脑血管周围间隙(V-R间隙)的MRI诊断与鉴别诊断讲课教案
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血管间腔(V-R_space)的MRI表现 ppt课件
V-RS的生理意义是作为脑组织间液排出的一个主要通路。 V-RS内液体主要含有淀粉样蛋白P组分、内氨酰胺基肽 酶S和N、载脂蛋白E、蛋白多糖、免疫球蛋白G、白蛋 白、乳转铁蛋白等
ppt课件
9
V-RS还与头颈部淋巴通路相连接，构成了组织间液经脑 脊液排入淋巴系统的直接通道，事实上是脑的淋巴回流 通道
ppt课件
6
Figure 1. 前穿质冠 状面示两个动脉（直 箭 ） 和 环 绕 的 VR 间 隙（弯箭）
ppt课件
7
Figure 2. 线图示有VR间隙环绕的皮层动脉穿过蛛
网膜下腔和软脑膜下腔进入脑实质。右侧局部放 大图显示动脉、VR间隙和脑实质之间的解剖关系
ppt课件
8
V-RS直径约1~，充满组织间液，而不是脑脊液
ppt课件
22
Type II dilated VR spaces in a 6-year-old boy
Figure 6.. (a) 轴位T2WI示线状、小斑点状高信号围绕在侧脑 室后角旁，尤其是左侧（箭）ppt课(b件) 相同层面FLAIR 示没有异23 常
Ⅲ型，见于脑干，在中脑下部，VR间隙在中脑脑桥交界区； 在中脑上部，在中脑间脑交界区可见VR间隙
ppt课件
21
Type II VR spaces in a 73-year-old woman.
Figure 5. (a) 轴位PT2WI示双侧半卵圆中心局部多发高信号灶
(b) 相同层面轴位FLAIR示周围无高信号的低信号点。注意左侧
半球的中央低信号和边缘高信号环的两个小病灶 ，不是VR间隙
是陈旧性腔梗
血管迂曲及脑萎缩导致的细胞水分的蓄积
沿动脉长轴分布的血管周围间隙纤维化和闭塞阻碍了液 体流动
ppt课件
9
V-RS还与头颈部淋巴通路相连接，构成了组织间液经脑 脊液排入淋巴系统的直接通道，事实上是脑的淋巴回流 通道
ppt课件
6
Figure 1. 前穿质冠 状面示两个动脉（直 箭 ） 和 环 绕 的 VR 间 隙（弯箭）
ppt课件
7
Figure 2. 线图示有VR间隙环绕的皮层动脉穿过蛛
网膜下腔和软脑膜下腔进入脑实质。右侧局部放 大图显示动脉、VR间隙和脑实质之间的解剖关系
ppt课件
8
V-RS直径约1~，充满组织间液，而不是脑脊液
ppt课件
22
Type II dilated VR spaces in a 6-year-old boy
Figure 6.. (a) 轴位T2WI示线状、小斑点状高信号围绕在侧脑 室后角旁，尤其是左侧（箭）ppt课(b件) 相同层面FLAIR 示没有异23 常
Ⅲ型，见于脑干，在中脑下部，VR间隙在中脑脑桥交界区； 在中脑上部，在中脑间脑交界区可见VR间隙
ppt课件
21
Type II VR spaces in a 73-year-old woman.
Figure 5. (a) 轴位PT2WI示双侧半卵圆中心局部多发高信号灶
(b) 相同层面轴位FLAIR示周围无高信号的低信号点。注意左侧
半球的中央低信号和边缘高信号环的两个小病灶 ，不是VR间隙
是陈旧性腔梗
血管迂曲及脑萎缩导致的细胞水分的蓄积
沿动脉长轴分布的血管周围间隙纤维化和闭塞阻碍了液 体流动
脑血管周围间隙(V R间隙)的MRI诊断与鉴别诊断
XX,
汇报人：XX
01 02 03 04
05
Prt One
Prt Two
影像学表现： T1WI和T2WI 信号强度，增
强扫描表现
解剖位置：位 于脑实质内， 周围有脑膜和
血管
病变特征：大 小、形状、边 缘、内部结构
鉴别诊断：与 其他脑部病变 进行鉴别，如 脑膜瘤、脑转
移瘤等
影像学表现：分析MRI图像， 判断病变的性质和程度
明确病变位置：通过MRI检查，可 以清晰地显示脑血管周围间隙的病 变位置，为临床诊断提供重要依据。
评估病变范围：通过MRI检查，可 以评估脑血管周围间隙的病变范围， 为临床手术方案的制定提供依据。
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
鉴别病变性质：MRI检查可以鉴别 脑血管周围间隙的病变性质，如肿 瘤、炎症、血管畸形等，为临床治 疗提供指导。
添加标题
脑血管周围间隙(V R间隙)的MRI诊断与鉴别诊断在科研中的应用前景广泛，包括但不限于神经科 学、医学影像学等领域。
添加标题
随着技术的不断发展，脑血管周围间隙(V R间隙)的MRI诊断与鉴别诊断在科研中的应用前景将更 加广阔，有望成为神经科学、医学影像学等领域的重要研究工具。
添加标题
脑血管周围间隙(V R间隙)的MRI诊断与鉴别诊断在科研中的应用前景还包括与其他领域的交叉学 科研究，如人工智能、大数据等，有望为科研带来新的突破。
脑膜瘤： T1WI低 信号， T2WI高 信号，增 强扫描明 显强化
硬膜下血
肿
：
T1WI等
信号，
T2WI高
硬膜下脓
肿
：
T1WI低
信号，
T2WI高
信号，增
汇报人：XX
01 02 03 04
05
Prt One
Prt Two
影像学表现： T1WI和T2WI 信号强度，增
强扫描表现
解剖位置：位 于脑实质内， 周围有脑膜和
血管
