病理学损伤与修复

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病理学(损伤及修复)

病理学(损伤及修复)

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(五)肌肉组织再生
(多由纤维组织修复)
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(六)神经纤维再生
神经纤维由 健側神经轴 突再生实现 修复 创伤性神经瘤
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三、 再生的调控 两种机制: 基因控制
促 进
再生
抑 制
生长因子
如 血小板源 性生长因子、 成纤维细胞生长因子
抑素与接触抑制
表皮生长因子
转化生长因子 血管内皮生长因子
细胞因子
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凋亡
• 表现为活体内单个或小团细胞的死 亡,死亡细胞的质膜不破裂,不引 起急性炎症反应。 • 凋亡可为生理性,称之为程序性死 亡, • 也见于病理过程, 如肿瘤细胞的死亡, 自身免疫性疾病,病毒性疾病。
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凋亡
镜观:
核染色质浓集,细胞浓缩,变小,多 呈圆形, 染色加深,变红 。
电镜: 核染色质凝聚,边集,逐步分裂成碎片; 细胞皱缩,质膜完整,胞浆致密;胞桨 分叶状突起并分离 成多个凋落小体。
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镜观: 细胞坏死,组织结构轮廓仍保存一 段时间。
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2 、液化性坏死
•是坏死组织因酶性分解而变 为液态。 •常见于含蛋白质少和脂质多 的脑和脊髓,此时特称为软 化。
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脑液化坏死 脑组织含水分多、磷脂多,蛋白质少, 坏死时易溶解液化成软化灶
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Hale Waihona Puke 化脓如细菌性脓肿, 蛋白溶酶起主要作用
特点: 组织结构完 全溶解消失, 液化 成可流动液体.
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坏死的类型
1,凝固性坏死 2,液化性坏死 3, 特殊类型的坏死:
1)干酪样坏死 2)坏疽 (a) 干性坏疽 (b)湿性坏疽 3)脂肪坏死 4)纤维素样坏死
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病理学实验二 组织损伤与修复

病理学实验二 组织损伤与修复

实验二组织的损伤与修复
实验环境:
光学显微镜,肝脂肪变性,急性化脓性阑尾炎,肉芽组织,干酪样坏死,肾近曲小管上皮细
胞肿胀等切片。

一、实验目的及要求:
1、掌握萎缩、变性、坏死的概念,病理特点及类型
2、掌握修复、再生、创伤、愈合、肉芽组织的概念
二、实验内容或步骤:
1、显微镜放置在水平桌面上,距自己15厘米处。

2、调节显微镜置观察视角清晰,观察切片
a.肝脂肪变性 :
低倍镜下:细胞体积变大,有空泡细胞核被挤到一边肝窦受压变窄。

高倍镜下:脂肪变性细胞为圆形,有边界清楚的空泡,位于肝细胞浆内,核被挤到细胞一边,b.肉芽组织切片:高倍镜小下,心毛细,血管大多已创面垂直互相吻合形成,瓣状弯曲,其次,纤维母细胞增生产生胶原纤维,各类炎细胞。

