癌症疼痛神经生物学机制及治疗
癌症疼痛的病因、机制及治疗原则
癌症疼痛的病因、机制及治疗原则一、癌症疼痛疼痛是人类的第五大生命体征，疼痛是癌症患者最常见和难以忍受的症状之一，严重地影响癌症患者的生活质量。
初诊癌症患者的疼痛发生率约为25%,而晚期癌症患者的疼痛发生率可达60％-80％，其中1/3的患者为重度疼痛。
如果癌症疼痛不能得到及时、有效的控制，患者往往感到极度不适，可能会引起或加重其焦虑、抑郁、乏力、失眠以及食欲减退等症状，显著影响患者的日常活动、自理能力、社会交往和整体生活质量。
因此,在癌症治疗过程中，镇痛具有重要作用。
二、癌症疼痛的原因癌症疼痛的原因复杂多样，大致可分为以下三类：1.肿瘤相关性疼痛因为肿瘤直接侵犯、压迫局部组织，或者肿瘤转移累及骨、软组织等所致。
2.抗肿瘤治疗相关性疼痛常见于手术、创伤性操作、放射治疗、其他物理治疗以及药物治疗等抗肿瘤治疗所致。
3.非肿瘤因素性疼痛由于患者的其他合并症、并发症以及社会心理因素等非肿瘤因素所致的疼痛。
三、癌症疼痛按生理学机制分类1.伤害感受性疼痛：包括躯体痛和内脏痛。
躯体痛特点：常表现为钝痛、锐痛或者压迫性疼痛，定位准确。
内脏痛特点：常表现为弥漫性疼痛和绞痛，定位不够准确。
2.神经病理性疼痛特点：可以表现为刺痛、烧灼样痛、放电样痛、枪击样疼痛、麻木痛、麻刺痛、幻觉痛及中枢性坠胀痛，常合并自发性疼痛、触诱发痛、痛觉过敏和痛觉超敏。
四、癌症疼痛机制1. 伤害感受性疼痛因有害刺激作用于躯体或脏器组织，使该结构受损而导致的疼痛。
伤害感受性疼痛与实际发生的组织损伤或潜在的损伤相关，是机体对损伤所表现出的生理性痛觉神经信息传导与应答的过程。
2. 神经病理性疼痛由于外周神经或中枢神经受损，痛觉传递神经纤维或疼痛中枢产生异常神经冲动所致。
2.疼痛按发病持续时间，分为急性疼痛和慢性疼痛。
五、癌症疼痛的特征癌症疼痛大多数表现为慢性疼痛，慢性疼痛的发生，除伤害感受性疼痛的基本传导调制过程外，还可表现出不同于急性疼痛的神经病理性疼痛机制，如伤害感受器过度兴奋、受损神经异位电活动、痛觉传导中枢机制敏感性过度增强、离子通道和受体表达异常、中枢神经系统重构等。
临床癌性疼痛原因、产生机制、疼痛分类及管理方法
临床癌性疼痛原因、产生机制、疼痛分类及管理方法癌性疼痛是许多癌症患者临床症状之一，给患者带来了巨大的身体和心理负担。
癌性疼痛的产生涉及多种复杂的因素，包括肿瘤本身对周围组织和神经的侵袭、治疗引起的副作用以及癌症相关炎症等。
癌性疼痛原因癌性疼痛的原因是多方面的，包括肿瘤组织压迫神经、肿瘤破坏神经、肿瘤释放物质刺激神经以及放疗和化疗等治疗措施引起的副作用等。
具体来说，以下是几个常见的原因：1. 肿瘤压迫神经：肿瘤生长可以导致神经受压，使神经传导受到干扰，从而引发疼痛。
2. 肿瘤破坏神经：一些肿瘤侵入神经组织，损伤了神经的结构和功能，导致疼痛的产生。
3. 肿瘤释放物质刺激神经：肿瘤细胞可以分泌一些物质，如细胞因子和生长因子，这些物质能够直接刺激周围的神经末梢，引起疼痛。
4. 治疗引起的副作用：放疗和化疗等治疗方法虽然可以控制和杀死肿瘤细胞，但同时也对正常组织造成一定损伤，引发疼痛反应。
性疼痛产生机制癌性疼痛的产生涉及多种复杂的生物学和神经机制。
以下是几个重要的机制：1. 神经递质：当肿瘤释放物质刺激神经时，这些物质可以作为神经递质在神经元之间传递信号。
其中一种重要的神经递质是P物质，它可以增加神经敏感性，导致疼痛感受加强。
2. 炎症反应：肿瘤生长和治疗引起的损伤会引发炎症反应，炎症反应释放的细胞因子（如肿瘤坏死因子和白介素）可以刺激神经末梢感知疼痛的受体，导致疼痛的产生。