病变特征：大 小、形状、边 缘、内部结构
鉴别诊断：与 其他脑部病变 进行鉴别，如 脑膜瘤、脑转
移瘤等
影像学表现：分析MRI图像， 判断病变的性质和程度
明确病变位置：通过MRI检查，可 以清晰地显示脑血管周围间隙的病 变位置，为临床诊断提供重要依据。
评估病变范围：通过MRI检查，可 以评估脑血管周围间隙的病变范围， 为临床手术方案的制定提供依据。
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鉴别病变性质：MRI检查可以鉴别 脑血管周围间隙的病变性质，如肿 瘤、炎症、血管畸形等，为临床治 疗提供指导。
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脑血管周围间隙(V R间隙)的MRI诊断与鉴别诊断在科研中的应用前景广泛，包括但不限于神经科 学、医学影像学等领域。
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随着技术的不断发展，脑血管周围间隙(V R间隙)的MRI诊断与鉴别诊断在科研中的应用前景将更 加广阔，有望成为神经科学、医学影像学等领域的重要研究工具。
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脑血管周围间隙(V R间隙)的MRI诊断与鉴别诊断在科研中的应用前景还包括与其他领域的交叉学 科研究，如人工智能、大数据等，有望为科研带来新的突破。
脑膜瘤： T1WI低 信号， T2WI高 信号，增 强扫描明 显强化
硬膜下血
肿
：
T1WI等
信号，
T2WI高
硬膜下脓
肿
：
T1WI低
信号，
T2WI高
信号，增
V-R间隙MR成像表现1课件
2019/11/19
RSNA, 2007
33
蛛网膜囊肿，16y,F
（九）神经上皮囊肿
罕见，多数无症状。病理学研究认为神经上皮囊肿起 源于室管膜，囊肿可发生于侧脑室或第四脑室，但与脑室不相 通；也可发生大脑半球、丘脑、中脑、脑桥、小脑蚓部、颞极 或接近脉络膜处。
水肿消退。 钙化结节期：病灶萎缩钙化，在所有序列上表现低信号。
2019/11/19
RSNA, 2007
31
脑囊虫病，17y,M，囊泡期 T1WI
（八）蛛网膜囊肿
蛛网膜囊肿多见于颅中窝、鞍上池、凸面蛛网膜下腔 。囊肿中的脑脊液与脑室系统不相通，在MRI所有序列与脑脊 液信号一致。发生部位的不同使之易与扩大的血管周围间隙鉴 别。
高
中心低
低
高
边缘高
VR间隙
低
高
低
低
高
慢性腔梗，59y，M
急/慢性腔梗，66y，M
（二）囊性脑室周围白质软化
多见于早产儿，由于围生期缺血缺氧引起脑白质病。 急性期白质发生血管充血和凝固性坏死，终末期坏死区空洞形 成。
典型MRI表现：T2WI高信号，FLAIR中心低信号，周围 高信号（神经胶质增生）。病变多对称出现，附近脑室代偿性 扩大，此外还可见胼胝体变薄。
（七）脑囊虫病
猪肉绦虫的囊尾蚴寄生于颅内所造成的疾病。病灶可位 于脑实质(灰白质交界区、基底节、小脑、丘脑)、蛛网膜下腔 、脑室或脊髓。 囊泡期：类似脑脊液信号，但可见偏心性的囊尾蚴头节，增
强后一般无强化。 胶质囊泡期：T1略高于脑脊液信号，周围可见不同程度的脑
水肿，增强后囊壁及头节可见强化 。 结节期：出现增厚收缩的囊壁，呈结节状或环形强化，周围
血管间腔(V-R space)的MRI表现资料
• V-RS的生理意义是作为脑组织间液排出的 一个主要通路。V-RS内液体主要含有淀粉 样蛋白P组分、内氨酰胺基肽酶S和N、载 脂蛋白E、蛋白多糖、免疫球蛋白G、白蛋 白、乳转铁蛋白等
• V-RS还与头颈部淋巴通路相连接，构成了 组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通 道，事实上是脑的淋巴回流通道
• V-RS也提供了外来抗原进入脑、细胞间液 和脑脊液的机会或 可能。在脑炎、多发性 硬化症、HIV脑炎等，V-RS可出现局部性免 疫反应。V-RS还可能作为疾病扩散或肿瘤 细胞转移的一个常见途径
• 根据扫描层面的不同V-RS可呈椭圆形、圆 形、线状或管状，通常双侧对称、边界清 楚，直径在5mm以下
不典型血管周围间隙
• Ⅱ型扩大的血管周围间隙可仅见于一侧大脑半球，甚 至有报道称在大脑凸面见到单侧、单发扩大的血管周 围间隙
• V-R间隙包绕在经蛛网膜下腔进入脑实质的 小血管（动脉、小动脉、静脉、小静脉） 壁周围，并不与蛛网膜下腔直接相通，是 软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实 质的延续而成
• V-R间隙的外界是神经胶质界膜，与脑表面 的软脑膜和前穿支质相连续；内界是血管 外层，随着血管树一直延伸至毛细血管水 平，最后，胶质界膜与血管外层融合成盲 端。
Bilateral type I VR spaces in a 6-year-old boy
• (a)PDWI示双侧前穿质高信号区域（箭）(b)相同 层面FLAIR示相同区域CSF样成分（箭）。周围 脑实质信号强度正常(c)DWI和表观扩散系数（ ADC）图(d)显示该区域无弥散扩散受限（箭）
Bilateral type I VR spaces in a 53-year-old woman.
