急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展【急诊科】 ppt课件
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CO中毒迟发性脑病.pptx
急性CO中毒的主要表现
与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关，根据临床表现，可分为3级： (1)轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白在10%～20%，患者感头痛，眩晕，耳鸣，恶心，呕吐， 心悸，无力，可有短暂性的昏迷。 (2)中度中毒：血液中碳氧血红蛋白在30%～40%，除上述症状加重外，出现面色潮红， 口唇呈樱桃红色，脉快，多汗，烦躁，步态不稳，可呈嗜睡状态，甚至昏迷。 (3)重度中毒：血液中碳氧血红蛋白约在50%以上，格氏昏迷评分(glascow coma scale)可 低于3分，患者四肢肌张力增高，腱反射亢进，双侧病理反射阳性，迅速陷入昏迷，可持续数 小时或数天。
急性CO中毒后迟发性脑病的临床表现
1.假愈期 本病从急性期中毒症状改善到脑病发作（症状出现）之间有一段类似痊愈的时间，称为假愈 期。 2.起病症状 多数起病较急，症状以人格改变和定向力减退多见，如不认家门、乱走、语无伦次、行为怪 异、性格改变等。脑病发作的严重程度与急性期中毒程度无密切相关，可能与继发脱髓鞘及 脑血管病变有关。
病因
一氧化碳(CO)是无色，无臭，无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解， 也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。
引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。 散发的患者最常见于室内点燃煤炉或燃气热水器，而门窗密闭通风不良，造成室内CO气
体浓度升高，引起中毒。
(5)对于重症患者应严密监护，伴有抽搐者可考虑人工冬眠疗法。
(6)对症处理和预防并发症。
药物治疗
迟发性脑病 (1)对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月以上或至患者清醒后。 (2)促脑细胞功能恢复的药物，用法同急性中毒。 (3)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况，可加用肌松药，乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。 50～100mg，2～3次/d。伴有震颤者，可试用苯海索(安坦)，2～4mg， 3次/d，也可用左旋多 巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)，从早1/4片、中1/2片、晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量， 可改善症状。 (4)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛 缩畸形。 （5）关于激素及抗凝药物目前尚未获得一致意见。
急性一氧化碳中毒PPT课件
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二、氧疗 给予氧疗，迅速纠正缺氧状态 吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧可缩短 至30-40分钟；吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。 高压氧治疗加速HbCO解离，促进CO排除，可迅速纠正机体缺氧，缩短 昏迷时间和病程，预防CO中毒引发的迟发性脑病，是治疗急性CO中毒 首选方案
27
急性一氧化碳中毒迟发脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期 延续而来，而迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，经过一段 时间的假愈期，突然出现以意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为 主的脑病表现，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应 观察2个月，在观察期间宜暂时脱离一氧化碳作业。
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五、防治并发症 昏迷病人可发生各种并发症，护理工作极为重要，必须跟上。保持呼 吸道通畅，必要时气管切开。定时翻身以防褥疮和肺炎。控制高热， 加强营养支持，密切监控，严防神经系统和心脏后发症的发生。
26
对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森 氏病药物与其他对症与支持治疗。
该类患者死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。
8
急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症DNS）)
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，又出 现下列临床表现之一者:
a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态; b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现; c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等) ； d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫； e）周围神经炎（皮肤感觉障碍、色素减退、水肿及球后视神经炎 和颅神经麻痹。
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2、CT检查 CT是CO中毒最常用的检查手段之一，CT的异常表现以皮层下广泛的白 质低密度改变及基底节的局灶性低密度为特征，现已公认双侧苍白球 的对称性低密度灶是CO 中毒的特征性CT 表现，而非特异性。
二、氧疗 给予氧疗，迅速纠正缺氧状态 吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧可缩短 至30-40分钟；吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。 高压氧治疗加速HbCO解离，促进CO排除，可迅速纠正机体缺氧，缩短 昏迷时间和病程，预防CO中毒引发的迟发性脑病，是治疗急性CO中毒 首选方案
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急性一氧化碳中毒迟发脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期 延续而来，而迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，经过一段 时间的假愈期，突然出现以意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为 主的脑病表现，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应 观察2个月，在观察期间宜暂时脱离一氧化碳作业。
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五、防治并发症 昏迷病人可发生各种并发症，护理工作极为重要，必须跟上。保持呼 吸道通畅，必要时气管切开。定时翻身以防褥疮和肺炎。控制高热， 加强营养支持，密切监控，严防神经系统和心脏后发症的发生。
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对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森 氏病药物与其他对症与支持治疗。
该类患者死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。
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急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症DNS）)
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，又出 现下列临床表现之一者:
a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态; b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现; c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等) ； d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫； e）周围神经炎（皮肤感觉障碍、色素减退、水肿及球后视神经炎 和颅神经麻痹。
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2、CT检查 CT是CO中毒最常用的检查手段之一，CT的异常表现以皮层下广泛的白 质低密度改变及基底节的局灶性低密度为特征，现已公认双侧苍白球 的对称性低密度灶是CO 中毒的特征性CT 表现，而非特异性。
急性一氧化碳中毒及迟发脑病
（五）并发症
1、挤压综合征 受压肢体肌肉组织缺血、水肿、坏死。 坏死的肌肉组织释放大量肌红蛋白、钾等进入血液，经 肾排泄时，可引起急性肾功能衰竭。临床表现：肢体肿 胀、皮肤苍白、末梢动脉减弱或消失。有肌红蛋白尿， 尿素氮、肌酐及血钾增高。
2、急性筋膜间室综合征(亦称骨筋膜间隔区综合征、 OFCS) 因挤压、外伤、骨折等因素引起上肢或小腿 骨的筋膜 封闭区内组织压力升高，血循环受阻，缺血 产生的综合症。急性CO中毒病人，在昏迷期间肢体受 到压迫所致，其发病机理与挤压综合征相似。但极少发 生血（肌）红蛋白尿和急性肾功能衰竭。
(2)中度中毒 血HbCO在30%-50%之间。除上述症 状以外，有面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快、 多汗、全身肌张力增高，肌肉震颤、步态不稳， 大多数病人有轻度意识障碍如烦躁、谵妄、浅昏 迷等。经抢救意识亦可迅速恢复。
(3)重度中毒 血HbCO大于50%。呈中度、重 度昏迷。面色发红，呼吸深快有鼾音，吐白 色、血性泡沫，脉搏快，神志不清，压眶反 射、角膜反射随昏迷加深而减弱或消失。双 肺大量水泡音，往往掩盖心音。四肢肌张力 高，多伴有阵挛性强直性痉挛。四肢腱反射 活跃或亢进，腹壁反射、提睾反射消失，可 引出病理反射。二便失禁或尿潴留。
力 大250-300倍。形成HbCO。HbCO的解离能力比 氧合血红蛋白解离能力小3600倍，所以HbCO非 常稳定。由于HbCO： (1)没有携氧能力； (2)妨碍氧合血红蛋白解离，阻碍其释氧； (3)妨碍组织CO2的排出，造成全身组织缺氧。
2.CO与细胞色素a3、细胞色素P450、细胞色素C 氧化酶、肌球蛋白等胞内蛋白结合，抑制细胞呼 吸，影响细胞内氧弥散，产生相应的功能障碍。
3.兴奋性氨基酸如谷氨酸等大量释放产生神经毒性。 4.恢复氧供后脂质过氧化反应增强，产生与缺血－
急性一氧化碳中毒及迟发脑病护理课件
01
向家属传授护理技巧和方法，如协助患者进行康复训练、观察
病情变化等。
康复护理计划
02
根据患者的具体情况，制定个性化的康复护理计划，包括物理
治疗、药物治疗等。
家属在康复过程中的作用
03
强调家属在康复过程中的重要作用，鼓励家属积极参与康复护
理，促进患者早日康复。
05
预防与控制措施
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
开展宣传活动
通过社区活动、宣传栏等ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ形式，向居民普及一氧化 碳中毒及迟发脑病的预防 知识。
提供培训课程
组织培训课程，提高居民 对一氧化碳中毒及迟发脑 病的认识和应对能力。
建立信息交流平台
建立社区信息交流平台， 及时发布相关安全信息和 预警，加强居民的自我防 范意识。
政策法规与监管
制定相关法规
制定和完善一氧化碳中毒及迟发脑病 预防与控制的相关法规，明确各级政 府和部门的职责。
ERA
家庭安全防范措施
安装一氧化碳报警器
在家庭中安装一氧化碳报警器 ，及时发现泄漏并采取措施。
定期检查燃气设备
定期检查燃气设备，确保其正 常工作，防止泄漏。
保持通风
在使用燃气设备时，确保室内 通风良好，避免一氧化碳聚集 。
使用合格燃气灶具
购买和使用符合安全标准的燃 气灶具，避免使用劣质产品。
社区宣传教育
急性一氧化碳中毒及迟发
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
脑病护理课件
• 急性一氧化碳中毒概述 • 急性一氧化碳中毒的护理措施 • 迟发脑病的护理重点 • 患者及家属教育指导 • 预防与控制措施
急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展PPT
症状
头痛、恶心、呕吐、乏力、意识模糊 、昏迷等，严重时可导致死亡。
诊断与鉴别诊断
诊断
根据患者接触史、症状和体征，结合实验室检测结果（如血中碳氧血红蛋白浓 度）进行诊断。
鉴别诊断
需与其他原因引起的缺氧、中毒性疾病相鉴别，如二氧化碳中毒、氰化物中毒 等。
急性一氧化碳中毒的病理生理机制
1
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧气强，导致血 红蛋白失去携氧能力。
伤。
这些新药在动物实验中已显示出 良好的疗效，但仍需进一步的临 床验证以评估其安全性和有效性
。
新型治疗手段的探索与实践
除了药物治疗外，研究者们也在探索其他新型治疗手段，如高压氧治疗、细胞治疗 和基因治疗等。
高压氧治疗已被证实能够迅速提高血氧分压，改善组织缺氧状态，减轻脑水肿等症 状。
细胞治疗和基因治疗则通过修复受损的神经细胞和调节基因表达来改善脑功能，这 些新型治疗手段正在逐步应用于临床实践。
急性一氧化碳中毒及迟发性脑病 诊治进展
汇报人：可编辑 2024-01-11
目 录
• 急性一氧化碳中毒概述 • 急性一氧化碳中毒的救治 • 迟发性脑病的诊断与治疗 • 急性一氧化碳中毒及迟发性脑病的预防 • 最新研究进展与展望
01
急性一氧化碳中毒概述
定义与症状
定义
急性一氧化碳中毒是指人体在短时间 内吸入高浓度的一氧化碳，导致机体 组织和器官缺氧，引发一系列生理和 病理变化。
老年人
老年人身体机能较弱，恢复期可能较长，需加强护理 和康复治疗。
03
迟发性脑病的诊断与治疗
迟发性脑病的定义与症状
定义
迟发性脑病是一氧化碳中毒后，经过一段时间的缓解，再次 出现神经精神症状或遗留神经功能缺损的一类疾病。
头痛、恶心、呕吐、乏力、意识模糊 、昏迷等，严重时可导致死亡。
诊断与鉴别诊断
诊断
根据患者接触史、症状和体征，结合实验室检测结果（如血中碳氧血红蛋白浓 度）进行诊断。
鉴别诊断
需与其他原因引起的缺氧、中毒性疾病相鉴别，如二氧化碳中毒、氰化物中毒 等。
急性一氧化碳中毒的病理生理机制
1
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧气强，导致血 红蛋白失去携氧能力。
伤。
这些新药在动物实验中已显示出 良好的疗效，但仍需进一步的临 床验证以评估其安全性和有效性
。
新型治疗手段的探索与实践
除了药物治疗外，研究者们也在探索其他新型治疗手段，如高压氧治疗、细胞治疗 和基因治疗等。
高压氧治疗已被证实能够迅速提高血氧分压，改善组织缺氧状态，减轻脑水肿等症 状。
细胞治疗和基因治疗则通过修复受损的神经细胞和调节基因表达来改善脑功能，这 些新型治疗手段正在逐步应用于临床实践。
急性一氧化碳中毒及迟发性脑病 诊治进展
汇报人：可编辑 2024-01-11
目 录
• 急性一氧化碳中毒概述 • 急性一氧化碳中毒的救治 • 迟发性脑病的诊断与治疗 • 急性一氧化碳中毒及迟发性脑病的预防 • 最新研究进展与展望
01
急性一氧化碳中毒概述
定义与症状
定义
急性一氧化碳中毒是指人体在短时间 内吸入高浓度的一氧化碳，导致机体 组织和器官缺氧，引发一系列生理和 病理变化。
老年人
老年人身体机能较弱，恢复期可能较长，需加强护理 和康复治疗。
03
迟发性脑病的诊断与治疗
迟发性脑病的定义与症状
定义
迟发性脑病是一氧化碳中毒后，经过一段时间的缓解，再次 出现神经精神症状或遗留神经功能缺损的一类疾病。
急性一氧化碳中毒PPT课件
鉴别诊断
主要与脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、肝性脑病、肺性脑病等疾病相 鉴别。通过详细询问病史、仔细查体及相关检查，一般不难鉴别。
02
急性一氧化碳中毒原因及 危险因素
生活中接触一氧化碳场景
01
02
03
室内燃烧
使用煤炉、炭火等取暖设 备时，由于燃烧不充分或 通风不良，导致一氧化碳 在室内积聚。
重度中毒
患者呈深昏迷状态，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很 快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪 等后遗症。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征， 结合血中碳氧血红蛋白（HbCO）及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一 氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。
定期复查和随访安排
复查时间
01
出院后1个月、3个月、6个月进行复查，以后每年进行一次全面
检查。
复查项目
02
包括血常规、尿常规、心电图、肺功能等，以评估身体恢复情
况。
随访计划
03
建立患者档案，定期进行电话随访或门诊随访，了解患者的生
活状况和健康状况，提供必要的指导和帮助。
THANKS
感谢观看
肾功能损害
一氧化碳中毒可导致肾脏缺氧， 引发肾功能损害。治疗包括改善 肾脏血流灌注、保护肾功能等。
消化系统并发症
中毒后可出现恶心、呕吐、腹痛 等消化道症状。治疗包括对症治
疗、保护消化道黏膜等。
06
康复期管理与健康教育
心理康复指导
认知行为疗法
通过帮助患者认识到自身思维和行为模式，并学 习如何调整负面情绪和应对压力。
主要与脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、肝性脑病、肺性脑病等疾病相 鉴别。通过详细询问病史、仔细查体及相关检查，一般不难鉴别。
02
急性一氧化碳中毒原因及 危险因素
生活中接触一氧化碳场景
01
02
03
室内燃烧
使用煤炉、炭火等取暖设 备时，由于燃烧不充分或 通风不良，导致一氧化碳 在室内积聚。
重度中毒
患者呈深昏迷状态，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很 快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪 等后遗症。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征， 结合血中碳氧血红蛋白（HbCO）及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一 氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。
定期复查和随访安排
复查时间
01
出院后1个月、3个月、6个月进行复查，以后每年进行一次全面
检查。
复查项目
02
包括血常规、尿常规、心电图、肺功能等，以评估身体恢复情
况。
随访计划
03
建立患者档案，定期进行电话随访或门诊随访，了解患者的生
活状况和健康状况，提供必要的指导和帮助。
THANKS
感谢观看
肾功能损害
一氧化碳中毒可导致肾脏缺氧， 引发肾功能损害。治疗包括改善 肾脏血流灌注、保护肾功能等。
消化系统并发症
中毒后可出现恶心、呕吐、腹痛 等消化道症状。治疗包括对症治
疗、保护消化道黏膜等。
06
康复期管理与健康教育
心理康复指导
认知行为疗法
通过帮助患者认识到自身思维和行为模式，并学 习如何调整负面情绪和应对压力。
急性一氧化碳中毒 (3) ppt课件
碳氧血红蛋白浓度可高于50%。 3
PPT课件
4，急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症） 急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2~60天的“假愈期”，又出
现下列临床表现之一者：①精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或 植物状态（去大脑皮层状态）；②锥体外系神经障碍，出现帕金森综 合征的表现；③锥体系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁 等）；④大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫 痫。 头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区，脑电图检查可发现中度 或高度异常。
PPT课件
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4，其他化验 （1） 血 、尿 、脑脊液常规化验：周围血红细胞
总数、白细胞总数及中性粒细胞增高，1/5的患者 出现尿糖，40%的患者尿蛋白阳性。脑脊液压力 及常规多正常。 （2）血液生化检查 血清ALT及尿素氮可有一过 性升高。血清AST早期升高，24小时达最高，当 超过正常值3倍时，提示病情严重或有合并症存在。
2，中度中毒
除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无 明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。
3，重度中毒
具备以下任何一项者。①意识状态达深昏迷或植物状态（去大脑皮层 状态）。②患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：a,脑水肿； b，休克或严重的心肌损害；c肺水肿；d，呼吸衰竭；e，上消化道出 血；f，脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。
持循环呼吸功能、纠正酸中毒、改善脑血液循环 等治疗，加强护理、为预防迟发脑病者，除高压 氧外，可用糖皮质激素。
PPT课件
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（二）其他处理 （1）轻度中毒经治愈后仍可从事原工作。 （2） 中度及重度急性CO 中毒患者昏迷清醒后，
一氧化碳中毒后迟发性脑病PPT课件
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急性一氧化碳中毒性痴呆
国内报道较少，与一氧化碳中毒性迟 发性脑病相比从病理改变及CT表现大体相 同，病变主要位于大脑白质和苍白球。这 主要是因为脉络膜前动脉较长，在功能上 属于终末动脉，较易受缺氧的影响。
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一氧化碳中毒后 迟发性脑病
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一氧化碳中毒后迟发性脑病
部分病人在急性CO中毒后，意识障碍恢复后， 经过2～60天的“假愈期” ，再次出现一系列 神经、精神障碍的临床表现（痴呆、情感淡漠、 遗忘、定向障碍、尿便失禁、运动减少、共济 失调、强握、失语、帕金森样症状），称为急 性一氧化碳中毒后迟发性脑病
• 坚持高压氧（HBO）治疗。疗程要长。
• 促进脑细胞代谢：三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和 大量维生素C、胞磷胆碱。
• 尽早应用糖皮质激素(地塞米松)、高渗性脱水剂治疗 脑水肿,促进脑血液循环。
• 对症治疗：如抗癫痫,降低肌张力,抗精神病药等。
• 在治疗过程中，心理护理也极其重要，应消除病人的
急躁情绪，避免受到刺激，同时还要加强智能锻炼。
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病因
一氧化碳入血后立即与血红蛋白结合 成碳氧血红蛋白（HbCo），一氧化碳与血 红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力 大200-300倍。由于HbCo不能携带氧，且 不易解离，严重影响氧的释放和传递，引 起严重的低氧血症，导致组织缺氧。一氧 化碳还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑 制组织的呼吸过程。
-
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防治
• 防止一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生最 重要的是高压氧治疗。
• 关键是：早期、足量。 即：在尽可能早的时间开始高压氧治疗，
治疗越早后遗症越少。足量指治疗要彻底， 不要受清醒间歇期的干扰而过早的停止高 压氧治疗。
第十篇第二章第三节急性一氧化碳中毒(共13张PPT)
中度中毒: COHb＞30%～40%。表现为呼吸困难、意识丧失 、昏迷，但对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射 迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经氧疗可 恢复正常且无明显并发症。
第7页，共13页。
重度中毒：COHb＞50%。深昏迷，各种反射消失。 去大脑皮层状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动 ，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，肌张力增 强。
第9页，共13页。
实验室检查
血液COHb测定：加减法，分光镜检查法。
脑电图检查：弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病 进展相平行。
头部CT检查：可见病理性密度减低区。
第10页，共13页。
诊断与鉴别诊断
诊断:吸入高浓度CO接触史、CNS损害的症状体征，实验室检 查（特别是COHb测定）。注意动脉血气分析和动脉血氧饱和 度（脉冲法）不能作为诊断指标。
病理
脑：脑内小血管迅速麻痹、扩张，ATP迅速耗尽---脑水 肿，迟发性脑病（脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性 缺血坏死及广泛的脱髓鞘病变）
心：缺血性损害或心内膜下多发性梗死
第6页，共13页。
临床表现
轻度中毒: COHb＞10%～20%。表现为剧烈头痛、头晕、心悸、 四肢乏力、恶心、呕吐、口唇黏膜呈樱桃红色，重者嗜睡、意识模 糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，脱离环境吸入新 鲜空气或氧疗，症状很快消失。
鉴别诊断：其他昏迷原因鉴别（脑血管意外、脑震荡、糖尿病 酮症酸中毒）。
第11页，共13页。
治疗
纠正缺氧：脱离中毒环境，保持呼吸道通畅，吸入新鲜空气。有条 件：高流量面罩吸入高浓度（纯）氧；气管插管给予高流量氧呼吸支 持；心脏支持监护；高压氧治疗。
如果COHb＜25%可通过面罩吸入100%纯氧，必要时行呼吸 机支持治疗。如果COHb＞25%应行高压氧治疗。
第7页，共13页。
重度中毒：COHb＞50%。深昏迷，各种反射消失。 去大脑皮层状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动 ，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，肌张力增 强。
第9页，共13页。
实验室检查
血液COHb测定：加减法，分光镜检查法。
脑电图检查：弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病 进展相平行。
头部CT检查：可见病理性密度减低区。
第10页，共13页。
诊断与鉴别诊断
诊断:吸入高浓度CO接触史、CNS损害的症状体征，实验室检 查（特别是COHb测定）。注意动脉血气分析和动脉血氧饱和 度（脉冲法）不能作为诊断指标。
病理
脑：脑内小血管迅速麻痹、扩张，ATP迅速耗尽---脑水 肿，迟发性脑病（脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性 缺血坏死及广泛的脱髓鞘病变）
心：缺血性损害或心内膜下多发性梗死
第6页，共13页。
临床表现
轻度中毒: COHb＞10%～20%。表现为剧烈头痛、头晕、心悸、 四肢乏力、恶心、呕吐、口唇黏膜呈樱桃红色，重者嗜睡、意识模 糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，脱离环境吸入新 鲜空气或氧疗，症状很快消失。
鉴别诊断：其他昏迷原因鉴别（脑血管意外、脑震荡、糖尿病 酮症酸中毒）。
第11页，共13页。
治疗
纠正缺氧：脱离中毒环境，保持呼吸道通畅，吸入新鲜空气。有条 件：高流量面罩吸入高浓度（纯）氧；气管插管给予高流量氧呼吸支 持；心脏支持监护；高压氧治疗。
如果COHb＜25%可通过面罩吸入100%纯氧，必要时行呼吸 机支持治疗。如果COHb＞25%应行高压氧治疗。
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毒作用机制
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毒作用机制
一氧化碳经呼吸道进入机体，通过肺泡壁进入血液，以 极快的速度与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白 （HbCO），其结合力比氧与血红蛋白的结合力大200倍， 并且不易解离，其解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600， 由于HbCO不能携带氧，引起组织缺氧，形成低氧血症。
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毒作用机制
此外，心脏因血管吻合支少，而且代谢 旺盛，耗氧量多，再加上肌红血红蛋白含 量丰富，CO中毒时受损亦较明显。CO中 毒使心肌供氧障碍，心肌缺氧，心率加快， 加重缺氧，可发生心动过速及各种缺氧所 致的心律失常，严重的还可发生心力衰竭， 心绞痛甚至心肌梗死。
继之，脑部的小动脉管壁内皮细胞因缺氧而变
性，形成闭塞性动脉内膜炎，导致血栓形成或 出血。这种继发的血管病变所需的时间，大体 与“假愈期”一致。
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毒作用机制
3、免疫反应学说
近年来国内外学者在研究中发现，CO中毒后脑组织的
损伤非缺氧一种机制可以解释，免疫反应是更为重要的 一种损伤机制。
急性一氧化碳中毒及迟发性脑病 诊治进展
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概述
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概述
急性一氧化碳（CO）中毒是急诊内科甚为 常见的疾病，可造成以中枢神经系统及心血 管系统功能损害为主的多脏器损害，严重中 毒者可因心、肺、脑缺血衰竭而死亡。经过 及时治疗，多数可以痊愈，但部分中毒患者 意识恢复后，还会出现中毒后迟发性脑病 （delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）。
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毒作用机制
但也有研究发现很多CO产生的损伤效应与高浓
度HbCO以及缺氧无关，单纯用CO造成的缺氧 不能完全解释DEACMP的某些临床表现和病理 改变，尤其是DEACMP的神经精神症状都是在 大量外源性CO排出体外，体内HbCO恢复到正 常水平后才出现。
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2、血管因素学说
有研究认为其机制可能涉及髓鞘碱性蛋白变性、脂质过
氧化产物丙二醛产生以及血浆中的髓过氧化物酶活化等， 最终导致巨噬细胞和CD4+T淋巴细胞浸润、中性粒细胞 和血小板聚集等免疫反应的发生，造成脑组织损伤。
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毒作用机制
在对急性CO中毒大鼠脑的病理改变及白细胞介
素-1β（IL-1β）和γ-干扰素（γ-IFN）表达的研 究中发现，大鼠脑中出现IL-1β和γ-IFN的迟发表 达，这进一步提示CD4+T淋巴细胞介导的免疫炎 症反应可能参与了DEACMP的神经元损伤过程。
毒作用机制
迟发性脑病的病理改变主要是脑白质脱髓鞘和
脑血管功能障碍。
一些学者认为DEACMP与病变部位的血液供应
有关，因为大脑白质的毛细血管数量仅为灰质
的1/3，又是脑内的血液灌流量相对较少的区域， 所以是缺氧损伤的易感部位。
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毒作用机制
急性CO中毒时，因缺氧、酸中毒等原因，血管
内皮变性、坏死，内膜粗糙引起血小板ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ集， 形成微血栓，引起白质弥散性缺血、缺氧，发 生脱髓鞘改变。
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毒作用机制
由于缺氧和脑水肿后的脑组织血液循环障碍， 可促发血栓形成，缺血性软化或广泛的神经脱 髓鞘变，致使一部分急性CO中毒患者假愈，随 后又出现多种神经精神症状的迟发性脑病。
迟发性脑病的病理基础是大脑皮质脱髓鞘及苍 白球软化、坏死。关于迟发性脑病的发病机制 目前存在如下几种假说：
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概述
DEACMP是指急性一氧化碳中毒患者经治 疗神志清醒后，经过数日到数周（约2~60 d） 的“假愈期”后，出现以痴呆、精神和锥体 外系症状为主要表现的神经系统疾病。
其发病率国内报道为10%~30%。其严重的 致残率和高死亡率受到关注，但目前却无特 效治疗，是目前临床领域关注的热点问题。
CO可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒 体功能。
CO还与线粒体中的细胞色素A3结合，阻断电子传递链， 抑制细胞呼吸。
CO 与肌红蛋白（Mb）结合形成碳氧肌红蛋白（MbCO） 使Mb失去储氧能力，血中CO使氧解离曲线左移，加重 组织缺氧。
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毒作用机制
CO中毒时，脑组织对缺氧最敏感，所以中枢神 经系统受损表现最突出。
5、细胞凋亡学说
毒作用机制
脑细胞坏死主要发生在CO中毒所致的严重损伤
之后，病变以炎性反应和组织损伤为特点；
DEACMP经过一定时间的“假愈期”才出现，
故推测神经组织细胞凋亡可能与本病关系较大。
CO中毒后发生大量细胞凋亡的机制尚不清楚，
可能与CO中毒后细胞内钙超载、兴奋性氨基酸
堆积等病理生理变化有关。
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毒作用机制
4、再灌注损伤和自由基学说
另有一些学者认为缺血缺氧时自由基水平升高，
重新供氧后，自由基的连锁反应可达高峰，产 生更多的自由基。也就是说，自由基的损害始 于CO中毒急性期，而恢复供氧一段时间后更加 突出，致使脑内过氧化作用增强，破坏脑组织 的脂质成分而造成脑部病变。
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毒作用机制 1、缺血缺氧机制
CO造成的缺氧是DEACMP的始动因素。 脑在严重缺氧时，能量代谢障碍，钠泵失活，钠离子、
钙离子内流，其中大量的钙离子内流可抑制线粒体的呼 吸功能，影响脑细胞线粒体的氧利用，引起细胞内水肿。
缺氧还使血管痉挛，继之扩张，血管内皮细胞通透性增
加，渗出增强，血流缓慢，形成微血栓，造成脑水肿及 广泛性的坏死，神经细胞脱髓鞘。其中以大脑白质和基 底节及苍白球受损最严重。
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毒作用机制
自由基所引发的脂质过氧化作用参与了迟发脑
病的脑组织损伤，而反复使用高压氧极似缺血 再灌注过程，可使体内的氧自由基生成增加。 由于自由基可造成所有细胞生物膜的损害，因 此此学说难以解释“假愈期” 、DEACMP的 损害主要集中在神经纤维髓鞘以及高压氧治疗 的疗效等现象。
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急性CO中毒致脑缺氧，脑血管迅速麻痹扩张、 脑容积增大、脑内神经细胞ATP很快耗尽，Na+K+-ATP泵运转功能障碍，细胞内钠离子积存过 多，导致严重的细胞内水肿。血管内皮细胞肿 胀，造成脑组织血液循环障碍，进一步加重脑 组织缺血、缺氧。
缺氧导致酸性代谢产物增多及血脑屏障通透性 增高，发生细胞间质水肿，严重者可发生脑疝。