3. 神经突触可塑性：疼痛感觉通常是由神经信号沿着神经通路传输到大脑，然后在大脑中被处理和感知。
癌性疼痛的发生可能与神经突触可塑性有关，即神经元之间的连接和功能发生变化，导致疼痛信号的放大和持续。
癌性疼痛分类根据不同的临床表现和病理特征，癌性疼痛可以分为以下几类：1. 深部疼痛：由于肿瘤压迫、侵犯或破坏深部组织和骨骼而引起的疼痛，常伴有难以忍受的钻痛感。
2. 神经痛：由于肿瘤侵犯或压迫神经而引发的疼痛，常表现为刺痛和放电样疼痛。
3. 术后疼痛：在手术切除肿瘤后的一段时间内，由于术后创面炎症、神经损伤和组织恢复等因素引发的疼痛。
癌性疼痛的三阶梯止痛原则
癌痛的原因
由癌症本身引起
78.2%
肿瘤直接压迫、刺激N；骨转移；肿瘤对痛 觉敏感组织（血管、淋巴管等）刺激；肿瘤 分泌因子致痛、伴随炎症因素致痛
躯体因素
癌 痛 的 原 因
与癌症治疗有关
8.2%
与癌症相关
6%
与癌症无关
7.2%
手术治疗后：手术切口疤痕，神经损伤 患肢痛
评估疼痛程度的分级法(3)
数字分级法(NRS)
用0-10的数字代表不同程度的疼痛，0为无痛，10为最 剧烈疼痛，让患者自己圈出一个最能代表其疼痛程度 的数字
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
无
最
痛
痛
0为无痛，1-3为轻度痛，4-6为中度痛，7-10为重度痛
7岁以下儿童或认知障碍成年人的 疼痛评估
让癌痛患者生命与生活质量并存！
癌痛三级止痛阶梯治疗
是在对癌痛的性质和原因作出正确 的评估根据病人疼痛的程度和原因 适当的选择相应的镇痛药物
– 对于轻度疼痛的患者主要选用解热镇 痛类的止痛药
– 若为中度疼痛应选用弱阿片类药物 – 若为重度疼痛则选用强阿片类药物
WHO三阶梯镇痛治疗
吗啡 (缓释) 水合吗啡 (缓释) 羟考酮 (缓释) 芬太尼 (经皮)
误区二：疼痛剧烈时才用止痛药
长期得不到有效止痛治疗的癌痛病人， 容易出现因疼痛导致的与神经病理性疼 痛相关的交感神经功能紊乱，发展为难 治性疼痛
及时、按时用止痛药更安全有效，而且 需要的止痛药强度和剂量也最低
误区三：止痛治疗能使疼痛部分缓解 即可
止痛治疗的目的是缓解疼痛，改善病人 的生活质量
病因：主要是吗啡引起膀胱括约肌痉挛和促使抗利尿激素释放所致 预防：
化疗所致神经病理性疼痛机制的研究进展
化疗所致神经病理性疼痛机制的研究进展一、内容概括化疗所致神经病理性疼痛机制的研究进展，这是一篇关于癌症治疗过程中出现的副作用的文章。
文章主要介绍了化疗药物对神经系统的影响，以及这种影响如何导致神经病理性疼痛的发生。
文章还探讨了目前针对这种疼痛的治疗手段和方法，希望能够为患者提供更好的帮助和支持。
A. 研究背景和意义化疗是一种常用的治疗癌症的方法，但是它也会给患者带来很多副作用，其中之一就是神经病理性疼痛。
神经病理性疼痛是指由于神经系统的异常活动而导致的疼痛，这种疼痛通常难以忍受，给患者的生活质量带来了很大的影响。
因此研究化疗所致神经病理性疼痛的机制，对于缓解患者的痛苦和提高生活质量具有重要意义。
近年来随着科学技术的发展，人们对化疗所致神经病理性疼痛的机制有了更深入的了解，这为今后更好地预防和治疗这种疼痛提供了有力的理论支持。
B. 神经病理性疼痛的定义和分类首先我们要了解的是神经源性疼痛，这种疼痛是由于神经系统损伤或功能异常导致的。
例如患有带状疱疹的患者，在疱疹消失后，可能会出现神经源性疼痛。
这种疼痛通常表现为针刺、烧灼或电击感，持续时间较长，严重影响患者的生活质量。
其次是中枢性疼痛，这种疼痛是由于大脑或脊髓损伤导致的。
例如脊髓损伤患者可能会出现中枢性疼痛，这种疼痛通常表现为剧烈的、难以忍受的疼痛，给患者带来极大的痛苦。
