5—1.0 kpa (50—100mmH2O)
意识和生命体征的变化：
嗜睡 昏睡 昏迷，BP↑,P↓,呼吸不规则
死亡
呼吸停止
诊断
诊断
病史和神经系统的体检，发现“三主征” 辅助检查，有助于病因的诊断
治疗原则
治疗原则
一、一般处理：
1．应留院观察意识、瞳孔和生命体征的变化； 2．有条件时应行ICP监测； 3．保持呼吸道的通畅； 4. 维持水盐电解质和酸碱平衡，适量限水。
治疗原则
(三)、冬眠低温疗法或亚低温疗法：
•颅内压增高的后果
有利于降低脑的代谢率，减轻脑组织的氧耗量，防止 脑水肿的发生和发展。
(四)、巴比妥类治疗：
大剂量异戊巴比妥或硫喷妥钠注射可降低脑代谢，减 少氧耗量及增加脑对缺氧的耐受力，需作药物浓度监测。 以上（三）、（四），应在有条件如呼吸机和专家的 指导下应用。
颅内压的调节与代偿
脑血流量的调节，变数大，占总容积的2—10%； 脑脊液分泌量为主要调节代偿途径，占颅腔总容 积的10%； 临界容积为5%，超过后颅内压开始增高； 极限容积为8%--10%，超过后严重颅内压增高
颅内压增高的三大原因
一、颅腔内容物的体积增大
（一）脑组织体积增大（脑水肿）：常见于脑损伤、炎症； （二）脑脊液增多（脑积水）：交通性或非交通性脑积水； （三）颅内血容量增多：颅内动静脉畸形（AVM），恶性 高血压；
当颅内某分腔的压力大于临近分腔的力时，脑组织从高 压区向低压区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构 受压和移位，被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系 列严重临床症状和体征。
颅内压增高的病理生理
•颅内压增高的后果
临床最常见有： 小脑幕切迹疝
枕骨大孔疝
5.胃肠功能紊乱及消化道出血 颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢受损，导致胃肠 功能紊乱和消化道粘膜血管收缩造成缺血，导致消化道溃 疡出血。
二、病因治疗 切除病灶，V-P分流术。 三、降低颅内压的治疗
治疗原则
(一)、药物降压：
•降低颅内压的治疗
1.注射类： 高渗性降压药物：20％甘露醇250ml 快速滴注2－4次/日 甘油果糖250ml 滴注1－2次/日 利尿性降压药物：速尿20～40mg 1-2次/日
胶体性降压药物：血浆、20％人血白蛋白，既能降低颅 内压又能增加血容量。
颅内压增高的病理生理
•颅内压增高的后果
正常的脑灌注压（CPP）为：9－12kpa(70-90mmHg) 脑血管阻力R为：0.16～0.33kpa(1.2～2.5mmHg)
当脑灌注压<5.3kpa时 脑血管的自动调节功能丧失 脑血管阻力不能下降 脑血流量急剧下降
脑缺血
脑死亡
颅内压增高的病理生理
•颅内压增高的后果
2.病变部位：
中线和后颅窝占位病变 梗阻性脑积水 颅内大静脉窦附近 静脉回流和脑脊液吸收障碍 阻塞脑脊液循环通路
颅内压增高的病理生理
•影响颅内压增高的因素
3.伴发脑水肿的程度：
原发病 脑水肿
4.全身系统疾病：
尿毒症、肝昏迷、电解质紊乱和酸碱平衡失调。
二、颅内压增高的后果
持续进行的颅内压增高，可引起一系列中枢神 经系统的紊乱和病理变化，主要为以下六点:
南京医科大学第一附属医院神经外科 路华
概念 颅内压的形成与正常值 颅内压的调节与代偿 颅内压增高的三大原因 颅内压增高的病理生理 颅内压增高的类型 临床表现 诊断 治疗原则
概念
