糖尿病肾病病理

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糖尿病肾病病例+理论

晚期：肾小球硬化性变 ➢ 弥漫性肾小球硬化，常见但无特异
性 ➢ 结节性肾小球硬化（K-W结节），
少见但特异性较高渗出性病变 ➢ 沉积在毛细血管袢的纤维素帽 ➢ 沉积在肾小囊内侧的肾小囊滴
病例分析
辅助检查 2013-6-27 尿常规：尿酮体+，尿蛋白3+，尿糖2+； 2013-6-27 血生化：血糖12.88mmol/l，总胆固醇8.29mmol/l，尿素氮10.2mmol/l，肌酐120.7umol/l。（莱阳市中医医院） 2013-7-224h尿蛋白定量：9.80g/24h；血生化：白蛋白27.4g/l,尿素氮4.43mmol/l,肌酐89umol/l。糖化血红蛋白：10.8% 2013-7-3尿常规示：尿蛋白3+，尿比重1.013，尿潜血+-；神经传导速度示：双侧正中神经传导减慢，双侧胫神经传导减慢。眼底检查示：双眼可见硬性渗出及出血点。 2013-7-6 泌尿系超声：1.左肾囊肿；2.前列腺增生 2013-7-18肾穿病理：弥漫性结节硬化型糖尿病性肾病（山东大学齐鲁医院）
病例分析
病例分析——13年治疗
糖尿病饮食；低盐低脂优质蛋白饮食测血压qd；测血糖qid 门冬胰岛素30 ；二甲双胍（格华止）奥美沙坦胰激肽原酶硫辛酸前列地尔金水宝胶囊
病例分析
辅助检查
5-3-17 （莱阳市中医医院）
• 尿常规：尿蛋白3+，尿糖+； • 血生化：总胆固醇5.2mmol/l，尿素氮12.1mmol/l，肌酐
• 3、遗传和环境因素
•
遗传：家族聚集性/ACE基因多态性
•
后天：肥胖、高血压、高脂血症、吸烟、男性均为危险因素
病理
1.肾小球病变（主要）

糖尿病肾病的病理表现

显性蛋白尿
随着病情进展，尿蛋白量逐渐增多，可发展为大量蛋白尿，尿常规检查蛋白阳性，24小时尿蛋白定量 >0.5g。
肾功能评估指标及方法
肾小球滤过率（GFR）
通过测量血清肌酐、尿素氮等水平，利用公式或核素肾图等方法估算GFR，以评估肾功能损害程度。
肾活检
必要时可进行肾活检，明确肾脏病理类型及病变程度，为治疗提供依据。
03
糖尿病肾病的病理变化
早期肾小球超微结构改变
肾小球毛细血管基底膜增厚
01
电子显微镜下可见基底膜增厚、分层，是糖尿病肾病的早期超
微结构改变。
系膜基质增多
02
系膜区增宽，系膜基质增多，甚至出现系膜结节。
肾小球内高灌注、高压力
03
由于高血糖导致的肾小球内高灌注、高压力状态，使得肾小球
毛细血管袢扩张，内皮细胞损伤。02肾脏解剖与生理基础
肾脏基本结构
肾脏位于腹膜后脊柱两旁，左右各一，形似蚕豆。
肾脏由肾单位、肾小球旁器、肾间质、血管和神经组成，其中肾单位是肾脏的基本功能单位。
肾单位由肾小球和肾小管组成，肾小球是一个血管球，肾小管是与肾小球相连的一条长管，具有重吸收和分泌的功能。
肾小球滤过功能
抑制炎症反应和纤维化进程
抗炎药物治疗
选用糖皮质激素等抗炎药物，减轻肾脏炎症反应。
抗纤维化药物治疗
选用具有抗纤维化作用的药物，如中药制剂等，延缓肾脏纤维化进程。
免疫调节治疗
根据病情选用免疫抑制剂或免疫调节剂，调节机体免疫功能，减轻肾脏损害。
保护残余肾功能
避免肾毒性药物使用
避免使用对肾脏有损害的药物，如非甾体抗炎药等。
肾小球滤过是指血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质分子外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔形