此外还有周围神经病变引起的疼痛，这种疼痛是由于周围神经受损导致的。
例如糖尿病患者由于长期高血糖，可能导致周围神经受损，从而引发神经病理性疼痛。
这种疼痛通常表现为麻木、刺痛等不适感。
神经病理性疼痛是一种复杂的疾病，涉及多种类型的疼痛。
为了更好地治疗这种疾病，我们需要深入研究其发病机制，为患者提供更有效的治疗方法。
C. 目前治疗神经病理性疼痛的方法和局限性亲爱的读者朋友们，今天我们要聊聊一个非常让人头疼的问题——化疗所致的神经病理性疼痛。
这个问题可不好解决，因为它涉及到我们的神经系统，而神经系统可是非常重要的一个系统哦！那么针对这个问题，我们现在有哪些治疗方法呢？又有哪些局限性呢？别着急我们一一来了解。
癌性疼痛及其治疗ppt课件
THANKS。
非药物治疗成功案例
非药物治疗是癌性疼痛治疗的辅助手段，包括物理治疗、心理治疗和针灸等。以 下是一个非药物治疗成功的案例
患者是一位47岁的女性，诊断为乳腺癌晚期，疼痛明显。除了药物治疗外，患者 还接受物理治疗和心理治疗。经过一段时间的治疗，患者的疼痛得到缓解，同时 心理状态也有所改善。
姑息治疗成功案例
辅助检查
根据患者的具体情况，进行必要的 实验室或影像学检查，以明确诊断 和评估病情。
疼痛诊断的注意事项
重视患者的主观感受
及时诊断和治疗
疼痛是一种主观感受，因此诊断时应 充分尊重患者的主观描述和感受。
对于癌性疼痛患者，应及时诊断和治 疗，以缓解患者的痛苦和提高生活质 量。
综合考虑多种因素
疼痛的原因可能比较复杂，诊断时应 综合考虑患者的病史、体格检查和辅 助检查结果等多种因素。
心理影响
癌性疼痛还会给患者带来 焦虑、抑郁等响
癌性疼痛患者的生活质量 下降，无法正常工作和社 会参与，给家庭和社会带 来负担。
02
癌性疼痛的评估与诊断
疼痛评估工具
数字评分量表
用0-10的数字代表不同程 度的疼痛，0为无痛，10 为最剧烈的疼痛。
视觉模拟评分量表
癌性疼痛及其治疗
汇报人：可编辑 2024-01-11
目 录
• 癌性疼痛概述 • 癌性疼痛的评估与诊断 • 癌性疼痛的治疗方法 • 癌性疼痛治疗的挑战与对策 • 癌性疼痛治疗的案例分享
01
癌性疼痛概述
定义与分类
定义
癌性疼痛是由于癌症本身、癌症 治疗或癌症并发症等原因引起的 疼痛。
分类
癌性疼痛可分为轻度、中度、重 度三个等级，不同等级的疼痛需 采取不同的治疗方式。
癌痛的科普
癌痛的科普癌痛是指癌症患者在癌症的进展过程中所出现的疼痛症状。
它是癌症患者常见的症状之一，给患者带来了极大的痛苦和困扰。
了解癌痛的科普知识，对于患者及其家人来说是非常重要的。
癌痛的发生机制是多方面的。
一方面，肿瘤本身可以通过压迫周围组织和神经，导致疼痛的发生。
另一方面，肿瘤也可以释放出一些炎症介质和神经递质，刺激疼痛感受器，从而引起疼痛。
此外，一些治疗方法如手术、放疗和化疗等也可能导致疼痛的出现。
癌痛的类型和程度各异。
根据疼痛的性质和发生部位，癌痛可以分为深部疼痛、神经痛、骨痛等不同类型。
疼痛的程度可以从轻度的刺痛到剧烈的痛苦不等。
有些癌痛是持续存在的，有些是间歇性的，还有些是周期性的。
了解癌痛的类型和程度，有助于医生选择合适的治疗方法。
然后，癌痛的治疗是一个综合性的过程。
治疗癌痛的方法有很多种，包括药物治疗、物理治疗和心理治疗等。
药物治疗是最常用的方法，包括镇痛药、消炎药和抗抑郁药等。
物理治疗主要包括物理疗法和康复训练，如理疗、针灸和按摩等。
心理治疗可以帮助患者缓解疼痛和提高生活质量。
癌痛的管理也需要综合考虑患者的个体差异和疼痛的特点。
每个患者的疼痛感受和忍受能力是不同的，因此治疗方案需要因人而异。
