植物免疫学-免疫细胞
免疫细胞 (2)
TCR 多样性 分布 外周血 组织 表型 CD3+ CD2+ CD4+ CD8CD4- CD8+ CD4- CD8识别抗原 MHC 限制性
Athymic mice (nude) and humans (DiGeorge syndrome) are immunodeficient due to a lack of T cells
Neonatal thymectomy
No mature T cells In adult
No thymectomy
immunoreceptor tyrosinebased activation motif
2．TCR的共受体: CD4和CD8
• 是TCR识别抗原的共受体，分别结合MHC-II和MHC-I分子。
• 鉴定T细胞亚群的表面标志
• CD4分子是HIV的受体，与HIV感染有关
2. TCR共受体:CD4/CD8
The types and subsets of lymphocytes
55%
5%
25%
请问： 通过什么标志辨别各类 淋巴细胞亚群呢？
几个基本概念
• 白细胞表面标志(surface marker)
指镶嵌在细胞膜脂质双层结构中的蛋白质分子 ,即膜蛋白，是 白细胞间或白细胞与基质间相互识别的物质基础。
特异性介导靶细胞裂解或凋亡，其机制为： 释放穿孔素→靶细胞裂解、死亡 高表达FasL→ →Fas/FasL途径 →靶细胞凋亡 释放颗粒酶 →借助穿孔素的穿孔作用进入靶细胞 →细胞凋亡
植物免疫学
植物免疫学第一章绪论Table of Contents1.1 抗病性利用与植物病害防治植物病害是作物生产的最大威胁之一▪1844—1846年，马铃薯晚疫病流行，造成爱尔兰饥荒▪1870年，咖啡锈病流行，斯里兰卡的咖啡生产全部毁产▪1942年，水稻胡麻斑病流行，造成孟加拉饥荒▪1950年，小麦条锈病大流行，我国损失小麦120亿斤▪1970年、1971年，玉米小斑病流行，美国玉米遭受重大损失1.1 抗病性利用与植物病害防治抗病性利用在植物病害防治中的作用▪利用抗病性来防治植物病害，是人类最早采用的防治植物病害的方法▪“综合治理”策略中，抗病性利用是最基本、最重要的措施▪经济、简便、易行，且不污染环境1.2 植物免疫学1.2.1 植物免疫学植物免疫学（plant immunology）是关于植物抗病性原理和应用的综合学科，以植物与病原物的相互作用为主线，探索植物免疫的本质，合理实行人为干预，以达到有效而持久控制植物病害的目的植物病理学的一门新兴分支学科系统研究植物的抗病性的类型、机制和遗传、变异规律及植物抗病性合理利用，使其在植物病害防治中发挥应有的作用1.2 植物免疫学1.2.2 植物免疫学的研究内容①植物抗病性的性质、类型、遗传特点和作用机制②植物病原物致病性的性质、类型、遗传特点和作用机制③植物与病原物的识别机制和抗病信号的传递途径④植物抗病性鉴定技术、抗病种质资源、抗病育种和抗病基因工程⑤病原物群体毒性演化规律、监测方法和延长品种抗病性持久度的途径和方法⑥人工诱导植物免疫的原理和方法1.2 植物免疫学1.2.3 植物免疫学与其它学科的关系▪以植物病理学、生物化学、遗传学和分子生物学为基础▪基础理论层面：与植物病原学、植物生理学、真菌生理学、细胞学、生物物理学等学科有密切关系▪应用层面：与植物育种学关系最密切，与植物保护学、作物栽培学、植物遗传工程、农业生物技术、田间试验与统计等学科有密切关系▪在植物病理学各分支学科中，植物免疫学与生理植物病理学、分子植物病理学最接近，内容有所重叠，但学科范畴和侧重点不同1.3 植物免疫学发展简史1.19世纪中期至20世纪初期阶段（萌芽阶段）•1380年，英国选种家J. Clark用马铃薯“早玫瑰”品种与“英国胜利”杂交育成抗晚疫病品种“马德波特∙沃皮特”•L. Liebig，1863发现增施磷肥可提高马铃薯对晚疫病的抗性，偏施氮肥可加重发病•1896年，J. Eriksson和E. Hening发现小麦对锈病的反应有严重感染、轻度感染和近乎完全抵抗3种类型，并建议在生产上应用近乎完全抵抗的品种•1879年和1894年，Shrodter和Eriksson先后发现醋梨锈病菌（Puccinia caricis）和禾谷类秆锈菌（Puccina graminis）有寄生专化现象1.3 植物免疫学发展简史2.20世纪30〜70年代（学科体系建立和完善的阶段）（一）开始建立了遗传学理论•1900年，G. J. Mendel的遗传定律被重新肯定，为植物抗病性的研究和利用提供了遗传学理论•1905年，R. H. Biffen用小麦抗条锈品种American Club与感锈品种Michigan Bronze杂交和用大麦抗白粉病品种与感病品种杂交证明，植物的抗病性不但可以遗传，而且是按照孟德尔的遗传定律遗传•1909年N. A. Orton用栽培种西瓜Eden与饲料西瓜Citon杂交，并按照孟德尔的遗传定律在子2代和子3代继续选择，选出了抗萎蔫病食用西瓜“胜利者”（二）发现病菌有生理分化现象▪1917年，E. C. Stakman和F. J. Piemeisel发现小麦秆锈菌内有生理小种的分化（三）开始研究病原菌致病性的遗传和变异▪1904年，Blackeslee发现毛霉菌有异宗配合现象▪1927年，G. H. Criegie发现秆锈菌有异宗配合现象▪1932年，A. F. Hansen和Smith还在半知菌中发现有异核性（四）提出了一些有关植物免疫机制的学说▪Ward，1902，毒素和抗毒学说▪Comes，1910，酸度学说▪Dougal，1910，渗透压学说▪Rivera，1913，膨压学说▪Κричевский，1916，抗体、拟抗体学说▪瓦维洛夫，1919，植物免疫发生学说▪瓦维洛夫，于1939年出版了“植物对侵染性病害的免疫学”专著20世纪中期阶段▪H. H. Flor，1942，提出“基因对基因”假说（gene-for-gene hypothesis）▪植物病原菌致病性的遗传和变异研究：病菌可以通过准性生殖（parasexualism）产生变异（Pontecorvo，1953）；▪在植物抗病性的遗传变异规律和寄主与病原物相互关系方面取得了较大进展▪开始物理、化学和人工免疫研究▪在植物抗病机制方面做了大量研究，提出了一些新的假说。
植物免疫学第一章
02
植物免疫系统概述
植物免疫系统的组成
抗病基因
植物抗病基因是植物免疫系统的重要 组成部分，它们编码了能够识别病原 微生物并启动抗病反应的抗病蛋白。
天然免疫受体
信号转导分子
信号转导分子在植物免疫系统中起着 传递信号的作用，它们能够将病原微 生物的信号传递给植物细胞内部的免 疫反应元件。