c. 肾近曲小管上皮细胞肿胀:体积增大突入管腔,使管腔狭小呈星芝状,胞浆内充满大量细小
均匀,红染的蛋白颗粒,部分管腔内可见红染蛋白物质。

d.干酪样坏死:镜下观,组织细胞坏死呈红染细颗粒状无结构。

三、小结:
1、领取切片时先观察切片是否完好,若有破损及时向老师请示。

2、注意大体镜下病变结构,病理变化和临床表现结合,综合分析。

3、注意实验室的卫生。

《病理学》组织细胞的适应损伤与修复PPT课件

《病理学》组织细胞的适应损伤与修复PPT课件

常见类型





1.鳞状上皮化生: 柱状上皮鳞化,多见于支气

管、肾盂、宫颈粘膜及腺体。
2.肠上皮化生:胃粘膜肠上皮化生,多见于 萎缩性胃炎。
3.间叶组织成分之间的化生:其中的未分化间 叶细胞多向分化为骨、软骨、脂肪。
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适应的形态变化(萎缩、肥大、增生、化 生)
转归
1、可逆, 2、不可逆, 3、发展为肿瘤(如支气管.胆囊、前列腺可发展为鳞癌)。
而透亮。
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组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
细胞水肿-病理变化(镜下)
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组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
临床意义
细胞水肿是细胞轻度损伤后的早期病变。常见于病 毒性肝炎、病毒性心肌炎和高热时的肾小管上皮。
转归
(1)轻度──原因消除,可恢复 (2)较严重─细胞功能下降 (3)严重──脂肪沉积直到坏死
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组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
玻璃样变性
概念
细胞内或间质中出现均匀、红染、无结构的蛋白物质,肉 眼观灰白、半透明、质韧似毛玻璃样物质,称玻璃样变性。
二、肥大
概念
细胞、组织和器官体积的增大, ( 实质细胞体积增大)
常见类型
1、代偿性肥大
高血压 左室心肌代偿性增大
2、内分泌性肥大 如哺乳期的乳腺
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适应的形态变化(萎缩、肥大、增生、化 生)
三、增生
概念
组织或器官内实质细胞数量增多, 称为增生。
鼻息肉
1.代偿性增生
如慢性肾炎时,肾小管上皮增生。
常见类型 2.内分泌性增生 雌激素过多,子宫内膜增生过长。
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组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)

病理学——组织和细胞的损伤与修复

病理学——组织和细胞的损伤与修复

病理学——组织和细胞的损伤与修复机体细胞处于不断改变着的内外环境中,自然界和体内环境的许多因素会造成细胞和组织的损伤,其作用的强弱和持续时间的长短,在很大程度上决定了损伤的严重程度。

如果致损伤因素轻微,作用缓慢,细胞可进行自身调整,以适应改变了的环境,如果致损伤因素增强,在一定程度内出现可复性损伤,可表现为某些物质在组织和细胞中异常沉积;足够强的损伤因素或可复性损伤发展下去,则可出现组织和细胞的死亡。

第一节组织和细胞损伤的原因1、缺氧是引起细胞损伤的重要和常见原因。

缺氧可为全身性或局部性,前者如心肺功能障碍,红细胞携氧能力降低或丧失(如一氧化碳和氰化物中毒、严重贫血等);后者常见于动脉管腔血流受阻。

机体内各种细胞对缺氧的耐受性不同,神经细胞缺血一般超过5~10分钟便难以恢复,而结缔组织细胞耐受缺氧时间较长。

2、物理因素包括高温、低温、电流、放射线、机械损伤等因素。

高温使蛋白质变性或炭化。

低温使血管收缩、血流停滞、组织缺氧或使组织及细胞内水分形成冰晶而损伤。

强电流通过组织时造成局部烧伤,+并引起心脏传导障碍、心律紊乱而死亡。

放射线作用于机体,使水分子被激发与电离,产生大量具有强毒力的自由基,导致生物分子化学键断裂,分子结构破坏、机械损伤能使细胞和组织的完整性破坏。

3、化学因素各种毒物通过不同途径造成机体损害,最常见是抑制酶的活性。

化学物质进入过多(如酒精等)或严重缺乏(如某些蛋白质、微量元素等)可引起细胞损伤。

烟叶中因含多种有毒化学物质,可造成多种器官损伤。

某些药物可出现副作用(如链霉素对内耳、庆大霉素对肾的伤害)。

某些物质通过吸收、降解而使细胞损伤,如CCI4经肝代谢形成有强毒力的自由基CCI3及Cl·,破坏细胞的膜结构。

4、生物因素为引起细胞损伤的最常见因素,包括病毒、细菌、真菌、原虫、寄生虫等,病毒寄生、繁殖于活细胞中,干扰细胞的代谢过程;或产生毒性物质;或通过病毒蛋白的抗原性使机体产生变态反应;某些致癌病毒其核酸可掺入正常人体细胞的DNA中,改变人体遗传信息的表达,使细胞异常增生,甚至形成肿瘤。

病理学第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复

病理学第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
2.肠上皮化生
图示胃黏膜肠上皮化生(小肠型)
第一节 细胞和组织的适应
四、化生
2.结缔组织化 生:结缔组织 可化生为骨、 软骨、脂肪等 组织。
图示骨化性肌炎(骨化生)
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
是指由于物质代谢障碍,细胞和细胞间质内出现异常 物质或原有物质异常增多。
(一)细胞水肿 是指细胞内水、钠比正常含量增多。 1.原因及发生机制:缺血、乏氧、感染、中毒等。 2.病理变化:肉眼观察病变器官体积增大,重量增加,
损伤的修复
正常神经 纤维
神经纤维断 离,远端及 近端的一部 分髓鞘及轴 突崩解
神经膜细胞 增生,轴突 生长
神经轴突达末梢, 多余部分消失
第三节 损伤的修复
二、纤维性修复
(一)肉芽组织
是指新生的富含毛细血管的幼稚纤维结締组织。 1.肉芽组织的形态 肉眼:表面呈细颗粒状,鲜红色柔软湿润,触之易出血而无痛觉,形似
第二节 组织和细胞的损伤
三、凋亡
是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下,通过细胞内基因及 其产物的调控而发生的,是一种单个细胞死亡,以凋亡小体形成为 特点,不引起周围组织的炎症反应。是依赖能量的细胞内死亡程序 活化的细胞自杀,因此有人称为程序性细胞死亡。从严格意义上讲 两者有所区别。前者强调形态学改变;程序性死亡是功能性名称。
一、变性
(三)玻璃样变性 2.细动脉壁玻璃样变性:常见于高血压病时的肾、脑、
脾及视网膜的细动脉。
脾中央动脉玻璃样变性
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
(三)玻璃样变性
肾小管上皮细胞玻璃样变性
3.细胞内玻璃样变
性:常见于肾小球
肾炎或伴明显蛋白
尿的疾病,慢性炎