医生需要综合评估患者的疼痛程度、疼痛的原因以及患者的身体状况和心理状态，制定个性化的治疗计划。
癌痛的预防和控制也是非常重要的。
一方面，提前进行癌症筛查和早期诊断可以有效降低癌痛的发生率。
另一方面，积极进行癌症治疗和术后康复，可以减轻癌痛的程度和持续时间。
对于癌痛患者及其家人来说，心理支持和社会支持也非常重要。
癌痛会给患者带来很大的心理压力和负担，因此需要家人和医生的关怀和照顾。
同时，社会的理解和支持也可以帮助患者更好地面对癌痛，提高生活质量。
癌痛是癌症患者常见的症状之一，给患者带来了极大的痛苦和困扰。
了解癌痛的科普知识，对于患者及其家人来说是非常重要的。
我们需要了解癌痛的发生机制、类型和程度，掌握癌痛的治疗方法和管理原则，提高对癌痛的预防和控制意识，同时给予患者心理和社会的支持。
癌症的发病机制及治疗策略
癌症的发病机制及治疗策略引言：癌症是一种严重危害人类健康和生命的疾病，其发病机制极为复杂。
随着科学技术的不断进步，人们对于癌症的认识和治疗手段也在不断提高。
本文将介绍癌症的发病机制以及当前常用的治疗策略。
一、癌症的发生原因1. 遗传突变：癌细胞与正常细胞之间存在基因突变。
遗传突变通常由外界物质，如化学物质、辐射等引起。
这些突变会导致细胞生长调控失控，正常细胞形态逐渐发展成恶性肿瘤。
2. DNA损伤修复失效：细胞中存在DNA修复系统，可以修复受到损伤的DNA，防止异常细胞增殖。
然而，在某些情况下，这个修复系统会失效，导致异常细胞得以存活和增殖。
3. 慢性感染和慢性炎症：某些慢性感染和慢性炎症条件下，细胞长期受到慢性炎症刺激，容易发生癌变。
例如，慢性乙型肝炎病毒感染可导致肝癌的发生。
二、常见的癌症治疗策略1. 手术治疗：手术是最根本的治疗方式之一，适用于早期癌症患者。
通过手术切除恶性肿瘤及其周围正常组织，以达到清除肿瘤效果。
2. 化学治疗：化学治疗使用抗癌药物抑制或杀死癌细胞。
这些药物可以通过静脉注射或口服给药等方式输送到全身各处。
化学治疗可单用也可与其他治疗方式结合使用。
3. 放射治疗：放射治疗使用高能射线（如X射线、γ射线）杀灭恶性肿瘤细胞。
这种治疗方法经常与手术或化学治疗联合应用，以增加对肿瘤的控制效果。
4. 免疫治疗：免疫治疗是一种新兴的癌症治疗方法，它通过增强机体自身的免疫反应来抑制癌细胞生长和扩散。
常用的免疫治疗包括肿瘤相关抗原（TAA）靶向治疗、细胞因子疗法以及白细胞介素-2等。
5. 靶向治疗：靶向治疗是通过干扰和抑制肿瘤特定的分子信号通路来阻断肿瘤生长。
这些靶向药物针对恶性肿瘤特定的遗传变异或表达异常进行设计。
三、新进展与未来发展方向1. 基因编辑：利用基因编辑技术，如CRISPR-Cas9系统，可以精确编辑细胞中的基因序列，以纠正异常突变；这为患者个性化医学提供了可能。
2. 肿瘤免疫检查点抑制剂：这类药物通过解除T细胞功能抑制，增强人体对癌细胞的攻击能力。
疼痛发生的神经生物学机制研究
疼痛发生的神经生物学机制研究疼痛是我们日常生活中经常会遇到的问题，从头痛脑热到严重的疾病，疼痛给我们带来的影响都是不容忽视的。
然而，关于疼痛发生的神经生物学机制一直是一个广受关注的研究课题，深入了解这些机制有助于我们更好地理解和治疗疼痛。
疼痛是一种复杂的生理现象，涉及多个器官系统和神经层次的调控。
从生物学的角度来看，疼痛主要由两种类型的神经细胞介导：感觉神经元和细胞免疫细胞。
感觉神经元是负责传递疼痛信息的神经元，主要分布在人体的皮肤、组织和内部器官。
当刺激（例如热、压力、切割或化学物质）作用于组织中的感受器时，感觉神经元就会被激活，通过其长长的轴突将信息传递到中枢神经系统。