天然免疫受体是植物细胞表面的受体， 能够识别病原微生物的分子模式，触 发免疫反应。
植物抗病性是指植物抵抗病原菌侵染和病害发生的能力。
详细描述
植物抗病性是植物天然存在的一种防御机制，它使植物能够 识别并抵御病原菌的侵染，从而避免或减轻病害的发生。这 种能力是植物长期进化过程中形成的一种适应性特征。
植物抗病性的类型
总结词
植物抗病性可分为非专化性抗病性和专化性抗病性。
详细描述
非专化性抗病性是指植物对多种病原菌都具有的抗病能力，这种能力通常与植物 的过敏性反应有关。专化性抗病性则是指植物对某一特定病原菌的抗病能力，这 种能力通常与植物体内某些抗病基因的表达有关。
04
植物抗虫性
植物抗虫性的定义
植物抗虫性是指植物在受到昆虫侵害 时，能够通过一系列生理生化反应来 抵抗昆虫的侵害，保护自身不受伤害 的能力。
植物抗虫性是一种自然的防御机制， 是植物长期适应环境的结果。
植物抗虫性的类型
01
02
03
抗生性
植物通过产生某些化学物 质，如生物碱、酚类化合 物等，抑制昆虫的生长和 发育。
植物免疫系统的功能
抗病性
植物免疫系统的主要功能是抗病 性，即抵抗病原微生物的侵染和 扩展，保护植物不受病害的侵害。
系统性获得抗性
系统性获得抗性是指植物在受到 病原微生物侵染后，能够产生一 种持久的抗性，对同种或相似病 原微生物的再次侵染具有抵抗力。
第五章免疫细胞
第四节 抗原提呈细胞
凡能加工、处理抗原，并将抗原信息 呈递给淋巴细胞的一类免疫细胞（APC）
专职 单核/巨噬细胞、树突
状细胞、B细胞
非专职 内皮细胞、上皮
细胞等
单核-巨噬细胞 B淋巴细胞
树突状细胞
(一)单 核 吞 噬 细 胞（MON和Mφ）
包括骨髓中的前单核细胞、外周血中的单 核细胞和组织内的巨噬细胞，具有重要的抗 感染、抗肿瘤和免疫调节的作用。 （一）表面标志：
二、免疫细胞的膜表面分子
免疫细胞膜表面存在着大量不同种类的 蛋白质分子。这些分子与免疫细胞的分化 成熟和免疫功能发挥密切相关。 免疫细胞的膜表面分子是区分和鉴别不 同免疫细胞及其亚群的重要标志。 分化抗原、粘附分子、膜受体。
第二节 T淋巴细胞
T淋巴细胞是来自胚肝或骨髓的始祖T 细胞，在胸腺内微环境作用下分化发育成 熟的淋巴细胞，又称胸腺依赖的淋巴细胞 简称T细胞。 介导细胞免疫应答，并在TD—Ag诱导 的体液免疫应答中起重要的辅助和调节作 用。
植物血凝素（PHA）受体
刀豆蛋白（ConA）受体
美洲商陆（PWM）受体
分化抗原（CD 抗原/分子）
CD3 CD4
生物学功能
与TCR相连，稳定TCR结构，传递细 胞活化信息
为MHCⅡ类分子的受体
CD8
CD28 CD2
为MHCⅠ类分子的受体
为B7分子的受体 即淋巴细胞相关抗原-2（LFA-2）， 为LFA-3的受体或绵羊红细胞 （SRBC）的受体
1、T细胞的表面标志
特有的细胞表面的膜分子， 包括抗原受体、分化抗原(CD)抗原、 MHC抗原、黏附分子等。 这些分子是T细胞识别抗原、与其他免 疫细胞相互作用以及接受信号刺激并产生 应答的物质基础，也是鉴别和分离T、B细 胞的重要依据。
《植物免疫学》课件
05
植物抗虫性
植物抗虫性的类型与特点
抗虫性类型
根据植物对昆虫的抗性程度，可分为 抗生性、耐害性和避害性。
抗虫性特点
植物抗虫性具有多样性、持久性和协 同性等特点，能够抵御不同种类和数 量的昆虫侵害。
基因克隆与表达分析技术
基因克隆
通资源。
表达分析
利用分子生物学技术，如PCR、基因芯片等，检测抗病基因在植物体内的表达情况，了 解其在抗病过程中的作用。
蛋白质组学与生物信息学技术
蛋白质组学
研究植物在抗病过程中的蛋白质表达谱变化，揭示抗病 的分子机制。
。
植物抗虫性研究的应用与实践
抗虫品种选育
通过植物抗虫性研究，选育具有优良抗虫性能的 农作物品种，提高农业生产效益。
生物防治技术
利用植物抗虫性原理，开发生物防治技术，减少 化学农药的使用，保护生态环境。
生态农业实践
将植物抗虫性研究应用于生态农业实践中，实现 农业的可持续发展。
06
植物免疫学研究方法与技术
植物抗病性的分子机制
总结词
阐述植物抗病性的分子机制，包括信号转导 、防御基因表达和抗病相关物质的合成。
详细描述
植物抗病性的分子机制涉及复杂的信号转导 过程，当植物受到病原体侵染时，会触发一 系列信号转导反应，诱导防御基因的表达和 抗病相关物质的合成。这些物质包括抗菌蛋 白、酶类、植物激素等，它们在抵御病原体 侵害中发挥重要作用。
THANK YOU
生物信息学
利用计算机科学和统计学方法，对大规模基因组和蛋白 质组数据进行处理和分析，挖掘抗病相关的基因和蛋白 质。
免疫学研究中免疫细胞细胞表面受体的结构与功能
免疫学研究中免疫细胞细胞表面受体的结构与功能免疫细胞是人体免疫系统中的基本组成部分，它们通过检测外来的病原体和异常细胞，识别它们并启动免疫反应来保护人体免受疾病的侵袭。
免疫细胞在识别和响应外来细胞时，必须依赖表面的受体分子进行信号传导。
因此，免疫细胞表面的受体分子在免疫系统中发挥着重要的作用。
本文将介绍免疫细胞表面受体的结构和功能，并探讨其在免疫学研究中的应用。
一、免疫细胞表面受体的结构免疫细胞表面受体是一种具有高度多样性的蛋白质，通常分为两类：B细胞受体和T细胞受体。
B细胞受体是一种由两个重链和两个轻链组成的膜结合受体，其中重链和轻链由可变（V）和恒定（C）区域组成。
B细胞受体的可变区域由大量的基因片段（V,D,J和C）通过随机重组而成，这种机制确保了受体的高度多样性。
T细胞受体包括由α和β或γ和δ构成的异二聚体，其可变区域（Complementary determining regions，CDR）位于α和β链的N端。
T细胞受体的可变区域和B细胞受体的可变区域一样，由多个V、D、J和C片段的随机重组形成。
除了B细胞和T细胞受体，还有一些其他的免疫细胞表面受体，例如Toll样受体（Toll-like receptors，TLRs）、Fc受体（Fc receptors，FcRs）和细胞间粘附分子（Intercellular adhesion molecules，ICAMs）。
这些受体通常是单个蛋白质，包括一个或多个多肽区域、一个跨越细胞膜的跨膜区域和一个胞内区域，用于转导外界的信号。
二、免疫细胞表面受体的功能免疫细胞表面受体在免疫反应中发挥着不同的作用。
例如，在B细胞中，B细胞受体识别外来抗原，与此同时，它还可以通过调节配体的亲和力和品种切换（Class switch recombination，CSR）来适应不同类型的病原体。