病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复

病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复

各种细胞的再生能力:
(1)不稳定细胞:再生能力最强,如全身的上皮细胞、 淋巴造血细胞等。
萎缩、肥大、增生、化生等。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
概念:指发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。
分类
1.生理性: 如:成年人的胸腺萎缩,老年性萎缩,更年期后的性腺萎
缩等。
第二章 第一节 适应
第二章 第一节 适应
一、萎缩
分类 2.病理性: ①营养不良性萎缩:如脑动脉硬化→脑萎缩; ②压迫性萎缩:如肾盂积水→ 肾实质萎缩; ③失用性萎缩:如肢体骨折→肌肉萎缩; ④去神经性萎缩:如脊髓灰质炎→肌肉萎缩; ⑤内分泌性萎缩:如垂体缺血坏死→甲状腺萎缩。
第三节 损伤的修复
➢掌握 肉芽组织的概念、形态特点及作用。
➢熟悉 再生、纤维性修复、瘢痕组织的概念,创 伤愈合的类型,骨折愈合的过程,影响创 伤愈合的因素。
第二章第三节 损伤的修复
第三节 损伤的修复
修复:指机体对损伤造成的缺损进行修补 恢复的过程。
再生 由周围同种细胞增生修复 形式
纤维性修 由肉芽组织填补
第二章 第一节 适应
一、萎缩
第二章 第一节 适应
一、萎缩
病理变化
大体观察:萎缩的组织、器官的体积缩小, 重量减轻,硬度增加,颜色变深。
组织学观察:实质细胞体积缩小或伴有数量 减少。某些实质细胞内可见脂褐素颗粒。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
影响和结局 萎缩的细胞、组织或器官的代谢降低,
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性苏丹Ⅲ染色
第二章第二节 损伤
心肌脂肪变性(锇酸染色)
第二章第二节 损伤
3.影响和结局 病因去除后,可逐渐恢复正常。严

病理学:损伤的修复

病理学:损伤的修复

病理学:损伤的修复损伤造成机体部分组织、细胞丧失后,机体对形成缺损进行修补恢复的过程,称为修复。

修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。

修复过程起始于损伤,损伤处坏死的细胞、组织碎片被清除后,由其周围健康细胞分裂增生来完成修复过程。

修复过程可概括为两种形式,再生和瘢痕修复。

再生是由损伤周围同种细胞修复,如果完全恢复组织的结构和功能,则称为完全再生;瘢痕修复由纤维结缔组织修复,以后形成瘢痕。

一、再生再生可分为生理性再生和病理性再生。

生理性再生是指在生理过程中,有些细胞、组织不断老化、消耗,由新生的同种细胞不断补充,始终保持着原有的结构和功能,如表皮的表层角化细胞经常脱落,而表皮的基底细胞不断增生、分化予以补充。

病理性再生是指病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生。

病理性再生是本章重点要陈述的内容。

1.细胞周期和不同类型细胞的再生潜能细胞增殖周期由Gl期(DNA合成前期)、S期(DNA合成期)、G2期(分裂前期)、M期(分裂期)构成。

生理状态下,大多数细胞处于GO期(静止期)。

不同种类的细胞,其细胞周期的时程长短不同,在单位时间时可进入细胞周期进行增殖的细胞数也不相同;因此具有不同的再生能力。

按再生能力的强弱可将人体细胞分为三类:1)不稳定细胞:这类细胞总在不断增殖,以代替衰亡或破坏的细胞,如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、淋巴及造血细胞、间质细胞。

这些细胞的再生能力相当强。

2)稳定细胞:生理状况下,这类细胞增殖现象不明显,处于静止期(G0),但受到组织损伤的刺激时则进入Gl期,表现出较强的再生能力。

这类细胞包括各种腺体或腺样器官的实质细胞,如肝、胰、涎腺内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞,还包括原始的间叶细胞及分泌出来的各种细胞。