糖尿病肾病的诊断与治疗

糖尿病肾病的诊断与治疗糖尿病是一种常见的代谢疾病，由于血糖水平长期升高，糖尿病会对身体产生许多不良影响，其中之一就是引起肾脏疾病，也称为糖尿病肾病。

糖尿病肾病是糖尿病并发症中的一种严重病症。

它是由于高血糖水平引起的肾脏病变，其病理特征是肾小球滤过膜和肾小管上皮细胞的损伤，严重时导致肾脏功能衰竭。

本文将介绍糖尿病肾病的诊断与治疗。

一、糖尿病肾病的诊断糖尿病肾病的诊断通常包括以下几个方面。

1. 临床表现糖尿病肾病的早期症状不明显，患者可能感觉到夜间尿频、尿急、失眠、身体疲劳等非特异性症状。

但是，随着疾病的进展，患者会出现蛋白尿、高血压、水肿等典型表现。

2. 尿检糖尿病肾病的尿液检查是诊断糖尿病肾病的重要手段之一，包括检测尿蛋白、尿酸、基质金属蛋白酶等。

3. 血液检查血液检查是诊断糖尿病肾病不可或缺的方法之一，包括检测血糖、肌酐、尿素氮等指标。

另外，还应检测胆固醇、甘油三酯、脂蛋白等脂代谢指标。

4. 影像学检查影像学检查对于糖尿病肾病的早期诊断也是非常重要的。

肾脏超声、CT及MRI等影像学检查可以帮助了解肾脏的形态、大小、结构及血流情况。

二、糖尿病肾病的治疗针对糖尿病肾病的治疗主要包括以下几个方面。

1. 控制血糖首要的方法就是控制血糖，建议将餐后血糖控制在7.8mmol/L以下，糖化血红蛋白（HbA1c）控制在6.5%以下的水平，以降低糖尿病肾病的发生率和减缓病情进展。

2. 药物治疗糖尿病肾病的药物治疗主要包括血糖降、降压和减少蛋白尿等。

常用药物包括口服降糖药、胰岛素、ACEI/ARB类降压药、钙通道阻滞剂等。

3. 饮食调节饮食是糖尿病治疗过程中不可或缺的组成部分，糖尿病患者应该控制饮食，减少摄入高糖、高脂的食物，多食用五谷杂粮、蔬菜、水果等富含膳食纤维以及低脂、低盐、低糖的食品。