在T细胞中，T细胞受体识别胸腺体细胞在自身抗原透视（thymic selection）过程中选择的肽类MHC类Ⅰ或MHC类Ⅱ分子上呈递的肽段，并且在T细胞激活过程中起着重要作用。
免疫学基础--免疫器官和免疫细胞、免疫球蛋白、补体系统、细胞因子、抗原
二、免疫器官和免疫细胞
5
免疫系统--其他免疫细胞
➢ K细胞：即杀伤细胞（killer cell），专一的杀伤被IgG抗体所覆盖的靶细胞；IgG抗体的Fc
片段可与K细胞表面的Fc受体结合，从而触发K细胞的杀伤作用；ADCC:抗体依
赖
性细胞介导的细胞毒性作用；
➢ NK细胞：✔即自然杀伤细胞（natural killer cell），属淋巴细胞，主要分布于外周血和脾
脏，具有不须事先致敏，不须其它辅助细胞或分子的参与而直接杀伤靶细胞的功
能；
✔某些肿瘤细胞和微生物感染细胞可成为NK细胞的靶细胞，而且NK细胞活性
较
其它杀伤细胞更早出现，因此在抗肿瘤抗感染特别是病毒感染中起重要作用；
２
免疫系统--免疫细胞
➢ 免疫细胞：一切与免疫有关的细胞，包括Ｔ细胞、Ｂ细胞、Ｋ细胞、ＮＫ细胞、粒细胞、 巨噬细胞、树突状细胞等；
➢ 免疫活性细胞：仅指能特异的识别抗原，即能接受抗原的刺激，并随后进行分化、增殖和 产生抗体或淋巴因子，发挥特异性免疫应答的一类细胞；Ｔ细胞、Ｂ细胞 是最主要的免疫活性细胞；
➢ 胸腺：是T细胞成熟和发育的主要器官；未成熟的T细胞前体从骨髓迁移到胸腺， 95%的细胞凋亡，5%的细胞发育、分化成为成熟的T细胞，释放到外周免疫器官；
二、免疫器官和免疫细胞
１
免疫系统--免疫器官
➢ 外周免疫器官：免疫细胞居住和发生免疫应答的场所，包括淋巴结、脾脏和粘膜相关淋巴 组织；
➢ 淋巴结：人体约有500~600个淋巴结,清除各个组织器官中的抗原物质，淋巴结内主 要 有T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨嗜细胞；
微生物学基础
单元九 免疫学基础
植物免疫学 精华版
利用抗病性来防治植物病害，是人类最早采用防治植物病害的方法。
也是最为经济、安全、有效地防病、控病技术。
是当今最受欢迎的防病技术植物免疫学（plant immunology）是一门专门研究植物抗病性及其应用方法的新兴科学。
系统研究病原物的致病性及其遗传规律，植物抗病性的分类、抗病机制、遗传和变异规律、病原物与寄主植物之间相互作用及其应用方法1905年比芬证明小麦抗条锈病符合孟德尔遗传规律。
1917年，Stakman 发现小麦杆锈菌内有生理小种的分化Flor 1942 “基因对基因假说（gene-for-gene hypothesis），开启了寄主病菌互作及植物抗病机制的研究。
1992年克隆了第一个植物抗病基因，即玉米的Hm1基因。
1993年克隆了首个符合基因对基因关系的R基因番茄的Pto基因植物抗病性是指植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展，减轻发病和损失程度的一类特性。
抗病性和植物其他性状一样，都是适应性的一种表现，是进化的产物。
协同进化——在长期的进化中，寄主和病原物相互作用，相互适应，各自不断变异而又相互选择，病原物发展出种种形式和程度的致病性，寄主也发展出种种的抗病性，这就叫协同进化专性寄生物，不杀死寄主，和平共处，寄主植物产生过敏性坏死反应进行抵抗被动抗病性，指植物受侵染前就具备的、或说是不论或否与病原物遭遇也必然具备的某些既存现状，当受到侵染即其抗病作用。
主动抗病性，指受侵染前并不出现、或不受侵染不会表现出来的遗传潜能，而当受到侵染的激发后才立即产生一系列保卫反应而表现出的抗病性，又叫这种抗病性为保卫反应。
持久抗病性——某品种在小种易变异的地区，多年大面积种植，该品种抗病性始终未变，则这一抗病性为持久抗病性，或极可能为持久抗病性。
在小种—品种水平上的致病力称为毒性小种间侵袭力的差异是在对品种有毒力的条件下比较的，小种—品种间无特异性相互关系，为数量性状。
毒素是病原物分泌的一种在很低浓度下能对植物造成病害的非蛋白类次生代谢物质生理小种是种、变种或专化型内在形态上无差异，但对不同品种的致病力不同的生物型或生物型群所组成的群体。
植物免疫学
变种（variety）和专化型（formae specialization）：变种
之间在形态学上有一定差异，对不同属的寄主植物致病力不同； 专化型在形态学上无明显差异，但对不同种寄主植物的致病力不 同。 生理小种（physiologic race）：种、变种或专化型内由生物 型或生物型群组成的群体，菌体在形态上无差异，对不同寄主植 物品种的致病力不同。 生物型（biotype）：生理小种内由遗传一致的个体所组成的 群体。
二、植物免疫学研究内容与研究方法
1、研究内容： （1）病原物致病性及其遗传和变异规律。 （2）植物抗病性类型、机制及其遗传变异规律。 （3）寄主抗病性与病原物致病性之间的相互关系。 （4）植物抗病育种策略。 （5）保持和提高植物抗病性的途径和方法 （6）植物抗病性鉴定的方法和原理。
6
2、研究方法
植物免疫学是一门应用基础学科，必须借助与之密切相关的学 科如植物生理学、作物栽培学、植物生物化学、遗传学、植物病理 学、分子植物病理学、分子生物学、分子遗传学等的研究方法。
14
四、植物抗病性的遗传观
抗病性是遗传决定的潜能，遇病原物侵染后才得以表现。抗 病性的表现实际上是寄主－病原物的结合体（aegricorpus）的 表型，是两者基因型结合后才能给出的，两者未结合时无表现型 可见（Leogering, 1974）。
环境条件
寄主－病原物基因组合
抗病性
寄主的抗病基因型和病原物的致病基因型是相互选择的
18
七、广谱抗病性（wide-spectrum resistance）和持久抗病性
（durable resistance） S H Ou（1972）在探索水稻抗稻瘟病的水平抗病性时提出的 概念，并认为广谱抗病性即为持久抗病性。现在研究表明，这只是 一种特例。 Johnson R（1975）：某品种大面积生产考验其抗病性仍然
《植物免疫学》word版