• Figure 8 (a)轴位PT2WI示脑干多发小斑片状高信号（箭 ） (b)随访T2WI清楚显示小斑片状高信号 (c)FLAIR示这些 点的CSF样内容（箭）。没有周围高信号。典型分布、外 观和FLAIR上没有高信号的事实确定这些点示VR间隙
• V-RS还与头颈部淋巴通路相连接，构成了 组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通 道，事实上是脑的淋巴回流通道
• V-RS也提供了外来抗原进入脑、细胞间液 和脑脊液的机会或 可能。在脑炎、多发性 硬化症、HIV脑炎等，V-RS可出现局部性免 疫反应。V-RS还可能作为疾病扩散或肿瘤 细胞转移的一个常见途径
• 根据扫描层面的不同V-RS可呈椭圆形、圆 形、线状或管状，通常双侧对称、边界清 楚，直径在5mm以下
不典型血管周围间隙
• Ⅱ型扩大的血管周围间隙可仅见于一侧大脑半球，甚 至有报道称在大脑凸面见到单侧、单发扩大的血管周 围间隙
• V-R间隙包绕在经蛛网膜下腔进入脑实质的 小血管（动脉、小动脉、静脉、小静脉） 壁周围，并不与蛛网膜下腔直接相通，是 软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实 质的延续而成
• V-R间隙的外界是神经胶质界膜，与脑表面 的软脑膜和前穿支质相连续；内界是血管 外层，随着血管树一直延伸至毛细血管水 平，最后，胶质界膜与血管外层融合成盲 端。
Bilateral type I VR spaces in a 6-year-old boy
• (a)PDWI示双侧前穿质高信号区域（箭）(b)相同 层面FLAIR示相同区域CSF样成分（箭）。周围 脑实质信号强度正常(c)DWI和表观扩散系数（ ADC）图(d)显示该区域无弥散扩散受限（箭）
Bilateral type I VR spaces in a 53-year-old woman.
• Figure 8 (a)轴位PT2WI示脑干多发小斑片状高信号（箭 ） (b)随访T2WI清楚显示小斑片状高信号 (c)FLAIR示这些 点的CSF样内容（箭）。没有周围高信号。典型分布、外 观和FLAIR上没有高信号的事实确定这些点示VR间隙
脑血管VR间隙的MRI诊断与鉴别诊断讲课文档
第十九页，共36页。
1.腔隙性脑梗死
急性期T1低信号，T2高信号，FLAIR高信号
慢性期病灶FLAIR上表现为中心低信号，周围 高信号环绕，提示胶质增生
可有强化（亚急性期）
第二十页，共36页。
腔隙性脑梗死
第二十一页，共36页。
Acute and chronic lacunar infarctions in a 66-year-old man
第十六页，共36页。
large VR space
Follow up in 第十七页，共36页。 3 years
第十八页，共36页。
Differential Diagnosis
1. lacunar infarctions -腔隙性脑梗塞 2. cystic periventricular leukomalacia-脑室
脑血管VR间隙的MRI诊断与鉴别诊断文档ppt
第一页，共36页。
解剖
大脑半球的VRS与蛛网膜下腔并不直接相通 VRS与软脑膜下腔接续的,是软脑膜随着穿通动脉 和流出静脉进出脑实质的延续
外界是神经胶质界膜，内界是血管外层，最后， 胶质界膜与血管外层融合成盲端 在大脑半球，VRS是由单层软膜构成，在纹状体 动脉周围是由双层软膜构成
改变
形态特点
圆形或椭圆形或者管状，无占位效应
边界清楚、光滑 ，通常为双侧
大小一般小于5mm
7
第七页，共36页。
位置及分型
➢ I型（基底节型）：沿着豆纹动脉分布于基底节 区周围（壳核外下部和外囊下部，常位于通常位 于基底节区的下1/3）
➢ II型（大脑半球型）：沿着髓质穿支动脉分布， 分布于皮层下白质（半卵圆中心、胼胝体和侧脑 室附近）
为高信号
1.腔隙性脑梗死
急性期T1低信号，T2高信号，FLAIR高信号
慢性期病灶FLAIR上表现为中心低信号，周围 高信号环绕，提示胶质增生
可有强化（亚急性期）
第二十页，共36页。
腔隙性脑梗死
第二十一页，共36页。
Acute and chronic lacunar infarctions in a 66-year-old man
第十六页，共36页。
large VR space
Follow up in 第十七页，共36页。 3 years
第十八页，共36页。
Differential Diagnosis
1. lacunar infarctions -腔隙性脑梗塞 2. cystic periventricular leukomalacia-脑室
脑血管VR间隙的MRI诊断与鉴别诊断文档ppt