然而，并不是所有的刺激都会导致疼痛的产生，这是由于人体神经系统有一个称为疼痛门控理论的机制。
疼痛门控理论认为，疼痛感受可以被非疼痛感觉（例如触觉、温度等）所抑制。
这个理论的核心在于，在脊髓背角，非疼痛感受通过与疼痛感受的神经单元发生突触连接，产生相互作用，从而影响疼痛感受的传递。
另外，细胞免疫细胞中的一种细胞，称为巨噬细胞，也可以介导疼痛的发生。
在组织损伤、感染或氧气供应不足引起的缺血/再灌注损伤时，巨噬细胞会产生许多促炎细胞因子和化学介质，这些介质可以刺激感觉神经元，引发疼痛信号的传递。
此外，炎症还会导致神经元同化巨噬细胞，从而影响疼痛的传输和调节。
在神经生物学机制的研究领域，有很多重要的信号通路和分子参与了疼痛的传递和调节。
其中，一些主要的信号通路包括脊髓内质潜在钙通道、犬尿病毒细胞因子受体（TNF）家族、脊髓背根节交界区和脊髓背角等。
这些信号通路在体内具有不同的生理和病理作用，是疼痛药物研发时的重要靶点。
一些分子也被认为是疼痛神经生物学机制研究中的重要分子。
例如，一些神经肽（如酪氨酸羟化酶、神经生长因子和细胞因子）以及它们的受体被认为是传导疼痛信号和调节疼痛敏感性的关键分子。
另外，离子通道和钙离子通道也是疼痛传递和调节的重要组成部分。
癌细胞疼痛途径及其治疗对策研究
癌细胞疼痛途径及其治疗对策研究癌症是一种极具破坏性的疾病，它不仅会对人体的器官造成损害，还会令人痛苦不堪。
据统计，大约有70％至80％的患者在患上癌症后会出现疼痛的症状。
癌症疼痛通常被认为是一种复杂而难以治疗的疼痛，因为其疼痛的产生机理非常复杂，常常不同于其他类型的疼痛。
癌症引起的疼痛是因为癌细胞的生长和扩散对神经系统、免疫系统和内分泌系统的影响，从而导致对疼痛敏感的化学物质（例如炎症介质和神经递质）的释放，引发疼痛。
此外，化疗和放射治疗也可能对机体产生副作用，导致疼痛发生。
癌症的疼痛通常会随着病情的恶化而加重，因此在治疗癌症的同时为患者提供疼痛治疗是非常重要的。
疼痛治疗通常包括使用药物、物理治疗、精神治疗和手术治疗等多种方法。
其中，药物治疗是最常用的治疗方法之一。
药物治疗包括非甾体消炎药（NSAIDs）、麻醉药、抗抑郁药、抗惊厥药等。
这些药物的作用机制各不相同，但都可以有效地减轻疼痛症状。
NSAIDs能够抑制疼痛产生的病理过程，而麻醉药可以抑制神经系统的功能，从而减轻疼痛的感觉。
抗抑郁药和抗惊厥药则可以通过调节神经系统的功能而减轻疼痛。
除了药物治疗之外，物理治疗也是一种有效的方法。
物理治疗包括按摩、热敷、冷敷等，这些方法可以促进血液循环，减轻肌肉疼痛，并且可以帮助患者更好地恢复身体力量。
精神治疗也是很重要的，包括疼痛管理的心理治疗、身体解除紧张的方法和行为治疗等。
心理治疗包括认知行为疗法、正念疗法等，可以帮助患者以积极的态度面对疼痛，减少对它的反应，提高他们的心理机制。
在选用疼痛治疗方法时，医生会根据患者的具体情况进行选择。
疼痛程度的定量和定性评估非常重要，医生需要根据患者的疼痛程度和类型来制定治疗方案。
多种治疗方法的结合使用可以达到更好的治疗效果。
总之，癌细胞疼痛途径及其治疗对策研究非常重要。
治疗癌症疼痛不仅可以帮助患者减轻痛苦，提高其生活质量，并且可以对缓解癌症治疗的副作用产生积极的影响。
癌痛治疗我们该何去何从
癌症疼痛治疗应遵照旳几种原则
口服给药 按阶梯给药：阿斯匹林→可待因→吗啡 按时给药，而不是按需给药 剂量个体化 注意详细细节
口服吗啡应注意旳几项原则
初始剂量要个体化 合理滴定剂量 按时给药而不是按需给药 剂量需要增长时，其幅度为３０－５０％ 整片吞服，不可粉碎口服
控释吗啡旳初始剂量及合适规格
药物原因—给药途径变化能降低 不良反应吗?