植物免疫学第一章绪论一、植物免疫学在植物病害防治中的重要性植物病害是严重威胁农业生产的自然灾害之一.病害严重发生和流行时,可以引起作物严重减产和农业产品品质的下降和败坏,影响国民经济收入和人民生活水平；带有危险性病害的农产品不能出口,影响外贸；少数带病的农产品,人畜食用后引起中毒；有的病害还迫使某些作物因缺少抗病品种和有效的防治措施而停止种植；很多高产品种也常因不抗病而被淘汰.以我国病害发生造成的损失可见一斑,1990年小麦锈病发生面积达1亿亩,损失小麦26亿公斤；1993年棉花黄萎病流行,损失棉花200万担,因稻瘟病危害损失稻谷50亿公斤.从我省玉米病害造成的损失来看,每年因茎腐病损失玉米1.8亿公斤,因纹枯病损失率达10％以上,并有逐年加重的趋势.据统计,我国常年因病、虫和草害所致的粮食损失约1000～1500万吨,皮棉的损失约400～500万担.从国际上看,除苏联和中国以外的世界各国农作物因病害导致产量损失达539.40万吨,价值500亿美元,因病、虫、草害造成的农业损失高达30％,又如美国1970年玉米小斑病大流行,产量损失330亿斤,价值10亿美元.在上述各种病害危害实例中,很多是由于作物品种的抗性减弱或丧失而导致病害严重发生.例如在河北玉米品种掖单4号、丹玉13号、京黄417和自交系掖107对近年发生的玉米粗缩病极为感病,一般病株率5～20％,严重地块达50％左右.在##新沂市种植的掖单4号高度感玉米大斑病,病情指数高达72.1.在吉林主栽的丹玉13、吉丹101、中单2较易感玉米锈病〔Puccinia sorghi R polysora physpella zeac〕.在辽宁省新近发生的玉米尾孢叶斑病〔Cervospora zeaemaydis〕,危害我省丹东主栽的沈单7品种相当严重.由此可见,防治植物病害,对保障国民经济发展,不断提高人民生活水平,有着重要意义.无论目前病害防治手段如何更新和发展,植物病害最基本防治途径可归纳为二个方面：一是消除或削弱病原物的危害；二是加强植物本身的免疫力.而加强植物本身的免疫力那么是防治植物病害最基本、最有效的途径,尤其是较顽强的气流传播病害及土传病害等的防治,更需要充分发挥植物免疫的作用,从而获得有效的防治,近现年来出现的植物诱导抗性,转基因抗病植物,实际上都是以激发或改造植物本身的免疫能力的角度探索防治病害的新途径.国内外的实践都已证明,生产上的一些重要植物病害,如小麦锈病、稻瘟病、棉花枯萎病、棉花黄萎病、玉米大斑病、玉米小斑病和马铃薯晚疫病都主要依靠应用抗病品种得到控制或减轻为害.近年来也有很多研究指出,即使是一些以药剂防治为主的病害,也要求植物本身具有一定的抗病性,才能更有效地发挥药剂防治的作用.可以预言,随着植物免疫性研究的深入和应用水平的提高,植物免疫性在植物病害防治中的作用将会越来越重要.二、植物免疫学的性质〔一〕定义：植物免疫学是研究植物抗病机理、变异规律和应用方法的科学.〔二〕内容：植物免疫性的分类；植物免疫的机制；植物免疫性的遗传和变异；植物病原物的寄生专化性及其遗传和变异；植物免疫性的鉴定；巩固和提高品种抗病性的途径,农作物抗病育种的途径和方法；植物诱导免疫等.〔三〕与其它学科的关系植物免疫学实质上是一门交叉学科,理论基础相当广泛,它主要涉及植物生理学、生物化学、植物遗传学、作物栽培学、普通植物病理学、农业植物病理学、植物病理生理和生物化学等学科,植物免疫学是在这些学科基础上综合发展起来的一门新兴学科.因此,只有广泛掌握这些学科的有关知识和技能,才能学好植物免疫学,才能在植物免疫性的研究和应用上不断创新.随着细胞生物学、分子生物学和分子遗传学等学科的发展而变得更加成熟和完善.三、植物免疫学的发展简史〔一〕植物免疫学的萌芽时期〔十九世纪末～二十世纪初〕该阶段是植物免疫学的理论基础逐渐形成和完善,其中孟德尔遗传规律肯定最为重要.1．形成如下理论基础①达尔文〔1859〕"物种起源"②巴士德〔1822～1895〕"微生物病原学说"③deBary〔1831～1888〕"病害传染学说"④孟德尔 *〔G.J.Mendel,1900〕遗传规律⑤沃德〔Ward,1912〕毒素抗毒素学说⑥康麦斯〔O es,1910〕酸度学说⑦里维拉〔Rivera,1913〕膨压学说⑧克利切夫斯基〔Крифескнй,1916〕抗体、拟抗体⑨瓦维洛夫〔Н·Вавилов,1919〕植物免疫发生学说2．发现如下现象或规律①Eriksson和Henning〔1896〕发现小麦对条锈病有三种反应型〔严重感染、轻度感染、完全抵抗〕.②法勒〔W.Farrer,1989〕发现小麦抗叶锈特性可以遗传.③埃里克森〔J.Erikson,1894〕发现米各秆锈菌存在着专化性.④比劳 *〔R.Biffen,1905〕提出小麦抗条锈病遗传符合孟德尔遗传规律.⑤斯坦克曼 *〔E.C.Stakman,1917〕发现禾谷类秆锈菌存在生理小种.3．抗病研究和利用指导思想：针对一定病菌的优势小种选育具有专化性抗病品种,企图用具有免疫或高度抗病性的品种控制病菌优势小种的发生发展.因而要求所选育的品种越纯越好.在品种利用上也往往由于为了保纯,一味追求单一化.但由于病菌多变,品种的选育工作往往无法与之相适应,从而导致植物抗病性的研究,利用工作始终摆脱不了被动地位.〔二〕植物免疫学进一步发展阶段〔二十世纪中期〕该阶段是在基因水平上,从寄主、病原菌及其相互关系角度研究植物的抗病性,取得很多突破. 1．该阶段形成一些学说：①Flor<1942>提出基因对基因理论②瓦维洛夫<1939>提出植物免疫发生论③米丘林揭示了植物免疫性与外界环境关系④斯特拉霍夫<Т.Д.Страхцв>提出"退化"学说⑤维尔捷列夫斯基〔Д. Д.Верберевекий,1959〕杀生素学说⑥鲁宾〔В.А.Рубин〕提出酶学说⑦雷格林〔1966〕共生体⑧Vanderplank<1963>水平抗性2．该阶段发现的规律或现象①Waterhouse<1927>在研究禾谷类秆锈病中发现,环境可影响植物的抗性* ②Smith<1932>在半知菌内发现了异核现象* ③G.Pentecorvo<1953>发现了准性生殖<Paraseuality>,使病原菌致病性变异理论有了解释.3．出版的专著* ①杜宁〔Дунин,1946〕：植物免疫性的发生及应用* ②高文曼〔E.Gauman, 1951〕："植物侵染性病害原理"③苏霍鲁柯夫〔K.T.CyxopykoB,1952〕：植物免疫生理学④洋捷列夫斯基：植物对侵染性病害的免疫性⑤高尔连科〔М.В.Горленко, 1959〕：植物侵染性病害的免疫简明教程⑥斯特拉霍夫〔Т.Д.Страхов,1959〕：《植物对侵染性病害的免疫机制⑦鲁宾〔ВАРубин,1960〕：植物免疫生理生化⑧林传亮等〔1961〕：植物免疫学4．抗病性研究和利用的指导思想开始在基因水平上,从病原菌的致病性与寄主的抗病性及其相互关系方面,研究植物的抗病性,但未能从根本上摆脱"唯病原论"和"绝对防治论"的束缚,因而也就未能从根本上扭转植物抗病性研究和利用工作的被动地位.〔三〕现代植物免疫学发展阶段该阶段是传统植物免疫学向现代植物免疫学转变的阶段.1．