第一页，共36页。
解剖
大脑半球的VRS与蛛网膜下腔并不直接相通 VRS与软脑膜下腔接续的,是软脑膜随着穿通动脉 和流出静脉进出脑实质的延续
外界是神经胶质界膜，内界是血管外层，最后， 胶质界膜与血管外层融合成盲端 在大脑半球，VRS是由单层软膜构成，在纹状体 动脉周围是由双层软膜构成
改变
形态特点
圆形或椭圆形或者管状，无占位效应
边界清楚、光滑 ，通常为双侧
大小一般小于5mm
7
第七页，共36页。
位置及分型
➢ I型（基底节型）：沿着豆纹动脉分布于基底节 区周围（壳核外下部和外囊下部，常位于通常位 于基底节区的下1/3）
➢ II型（大脑半球型）：沿着髓质穿支动脉分布， 分布于皮层下白质（半卵圆中心、胼胝体和侧脑 室附近）
为高信号
vr间隙mr成像表现ppt课件
VRS解剖与生理
• 在VRS内的穿通动脉直径<0.4mm，血管周围有一很窄的间隙，约 0.3mm，因此,在MRI上是看不到的。只有当VRS扩大到一定程度 （直径>0.66mm）后，MRI才能显示。一般认为，直径<2mm的VRS 属正常解剖结构，见于各个年龄组的健康人。
V-R间隙增宽（Durant—Fardel，1843）
概述
V—R(Virchow—Robin)间隙，也就是血管周围间隙 (periv-ascular space，PVS)，最初由德国病理学家Rudolf Virchow与法国解剖学家Charles Philippe Robin对其进行描 述。 过去一直认为，VRS是蛛网膜下腔伴随穿通血管进入脑实 质的延伸，与蛛网膜下腔是相通的。目前认为，VRS是与软脑 膜下腔接续的。
2023-12-20
1
VRS解剖与生理
VRS生理意义:
作为脑组织间液排出的主要通路；
VRS与头颈部淋巴通路相连接，构成了组织间液经脑脊液排入 淋巴系统的直接通道；
VRS还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一个常见途径。
2023-12-20
2
VR间隙围绕动脉、小动脉、静脉、小 静脉由柔脑膜进入脑实质
目前机制不明，假说：
❖血管壁通透性增高 ❖脑脊液回流受阻 ❖血管迂曲及脑萎缩 ❖V-R间隙纤维化及闭塞
直径<2mm的VR间隙见于任何年龄，随着年龄增长， VR间隙增多，直径增大（>2mm）
2023-12-20
5
增宽的VRS常分布于三个特征性的部位：
①随着豆纹动脉通过前穿质进入基底节区，这里称基底节型 ；②随着髓质动脉进入大脑半球灰质，延伸至白质，称大脑半 球型（半卵圆中心，胼胝体及侧脑室旁白质）。③也有些学者 提出第三种类型，随着来自大脑后动脉的穿通动脉进入中脑的 VRS，称中脑型。大脑半球型VRS与年龄明显相关，是脑老化的 一个特征，未发现基底节型VRS与年龄有关。
血管周围间隙的MRI诊疗和鉴别诊疗培训课件
伴随的白质病变等有பைடு நூலகம்。
血管周围间隙的MRI诊疗和鉴别诊疗
11
VRS异常扩大的机制还不清楚，提出的假设有：
动脉的节段性坏死性脉管炎或不明原因导致的 动脉壁通透性增高：皮层下动脉硬化性脑病
脑脊液引流障碍引起的液体积聚：动物研究证 明，脑组织间液沿VRS进入蛛网膜下腔，再经过 淋巴通路到达颈部淋巴结
在MRI的T1WI、T2WI和FLAIR序列上与脑脊液信号 是相同的。无对比剂增强效应，无占位效应。
血管周围间隙的MRI诊疗和鉴别诊疗
10
VRS扩大
扩大的VRS常常最先出现在前穿质的穿通动脉周围， 于MRI横断面在前连合周围可以看到，即使在年轻 人也有可能看到。
另一个典型部位是半卵圆中心。 研究表明，扩大的VRS主要与年龄、高血压、痴呆、
脑干、桥臂、小脑多发点状高信号，增强后明显强化； 1月后治疗后复查：病灶明显减少。
血管周围间隙的MRI诊疗和鉴别诊疗
32
T2
1月后 T2
38岁男性，下肢轻瘫2月，突发急性头痛，幻觉；
双侧大脑半球灰白质多发散在、片状长T2信号， 1月后复查部分病灶消失。
血管周围间隙的MRI诊疗和鉴别诊疗
33
4月后 ：
39
FLAIR
T2
axial /Cor T1 C+
左侧基底节及岛叶多房性病变，信号和CSF一致，左侧基底
节、丘脑、第三脑室受压，有轻度占位效应；增强无强化
血管周围间隙的MRI诊疗和鉴别诊疗
40
T2
T1
同一病人， 囊肿开窗减压和活检术后： 占位效应明显减轻，第三脑室恢复正常
血管周围间隙的MRI诊疗和鉴别诊疗
3
VRS的解剖与生理
血管周围间隙的MRI诊疗和鉴别诊疗
11
VRS异常扩大的机制还不清楚，提出的假设有：
动脉的节段性坏死性脉管炎或不明原因导致的 动脉壁通透性增高：皮层下动脉硬化性脑病
脑脊液引流障碍引起的液体积聚：动物研究证 明，脑组织间液沿VRS进入蛛网膜下腔，再经过 淋巴通路到达颈部淋巴结
