医学免疫学期末复习资料(名解 简答)

名词解释

1、半抗原：仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质，称为不完全抗原，又称

半抗原。半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。

2、细粘附分子：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的总称。根据其结构特点可分为整合素家族、选择素家族等。

3、补体：存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组不耐热经活化后具有酶活

性的蛋白质。

4、免疫球蛋白：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。

5、细胞因子：是由机体多种细胞分泌的小分子蛋白质，通过结合细胞表面的

相应受体发挥生物学作用。

6、抗体亲和力成熟：随着抗体应答的不断进行，B细胞产生的抗体亲和力不

断提高的现象。与体细胞高频突变有关。

7、ADCC：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，指具有杀伤活性的细胞可通

过其表面表达的Fc受体识别结合于靶抗原上的抗体Fc段，直接杀伤靶抗原。

8、PRR：模式识别受体。主要是指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接

识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有特定分子结构的受体。

主要包括MR,SR, TLR。

9、超敏反应：机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤

的异常适应性免疫应答所致。

10、中枢免疫器官：是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，包括骨髓和

胸腺。

11、单克隆抗体：是由单一B细胞克隆产生的、只作用于单一抗原表位的高度

均一的特异性抗体。

12、MHC：即主要组织相容性复合体。是动物（尤其是哺乳动物）染色体上存

在的一组紧密连锁的基因群，其编码产物能够提呈抗原启动免疫应答，也可引起移植排斥反应。

13、免疫耐受：对抗原特异应答的T与B细胞，在抗原刺激下，不能被激活产

生特异免疫效应细胞，从而不能执行正免疫应答的现象。或者：免疫系统在某种抗原刺激下，表现出的特异性无应答状态。

14、抗体亲和力成熟现象：随着抗体应答的不断进行，B细胞产生的抗体亲和

力不断提高的现象。与体细胞高频突变有关。

15、PRR：模式识别受体。主要是指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接

识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有特定分子结构的受体。

主要包括MR,SR, TLR。

16、变应原：是指能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体，引起速发型变态

反应的抗原物质。

17、黏附分子：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子

的总称。根据其结构特点可分为整合素家族、选择素家族等。

简答题

1、NK细胞的主要生物学功能。

无需抗原预先致敏，NK细胞可直接杀伤某些肿瘤细胞和病毒感染细胞，而对宿主正常细胞无杀伤作用。在抗体存在时，可通过ADCC作用，非特异定向识别杀伤与IgG类抗体特异性结合的靶细胞。杀伤机制主要有：（1）穿孔素/颗粒酶途径；（2）Fas与FasL途径；（3）TNF-α与TNF受体途径。

2、补体的生物学作用。

补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。（1）溶解靶细胞：膜攻击复合物可溶解破坏细菌细胞、肿瘤细胞和病毒感染细胞；（2）调理作用：C3b、C4b、iC3b与细菌或其他颗粒性抗原结合后，可被具有相应受体的吞噬细胞识别结合，增强吞噬细胞的吞噬作用；（3）引起炎症反应：C3a、C5a具有趋化作用；能刺激肥大细胞释放组胺等，介导炎症反应的发生；（4）免疫复合物清除作用：免疫复合物可借助C3b与红细胞表面的补体受体结合，并通过血液运送至肝脏清除；（5）免疫调节作用。C3b参加捕捉，固定Ag到易被APC处理、提呈；C3b的裂解产物与B细胞表面CR2结合，参与B细胞的活化；C3b与B细胞表面CR1结合到B细胞增殖分化为浆细胞。

3、补体系统的三个激活途径。

补体经典途径的激活过程：⑴识别阶段：抗原与抗体（IgM、IgG）结合形成免疫复合物，激活C1。C1是由C1q、C1r、C1s组成的多聚体复合物。当两个以上的C1q头部被抗体结合固定后，其构象发生改变，依次激活C1r、C1s，并裂解为大小片段。⑵激活阶段：活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C 复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C ，即C5转化酶。⑶效应阶段：C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b-9,即MAC。MAC 可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。补体旁路途径的激活过程：不依赖于抗体，以革兰阴性菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖等为主要激活物，在B、D、P因子的参与下，使补体固有成分以C3-C5～C9顺序发生级联酶促反应，最后形成膜攻击复合物（MAC），溶解破坏靶细胞。MBL途径：MBL与细菌表面甘露糖残基结合，再与丝氨酸蛋白酶结合，形成MBL 相关的丝氨酸蛋白酶（MASP-1、2）。MASP与活化的C1q具有同样的生物学活性，可水解C4和C2分子，继而形成C3转化酶，其后过程与经典途径相同。活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C 复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C ，即C5转化酶。C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及

水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。

4、简述内源性抗原的加工、处理、提呈过程（6分）。

完整的内源性抗原在胞浆中，在LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段经TAP1/TAP2选择，转运到内质网，在内质网中与MHC Ⅰ类分子双向选择结合成最高亲和力的抗原肽/MHC分子复合物，该复合物由高尔基体转运到细胞表面，供CD8＋ T 细胞识别。

5、体液免疫应答中再次应答与初次应答的不同之处是什么？（6分）

再次应答与初次应答不同之处为：

⑴潜伏期短，大约为初次应答潜伏期时间的一半；

⑵抗体浓度增加快；

⑶到达平台期快，平台高，时间长；

⑷下降期持久；

⑸用较少量抗原刺激即可诱发二次应答；

⑹二次应答中产生的抗体主要为IgG，而初次应答中主要产生IgM；

⑺抗体的亲和力高，且较均一。

6、青霉素引起的过敏性休克属于哪一型超敏反应？简述青霉素引起的过敏性休克发病机制？（7分）

青霉素引起的过敏性休克属于Ⅰ型超敏反应。发病机制为：

青霉素本身无免疫原性，但其降解产物可与体内组织蛋白共价结合形成完全抗原，可刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，其降解产物与组织蛋白的复合物可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。

7、简述决定抗原免疫原性的因素。（8分）

第一是抗原的异物性，一般来讲，异物性越强，免疫原性越强；

第二是抗原的理化性质，包括化学性质、分子量、结构复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。一般而言，蛋白质是良好的免疫原，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，结构越复杂，其免疫原性越强。

第三是宿主的遗传因素、年龄、性别与健康状态。

第四是抗原进入机体的剂量、途径、次数以及佐剂都明显影响抗原的免疫原性，免疫途径以皮内最佳，皮下次之。

8、简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。（7分）

第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解。

第二，调理作用，补体激活过程中产生的C3b 、C4b、iC3b能促进吞噬细胞的吞噬功能。

第三，引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3a C5a具有过敏毒素作用，C3a C5a C567具有趋化作用

9、免疫系统组成与功能。

免疫系统是执行免疫功能的组织系统，包括：（1）免疫器官：由中枢免疫器官（骨髓、胸腺）和外周免疫器官（脾脏、淋巴结和黏膜免疫系统）组成；（2）免疫细胞：主要有T淋巴细胞、B淋巴细胞、中性粒细胞、单核-巨噬细胞、自然杀伤