颅内压增高（Increased Intracranial Pressure ）是神经外科常见的临床病理综合 征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水 和颅内炎症等所共有的征象，由于上述疾病 使得颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续 在2.0kpa(200mmH2O)以上，从而导致相应的病 理生理变化。
颅内体积/压力关系曲线
当颅内压增高超过临界点，释放少量的脑脊液既可使颅 内压明显下降，而在代偿范围内这种压力变化反应不明显。 体积压力反应（volume-pressure response VPR）
颅内压增高的病理生理
(二)、其他因素
•影响颅内压增高的因素
1.年龄： 婴幼儿颅骨缝未闭会
颅腔容积相应增加 老年人脑萎缩
2.脑水肿 血管源性水肿：毛细血管壁的通透性增加导致水分潴留在神 经细胞和胶质细胞之间，脑体积增加； 细胞中毒性水肿：各种毒素作用于脑细胞而导致功能代谢障 碍，使Na+和H2O潴留在神经细胞和胶质细胞 内，但无血管通透性改变； 颅内压增高
血管源性水肿 （脑损伤、脑肿瘤初期）
细胞中毒性水肿 （脑缺血、缺O2初期）
二、颅内占位性病变使得颅腔空间变小
常见于各种颅内血肿、肿瘤、脑脓肿、肉芽肿等。
三、先天性畸形使颅腔的容积变影响颅内压增高的因素
一、影响颅内压增高的因素
（一）主要因素—病变扩张的速度
1965年Longlitt试 验，观察到颅腔内容物 体积变化与颅内压之间 的关系可用体积/压力 关系曲线代表.
颅内压增高的病理生理
•颅内压增高的后果
6.神经源性肺水肿：
多见于急性颅内压增高
下丘脑、延髓受压
左心室
α －肾上腺素能神经活 血压反应性增高 性 负荷增大 左心房、肺静脉压 液体外渗 肺水肿（呼吸急促，大量粉红色泡沫痰）
颅内压增高的类型
根据病因
弥漫性颅内压增高 特点:整个颅腔内压力均匀升高，不存在 明显的压力差，脑移位不明显，临 床上多见于弥漫性脑膜脑炎，弥漫 性脑水肿，交通性脑积水。 局灶性颅内压增高 特点:首先由病变部位压力增高，使附近 脑组织结构受压发生移位，临床上 多见于颅内血肿、肿瘤等。
治疗原则
(五)、辅助过度换气
•颅内压增高的后果
目的使体内CO2排出，当动脉血的CO2分压↓1mmHg，脑 血流量下降2％。
(六)、脑室穿刺体外引流并接颅内压监测装置。 (七)、手术：去大骨瓣减压术。
谢 谢！
颅内压增高的病理生理
•颅内压增高的后果
3.Cushing反应： 1900年Cushing用等渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成 颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，出现血压升 高，脉压增大，脉搏变慢，继之呼吸紊乱，后期血压下降， 脉搏细弱，呼吸停止。此情况属于急性颅内压增高危像。
4.脑移位和脑疝
颅内压增高的类型
急性颅内压增高 （颅脑损伤，颅内血肿，高血压性脑出血）
根据病情 的发展
亚急性颅内压增高 （颅内的恶性肿瘤、转移瘤、炎症）
慢性颅内压增高 （颅内的良性肿瘤，慢性硬膜下血肿）
临床表现
临床表现
头痛、呕吐和视乳头水肿——典型的“三主征”
头痛：晨重、午后 相对减轻； 呕吐：可呈喷射状 视乳头水肿：视力进行 性减退。
治疗原则 2．口服类： 双氢克尿塞 25～50mg 氨苯蝶啶 乙酰唑胺
(二)、激素应用：
•降低颅内压的治疗
3次/日 3次/日 3次/日
50mg 250mg
激素一般不单独使用，而是与甘露醇合用，减轻脑水 肿，减少甘露醇用量。 地塞米松 5～10mg 氢化可的松 100mg 静滴2～3次/日； 静滴1～2 次/日.