目前只有非常有限旳证据表白不同给药 途径之间不良反应发生率存在差别
极少旳研究提醒：与口服吗啡相比，经 直肠和皮下注射吗啡，恶心、呕吐发生 旳少某些
Ref: 1， Babul N, et al. Clin Pharmacol，1998,38:74-81 2， McDonald P, et al. Palliat Med，1991, 5:323-329
由口服吗啡向其他阿片类药物转换之 前旳几种问题
明确为何需要转换？转换是病人需要还是医 生需要？
怎样转换？ 转换为何更合适？是需要？
癌症患者对于吗啡敏感性旳个体差别 和转换其他阿片类药物旳需要
变异性旳可能机理
生理性 精神性 遗传性 环境性
术语
药物间转换应用旳阿片类药物旳转换/轮替 转换是指因为缺乏镇痛效果或难以耐受旳副 作用而换用其他可供选择旳阿片类药物 轮替则涉及转换在内旳下列全部情况：
变化给药途径 医生旳个人偏好 患者要求
研究目的
前瞻性评价癌症患者中吗啡转换成其他可选用 阿片类药物后旳临床获益情况，可选用奥施康 定® 为一线阿片类药物
代谢…………吗啡 UGT
羟考酮
2D6
代谢…奥施康定® CYP450
去甲羟考酮 和μ受体旳亲和
力很低，≥90%
3A4
旳奥施康定®
癌症疼痛与疼痛控制
随着对癌症疼痛机制的深入了解 ，科研人员正在开发新型的止痛 药物，这些药物具有更高的疗效
和更少的不良反应。
靶向治疗药物
针对癌症疼痛的特定病因，靶向治 疗药物能够更精确地缓解疼痛，减 少不必要的副作用。
新型给药方式
口服、透皮、吸入等新型给药方式 的出现，使得患者能够更方便地使 用止痛药物，提高生活质量。
疼痛控制理念的发展
个体化疼痛管理
根据患者的具体情况，制定个体 化的疼痛管理方案，包括药物治 疗、非药物治疗和心理支持等。
预防性疼痛控制
强调在癌症早期进行疼痛评估和 控制，预防疼痛的发生和恶化，
提高患者的生活质量。
全病程疼痛管理
将疼痛管理贯穿于癌症治疗的全 过程，包括治疗前、治疗中和治 疗后的各个阶段，确保患者得到
癌症疼痛患者的家庭护理
疼痛评估
定期评估患者的疼痛程度，了解疼痛的性质和特 点，为制定个性化的护理计划提供依据。
药物治疗管理
指导患者正确使用止痛药物，确保按时按量服用 ，并注意观察药物副作用和相互作用。
生活护理
提供生活上的照顾和帮助，如饮食调整、日常活 动安排、睡眠改善等，提高患者的生活质量。
癌症疼痛患者的社区支持
用一条10厘米的直线，一端表示无痛，另 一端表示最剧烈的疼痛，让患者在线上标 记表示自己疼痛的程度。
口述评分法
疼痛日记
让患者用口头描述的方式评估自己的疼痛 程度，如轻度、中度、重度等。
让患者记录每天的疼痛情况，包括疼痛发 作时间、程度、持续时间等，以便医生了 解患者的疼痛变化和治疗效果。
02
癌症疼痛的原因与机制
内源性镇痛系统
身体自身存在内源性镇痛 系统，通过释放内源性阿 片肽等物质，抑制疼痛信 号的传导。
神经元机制在癌症治疗中的应用
神经元机制在癌症治疗中的应用癌症是一种极具挑战性的疾病，许多医学研究人员和临床医生都不断努力地寻找更有效的治疗方法。
近年来，神经元机制在癌症治疗中的应用逐渐稳固，并成为了热门研究领域。
本文将从神经元机制基本概念入手，探讨其在癌症治疗中的应用。
一、神经元机制基本概念神经元是一种特殊的细胞，负责传递电信号和化学信号，是神经系统的基本单位。
它们通过突触连接成神经网络，从而控制人体的各种生理和行为活动。
而神经元机制是指神经元体内特定的化学信号通路和细胞因子互动，持续和影响整个施用物体的生理和行为响应。
通过这种机制，神经元可以感知外部刺激和内部变化，决定产生响应。
二、1. 免疫疗法目前，免疫疗法被认为是癌症治疗的一种重要方法。
而免疫疗法的实现离不开神经元机制的作用。
神经元中的细胞因子可以调节免疫细胞的功能，使它们被更容易地承认和攻击癌细胞。
神经元还可以通过调节T细胞、B细胞和自然杀伤细胞等免疫细胞互动，促进T细胞在肿瘤微环境中的定位和杀死肿瘤细胞。