在MRI的T1WI、T2WI和FLAIR序列上与脑脊液信号 是相同的。无对比剂增强效应，无占位效应。
血管周围间隙的MRI诊疗和鉴别诊疗
10
VRS扩大
扩大的VRS常常最先出现在前穿质的穿通动脉周围， 于MRI横断面在前连合周围可以看到，即使在年轻 人也有可能看到。
另一个典型部位是半卵圆中心。 研究表明，扩大的VRS主要与年龄、高血压、痴呆、
脑干、桥臂、小脑多发点状高信号，增强后明显强化； 1月后治疗后复查：病灶明显减少。
血管周围间隙的MRI诊疗和鉴别诊疗
32
T2
1月后 T2
38岁男性，下肢轻瘫2月，突发急性头痛，幻觉；
双侧大脑半球灰白质多发散在、片状长T2信号， 1月后复查部分病灶消失。
血管周围间隙的MRI诊疗和鉴别诊疗
33
4月后 ：
39
FLAIR
T2
axial /Cor T1 C+
左侧基底节及岛叶多房性病变，信号和CSF一致，左侧基底
节、丘脑、第三脑室受压，有轻度占位效应；增强无强化
血管周围间隙的MRI诊疗和鉴别诊疗
40
T2
T1
同一病人， 囊肿开窗减压和活检术后： 占位效应明显减轻，第三脑室恢复正常
血管周围间隙的MRI诊疗和鉴别诊疗
3
VRS的解剖与生理
脑血管周围间隙(V-R间隙)的MRI诊断与鉴别诊断讲课教案共63页文档
61、奢侈是舒适的，否则就不是奢侈 。——CocoCha nel 62、少而好学，如日出之阳；壮而好学 ，如日 中之光 ；志而 好学， 如炳烛 之光。 ——刘 向 63、三军可夺帅也，匹夫不可夺志也。 ——孔 丘 64、人生就是学校。在那里，与其说好 的教师 是幸福 ，不如 说好的 教师是 不幸。 ——海 贝尔 65、接受挑战，就可以享受胜利的喜悦 。——杰纳勒 尔·乔治·S·巴顿
脑血管周围间隙(V-R间隙)的MRI诊断 与鉴别诊断讲课教案
16、自己选择的路、跪着也要把它走 完。 17、一般情况下)不想三年以后的事， 只想现 在的事 。现在 有成就 ，以后 才能更 辉煌。
18、敢于向黑暗宣战的人，心里必须 充满光 明。 19、学习的关键--重复。
20、懦弱的人只会裹足不前，莽撞的 人只能 引为烧 身，只 有真正 勇敢Байду номын сангаас 人才能 所向披 靡。
谢谢！
VR间隙及影像鉴别(1) ppt课件
• 2、VR间隙与头颈部淋巴通路相连接，构成了脑组 织间液经脑脊液排出淋巴系统的直接通道。
• 3、VR间隙还可能作为疾病扩散及肿瘤细胞转移的 一个常见途径扩大血管腔隙主要位于三个特征性部 位：
• I型：沿着豆纹动脉通过前穿质进入基底节区， 分布在基底节区周围（壳核外下部和外囊下 部，常位于前连合两侧）
• II型：脑的穿髓动脉（髓质支）进入大脑凸面 并延伸至皮质下白质处，分布于皮层下白质 （中央半卵圆区、胼胝体和侧脑室附近）
• III型：中脑下部，VR间隙位于中脑和桥脑结 合部，为丘动脉和副丘动脉的穿支（大脑 脚）。
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
• 影像表现：
• CT示：右侧大脑半球多发低密度灶，MRI示右 侧大脑半球见多发大小不等囊状长T1、长T2信号灶， T2FLAIR、DWI呈低信号，部分病灶周围见FALR 高信号（胶质增生）。囊样扩张最大径约 1.5cm*1.8cm,病灶聚集，矢状位呈垂直于侧脑室 放射状分布。左侧大脑半球脑白质内亦见多发小囊 样类似信号改变。双侧放射冠可见多发小斑点状异 常信号，T1WI呈等信号，T2WI及FLAIR呈高信 号，DWI未见明显弥散受限信号。
• 诊断：
• 1.右侧大脑半球多发巨大VR间隙（VirchowRobin间隙）。
• 2.双侧放射冠多发缺血灶。
• 鉴别诊断： • 1.腔隙性脑梗塞：急性期：T2WI、FLAIR、DWI
高，T1WI、ADC低，增强后信号可变。慢性期： T2WI高，T1WI、DWI低，FLAIR:高或外高（胶 质增生）内低，强化可持续8周左右。 • 2.囊性侧脑室周围脑白质病，新生儿，产前或围产 期缺血或缺氧性损伤。脑室周围脑白质减少，白质 信号异常区域的邻近脑室局灶性扩大，对称分布。 • 3、MS:多发性硬化可发生于中枢神经系统任何一个 部位。主要位于脑室旁及皮质下白质，与II型VR间 隙分布一致。急性期：MS为T1W图像等或稍低信 号。慢性期：T1W中央低、边缘稍高信号；T2W及 FLAIR图像上为高信号。增强后可表现为结节形或 环形强化，与炎症所处时间有关。 • 4、巨大VRS应与囊性肿瘤，寄生虫囊肿，非肿瘤 性神经上皮肿瘤鉴别。
• 3、VR间隙还可能作为疾病扩散及肿瘤细胞转移的 一个常见途径扩大血管腔隙主要位于三个特征性部 位：
• I型：沿着豆纹动脉通过前穿质进入基底节区， 分布在基底节区周围（壳核外下部和外囊下 部，常位于前连合两侧）