它们不仅有较强的再生能力,而且原始的间叶细胞还有较强的分化能力,可以向许多特异的间叶细胞分化。

3)永久性细胞:属于这类细胞的有神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。

03、【病理学笔记】损伤的修复

03、【病理学笔记】损伤的修复

损伤的修复包括两种不同的过程和结局—再生和纤维性修复一、再生(regeneration)组织损伤后,由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。

(一)再生的类型1、完全再生:指再生细胞完全恢复原有组织、细胞的结构和功能。

2、不完全再生:经纤维组织发生的再生,又称瘢痕修复。

(二)组织的再生能力1、不稳定细胞(labile cells):如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。

大多数这些组织中,再生是由可向多个方向分化的干细胞来完成的。

2、稳定细胞(stable cells):包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。

受到刺激时,细胞进入G2期。

如肝(肝切除、病毒性肝炎后肝组织的再生)、胰、涎腺、内分泌腺等。

还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。

3、永久性细胞(permanent cells):包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。

(三)各种组织的再生1、上皮组织的再生:(1)被覆上皮再生:鳞状上皮缺损时,由创缘或底部的基底层细胞分裂增生,向缺损中心迁移,先形成单层上皮,后增生分化为鳞状上皮。

(2)腺上皮再生:其再生情况以损伤状态而异。

腺上皮缺损腺体基底膜未破坏,可由残存细胞分裂补充,可完全恢复原来腺体结构;腺体构造(包括基底膜)完全破坏时则难以再生。

2、纤维组织的再生:受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。

3、软骨组织和骨组织的再生:软骨起始于软骨膜增生,骨组织再生能力强,可完全修复。

4、血管的再生:(1)毛细血管的再生:生芽方式。

(2)大血管修复:大血管离断需手术吻合,吻合处两侧内皮细胞分裂增生,互相连接,恢复原来内膜结构。

离断的肌层不易完全再生。

5、肌肉组织的再生:肌组织再生能力很弱。

横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时,可恢复其结构;平滑肌有一定的分裂再生能力,主要是通过纤维瘢痕连接;心肌再生能力极弱,一般是瘢痕修复。

6、神经组织的再生:脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。

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细胞水肿
细胞水肿(cellular swelling):即细胞内水分增多。
1.原因:感染、中毒、缺氧、高热等; 2.发病机制: (1)细胞膜受损 → 通透性增高。 (2)线粒体受损 → APT生成减少 → 膜Na+
泵功能障碍 →细胞内钠水增多。
3.病理变化: 大体观:组织器官体积增大,色泽混浊,似开水烫过; 切面隆起,边缘呈外翻。
细胞和组织的损伤
细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力, 可引起细胞和组织的损伤(如变性、细胞坏死等)。
变性
变性(degeneration)是指细胞或细胞间质出现 一些异常 物质或正常物质数量显著增多。
常见的变性有:细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、 粘液 样变性等。
可逆性损伤的常见类型
细胞水肿(cellular swelling)
脂肪变性
• 脂肪变性(fatty degeneration):是 指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂 肪沉积。
• 好发部位:肝、心、肾
• 1. 原因:感染、中毒、缺氧、营养不良等。
2. 病理变化: 大体观:组织器官体积增大,颜色变黄,切面灰 黄色,有油腻感。
肝 体 积 增 大 , 表 面 光 滑 , 呈 淡 黄 色
滤泡上皮增生 3) 再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞增生 2 . 作用:
增强细胞的功能,有代偿意义。 过度增生可逐渐发展为肿瘤。
萎缩
萎缩(atrphy):是指发育正常的器官、组织和 实质细胞体积的缩小。 1. 特点:实质细胞、组织或器官的体积缩小,细胞数
量的减少。 2. 类型: (1) 生理性萎缩:老年子宫的萎缩,青春期的胸腺萎缩
肝脂肪变
镜下观,细胞体积变大,脆浆内出现大小不同的空 泡(脂肪在制片中被有机溶剂溶解),苏丹III染色呈 桔红色,细胞核被挤到一边。
大部分肝细胞 质内有大小不 一的圆形空泡, 有的空泡将核 挤至一边,肝
窦受压变窄
肝脂肪变
心肌脂肪浸润和心肌脂肪变
3 . 临床意义:
(1) 轻度脂变时:原因消除,病变细胞可恢复 正常;
色肾 泽体 混积 浊增
大 , 切 面 膨 出 , 边 缘 外 翻 ,
镜下观:细胞肿胀,胞质疏松淡染,胞浆透明,或胞 质气球样变。
肾近端小管内部上皮细胞肿胀,胞质内布 满红染的颗料状物质,管腔变狭窄
肝细胞高度水肿,胞质疏松透明, 呈气球样改变
4 .临床意义:
轻度细胞水肿时,原因消除,可恢复正常; 重度细胞水肿时,病变细胞功能下降,可引起脂肪变 性或细胞坏死。
萎 缩 的 子 宫 体 积 缩 小 , 重 量 减 轻
(2) 病理性萎缩:
①营养不良性萎缩-----脑缺血 → 脑萎缩 ②压迫性萎缩-----------肾盂积水 → 肾萎缩 ③废用性萎缩-----------长期卧床 → 肌肉萎缩 ④内分泌性萎缩--------脑垂体肿瘤 → 肾上腺萎缩 ⑤神经性萎缩-----------脊髓灰质炎 → 肌肉麻痹
适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生等。
肥 大(hypertrophy)
是指细胞、组织和器官体积的增大。 1.类型 (1)代偿性肥大:高血压病 → 左心室代偿性肥大。
明心 显脏 增体 厚积
增 大 , 重 量 增 加 , 心 室 壁
心脏向心性肥大
心肌肥大
(2)内分泌性肥大:妊娠 → 子宫肥大
(1) 鳞状上皮化生:
支气管粘膜假复层纤毛 柱状上皮化生为复层鳞
状上皮
图示柱状上皮化生为鳞状上皮
(2)肠上皮化生 (3)结缔组织化生: 结缔组织化生为骨、 软骨、脂肪。
2.对机体的影响: 有利方面:增强局 部的抵抗能力。
有害方面:可发展为 恶性肿瘤。
胃粘膜上皮化生为肠型粘膜上 皮
• 食道的胃上皮化生: 反流性食管炎时,食道的鳞状上皮损伤脱落,修 复时形成胃的柱状上皮
第一章 细胞和组织的适应、损伤与修复
主要教学内容 细胞和组织的适应与损伤 损伤的修复
外界持续性刺激 (病因)
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
正常细胞