该阶段提出以下学说①Vanderplank<1978>蛋白质对蛋白质假说②苏联学者提出了植物免疫的微生物学理论③Kae：诱导抗性理论2．研究方向发生根本转变①在植物抗病性利用方向：单基因或寡基因综合利用垂直抗性和水平抗性②在研究的现实方面：个体、病原→群体流行和发展变化③在育种目标方面,从单抗育种――多抗育种④在研究手段方面：生理生化和细胞遗传学――分生物学手段3．抗病性研究和利用的指导思想植物病害防治研究开始利用生态体系〔Ecosystem〕观点和系统工程学即系统分析方法研究植物病害阶段,并开始摆脱"唯病原论"和"绝对防治论"的思想束缚.提出"植物病害体系"和"相对防治论"的观点,把综合治理做为防治的指导原那么,使植物病害防治研究的指导思想得到根本改变.由此可见,在植物抗病性的研究利用方面也从指导思想和研究方法上做了相应改变.四、我国植物免疫工作的成就和存在的问题我国学者的植物免疫工作大致是本世纪三十年代才开始,例如,1928～1929年俞大绂研究了小麦品种对秆黑粉病〔Urocystis tritici〕的抗性,发现中国小麦"金大7/6"具有高度抗病性；1934年,沈其益研究了小麦对秆黑粉病的的抗病遗传,1944年方中达研究了小麦条锈病菌的生理分化.解放后植物免疫学有较快的发展,在全国植物病理学者和育种工作者的配合下,基本搞清了为害性比较严重的一些植物病害〔小麦条锈病、秆锈病、稻瘟病、玉米大、小斑病、棉花枯、黄萎病等〕的流行规律；鉴定了小种类型和分布,选育出一大批抗病品种.如丹东农科所的吴纪昌在80年代就育出了把玉米大斑病的丹玉13、丹玉16,抗玉米丝黑穗病的丹玉－2号、中单2号、辽单2号、吉单101等.##省苏州地区农科所育出了抗赤霉病的苏麦3号,并研究出一种剪颖滴抗的鉴定抗性的方法,还筛选出一批如苏麦3号一样抗扩展的农家品种,充实了抗赤霉病的抗源,在病菌致病力及其变异方面,近年来我国对小麦条锈菌毒性变异规律,生理生化性流行规律,稻瘟病菌生理小种时、空间变化规律和水稻白叶枯病菌致病相关基因,生理小种功能和同源性,棉黄萎病菌毒素〔VD-toxin〕作用机理等方面做了大量工作,取得了显著进展.在抗病机理方面,明确了不同小麦品种对白粉病、锈病、赤霉病和根腐病抗性；不同水稻品种对稻瘟病、白叶枯、恶苗病抗性与寄主防御酶系,抗菌物质〔植保素、木质素〕的相互关系.在诱导抗性方面,主要研究了柑桔炭疽病菌对黄瓜炭疽病、非杀菌剂化合物对棉花枯萎病的诱导抗性及作用机理.尽管我国在作物品种抗病性遗传变异规律、病菌生理小种变异机制等方面研究已达到一个新水平,但存在不少问题,如在抗病性遗传的基因分析、植物免疫生理生化、抗病机制研究不够深入；选育多抗性稳定的品种方面也未很好开展；能利用的高产抗病品种的数量远远满足不了实际需要.由于抗病性的遗传缺乏研究,因此对抗病品种的布局和轮换等方面缺乏预见性.这一切都说明今后我国的植物免疫任务是非常艰巨的.第二章植物免疫性的概念和分类第一节植物抗病性的概念及特点一、植物抗病性的定义广义的免疫性是指有机体对病原微生物及其有毒产物的不感染性或抵抗性.植物免疫性是植物在一定条件下,对一感病原物及其有毒产物的抵抗性或不感受性或少感受性.二、特点1．植物抗病性是植物与微生物共同进化的产物.2．植物抗病性是相对的广泛存在.3．抗病性与感病性是同一事物两个方面.第二节植物抗病性的性质一、植物抗性是进化的结果二、植物抗性的生理生化本质1．已有；2．诱发三、植物抗性的遗传本质植物抗病基因志植物病菌致病共同产物之间互作.1．免疫性与抗病性免疫性可以看作"绝对"抗病的一种遗传潜能.实际并非"绝对",只不过是一种高度的抗病潜能.抗病性也是一种抗病的遗传潜能,在一定程度上通常比免疫性差一些,所以两者无明显的界限.2．植物免疫性或抗病性与感病性关系在自然界中,植物免疫性或抗病性是相对的、连续的,可与感病性共存于一体.3．亲合和不亲合从生理生化角度或在细胞及分子水平上植物表现出对病菌和其有物质的感受性叫亲合性.反之叫不亲合性.4．抗病与抗病性抗病是形容其表现,可能是基因型决定的,也许是环境造成的,也许是药剂诱导的.抗病性：一般是指植物本身的遗传特性,指的是基因型决定的抗病潜能,至于其具体表现,那么还要看病原物、环境条件而定.习惯上我们常把抗病性和"抗病性表现"混淆一起.例如："高温削弱了植物的抗病性",这里的抗病性实际上是指"抗病性的表现程度"或"抗病性现象",品种的遗传本性并未改变.抗病性有广义和狭义之分.广义的抗病性包括了：避病〔抗接触〕,抗侵入、抗扩展、抗繁殖、耐病以及诱导抗病性.狭义的那么只指抗侵入、抗扩展、抗繁殖.5．经济抗病性与代谢抗性经济抗性是指植物因抗病保证其商品价值能力,代谢抗病性是指植物未因病菌侵染而丧失繁殖力的能力.经济抗性包括代谢抗性,但后者不能包括前者.6．先天免疫与后天免疫先天免疫性：是植物在长期演化和系统发育过程中所获得的免疫性.①被免疫性：是指植物在受病原物侵染前已存在的免疫性.如气孔数量等.②主动免疫性：是指仅在植物受到病原物侵染以后产生的免疫性,如过敏性反应、植保素等.后天免疫性〔获得免疫性〕：是指植物个体发育中受到某些因素的刺激所产生的免疫性.①非侵染性获得免疫性：是指非病原物侵染而获得的免疫性,如理化免疫、栽培免疫②侵染性获得免疫：是指由病原物侵染而获得的免疫性,如交叉保护等.7．个体免疫性在植物的属、种、品种的个体之间免疫性差异.8．全生长期抗病性与阶段抗病性①全生长期抗病性：是指从苗期到成株期各个阶段都具有抗病性.②阶段抗病性：是指植物在生长发育过程中,有的阶段抗病,有的阶段感病.9．整株抗病性与器官抗病性①整株抗病性：是指植物在整个生长期中的各个部位都有抗病性.②器官抗病性：是指植物的某些器官抗病,某些器官那么感病.10．个体抗病性与群体抗病性①个体抗病性〔定性抗病性〕：在个体水平上就能明显观察的抗病性,如过敏性反应.②群体抗病性〔定量抗病性〕：在个体水平上仅有微小的数量差异的抗病性,在群体的病害流行过程中,能显示出很大的定量差异,如侵入机率、潜育期、产孢量方面的抗病性.按抗性鉴定方法分类〔1〕个体抗病性〔2〕群体抗病性11．垂直抗性与水平抗性①垂直抗性：主效基因控制,显性、抗初侵染,易被克服.②水平抗性：多基因控制,阻止病菌扩展和繁殖、延长潜育期,稳定.12．既存抗病性及侵染诱发的抗病性①既存抗病性：是指植物在爱病菌侵染前,已存在的免疫性.②侵染诱发的抗病性：植物受到病菌侵染或机械损伤后,其生理代谢和细胞壁结构要发生一系列变化,构成了阻止病菌侵染的化学和物理障碍.13．寄主抗病性与非寄主抗病性寄主抗病性：植物对其寄生物的抗病性.非寄主抗病性：寄主X围以外的植物对病菌产生的抗性.