2. 神经元分泌型抑制作用神经元可以产生一系列分泌物质，这些分泌物质包括神经肽、神经激素、生长因子、炎症细胞因子等。
这些物质可以发挥促进或抑制癌细胞增殖的作用。
例如，一些神经元分泌的细胞因子可以激活肿瘤细胞的生长，促进癌症的进展。
同时，另一些神经元分泌的细胞因子则可以发挥抑制作用，减缓肿瘤细胞的增殖和扩散。
3. 神经元与微环境相互作用神经元与肿瘤微环境有着密切的相互作用。
神经元可以分泌一些物质，与肿瘤细胞进行直接或间接的互动，并适应和调节微环境，使肿瘤微环境更加适合肿瘤细胞的生存和生长。
同时，神经元机制也可以调节肿瘤细胞的转移和转移前的新生血管生成，使癌细胞无法获得充足的营养，阻碍其扩散和进展。
4. 神经元在手术后恢复和放疗中的作用对于某些癌症，手术、放疗或化疗是常用的治疗方法。
神经元机制可以帮助病患快速恢复，同时还可以减轻手术后的疼痛和不适感。
此外，神经元机制还可以减少放疗引起的肿瘤周围组织损伤，提高肿瘤细胞对其他治疗方法的敏感性。
癌症患者神经性疼痛的评估和启示
癌症患者神经性疼痛的评估和启示作者：张清云官玲燕陈海珠来源：《护理实践与研究》 2013年第8期张清云官玲燕陈海珠doi:10.3969/j.issn.1672-9676.2013.08.064对于晚期癌症患者来说，疼痛是一个非常严重的问题，特别是神经性疼痛，一般很难治疗，而且疼痛难于忍受。
据研究［1］，大约有40%的癌性疼痛是神经性的。
有调查发现在严重的疼痛中，大约有79%的神经性疼痛是由于神经压迫，16%由于神经受损，5%由于交感神经兴奋［2］。
这些患者经常要使用逐渐增量的鸦片类或其他止痛方式才能缓解。
因此，在临床实践中如何鉴别神经性疼痛并采取相应治疗就显得非常重要，可以及时减轻患者的痛苦。
目前尚未有一个权威的指导准则，临床鉴别尚存在一定难度。
本文描述了神经性疼痛的病理生理学及相关评估，以期为癌症神经性疼痛患者提供启示。
1 神经性疼痛的定义国际疼痛研究协会(internationai association for the study of pain，IASP)把神经性疼痛定义为：疼痛是由神经系统损害或是功能异常而引起的［3］。
最初，神经性疼痛主要是用来描述周围神经方面，到了20世纪，中枢神经系统损害引起的疼痛也得到了广泛研究，神经性疼痛最新的定义包含了周围和中枢神经系统引起的疼痛［3］。
癌症患者的神经性疼痛可能是肿瘤直接渗透或压迫引起，也可能是放疗、化疗或手术等治疗间接引起。
2 神经性疼痛机制神经性疼痛不是一个简单的病理过程，它涉及到外周和中枢的神经改变，导致神经系统过度兴奋和异常活跃。
掌握神经性疼痛的机制可以帮助研发新药，提高患者的治疗。
神经损伤引起的改变包含［4-6］：（1）钠和钙通道的持续开放。
（2）末梢神经异常活跃。
（3）上行调节和中枢N-甲基-D-天(门)冬氨酸受体激活。
（4）中枢抑制机制丧失。
目前还不清楚哪一方面的改变是导致某一部分疼痛的原因，然而，在外周，钠通道似乎起到了重要的作用，在中枢，钙通道和N-甲基-D-天(门)冬氨酸受体似乎有更大的影响。
癌痛—朱秋峰
蛛网膜下腔阻滞
蛛网膜下腔注药的种类分为麻醉 性镇痛药和神经毁损药,也适用于四肢 和躯干部位的疼痛治疗，技术掌握准 确则效果确切，但副作用也十分明显， 要注意选择适应症。
交感神经阻滞
头颈部疼痛-----星状神经节 腹部疼痛--------腹腔神经丛 下肢疼痛--------腰交感神经节
垂体阻滞
经鼻腔、蝶窦、垂体注入乙醇 或酚甘油等神经破坏药------激素 依赖性癌痛如乳癌、前列腺癌
神经破坏性治疗
神经破坏性治疗分为: 手术破坏和化学破坏两类
神经化学性破坏：
可分为神经干(下颌神经、肋间神经) 破坏、神经节(半月神经节)破坏，神经丛 (腹腔神经丛)破坏，以及椎管内(感觉神经 根)破坏三类。为癌痛治疗，以椎管内破坏 的应用最多。 神经破坏药注入椎管，选择 性阻断感觉神经传导，可获得较长时间甚 或永久性的止痛效果。
注意事项