4. 过滤性治疗糖尿病肾病的过滤性治疗主要包括透析和肾移植等。

严重糖尿病肾病患者一般会选择肾脏透析、肾脏移植等治疗方式，但是这些治疗方式都需要花费较高的经济成本和医治时间。

糖尿病肾病分期标准5期

糖尿病肾病分期标准5期
据糖尿病肾病的病程和病理生理演变过程，一般糖尿病肾病分为以下五期：（1）肾小球高滤过和肾脏肥大期。

这种初期改变与高血糖水平一致，血糖控制后可以得到部分缓解。

本期没有病理组织学损伤。

（2）正常白蛋白尿期：GFR高出正常水平。

肾脏病理表现为GBM 增厚，系膜区基质增多，运动后尿白蛋白排出率（UAE）升高（>20
μg/min），休息后恢复正常。

如果在这一期能良好的控制血糖，病人可以长期稳定处于该期。

（3）早期糖尿病肾病期，又称“持续微量白蛋白尿期”。

GFR开始下降到正常。

肾脏病理出现肾小球结节样病变和小动脉玻璃样变。

UAE持续升高至20～200μg/min 从而出现微量白蛋白尿。

本期病人血压升高。

经ACEI或ARB类药物治疗，可减少尿白蛋白排出，延缓肾脏病进展。

（4）临床糖尿病肾病期。

病理上出现典型的K-W结节。

持续性大量白蛋白尿（UAE>200μg/min）或蛋白尿大于500mg/d，约30%病人可出现肾病综合征，GFR持续下降。

该期的特点是尿蛋白不随GFR下降而减少。

病人一旦进入IV期，病情往往进行性发展，如不积极加以控制，GFR将平均每月下降
1ml/min。

（5）终末期肾衰竭。

GFR<10ml/min。

尿蛋白量因肾小球硬化而减少。

尿毒症症状明显，需要透析治疗。

诊断糖尿病肾病的金标准

诊断糖尿病肾病的金标准诊断糖尿病肾病的金标准是根据糖尿病及其并发症的临床表现、实验室检查和病理学特征，综合判断来确定。

具体的金标准诊断内容如下所示。

1. 确定糖尿病诊断：根据世界卫生组织 (WHO) 或美国糖尿病协会 (ADA) 的标准诊断糖尿病。

标准包括：空腹血糖≥7.0mmol/L、随机血糖≥11.1mmol/L，或糖化血红蛋白(HbA1c) ≥6.5%，或口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 2小时血糖≥11.1mmol/L。

2. 确认糖尿病肾病诊断：在满足糖尿病诊断的基础上，通过以下要点来确认糖尿病肾病：2.1 蛋白尿：连续3个月以上，每天尿蛋白排量≥0.5g/d或尿白蛋白/肌酐比值≥30mg/g。

2.2 高血压：患者出现持续性高血压，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。

2.3 肾功能损害：血清肌酸酐 (Scr) 浓度增高，或肾小球滤过率 (GFR) 下降。

2.4 糖尿病的病程：糖尿病诊断后5年内出现糖尿病肾病，无论是否存在上述临床表现。

3. 实验室检查：对于怀疑患有糖尿病肾病的患者进行实验室检查以确认诊断。

常见的实验室检查项目包括：3.1 尿常规与尿蛋白定量：通过尿液中的蛋白含量检测尿蛋白的排泄量。

3.2 血肌酐浓度：用于评估肾功能，并计算GFR。

3.3 尿微量白蛋白：通过尿液检测微量白蛋白，可更敏感地检测早期肾损伤。

3.4 肾脏影像学检查：如超声、CT扫描等，可评估肾脏大小和形态。

4. 病理学特征：如果对诊断仍有疑问，可以进行肾脏穿刺活检以确定病理学特征。

糖尿病肾病的病理特征包括：4.1 基底膜增厚：肾小球基底膜厚度增加是糖尿病肾病的主要病理特征之一。

4.2 结节性硬化：肾小球内的系膜细胞增生和基质沉积形成的硬化斑块。

4.3 间质纤维化：肾小球周围间质纤维增多。

4.4 肾小管萎缩：肾小管丢失或萎缩。

综上所述，通过上述金标准的诊断过程，可以确诊糖尿病肾病。

然而，需要注意的是，这些诊断标准仅为参考，确诊糖尿病肾病还需结合临床实际情况进行综合评估。

糖尿病肾脏病诊断标准

糖尿病肾脏病诊断标准
糖尿病肾脏病（DKD）的诊断标准通常根据肾小球滤过率（GFR）下降或尿白蛋白/肌酐比值（UACR）持续升高，并排除其他慢性肾脏病的情况下可作出诊断。