第三节植物抗病性的本质一、抗病性是进化的产物1．单源进化2．多源进化3．抗病性是动态的二、抗病性是以生理生化反应实现的1．兼性寄生菌产生侵袭力2．专性寄生菌活体营养3．寄主防御反应三、抗病性是遗传的潜能1．寄主－病原结合体〔aegricopul〕决定表型2．寄主抗病基因型和病原物致病基因型相互选择的进行产物.第三章植物病原菌的致病机制第一节致病性的概念一、致病性二、毒力在垂直病害体系中,小品－品种水平上的致病力三、侵袭力在水平病害体系中,在相同发病强度的条件下,某小种对某一品种在孢子萌发速度、侵入后定植速度产孢速度等方面的表现出来侵染能力.第二节植物病原物的侵袭手段为了探索植物如何抵抗病原物,首先要知道病原物如何侵染植物和植物发生怎样的病变.实际上,病原物的侵袭,植物的病变和抵抗是发生在同一空间,同一时期内,是同一场斗争的不同侧面观,尤其是在消极的病变和积极抵抗之间,有时很难截然区分.一、植物病原物的侵袭手段病原物主要靠机械压力突破植物表皮蜡质层,依靠化学力量突破植物表皮角质和细胞壁,主要化学力量有酶、毒素、激素.〔一〕酶〔角质酶,细胞壁降解酶〕1．角质酶类①在介绍角质酶之前,首先介绍角质酶作用的底物――植物表皮的结构.植物表皮结构分成三个区,蜡质层、网状区、片层区.C18：9,10,18――三羟基十八烷酸；9,10－环氧－18－羧基十八烷酸C16：16－羧基十六烷酸；16－二羧基十六烷酸；10,16－二羟基十六烷酸.②催化特性角质酶是一种糖蛋白,是诱导产生的,它具有酶活中心,酶活中心由三个基因组成,丝氨酸残基上的羧基,羧基和组氨酸的咪唑基,催化机理属于亲核反应,符合酸碱催化理论.ORO角质酶ORO多角体－C－OCH2<CH2>n－C－O－多聚体多聚体－C－OH＋HOCH2<CH2>n－C－OH③角质酶在病菌侵入中的作用a.侵入位点角质酶的确定角质酶是否存在于侵入位点是证实是否有致病作用的先决条件,对于角质酶的定位,目前主要是应用免疫技术和电镜观察技术.首先,将病菌孢子悬液接种寄主.病菌侵入后用兔子角质酶抗血清处理侵入部位,然后用电镜观察.如在侵入部位有电子密集颗粒,就说明有抗源－抗体复合体存在,即角质酶与抗血清发生了结合,也就证明了角质酶的存在.b.钝化角质酶阻止病菌侵入如果病菌需要产生角质酶才能侵入寄主,那么对角质酶的专化性抑制效应应该能阻止病菌侵入.利用角质抗血清和酶抑制因子与病菌孢子悬液混合,然后接种寄主植物,如果不能引起侵染,说明角质酶活性被钝化,也就说明病菌产生了角质酶.众所周知,有机磷杀虫剂能够作用于昆虫的胆碱酯酶,而胆碱酯酶和角质酶一样均是丝氨酸水解酶,因此有机磷杀虫剂的抑制机制,可能是控制了酶活中心的丝氨酸三分体结构.c.角质酶缺失变株致病性减弱或无致病力利用紫外光线或化学药剂处理,使病菌产生突变,即丧失了利用角质做碳源的能力,在培养基中没有角质酶产生,将角质酶缺失突变株接种表皮完整的和损伤的植株,观察其发病情况,如表皮完整植株接种后未发病,而突变株接种后表皮受伤的植株能发病,产生病斑,说明病菌是依靠角质酶进行侵染的.d.向角质酶缺失突变株加入角质酶恢复致病力如果病菌是依靠角质酶侵染植物表皮的,那么向病菌角质酶缺失突变株加入角质酶应该能恢复致病力.Koller等〔1982〕发现F.solanipisi T-8菌株对整豌豆茎表皮或受伤茎表皮的致病力高,萌发的孢子产生的角质酶也较多,而突变的T-30菌株仅对表皮受伤的茎致病力较高,它产生的角质酶相当少.然而,向T-30的孢子补充角质酶还不足以使该菌株致病性达到T-8的水平.如果同时还补充纤维素酶、果胶酶和果胶甲酯酶,就能使T-30菌株达到与T-8菌株同样的致病力.因T-30菌株缺少一套完整侵入酶系,不仅包括角质酶,还有些细胞壁降解酶.2．果胶酶类〔1〕果胶酶的种类果胶酶是一组复合酶,属于诱导酶,主要包括果胶甲基酯酶〔Pectin methylesterase, PME或PE〕,果胶酸酯裂解酶〔Pectate lyase, PL, PGTE〕,果胶裂解酶〔Pectin lyase PML, PMTE〕,多聚半乳糖醛酸酶〔Polygalactuconase, PG〕,果胶甲基半乳糖醛酸酶〔Pectin methylgalactuionase, PMG〕.其中PME、PG 和PMG属于水解酶,PE可将果胶或果胶酯酸的甲氧基脱掉产生果胶酸,PG和PMG能够水解果胶物质-1,4糖苷键,除PME外,水解酶最适pH偏酸性,在4.5～5.5之间；pI偏低,在6.0～8.0之间,PME最适pH 近中性.PL和PML属于裂解酶,能够裂解果胶分子中连接半乳糖醛酸的d-1,4糖苷键,一般称为反式消除酶〔Transdiminase〕,它们作用于多聚糖残基生成不饱和的酸性寡糖,其裂解糖苷键的作用机制与果胶在碱性溶液中的-消除反应类似,即反应产物的一个糖醛苷非还原端C5上的质子被消除,同时在C4和C5之间形成了不饱和键.这类型解酶最适pH偏碱性,在9.0～9.8之间；pI偏高,在8.0～9.0之间.上述果胶酶,除PME之外,都有两种形式"内切－"〔endo-〕和"外切－"〔exo-〕.凡以随机方式作用于底物的酶属于"endo-",而以末端方式作用于底物释放出二聚体的酶属于"exo-".〔2〕果胶酶的作用病菌产生的果胶酶引起的病害症状有软腐、茎斑和维管束枯萎.所谓软腐就是被侵染的新鲜薄壁组织变软,呈水渍状,无色或变褐.软腐症状概括起来有以下几个特点：1〕病斑常常迅速扩展到大部或全部的现成组织；2〕腐烂组织很少或没有粘着力；3〕腐烂组织的细胞沿着胞间层分离；4〕细胞分离后细胞壁和细胞在一定时间内保持原状；5〕腐烂组织呈水渍状；6〕在细胞分离前,原生质体同时对电解质渗透性迅速增加；7〕腐烂组织在一些病害中变色,但在另一些病害中不变色；8〕腐烂组织原生质体死亡,关于果胶酶在维管束枯萎病中的作用研究颇多,一般认为维管束纹孔膜或板的初生细胞壁中胶层复合体经酶解后,释放出的凝胶堵塞导管造成枯萎.关于果胶酶引起的叶斑和茎斑主要限于立枯丝核菌引起的病害.在R-solani引起的菜豆病害中,endo PG和果胶甲酯酶是侵染菜豆的主要酶.果胶酶引起寄主组织发生软腐的主要机制是寄主组织发生了浸解和原生质的死亡.植物细胞间主要是由果胶多糖物质粘在一起的.由于病原菌产生的果胶酶将这些果胶多聚体降解,使组织细胞间失去粘合,即所谓浸解作用.除浸解作用外,果胶酶还能引起原生质体死亡.目前认为,细胞壁因胞间中胶层及多糖组分受果胶酶降解,使初生壁松驰,壁压下降,原生质膜在低渗溶液中改变了弹性伸长结构,透性增大,质膜因超过弹性极限而破裂,最后导致原生质体死亡,这就是著名的渗透效应假说.3．半纤维素降解酶半纤维素酶〔hemicellulases〕这个词,代表专一性降解半纤维素的一组酶类,属于聚糖水解酶.典型的半纤维素酶只包括：L－阿拉伯聚糖酶、D－半乳聚糖酶、D－甘露聚糖酶和D－木聚糖酶.许多半纤维素的完全降解需要复合酶系统.内切型<1→4>--D-木聚糖可将-1,4连接的木聚糖水解成木聚糖寡聚体,外切型<1→4>--D-木聚糖酶〔-木糖苷酶〕又将寡聚体〔木聚二糖〕分解成木糖.甘露聚糖,半乳糖甘露聚糖等完全水解都需要复合酶系统.4．纤维素酶早在本世纪50年代,Rees提出了纤维素酶C1－C x的概念,认为天然的结晶纤维素先与C1酶作用生成葡聚糖链,然后在C x<-1,4-内切-葡聚糖酶>作用下,将氢键和糖苷键裂解生成纤维二糖.-葡萄糖苷酶。