适应
可逆性损伤 (变性)
不可逆性损伤 (坏死)
细胞和组织的适应
适应(adaptation):
是指细胞和组织在多种轻度有害因素作用下,通 过调整自身功能代谢和形态结构,以适应内环境变化 的过程。
肾盂积水,肾盂、肾盏扩张,肾实质萎 缩变薄
肌纤维体积缩小,数量减小
3 . 病变: 大体观:器官均匀缩小,重量减轻,色泽变深。 镜下:细胞体积缩小,数量减少。
4 . 结局: (1)轻度萎缩 → 原因去掉 → 恢复正常 (2)持续性萎缩 → 细胞死亡
化 生 (metaplasia):
化生是指一种已分化 成熟的组织因适应环境变 化而转化成另一种相似性 质的分化成熟组织的过程。 1. 类型:根据化生好发 的组织可分为:
可 或水变性(hydropic degeneration) 逆 脂肪变(fatty change或steatosis) 性 玻璃样变(或透明变hyaline degeneration) 损 粘液样变(mucoid degeneration) 伤 淀粉样变(amyloidosis)
病理性色素沉着(pathologic pigmentation)
2 . 作用
使肥大的组织、器官、功能增强,具有 代偿意义
过度肥大:呈失代偿状态。
如心肌过度肥大 → 心力衰竭
增生
增生(hyperplasia):是指实质细胞数目的增多,可 引起组织器官体积增大。 1. 类型: (1)生理性增生:如青春期乳腺。 (2)病理性增生
1) 代偿性增生 2) 内分泌性增生:甲状腺功能亢进引起的甲状腺
(2) 重度脂变时:器官功能降低,如: 肝细胞脂肪变性 → 黄疸、肝功能障碍 →
肝硬化; 心肌细胞脂肪变性 → 心肌收缩力下降 → 心
力衰竭。
玻璃样变
玻璃样变(hyaline degeneration): 是指细胞内或间质中出现HE染色为均质 嗜伊红半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃 样变,或称透明变。
类型
细胞内玻璃样变 纤维结缔组织玻璃样变 细动脉壁玻璃样变
细动脉持续痉挛→内膜通透性增高 →血浆蛋白渗出、凝固+基底膜样物质
1.血管壁玻璃样变性:全身多处细动脉壁出现玻璃 样物质沉积,血管壁增厚变硬,管腔狭窄,多见于高 血压病。
肾 小 动 脉 管 壁 增 厚 , 管 腔 狭 窄
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