具体诊断依据包括：
1.持续存在的UACR增高：糖尿病肾脏病患者通常表现为尿白蛋白水平升高。

UACR是一个常用的筛查指标，对于早期发现和诊断糖尿病肾脏病至关重要。

2.GFR降低：糖尿病肾脏病患者的肾小球滤过率会逐渐下降。

通常，GFR低于60ml/min/1.73m²可诊断为糖尿病肾脏病。

3.排除其他CKD病因：在诊断糖尿病肾脏病时，需要排除其他可能导致慢性肾脏病的病因，如高血压、肾小球肾炎、间质性肾炎等。

4.病理诊断：肾脏活检是糖尿病肾脏病的金标准诊断方法。

通过肾脏活检可以明确肾脏病理损伤的类型和程度，有助于指导治疗和判断预后。

综合以上几点，糖尿病肾脏病的诊断通常是基于持续的UACR增高和（或）GFR下降，同时排除其他CKD病因。

对于疑似糖尿病肾脏病的患者，建议进行进一步的检查，如24小时尿蛋白定量、血清肌酐、血清尿素氮等，以明确诊断。

糖尿病肾病病理特点

periphery of the nodule and the fibrillar nature of the nodular matrix material. Note also the restriction of glomerular capillary lumenal space (PAS).
GFR降低)
结构改变
高血压
(肾小球基底膜增多且系膜扩展)
Adapted from Breyer JA et al. Am J Kid Dis 1992; 20(6): 535.
糖尿病肾脏病变诊断标准
在大部分糖尿病患者中，出现以下任何一条者考虑其肾脏损伤是由糖尿病引起的 (1)大量白蛋白尿 (2)糖尿病视网膜病变伴微量白蛋白尿? (3)在1O年以上糖尿病病程的l型糖尿病中出现微量白蛋白尿
糖尿病肾脏疾病
定义
DKD是指由糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球滤过率(GFR)低于60 ml/min/1.73 m2 或尿白蛋白／肌酐比值(ACR)高于30 mg／g持续超过 3个月糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy)专指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变
2型糖尿病伴微量白蛋白尿：不典型肾脏改变—小动脉显著透明样变性，而肾小球以及肾间质改变不明显
Slide 200 —This and the subsequent two slides illustrate the atypmicroalbuminuric NIDDM patients. Some of these
糖尿病肾病的其他病理变化
帽状滴：透明PAS阳性物质沉积于肾小球囊之内侧壁
Slide 178 —A capsular drop consisting of hyaline PAS positive material deposited on the parietal surface of Bowman’s membrane (9 o’clock).

糖尿病肾病

（3）短期内蛋白尿明显增加或表现肾病综合征（4）顽固性高血压（2）肾小球滤过率短期内快速下降
（5）尿沉渣见红细胞
（1）无糖尿病视网膜病变
出现上述之一排出
（6）其他系统的症状和体征
鉴别诊断：
1、各类原发及继发性肾小球疾病
急慢性肾小球肾炎、IgA肾病等 2、糖尿病合并恶性小动脉硬化由恶性高血压引起的肾损害，主要侵犯肾小球前小动脉。 3、糖尿病合并肾动脉疾病（粥样硬化引起狭窄或动脉瘤）
HBA1C：国际公认的糖尿病诊断金标准 OGTT 与 FPG 诊断糖尿病的符合率存在明显差异，变异率较高且重复性差，可能造成漏诊。
英国糖尿病前瞻性研究（UKPDS）和美国糖尿病控制及并发
症试验（DCCT）充分证实 HBA1C 与糖尿病慢性并发症发生和发展风险呈显著正相关：HBA1C 每降低 1%，糖尿病周围血管病变发生风险下降 43%（包括视网膜病变、肾脏损害等）和糖尿病相关死亡风险也均明显降低。
胰岛素计算
③计算餐时胰岛素的量
1、计算餐时的基本起始剂量：餐时胰岛素剂量=0.1U/kg/meal（80kg的人餐时需要8u。） 2、明确胰岛素注射时间速效餐前15min，但餐前血糖低于4.5mmol/L，吃第一口饭
之前注射。
胰岛素计算
3、允许患者根据自己进食量来调整胰岛素
进食量大于以往进食量且饭后有甜点大于以往进食量没有餐后甜点餐时剂量调整在以往基础上+3U 在以往基础上+1~2U
原则：保证热量供应，防止营养不良。
3、营养物质含量碳水化合物蛋白质（Scr正常） 50%~60% 10%~15%(0.8~1.2g/kg)
（Scr异常）
小于0.8g/kg