• II型：脑的穿髓动脉（髓质支）进入大脑凸面 并延伸至皮质下白质处，分布于皮层下白质 （中央半卵圆区、胼胝体和侧脑室附近）
• III型：中脑下部，VR间隙位于中脑和桥脑结 合部，为丘动脉和副丘动脉的穿支（大脑 脚）。
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
• 影像表现：
• CT示：右侧大脑半球多发低密度灶，MRI示右 侧大脑半球见多发大小不等囊状长T1、长T2信号灶， T2FLAIR、DWI呈低信号，部分病灶周围见FALR 高信号（胶质增生）。囊样扩张最大径约 1.5cm*1.8cm,病灶聚集，矢状位呈垂直于侧脑室 放射状分布。左侧大脑半球脑白质内亦见多发小囊 样类似信号改变。双侧放射冠可见多发小斑点状异 常信号，T1WI呈等信号，T2WI及FLAIR呈高信 号，DWI未见明显弥散受限信号。
• 诊断：
• 1.右侧大脑半球多发巨大VR间隙（VirchowRobin间隙）。
• 2.双侧放射冠多发缺血灶。
• 鉴别诊断： • 1.腔隙性脑梗塞：急性期：T2WI、FLAIR、DWI
高，T1WI、ADC低，增强后信号可变。慢性期： T2WI高，T1WI、DWI低，FLAIR:高或外高（胶 质增生）内低，强化可持续8周左右。 • 2.囊性侧脑室周围脑白质病，新生儿，产前或围产 期缺血或缺氧性损伤。脑室周围脑白质减少，白质 信号异常区域的邻近脑室局灶性扩大，对称分布。 • 3、MS:多发性硬化可发生于中枢神经系统任何一个 部位。主要位于脑室旁及皮质下白质，与II型VR间 隙分布一致。急性期：MS为T1W图像等或稍低信 号。慢性期：T1W中央低、边缘稍高信号；T2W及 FLAIR图像上为高信号。增强后可表现为结节形或 环形强化，与炎症所处时间有关。 • 4、巨大VRS应与囊性肿瘤，寄生虫囊肿，非肿瘤 性神经上皮肿瘤鉴别。
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大脑半球型VRS与年龄明显相关，是脑老化的一个 特征。但未发现基底节型VRS与年龄有关。
13
Type I
Type I
Type I
16
Type II型
Type II型
6岁男童，侧脑室旁的点状影，左侧为主，FLAIR上为低信号
Type III型
Type III型
20
不典型表现
偶尔，VRS明显增大，表现出占位效应，类似囊样 占位
活检病ห้องสมุดไป่ตู้显示受累血管为毛细血管前后的小动脉 和小静脉，提示小血管疾病。
中枢神经系统原发性血管炎（primary angiitis of the central nervous system,PACNS）
急性与慢性腔梗
中枢神经系统原发性血管炎 （primary angiitis of the central
nervous system,PACNS）
又称为中枢神经系统肉芽肿性血管炎，或孤立性 中枢神经系统血管炎
PACNS多见于30-40岁男性，临床表现多种多样， 局灶性体征或全脑、脑膜受累表现。
VRS的解剖与生理
按照所在部位，VRS分为三种类型。 ①基底节型：沿着豆纹动脉分布于基底节区周 围（壳核外下部和外囊下部，常位于前连合两 侧） ②大脑半球型：沿着髓质动脉分布，分布于皮 层下白质（半卵圆中心、胼胝体和侧脑室附近） ③中脑型：随着来自大脑后动脉的穿通动脉进 入中脑，分布于中脑、桥脑中脑连接处
VRS扩大最初是由Durant-Fardel在1843年提出， 一般都是囊性的扩张，中心包含一个固有的血管
扩大的VRS的特征是边界光滑清楚，呈圆形或线形 （由于部位和切面不同），与穿通动脉的行径相 一致
在MRI的T1WI、T2WI和FLAIR序列上与脑脊液信号 是相同的。无对比剂增强效应，无占位效应。
在大脑半球，VRS是由单层软膜构成，在纹状体动 脉周围是由双层软膜构成。
VRS常常很小，直径约1-2mm。
6
VRS的解剖与生理
VRS充满组织间液，而不是脑脊液。 组织化学研究表明，VRS内液体主要含有淀粉样蛋
白P组分、内氨酰氨基肽酶S和N、载脂蛋白E、蛋 白多糖、免疫球蛋白G、白蛋白、乳转铁蛋白等。 VRS的生理意义是作为脑组织间液排出的一个主要 通路。VRS作为一个隔室，与头颈部淋巴通路相连 接，构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直 接通道。 但是，VRS也提供了外来抗原进入脑、细胞间液和 脑脊液的机会或可能。
VRS的解剖与生理
从病理生理学角度来看，VRS内驻有小胶质细胞， 参与局部免疫调节作用。在脑炎、多发性硬化、 HIV脑炎等，VRS可出现局部性免疫反应。
VRS还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一个常 见途径。
VRS的解剖与生理
在VRS内的穿通动脉直径<0.4mm，血管周围有一很 窄的间隙，约0.3mm，因此,在MRI上是看不到的。 只有当VRS扩大到一定程度（直径>0.66mm）后， MRI才能显示。
因此，基于MRI的脑白质病变计分评价中，还应该 加上对VRS扩大的评价。
鉴别诊断
腔隙性脑梗死
急性期T1低信号，T2高信号，FLAIR高信号 慢性期病灶FLAIR上表现为中心低信号，周围高信
号环绕，提示胶质增生 发病8周内可以有强化表现
腔隙性脑梗死
慢性腔梗
腔隙性脑梗死
T2
FLAIR
ADC
巨大的VRS常见于中脑-丘脑区域，可以压迫第三 脑室引起脑积水
21
VRS扩大与神经疾病
MRI研究已经证实，脑白质病变增加与老年人认知 功能下降有着密切关系。而VRS扩大与脑白质病变 有着一些相似的危险因素，VRS的大小和数目与脑 白质病变的范围相关。
研究发现，VRS扩大的数目增加与认知功能下降相 关，尤其是非文字想象和视空间能力。
概述
MRI能够在体显示这一解剖学和组织学的结构，并 发现VRS的增多和扩大与多种神经疾病有着密切的 关系。
VRS增多和扩大见于老年脑、高血压、糖尿病、痴 呆、脑白质病变、脑积水、多发性硬化、中枢神 经隐球菌感染、儿童脑发育性疾病等。
VRS的解剖与生理
过去一直认为，VRS是蛛网膜下腔伴随穿通血管进 入脑实质的延伸，与蛛网膜下腔是相通的。
电镜与示踪剂的研究证明，大脑半球的VRS与蛛网 膜下腔并不直接相通。
目前认为，VRS是与软脑膜下腔接续的。VRS是软 脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质的延续 而成。
VRS的解剖与生理
VRS的外界是神经胶质界膜，内界是血管外层，随 着血管树一直延伸至毛细血管水平，最后，胶质 界膜与血管外层融合成盲端。
一般认为，直径<2mm的VRS属正常解剖结构，见于 各个年龄组的健康人。20岁以下组出现率23%， 21-40岁组出现率33%，41-60岁组出现率28%，6180岁组出现率33%，超过80岁者出现率18%。
VRS常见于基底节区，达35%，半卵圆中心相对少 些，约13%。
VRS扩大
VRS直径>2mm被认为是VRS扩大，还可有巨大VRS、 海绵状VRS等。
VRS扩大
扩大的VRS常常最先出现在前穿质的穿通动脉周围， 于MRI横断面在前连合周围可以看到，即使在年轻 人也有可能看到。
另一个典型部位是半卵圆中心。 研究表明，扩大的VRS主要与年龄、高血压、痴呆、
伴随的白质病变等有关。
VRS异常扩大的机制还不清楚，提出的假设有： 动脉的节段性坏死性脉管炎或不明原因导致的动脉 壁通透性增高：皮层下动脉硬化性脑病 脑脊液引流障碍引起的液体积聚：动物研究证明， 脑组织间液沿VRS进入蛛网膜下腔，再经过淋巴通 路到达颈部淋巴结 血管迂曲和脑萎缩导致的细胞外水分的积聚：老年 脑（VRS与年龄明显相关） 组织间液经脑实质内小孔从细胞外向微血管周围软 脑膜下间隙逐渐渗漏 VRS纤维化和闭塞以及由此引起的液体流动阻力增 加
V-R间隙的MR诊断与鉴别 诊断
概述
血管周围间隙是一个多世纪前由 德国病理学家R.Virchow和法国 生物学和组织学家C.P. Robin提 出, 后来命名为Virchow-Robin 腔（VRS），也有称之为血管周 围淋巴间隙。
VRS将血管与周围的脑组织分离 开来，是神经系统内的正常解剖 结构，具有一定的生理和免疫功 能。
13
Type I
Type I
Type I
16
Type II型
Type II型
6岁男童，侧脑室旁的点状影，左侧为主，FLAIR上为低信号
Type III型
Type III型
20
不典型表现
偶尔，VRS明显增大，表现出占位效应，类似囊样 占位
活检病ห้องสมุดไป่ตู้显示受累血管为毛细血管前后的小动脉 和小静脉，提示小血管疾病。
中枢神经系统原发性血管炎（primary angiitis of the central nervous system,PACNS）
急性与慢性腔梗
中枢神经系统原发性血管炎 （primary angiitis of the central
nervous system,PACNS）
又称为中枢神经系统肉芽肿性血管炎，或孤立性 中枢神经系统血管炎
PACNS多见于30-40岁男性，临床表现多种多样， 局灶性体征或全脑、脑膜受累表现。
VRS的解剖与生理
按照所在部位，VRS分为三种类型。 ①基底节型：沿着豆纹动脉分布于基底节区周 围（壳核外下部和外囊下部，常位于前连合两 侧） ②大脑半球型：沿着髓质动脉分布，分布于皮 层下白质（半卵圆中心、胼胝体和侧脑室附近） ③中脑型：随着来自大脑后动脉的穿通动脉进 入中脑，分布于中脑、桥脑中脑连接处
VRS扩大最初是由Durant-Fardel在1843年提出， 一般都是囊性的扩张，中心包含一个固有的血管
扩大的VRS的特征是边界光滑清楚，呈圆形或线形 （由于部位和切面不同），与穿通动脉的行径相 一致
在MRI的T1WI、T2WI和FLAIR序列上与脑脊液信号 是相同的。无对比剂增强效应，无占位效应。
在大脑半球，VRS是由单层软膜构成，在纹状体动 脉周围是由双层软膜构成。
VRS常常很小，直径约1-2mm。
6
VRS的解剖与生理
VRS充满组织间液，而不是脑脊液。 组织化学研究表明，VRS内液体主要含有淀粉样蛋
白P组分、内氨酰氨基肽酶S和N、载脂蛋白E、蛋 白多糖、免疫球蛋白G、白蛋白、乳转铁蛋白等。 VRS的生理意义是作为脑组织间液排出的一个主要 通路。VRS作为一个隔室，与头颈部淋巴通路相连 接，构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直 接通道。 但是，VRS也提供了外来抗原进入脑、细胞间液和 脑脊液的机会或可能。
VRS的解剖与生理
从病理生理学角度来看，VRS内驻有小胶质细胞， 参与局部免疫调节作用。在脑炎、多发性硬化、 HIV脑炎等，VRS可出现局部性免疫反应。
VRS还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一个常 见途径。
VRS的解剖与生理
在VRS内的穿通动脉直径<0.4mm，血管周围有一很 窄的间隙，约0.3mm，因此,在MRI上是看不到的。 只有当VRS扩大到一定程度（直径>0.66mm）后， MRI才能显示。
因此，基于MRI的脑白质病变计分评价中，还应该 加上对VRS扩大的评价。
鉴别诊断
腔隙性脑梗死
急性期T1低信号，T2高信号，FLAIR高信号 慢性期病灶FLAIR上表现为中心低信号，周围高信
号环绕，提示胶质增生 发病8周内可以有强化表现
腔隙性脑梗死
慢性腔梗
腔隙性脑梗死
T2
FLAIR
ADC
巨大的VRS常见于中脑-丘脑区域，可以压迫第三 脑室引起脑积水
21
VRS扩大与神经疾病
MRI研究已经证实，脑白质病变增加与老年人认知 功能下降有着密切关系。而VRS扩大与脑白质病变 有着一些相似的危险因素，VRS的大小和数目与脑 白质病变的范围相关。
研究发现，VRS扩大的数目增加与认知功能下降相 关，尤其是非文字想象和视空间能力。
概述
MRI能够在体显示这一解剖学和组织学的结构，并 发现VRS的增多和扩大与多种神经疾病有着密切的 关系。
VRS增多和扩大见于老年脑、高血压、糖尿病、痴 呆、脑白质病变、脑积水、多发性硬化、中枢神 经隐球菌感染、儿童脑发育性疾病等。
VRS的解剖与生理
过去一直认为，VRS是蛛网膜下腔伴随穿通血管进 入脑实质的延伸，与蛛网膜下腔是相通的。
电镜与示踪剂的研究证明，大脑半球的VRS与蛛网 膜下腔并不直接相通。
目前认为，VRS是与软脑膜下腔接续的。VRS是软 脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质的延续 而成。
VRS的解剖与生理
VRS的外界是神经胶质界膜，内界是血管外层，随 着血管树一直延伸至毛细血管水平，最后，胶质 界膜与血管外层融合成盲端。
一般认为，直径<2mm的VRS属正常解剖结构，见于 各个年龄组的健康人。20岁以下组出现率23%， 21-40岁组出现率33%，41-60岁组出现率28%，6180岁组出现率33%，超过80岁者出现率18%。
VRS常见于基底节区，达35%，半卵圆中心相对少 些，约13%。
VRS扩大
VRS直径>2mm被认为是VRS扩大，还可有巨大VRS、 海绵状VRS等。
VRS扩大
扩大的VRS常常最先出现在前穿质的穿通动脉周围， 于MRI横断面在前连合周围可以看到，即使在年轻 人也有可能看到。
另一个典型部位是半卵圆中心。 研究表明，扩大的VRS主要与年龄、高血压、痴呆、
伴随的白质病变等有关。
VRS异常扩大的机制还不清楚，提出的假设有： 动脉的节段性坏死性脉管炎或不明原因导致的动脉 壁通透性增高：皮层下动脉硬化性脑病 脑脊液引流障碍引起的液体积聚：动物研究证明， 脑组织间液沿VRS进入蛛网膜下腔，再经过淋巴通 路到达颈部淋巴结 血管迂曲和脑萎缩导致的细胞外水分的积聚：老年 脑（VRS与年龄明显相关） 组织间液经脑实质内小孔从细胞外向微血管周围软 脑膜下间隙逐渐渗漏 VRS纤维化和闭塞以及由此引起的液体流动阻力增 加
V-R间隙的MR诊断与鉴别 诊断
概述
血管周围间隙是一个多世纪前由 德国病理学家R.Virchow和法国 生物学和组织学家C.P. Robin提 出, 后来命名为Virchow-Robin 腔（VRS），也有称之为血管周 围淋巴间隙。
VRS将血管与周围的脑组织分离 开来，是神经系统内的正常解剖 结构，具有一定的生理和免疫功 能。