免疫学 第九章 免疫细胞
造血干细胞移植
11
第二节 淋巴细胞
12
第二节 淋巴细胞
13
淋巴细胞的类别及其亚类
14
一、T淋巴细胞
• T淋巴细胞（T lymphocyte）来源于骨髓的淋 巴样祖细胞，在胸腺（thymus）发育成熟。
• 介导适应性细胞免疫应答，在TD-Ag诱导的体 液免疫应答中也有重要的辅助作用
15
（一）T淋巴细胞分化发育 （二）T细胞表面标志及其功能 （三）T细胞亚群及功能
2.丝裂原受体—又称有丝分裂原受体 丝裂原可以非特异活化某一类淋巴细胞全部克 隆，不同丝裂原对T、B细胞的作用有一定的选 择性。
可以测定细胞免疫功能——淋巴细胞转化试验 正常值：70 % ±
28
2. T细胞丝裂原受体
植物血凝素（PHA）受体 刀豆蛋白A（ConA）受体 美洲商陆（PWM）受体
16
（一）T细胞的发育
• 场所：胸腺（胸腺基质细胞、细胞因子、 胸腺素等）
• 过程：祖T→前T→未成熟T→成熟T细胞 • 重要事件：功能性TCR的表达、阳性选择、
阴性选择
17
18
T细胞在胸腺内的阳性选择和阴性选择
19
阳性选择和阴性选择的意义
• 阳性选择：获得自身MHC分子限制性 • 阴性选择：获得对自身抗原的耐受性
• 专职抗原提呈细胞 DC、单核/巨噬细胞、B细胞
• 非专职抗原提呈细胞
5
第一节 造血干细胞
6
第一节 造血干细胞
• 特点：自我更新；分化潜能 • 起源：卵黄囊→胚肝→骨髓 • 表面标志：CD34、CD117
人HSC的分化过程：
多能干细胞 →定向干细胞（淋巴样干细胞；髓样干细 胞） →各种成熟血细胞
医学免疫学(第八版)免疫细胞
概述
巨噬细胞能够吞噬并消化多种抗原，并将抗原信息通过MHC分子转递给淋巴细胞。
功能
巨噬细胞通过其表面的受体识别并吞噬抗原，然后在细胞内将抗原降解成短肽，与MHC分子结合后表达于细胞表面，供T细胞识别。
作用机制
巨噬细胞
B淋巴细胞抗原提呈细胞是B淋巴细胞的特化亚型，能够摄取并转递抗原信息给T细胞。
分类
免疫细胞的定义和分类
免疫细胞能够识别并清除侵入机体的外来抗原，如细菌、病毒等。
识别和清除外来抗原
B淋巴细胞能够产生特异性抗体，参与体液免疫应答；T淋巴细胞能够产生多种细胞因子，调节免疫应答。
产生抗体和细胞因子
NK细胞等非特异性免疫细胞能够识别并杀伤受损或异常的自身细胞，维持内环境稳定。
杀伤和清除受损细胞
作用机制
抗原提呈细胞通过其表面的受体识别并摄取抗原，然后在细胞内将抗原降解成短肽，与MHC分子结合后表达于细胞表面，供T细胞识别。这一过程对于免疫应答的启动和调控至关重要。
抗原提呈细胞的功能和作用机制
04
CHAPTER
粒细胞和单核细胞
总结词
主要负责非特异性免疫的防御机制
功能和作用机制
中性粒细胞是白细胞中的主要成分，通过吞噬作用清除病原体和坏死组织。它们在感染、炎症和组织损伤等情况下迅速到达受损部位，发挥非特异性免疫作用。
功能和作用机制
B淋巴细胞可分为前B淋巴细胞和成熟B淋巴细胞。前者在骨髓中分化，后者则迁移到外周淋巴器官。
分类
NK细胞是固有免疫应答的重要组成部分，能够直接杀伤某些肿瘤细胞和被病毒感染的细胞。
功能和作用机制
活性调节
其他功能
医学免疫学(第八版)免疫细胞
3
T淋巴细胞
HSC
淋巴样前体细胞
成熟T细胞
T
骨髓
胸腺
外周淋巴器官
从淋巴样前体细胞发育为成熟T细胞的过程 中伴随有T细胞表面标志的一系列变化。
依据T细胞表面标志的不同，可将其 分为不同亚群。各亚群T细胞既相互 协作，又有各自的功能特点，从而 发挥其各自的免疫学功能。
4
T淋巴细胞
T细胞的分化发育 T细胞的表面标志 T细胞的亚群及功能
IL-2的受体
γ
α
βγ β
α
低亲和力 中亲和力 高亲和力
IL-2R
静止的T细胞仅表 达低亲和力受体
活化的T细胞表 达高亲和力受体
23
丝裂原受体
T细胞表面上存在 丝裂原受体，丝裂 原与之结合后可刺 激T细胞转化为淋 巴母细胞，诱导T 细胞的增殖。
TCR
常见的T细胞丝裂原有 刀豆素A（ConA）、 植物血凝素（PHA）、 美洲商陆（PWM）
免疫细胞—淋巴细胞
掌握：T、B细胞的表面分子及其生物学作用；T、B细胞亚 群及功能。
熟悉：T细胞在胸腺内的发育（阳性选择和阴性选择）。 了解：B细胞的分化发育过程。
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淋巴细胞概述
NK
淋巴细胞
B
T、B细胞参与适应性免疫应答，它们在 免疫应答的过程中互相制约、互相协助， 共同完成对抗原物质的识别、应答和清 除，从而维持机体内环境的稳定。
T祖细胞 CD4– CD8-TCR-CD3
胸腺皮质
阳性选择
CD4+ CD8+ TCR 及CD3低表达
获得MHC限制性
皮髓质交界处 CD4+ ♥
胸腺髓质
阴性选择
♥Байду номын сангаасCD4+
免疫细胞概述
免疫细胞免疫细胞（immune cell）俗称白细胞，包括淋巴细胞和各种吞噬细胞等，也特指能识别抗原、产生特异性免疫应答的淋巴细胞等。
淋巴细胞是免疫系统的基本成分，在体内分布很广泛，主要是T淋巴细胞、B淋巴细胞受抗原刺激而被活化（activation），分裂增殖、发生特异性免疫应答。
除T淋巴细胞和B淋巴细胞外，还有K淋巴细胞和NK淋巴细胞，共四种类型。
T淋巴细胞是一个多功能的细胞群。
除淋巴细胞外，参与免疫应答的细胞还有浆细胞、粒细胞、肥大细胞、抗原呈递细胞及单核吞噬细胞系统的细胞。
免疫器官类型：扁桃体、淋巴结、胸腺、脾、骨髓等。
功能：免疫细胞生成、成熟、或集中分布的场所。
免疫细胞1、吞噬细胞：①与体液中的杀菌物质构成人体的第二道防线，参与非特异性免疫。
②摄取和处理抗原，参与细胞免疫和体液免疫。
2、淋巴细胞：①T细胞②B细胞记忆细胞免疫活性物质抗体、淋巴因子及溶解酶等。