糖尿病肾病的病理生理机制与防治方法

糖尿病肾病的病理生理机制与防治方法I. 简介糖尿病肾病是一种常见的并发症，主要由于长期高血糖对肾脏造成损害引起。

本文将探讨糖尿病肾病的病理生理机制以及防治方法。

II. 糖尿病肾病的病理生理机制A. 高血压：1. 高血压可导致肾小球滤过率增高。

2. 高血压影响肾小管重吸收功能，加剧蛋白尿。

B. 细胞因子和细胞增殖:1. 过度分泌细胞因子如转化生长因子-β（TGF-β）等，导致细胞异常增殖。

2. 细胞增殖使得基底膜增厚，并最终导致肾小球硬化。

C. 肾纤维化：1. 长期高血压和高血糖扰乱了体内的骨桥素平衡。

2. 骨桥素平衡失调会促进胶原和纤维蛋白生成，导致肾纤维化。

D. 氧化应激：1. 高血糖诱导氧自由基的过度生成。

2. 氧化应激激活糖尿病肾病发展的多个信号通路。

III. 防治方法A. 血糖控制：1. 通过合理饮食、运动以及药物治疗降低血糖水平。

2. 严密监测血糖，及时调整治疗方案。

B. 控制高血压：1. 药物治疗如ACE抑制剂和ARB等可有效降低血压。

2. 减少钠盐摄入和限制饮酒，保持适当体重。

C. 蛋白尿控制：1. 推荐富含omega-3脂肪酸的饮食，如鱼类和豆子等。

2. 抑制蛋白尿进一步恶化需使用ACE抑制剂或ARB等药物。

D. 抗纤维化治疗:1. 应用具有抗纤维化作用的药物，如钙拮抗剂和PI3K抑制剂等。

2. 补充足够维生素D以维持骨桥素平衡。

E. 抗氧化治疗：1. 补充富含抗氧化剂的食物，如深色蔬菜和水果等。

2. 使用抗氧化药物如α-硫辛酸等。

结论糖尿病肾病的发展涉及多个机制，包括高血压、细胞因子和细胞增殖、肾纤维化以及氧化应激等。

对于防治该疾病，我们应注重控制血糖和高血压，并积极干预蛋白尿、纤维化以及氧化应激过程。

在临床实践中，合理使用药物治疗、保持适当的饮食习惯、规律运动以及定期复查是至关重要的。

进一步深入了解并不断改进对该疾病的防治方法，有助于降低患者的发病率和提高生活质量。

糖尿病肾病病理特点

糖尿病肾病病理特点糖尿病肾病是糖尿病患者最常见的并发症之一，因其严重危害患者的生活质量和生命健康，备受关注。

糖尿病肾病的病理特点包括肾小球滤过率下降、肾小球硬化、间质纤维化和肾小管萎缩等一系列改变。

本文将详细介绍糖尿病肾病的病理特点，以期增加对该疾病的了解和认识。

1. 肾小球滤过率下降肾小球是肾脏重要的滤过单位，其主要功能是将血液中的废物和多余物质滤出，形成初尿。

在糖尿病肾病的早期阶段，肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）逐渐减少。

这是由于高血糖引起肾小球收缩，使其对血液的过滤能力降低。

随着疾病的进展，肾小球滤过率会进一步下降，导致患者尿量减少，发生多尿等症状。

2. 肾小球硬化糖尿病肾病的重要病理特点之一是肾小球硬化，也被称为糖尿病性肾小球病变（diabetic glomerulosclerosis）。

这是指肾小球毛细血管基底膜增厚、系膜细胞增生和肾小球内部玻璃样变。

肾小球硬化的发生与多种因素有关，包括高血糖、内源性肾毒素的积累和免疫反应。

3. 间质纤维化在糖尿病肾病发展的过程中，肾脏发生了间质纤维化，也被称为肾脏结缔组织增生。

这是指肾小管间质中结缔组织的增生和沉积。

高血糖引起细胞内糖化终末产物的增加，导致氧化应激反应和纤维化过程的激活，从而使间质中的胶原纤维增生和堆积。

4. 肾小管萎缩肾小管是肾脏的另一个重要组成部分，主要负责将初尿中的废物排出体外。