①掌握镇痛药物开始使用的时间，临床上只 要病人自述出现疼痛，就应该治疗； ②注意不同期病人和不同期疼痛的处理：根 据三阶梯治疗原则及时调整药物种类和使 用剂量， 以最大程度发挥其临床疗效的同时尽可能降低副 作用； ③合理给药途径：根据病人的具体情况首选 口服给药途径； ④预防和处理耐受性：注意寻找有效配方， 及时更换剂型，避免超期使用； ⑤医护人员观念的更新：充分理解病人的疼 痛程度和心理状态，应该早期、足量使用镇痛药 物，克服晚期癌痛治疗过程中“限制麻醉性镇痛 药物使用”的传统观念； ⑥加强麻醉药品监控：在麻醉性镇痛药物使 用上必须加强监控，随时了解有害的副作用和临 床超范围应用。
“痛时给药”是癌痛治疗的大忌。 吗啡的临床用量变异很大，与存在对 阿片受体敏感性的个体差异有关，临 床用药应遵循剂量个体化的原则。 应在正确评估患者疼痛程度的情 况下，合理使用吗啡制剂，彻底解除 病人疼痛。
癌痛的生物学新观念
癌痛的生物学新观念
癌痛是一种复杂的生物学现象，至今依然没有特定的、普遍认可的分类方法来定义癌痛的分类。
不同的癌痛病人，其疼痛的机制是多种多样的。
近几年来，越来越多的学者认为，癌症引发的疼痛是肿瘤细胞与宿主免疫、周围神经系统与中枢神经系统之间的交叉效应所致的结果。
在传统的观念中，不论是肿瘤的生长、新陈代谢还是疼痛的产生，神经系统都只是作为旁观者。
然而，研究小组发现，神经系统发挥了积极的参与者作用，癌痛能够作为肿瘤发生的预兆。
典型的头颈部癌前病变是无痛的，而一旦其发生恶性转化，患处即出现疼痛。
鳞状细胞癌分泌高水平的神经生长因子，神经生长因子抗体的使用则可以缓解疼痛，以上发现揭示了肿瘤发生与疼痛产生之间存在复杂的相互作用。
很显然，与病变进展相关的共同路径、信号分子和细胞类型，或多或少的关系到肿瘤的生长代谢和疼痛的产生。
正因如此，癌痛应区别于其他疼痛范畴，作为一种特殊性质的疼痛被逐步认知。
更多的去关注癌痛的治疗和其潜在的病理生理特性，也许能够找到癌痛治疗的新突破，乃至癌症本身治疗的新途径。
当然，值得注意的是，癌痛综合征是一组异质性疾病，疼痛主要载体所介导的癌痛机制仍然未明。
癌症疼痛神经生物学机制及治疗
癌症疼痛神经生物学机制及治疗
黄小冬;申文
【期刊名称】《徐州医学院学报》
【年(卷),期】2007(027)006
【摘要】癌症疼痛（简称癌痛）在肿瘤患者中十分常见，并且严重影响着癌症患
者的生活质量，根据我国卫生事业发展情况统计公报，我国每年新增癌症患者
160万。
据国内外的研究和资料分析，癌症患者大约50％会感到不同程度的疼痛，晚期癌症患者约75％有疼痛问题，其中40％-50％是中度至重度疼痛，另有25％～30％是非常剧烈的疼痛。
【总页数】4页(P417-420)
【作者】黄小冬;申文
【作者单位】徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室,江苏,徐州,221002;徐州医学院
江苏省麻醉学重点实验室,江苏,徐州,221002
【正文语种】中文
【中图分类】R730.54
【相关文献】
1.维生素B3可治疗由癌症药物引起的神经疼痛 [J],
2.癌症神经病理性疼痛应用普瑞巴林联合阿片类药物治疗效果评估 [J], 陈灿; 申龙海; 刘芳
3.癌症患儿神经性疼痛治疗进展 [J], 周蕾; 周泽军
4.磁珠耳穴贴压治疗癌症神经病理性疼痛的临床效果及对不良反应的影响 [J], 王
俏;许能贵;吴云天;吴其标;张小雨
5.神经阻滞对放射治疗损伤引起的癌症病人疼痛的治疗 [J],
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２ ４ （ ２ ７ ） ： ６ （ 又 ９一 印５ ６ ．
． 中 国临 床神经 科学， ２ ０ ５ ， ３（ １ ４） ： ３ ７一 ５ ３ １． ６
史炳利， 李海宁， 杨贵灵， 等． 癫痛病灶的病理学研究【 Ｊ 〕 ． 中
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