一、T淋巴细胞T淋巴细胞即胸腺依赖淋巴细胞（thymus dependent lymphocyte）。
亦可简称T细胞。
来源于骨髓的多能干细胞（胚胎期则来源于卵黄囊和肝）。
目前认为，在人体胚胎期和初生期，骨髓中的一部分多能干细胞或前T细胞迁移到胸腺内，在胸腺激素的诱导下分化成熟，成为具有免疫活性的T细胞。
成熟的T细胞经血流分布至外周免疫器官的胸腺依赖区定居，并可经淋巴管、外周血和组织液等进行再循环，发挥细胞免疫及免疫调节等功能。
T细胞的再循环有利于广泛接触进入体内的抗原物质，加强免疫应答，较长期保持免疫记忆。
T细胞的细胞膜上有许多不同的标志，主要是表面抗原和表面受体。
这些表面标志都是结合在细胞膜上的巨蛋白分子。
T细胞是相当复杂的不均一体、又不断在体内更新、在同一时间可以存在不同发育阶段或功能的亚群，但目前分类原则和命名比较混乱，尚未统一。
按免疫应答中的功能不同，可将T 细胞分成若干亚群，一致公认的有：辅助性T细胞（TH），具有协助体液免疫和细胞免疫的功能；抑制性T细胞（TS），具有抑制细胞免疫及体液免疫的功能；效应T细胞（TE），具有释放淋巴因子的功能；细胞毒T细胞（TC），具有杀伤靶细胞的功能；迟发性变态反应T细胞（TD），有参与Ⅳ型变态反应的作用；放大T细胞（TA），可作用于TH和TS，有扩大免疫效果的作用；记忆T细胞（TM），有记忆特异性抗原刺激的作用。
免疫细胞课件
2019年10月25日星期五
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(二)B淋巴细胞的亚群
1. B1细胞(CD5+ B细胞 )亚群 2. B2细胞(CD5—B细胞 )亚群 （1）骨髓中发育，是体内主要的B细胞； （2）主要对TD抗原产生应答。
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※三、自然杀伤细胞（NK cell）
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本章学习要点：
1. T细胞表面重要的膜分子及其功能 2. 人类成熟T细胞可分为哪些亚群？ 3. B细胞表面的重要膜分子及B细胞可分为哪些亚群？ 4. Th1与Th2细胞之间各是如何区分的？ 5. 专职APC的种类？ 6. 抗原提呈能力最强的是哪种细胞？ 7.试分析单核巨噬细胞在机体非特异性和特异性免
单核－巨噬细胞
单核细胞体积较大，蹄状核（左，普通光镜）；透射 电镜显示其高尔基体发达、线粒体丰富、胞浆颗粒明 显(中）；扫描电镜显示腹腔巨噬细胞粘附于玻璃表 面（右）。
来源与分布
多能干细胞
髓样干细胞
单核母细胞（成单核细胞）
前单
核细胞
单核细胞
巨噬细胞
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（2）膜分子
A. MHCⅠ类和Ⅱ类分子（与抗原提呈作用 有关）
膜
分
CD2
子 CD58（LAF-3）
MHC/抗原肽 TCR
CD4 or CD8
B7-2
CD28
FcgR FcmR
CD35
组织胺 补体
抗体
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1、TCR——T细胞抗原受体
（1）异二聚体
TCRαβ ：α、β （90%-95%） TCRγδ ： γ、δ （5%-10%）
免疫学第九章免疫细胞PPT课件
DC细胞的分化
在外周组织中接受不同的信号刺激，分化为不同亚型的DC细胞。
调节性DC细胞的分化
在特定的免疫微环境中，由其他DC细胞或巨噬细胞分化而来。
DC细胞的激活和调节
抗原刺激
DC细胞通过模式识别受体识别抗原，被激活并启 动免疫应答。
共刺激分子
DC细胞表达多种共刺激分子，与T细胞相互作用， 提供激活信号。
主要功能是产生抗体，执行体 液免疫应答。
滤泡B细胞
参与抗原的摄取、加工和递呈 。
调节性B细胞
通过产生IL-10和TGF-β等细胞因 子发挥免疫调节作用。
浆细胞样B细胞
分泌大量抗体，参与体液免疫 应答。
B淋巴细胞在免疫应答中的作用
抗原识别
B细胞通过其表面的抗原受体（BCR） 识别抗原。
激活和分化
B细胞在抗原刺激下活化，分化为浆 细胞或记忆B细胞。
DC细胞在免疫应答中的作用
抗原呈递
DC细胞能够摄取并加工抗原，将其呈递给T细胞，启动特异性免疫 应答。
T细胞活化
DC细胞与T细胞相互作用，通过信号转导和共刺激分子等机制激活 T细胞。
免疫调节
DC细胞在不同的免疫微环境中发挥调节作用，影响免疫细胞的分化、 活化和凋亡。
DC细胞的发育和分化
前体DC细胞的发育
T淋巴细胞的种类和功能
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03
04
辅助T细胞
通过释放细胞因子来激活其他 T细胞和B细胞，协助免疫应
答。
细胞毒T细胞
识别并破坏被感染或异常的细 胞。
调节T细胞
通过释放抑制性细胞因子来抑 制其他免疫细胞的活性，维持
免疫稳态。
医学免疫学-免疫器官与免疫细胞
第二节 免疫细胞
概念：所有参与免疫应答或与免疫应答有关的各 类成熟细胞和前体细胞。
包括：造血干细胞、淋巴细胞（T、B、NK）、单 核吞噬细胞系统、抗原提呈细胞及其他免 疫相关细胞（骨髓干细胞、粒细胞、红细 胞、血小板、肥大细胞等）。
各种与免疫有关的细胞
一、参与固有免疫的细胞及其主 要生物学功能
骨髓造血
胸腺
T细胞(有抗原受体)
干细胞 Thymus
转移至脾脏、淋 巴结、扁桃体
抗原刺激
效应T细胞
(具有免疫效应)
T细胞在胸腺内发育过程
早期阶段 早期T细胞的主要表型：CD4- CD8-（DN） 第二阶段 前T细胞： CD4+CD8+（DP） 第三阶段 阳阴性选择，CD4+或CD8+
T细胞在胸腺中的分化发育
具有MHC限制性。 病 毒 受 体 ： CD4 分 子 为 HIV 包 膜 gp120 的 受 体。
CD4 --- MHC-II
CD8 --- MHC-I
（3）CD28和CD2： CD28： 传导协同刺激信号
CD2：又称E受体，是人类T细胞特有的重
要表面标志之一。
(4) 丝裂原受体 ( mitogen receptor MR):
第二章 免疫器官与免疫细胞
目录
1 免疫器官
2 免疫细胞
学习目标:
1．说出:中枢免疫器官的组成与功能； 各类免疫细胞的表面标志及功能。
2．知道:外周免疫系统的组成与功能；
导学案例
某建筑工人，在工作中不小心脚趾被一铁钉扎中 ，几个小时后，被扎伤口处出现红肿疼痛。
思考：1.出现的红肿疼痛是机体什么反应 2.免疫系统中有哪些成员参与上述反应？