在糖尿病肾病中，肾小管由于血糖水平持续升高，导致氧化应激和纤维化过程的激活，最终导致肾小管萎缩。

这使得肾小管的分泌、重吸收和排泄功能受到损害，进一步加重尿液中废物的蓄积和肾脏的损伤。

总结起来，糖尿病肾病的病理特点主要包括肾小球滤过率下降、肾小球硬化、间质纤维化和肾小管萎缩。

这些病理变化相互作用，进而导致糖尿病肾病的发展和进展。

因此，在临床治疗中需针对不同的病理特点进行干预，以保护肾脏功能，延缓疾病的进展。

同时，对于患者来说，积极控制血糖和血压，保持良好的生活习惯也是非常重要的。

糖尿病肾病的病理生理学机制

糖尿病肾病的病理生理学机制糖尿病肾病是一种常见的并发症，是由于长期不良的血糖控制导致的肾脏损伤。

它是严重影响患者生活质量的疾病，甚至可能导致终末期肾功能衰竭。

了解和认识糖尿病肾病的病理生理学机制对于预防和治疗该疾病非常重要。

一、高血糖对肾脏的直接影响首先，我们需要知道高血糖是引起肾脏损伤的主要因素之一。

当人体出现高血糖时，肾脏会遭受到直接毒性损害。

在正常情况下，肾小球滤过率能够自动调节，在适当范围内保持稳定。

然而，在高血糖状态下，这种稳定性会被打乱。

高血糖可导致对肾小球滤过屏障的直接损伤，增加沉积在基底膜上物质的渗透压，并引起胶原纤维产生异常增多等。

其次，高血糖还会引起一系列的代谢异常，直接导致肾脏病变。

高血糖通过影响肾小管和间质细胞的功能，导致肾小管重吸收功能受损，进一步加重了肾脏损伤。

这种代谢异常包括增加纤溶酶原激活剂(PAI-1)的合成，抑制核因子kappa-B(NF-κB)的降解等。

二、炎症反应在糖尿病肾病中的作用除了高血糖，炎症反应也在糖尿病肾病的发展中扮演着重要角色。

长期不良的血糖控制导致体内产生大量的促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)等。

这些因子能够激活一系列信号通路，并引发免疫系统对自身组织进行攻击。

在免疫系统的攻击下，肾小球滤过屏障受损并产生蛋白尿。

大量蛋白流失会进一步刺激间质和肾小管细胞产生炎症反应，形成恶性循环。

慢性肾脏炎症反应可导致间质纤维化、肾小球硬化等进一步的结构改变。

三、氧化应激与糖尿病肾病除高血糖和炎症外，氧化应激也被认为是导致肾脏损伤的重要机制之一。

长期高血糖会引起线粒体功能异常和在酸中毒情况下钠离子排泄减少，进而加剧ROS产生，使细胞发生氧化应激的损害。

在这个过程中，一系列的信号分子被活化并参与了氧化应激的过程，例如核因子E2相关因子2(Nrf2)和前列腺素(PG)。

这些信号分子调节了抗氧化酶的合成以及其他抗氧化途径的活性。

糖尿病肾病的病因病理是什么

糖尿病肾病的病因病理是什么糖尿病肾病是常见的糖尿病并发症之一，也是导致患者死亡的重要原因，但是很多人对糖尿病知识掌握比较有限。

其中最主要的症状是在肾脏中出现肾小球，并且容易产生恶化。

这种症状一旦发现就会是晚期。

糖尿病肾病的发生多数是因为患者本身有糖尿病导致的，糖尿病肾病的治疗过程很漫长的，需要患者足够的耐心积极配合医生的治疗。

糖尿病肾病的发生对患者的身体健康影响是很大的，因此我们要详细了解造成糖尿病肾病病因发生的因素会是哪些，这对我们做好疾病预防是有帮助的。

形成糖尿病的因素如下：一、遗传因素大部份患有糖尿病的患者最终不会发生肾脏病变，但一些长期血糖控制良好的患者也有可以出现糖尿病肾病，主要的原因是肾小球系膜细胞上的主要葡萄糖转运体所形成的。