颅内压增高的病理生理
•颅内压增高的后果
1.脑血流量的降低
脑灌注压
脑缺血
脑死亡
正常成人通过脑血管的自动调节保持1200ml/分钟 血液进入颅内：
脑血流量（CBF）＝ 平均动脉压（mSAP）－颅内压（ICP） 脑血管阻力（CVR） 公式中的分子部分（即平均动脉压－颅内压）又称为脑的 灌注压（CPP），因此，这公式又可改写为： 脑血流量（CBF）＝ 脑灌注压(CPP) 脑血管阻力（CVR）
颅内压的形成与正常值
儿童颅骨骨缝闭合后或成人，颅腔的容积是恒定 的，约为1400—1500ml,脑组织、脑脊液和血液三种内 容物使颅内保持一定的压力称为颅内压（Intracranial Pressure,ICP）。通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺 测量获得脑脊液的静水压力值代表颅内压。 正常值 成人 0.7—2.0 kpa (70—200mmH2O) 儿童 0.5—1.0 kpa (50—100mmH2O)
意识和生命体征的变化：
嗜睡 昏睡 昏迷，BP↑,P↓,呼吸不规则
死亡
呼吸停止
诊断
诊断
病史和神经系统的体检，发现“三主征” 辅助检查，有助于病因的诊断
治疗原则
治疗原则
一、一般处理：
1．应留院观察意识、瞳孔和生命体征的变化； 2．有条件时应行ICP监测； 3．保持呼吸道的通畅； 4. 维持水盐电解质和酸碱平衡，适量限水。
治疗原则
(三)、冬眠低温疗法或亚低温疗法：
•颅内压增高的后果
有利于降低脑的代谢率，减轻脑组织的氧耗量，防止 脑水肿的发生和发展。
(四)、巴比妥类治疗：
大剂量异戊巴比妥或硫喷妥钠注射可降低脑代谢，减 少氧耗量及增加脑对缺氧的耐受力，需作药物浓度监测。 以上（三）、（四），应在有条件如呼吸机和专家的 指导下应用。
颅内压的调节与代偿
脑血流量的调节，变数大，占总容积的2—10%； 脑脊液分泌量为主要调节代偿途径，占颅腔总容 积的10%； 临界容积为5%，超过后颅内压开始增高； 极限容积为8%--10%，超过后严重颅内压增高
颅内压增高的三大原因
一、颅腔内容物的体积增大
（一）脑组织体积增大（脑水肿）：常见于脑损伤、炎症； （二）脑脊液增多（脑积水）：交通性或非交通性脑积水； （三）颅内血容量增多：颅内动静脉畸形（AVM），恶性 高血压；
当颅内某分腔的压力大于临近分腔的力时，脑组织从高 压区向低压区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构 受压和移位，被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系 列严重临床症状和体征。
颅内压增高的病理生理
•颅内压增高的后果
临床最常见有： 小脑幕切迹疝
枕骨大孔疝
5.胃肠功能紊乱及消化道出血 颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢受损，导致胃肠 功能紊乱和消化道粘膜血管收缩造成缺血，导致消化道溃 疡出血。
二、病因治疗 切除病灶，V-P分流术。 三、降低颅内压的治疗
治疗原则
(一)、药物降压：
•降低颅内压的治疗
1.注射类： 高渗性降压药物：20％甘露醇250ml 快速滴注2－4次/日 甘油果糖250ml 滴注1－2次/日 利尿性降压药物：速尿20～40mg 1-2次/日
胶体性降压药物：血浆、20％人血白蛋白，既能降低颅 内压又能增加血容量。
颅内压增高的病理生理
•颅内压增高的后果
正常的脑灌注压（CPP）为：9－12kpa(70-90mmHg) 脑血管阻力R为：0.16～0.33kpa(1.2～2.5mmHg)
当脑灌注压<5.3kpa时 脑血管的自动调节功能丧失 脑血管阻力不能下降 脑血流量急剧下降
脑缺血
脑死亡
颅内压增高的病理生理
•颅内压增高的后果
2.病变部位：
中线和后颅窝占位病变 梗阻性脑积水 颅内大静脉窦附近 静脉回流和脑脊液吸收障碍 阻塞脑脊液循环通路
颅内压增高的病理生理
•影响颅内压增高的因素
3.伴发脑水肿的程度：
原发病 脑水肿
4.全身系统疾病：
尿毒症、肝昏迷、电解质紊乱和酸碱平衡失调。
二、颅内压增高的后果
持续进行的颅内压增高，可引起一系列中枢神 经系统的紊乱和病理变化，主要为以下六点: