心率在心血管疾病中的意义

男女均随年龄呈快－慢－快的变化，女性变化
更显著，结合年龄选用适当标准。
吴杰，等.中华心血管病杂志2001，29（6）369－371 J Wu, et al. Int J cardiology 87(2003)37-51

Байду номын сангаас
入选ST抬高AMI患者（<6h）41,021例， 分别采用四种溶栓治疗方案之一。 主要终点：30天内全因死亡 30天内死亡2851 例(7.0%)

心率与30天死亡率关系的单因素分析
死亡可能：
95% CI
各变量在多因素死亡危险模型中的比值比 （ OR ）及其95% 可信区间（CI）
GISSI-2试验资料分析：

男女正常上限值均随年龄增长而降低，但50 岁后再次增快，总体人群心率上限值95次/分。 所研究人群中15％心率<60次/分 男：18％，女：9％。 分布于各年龄组。



心率正常范围调整：
下限心率： 男性50次/分 女性55次/分（<50岁），50次/分（≥60岁）

上限心率：
总体人群95次/分
p<0.001
多因素分析：心率减低是生存率的最强预测因素。


CIBIS II 试验资料分析：
共分析2184例患者（窦性及房颤心律、2个月 时仍存活） 治疗两个月后心率减低 安慰剂组： 0.2±13.7 bpm 比索洛尔组： 9.8±14.7 bpm


多因素分析结果： 基础心率和 治疗后心率的改变 均与生存率显 著相关。

心率增快 —— 心血管疾病死亡的主要 危险因素之一
心率增快 —— CVD死亡率
增加的独立危险因素：
高血压病 急性心肌梗死 非ST抬高ACS 慢性心力衰竭
心率与高血压病
法国一项对普通人群的抽样研究显示 了静息心率和血压的关系

入选对象 1175例 ，35－64y 将心率分为四个等级: < 65 bpm 65 ~ 75 bpm 75 ~ 85 bpm ≥85 bpm 建立logistic回归模型，校正多种心率相关 因素
Syst-Eur 研究资料：
—— 分析了心率与单纯收缩压增高的老年 患者死亡率的关系。

入选4682例单纯收缩压增高的老年患者 收缩压160－219mmHg 舒张压 < 95mmHg 积极治疗组2389例，安慰剂组2293例 平均随访2年
结果：
安慰剂组: 心率> 79 bpm 死亡危险是≤ 79 bpm 的1.89（1.33-2.68 ）倍。 cox回归：心率是死亡的独立危险因素 （p<0.001）。
心率在心血管疾病 中的意义
北京安贞医院心内科
吴学思
哺乳动物心率和寿命的关系
哺乳动物的心率和寿命之间存在线性、逆向的
半对数关系

尽管个体大小和心率差别很大，哺乳动 物一生的总心跳数目却惊人的保持恒定

一生的总心跳数目恒定—— 减慢心率 可以延 长寿命？ Coburn等的试验证明：大剂量地高辛喂养的 小鼠心率较对照明显减慢(266 vs. 563 beats/min, p = 0.001)，寿命显著延长 (50% 存活 850天 vs. 700 天, p = 0.001) [2]。
RR
死亡
P
RR
再入院
P
基础心率 1.015 0.0012
心率减低 0.988

1.018
0.982
0.0001
0.0001
0.0049
基础心率每增加1 bpm, 死亡危险增加1.5％； 再住院危险增加1.8％。 治疗2月后心率每减少1 bpm，死亡危险减低 1.2％；再住院危险减低1.8％。
治疗组和安慰剂组不同基线心率的1年死亡率.

机体的应激反应，可能直接与病变程度相关， 如心肌梗死的范围 对粥样斑块的冲击增强可能导致斑块破裂 电不稳定 — 室颤等恶性心律失常 对心肌的直接毒性作用 心室重构 兴奋RAS系统
β－受体阻滞剂在心血管疾病治疗中 的决定性作用—— 全面的保护作用
拮抗交感神经激活对心血管系统的多重损害， 控制症状、改善预后

herbert J,Levins JACC Vol. 30, No. 4 October 1997:1104–6

现代人类的寿命早已突破哺乳动物的规 律——可能归功于科学、社会和医疗的 发展。 减慢人的心率是否能延长寿命？ —— 尚无这方面的研究资料。 病理情况下的心率增快的确使病死率增 加。 临床研究证实： β －受体阻滞剂有效提 高心梗和心衰患者的生存率。
Abildstrom SZ ,et al J Cardiovasc Electrophysiol. 2003 Feb;14(2):168-73.

急性心肌梗死入院时，心率作为一个重要 的预后因素常被忽略，入院时有显著窦性 心动过速或心动过缓时死亡率增加. 心率增快代表着交感神经系统激活—— 梗 死范围相关 心率过缓反映了一系列病生理问题如窦房 结、传导系统功能受损 。

治疗两个月时心率减低< 0; 0~11; ≥11 三组中, 比索洛尔的剂量无显著差别——β－受体阻 滞剂对心率的影响存在明显个体差异。 β－受体阻滞剂应用的最理想状态：未引起 显著收缩压减低的前提下最大程度减低心率。

Lechat P, et al Circulation. 2001 Mar 13;103(10):1428-33.
心率与心力衰竭患者 的预后
CIBIS 研究资料:

应用bisoprolol 2个月与安慰剂相比：
HR显著减慢 (-16.3±15.3 vs -1.6 ±13.4 bpm P<.001) 而 SBP无显著改变（-2.7±17.9 vs -0.0±17.6mm Hg P=.08）

cox模型： 心率减低者生存率增高： RR: 1.022/bpm
于心肌梗死出院后~3个月内入选。 随访四年
心率(bpm)
<64 65-69 70~74 >75
OR男
OR女
0.89（0.74-1.07） 0.82（0.52-1.29）； 1.05（0.83-1.31） 0.74（0.41-1.33） 1 1 1.38（1.15-1.65） 1.07（0.73-1.57）
（注：OR值为第25、75百分位数与中位数比较，p<0.0001）

单因素分析，心率对复合终点只有中度的预测 作用。 在复合终点的多因素预测模型中，心率的预测 作用不具显著意义。

Boersma E , et al. Circulation. 2000 Jun 6;101(22):2557-67.
Palatini P ，Arch Intern Med. 2002 Nov 11;162(20):2313-21.



Framingham 研究： 入选未治疗高血压病患者4530例（ 35 ~74y） SBP≥140 mm Hg 或 DBP ≥ 90 mm Hg 随访36年 结果： 校正年龄和收缩压后，心率与死亡率的比值比: 心率每增加40次/分： 全因死亡率： 男：2.68（1.68~2.83） 女：2.14（1.59~2.88） 心血管病死亡率： 男：1.68 (1.19~ 2.37) 女：1.70 (1.08~ 2.67)
50－59 595
≥60 合计 696
53
51
67
68 67
92
97 94
255 51
161 51 1746 54
67
68 69
95
99 96
3614 51

如附表，各年龄组心率中位数：
男性67－68次/分，随年龄波动很小。 女性67－73次/分，随年龄增长呈下降趋势，40岁后 与男性趋于一致

正常下限值： 男性相对稳定，51－53次/分，总体下限值51次/分 女性随年龄增长下降，57 51次/分，50岁后与男 性趋于一致
Marchioli R, et al. Eur Heart J. 2001 Nov;22(22):2085-103.
Abildstrom SZ等比较了心率与心率变异性对死 亡预后的意义：



入选急性心肌梗死患者366例。 心梗后1－6天内记录心率与心率变异性。 随访44个月 。 单因素分析：心率变异性、心率均与死亡率相 关，p<0.05。而同时进入Cox回归分析，仅显示 心率具有独立的预后意义。 结论：心率变异性对死亡的预后意义完全包含 在心率中。

吴杰等对我国健康人群的心率范围进行 了流行病学调查。 调查对象：1997－1999年健康体检的大组 人群


入选5360例（男3614，女1746）。

男、女分别按18－29、30－39、40－49、 50－59、≥60分为10个亚组。 采集12导联10秒静息心电图，测量心率。 计算各亚组心率的中位数。测量数据分布 的第98百分位数和第2百分位数作为心率 的正常上限和下限范围。

6个月死亡率： 出院心率< 60 bpm： 0.8％ 出院心率> 100 bpm：14.3％
多因素分析证实心率对死亡率具有独立预 测意义。
Zuanetti G， Eur Heart J. 1998 Jun;19 Suppl F:F19-26.

意大利
GISSI研究：
样本量大（ 11,324 例）

GISSI-2：意大利一项对比心梗急性期（6h内） 不同溶栓治疗方案的大型多中心随机、开放临 床试验 将该试验入选AMI患者入、出院时心率添加到 GISSI-2数据库 除外非窦性心律及2－3度房室传导阻滞患者



共分析8915例，其中7831例出院时存活
随访6个月


结果：
住院期间死亡率： 入院心率< 60 bpm： 7.1％ 入院心率> 100 bpm： 23.4％


结果：
与血压正常人群相比，未治疗的高血压病患者 更可能处于较高的静息心率级别，比值比为 ： 75 ~ 85 bpm : 2.11 (1.37 － 3.23), P < .001 ≥85 bpm : 4.71 (2.06 － 10.78), P < .001
Ferrieres J Am J Hypertens. 1999 Jun;12(6):628-31.4
正确认识心率正常范围 的意义
传统心率正常范围

传统窦性心律的正常范围： 60－100 次/分 源于白种人群的研究结果 降低了窦速诊断的敏感性和窦缓诊断的 特异性 不利于降低心血管疾病死亡率

调整心率正常标准

国外近年已有多项调查研究证实绝 大多数正常人静息心率在50－90或50
－95bpm。
Framingham 研究：

即使排除了心率测量后头2~4年内的死 亡，上述结果亦无改变——心率的增快 并非预先存在的其他疾病所致 。
Gillman MW，etal. Am Heart J. 1993 Apr;125(4):1148-54.
心率与急性心肌梗死的预后
根据GUSTO-I 溶栓治疗后30天死亡率的 预测因素模型：
心率与30天死亡率关系的单因素分析
MI
UAP

多因素校正的30d死亡危险模型中，年龄是最强 的预测因素，其次为基线心率。 OR及其95% CI：
UAP
62 bpm 0.9（0.80－1.01） 72 bpm 1 80 bpm 1.09（0.99－1.19）
1
MI
0.73（0.67－0.80）
1.28（1.19－1.37）


结果：
男、女各年龄组心率的中位数及正常上、下限值（次/分） 男 例数 下限 中位数 上限 51 52 51 67 68 67 96 94 93 424 57 402 56 504 55 女 例数 下限 中位数 上限 73 71 68 101 94 91
年龄组 岁 18－29 680 30－39 824 40－49 819


心率与ACS的预后
根据PURSUIT 建立的 非ST段抬高 ACS 患者30天死亡危险预测模型：

入选患者9461例，其中M I : 4308例（45.5% ） UAP: 5129例（54.2％）


主要终点：30天死亡或非致死性心梗
30天死亡342例（3.6％）
非致死性心梗1075（11.4％）
心率增快导致心血管病死亡增加 的机制
心率增快的直接作用： 增加心肌氧耗。 缩短心肌灌注时间，加重心肌缺血 尤其影响心内膜下心肌供血，加重阶段性 室壁运动障碍，恶化心室功能。 病理情况下可能同时伴有复极不均一，导 致心律失常
心率增快导致心血管病死亡增加 的机制
心率增快是交感神经激活的直接征象。 交感异常激活——