二、高血糖因素大部份糖尿病肾病发生与高血糖有密切的关系，当患者身体中的血糖控制不佳，高血糖及糖基化终产物生成增多后引起系膜细胞增生，细胞外基质增多，系膜扩张，肾小球基底膜增厚等，从而促使糖尿病肾病的发生。

三、高血压因素高血压与糖尿病肾病虽无直接关系，但原有的高血压病程中微量蛋白尿期时的血压升高后可加快糖尿病肾病患者肾功能的恶化，从而诱发糖尿病肾病。

四、肾血流动力学异常因素肾血流动因素在糖尿病肾病发生中起到十分关健的作用，甚于可能是启动因素。

一般从以下四种情况做具体分析：1、当高血糖时，毛细血管壁压力增高，促进系膜细胞扩张，上皮细胞足突融合和产生致密小滴，肾小球上皮细胞从基底膜上脱落，导致肾小球内呈高灌注、高滤过状态。

2、肾小球中基膜Ⅳ型胶原信使糖核酸增高，至使基膜增厚，最终形成系膜的弥漫性、结节性病变，从而发生肾小球硬化。

3、在肾血流动压力增高的情况下，蛋白滤过增加，促进基质增本，形成系膜区和肾小球基底膜，导致结节性肾小球硬化。

五、高蛋白饮食高蛋白饮食会加剧糖尿病肾病的恶化，糖尿病患者由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白纤维食物供给为主，常常顾此失彼，致使患者的蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了DN的病理损害。

糖尿病肾病病例

临床糖尿病肾病的诊断
（diabetic nephropathy，DN）
糖尿病肾病 (DN）诊断依据：
– 糖尿病（DM）患者出现持续白蛋白尿（>200μg/min 或300 mg/24h）
– 且伴有糖尿病视网膜病变 – 临床及实验室检查排除肾脏或尿路其它疾病
DN诊断金指标：肾组织活检
1、光学显微镜： 1. 弥漫性肾小球硬化：肾小球系膜基质增宽肾小球基底膜弥漫增厚（此型表现并非DN特有） 2. 结节性肾小球硬化：肾小球系膜基质增宽，并且出现Kimmelstiel- Wilson结节，周围毛细血管袢受压或呈小血管瘤样扩张；肾小球基底膜弥漫增厚（此型为DN特异表现）
2014-09-07 尿常规：尿蛋白：2+，潜血3+，白细胞3+
初步诊断：
1、2型糖尿病糖尿病肾病糖尿病周围神经病变
2、尿路感染
起病年龄起病方式起病时体重 “三多一少”症状急性并发症
慢性并发症肾病心血管病脑血管病胰岛素及C肽释放试验胰岛素治疗及反应
1型糖尿病
2型糖尿病
多<25岁
家族史：否认家族性遗传病史。
体格检查：
T:36.3℃，P:65次/min，R：17次/分，BP：154/85mmHg，体重：76Kg，身高：160cm；
BMI:29.7KG/M²，WC：102cm，WHR：0.96，ABI：左侧1.0，右侧1.0
除右肾区轻微叩痛、右足皮肤感觉异常外，余无阳性体征。辅助检查：2014-10-07 血常规：WBC 14.88*10^9，HGB 148g/L;
>明显血尿及管型，病史＜10年； >突然出现大量蛋白尿，但肾功能良好且DM病情稳定者； >突然出现肾功能急骤恶化，特别是无持续性蛋白尿者； >病史＜10年，出现肾脏病变而无视网膜病变；

糖尿病肾病病理特点

03
影像学检查：B超、CT、MRI等检查肾脏形态和功能
04
病理检查：肾活检，观察肾脏组织病理变化
05
临床表现：水肿、蛋白尿、高血压等临床症状
糖尿病肾病的治疗原则
控制血糖：通过饮食控制、药物治疗等方式，将血糖控制在合理范围内
控制血压：通过药物治疗等方式，将血压控制在合理范围内
控制血脂：通过药物治疗等方式，将血脂控制在合理范围内
糖尿病肾病早期，通过控制血糖、血压、血脂等危险因素，可以延缓肾脏病变的进展，改善预后。
糖尿病肾病晚期，肾脏功能逐渐丧失，可能导致尿毒症，需要进行透析或肾移植治疗。
糖尿病肾病患者需要定期进行肾脏检查，以便及时发现并控制肾脏病变，改善预后。
糖尿病肾病的随访和监测
01
定期检查：包括尿常规、肾功能、血压等
糖尿病肾病病理特点
演讲人
目录
Part One.
糖尿病肾病的概述
Part Three.
糖尿病肾病的诊断和治疗
Part Two.
糖尿病肾病的病理特点
Part Four.
糖尿病肾病的预后和转归
1
糖尿病肾病的概述
糖尿病肾病的定义
01
糖尿病肾病是一种由糖尿病引起的肾脏疾病
02
主要表现为蛋白尿、水肿、高血压等
指标
04
控制血脂：保持血脂稳定，避免血脂波动
02
控制血糖：保持血糖稳定，避免血糖波动
05
饮食控制：低盐、低脂、低糖饮食，避免
高蛋白饮食
03
控制血压：保持血压稳定，避免血压波动
06
运动锻炼：适当运动，增强体质，提高免

肾单位的细胞死亡与糖尿病肾病的病理过程

肾单位的细胞死亡与糖尿病肾病的病理过程糖尿病肾病是糖尿病患者常见的并发症之一，其病理过程主要包括肾单位的细胞死亡。

本文将重点探讨肾单位细胞死亡与糖尿病肾病的关系及其病理过程。

一、细胞死亡的类型及机制细胞死亡是细胞生命周期的一部分，可以分为凋亡和坏死两种类型。

1. 凋亡（Apoptosis）凋亡是一种有序的、能够主动调控的细胞死亡方式。

在凋亡过程中，细胞核内发生染色质凝聚、细胞核和细胞质分离等特征性改变。

凋亡主要通过细胞内的酶系统调控，如半胱氨酸蛋白酶（caspase）家族。

凋亡不会引起炎症反应，对周围组织损伤相对较小。

2. 坏死（Necrosis）坏死是一种被动的、非可逆的细胞死亡方式，通常由于细胞外部环境的异常导致。

坏死时，细胞内部发生溶解和膨胀，胞壁破裂，释放出大量的细胞内容物，引发炎症反应。

坏死不受细胞内酶系统的调控，具有明显的病理学改变。

二、肾单位的细胞死亡与糖尿病肾病肾单位是肾脏的基本结构与功能单位，由肾小球和肾小管组成。

在糖尿病肾病中，肾单位的细胞死亡是其发展和进程的重要机制之一。

1. 肾小球的细胞死亡糖尿病肾病早期，肾小球内发生病理性改变，包括细胞增生、基底膜增厚等。

随着病情的进展，某些肾小球细胞可能会发生凋亡。

研究表明，糖尿病肾病患者的肾小球中存在活化的凋亡信号通路，如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、Fas/FasL系统等，这些信号可以诱导肾小球细胞的凋亡。

2. 肾小管的细胞死亡肾小管是肾脏中负责尿液生成和排泄的重要结构，其细胞死亡与糖尿病肾病的发展密切相关。

研究发现，糖尿病患者的肾小管细胞凋亡率较高，且与病情的恶化程度相关。

高血糖、氧化应激、炎症因子等可以诱导肾小管细胞的凋亡。

此外，糖尿病患者往往伴有肾小管上皮细胞的坏死，这与糖尿病对肾小管的直接损伤有关。

三、糖尿病肾病的病理过程1. 早期阶段在糖尿病早期，肾单位发生一系列的代偿性改变，如肾小球滤过率（GFR）增加、肾小管重吸收功能增强等。