胸腔积液诊断治疗指南

胸腔积液诊断治疗指南
胸腔积液是一种常见的内科问题，它可以由肺、胸膜和肺外疾病引起。

正常情况下，胸膜腔内有一层很薄的液体，起到润滑作用。

胸膜腔和其中的液体处于动态平衡状态，任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液。

以前认为胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差，但是现在发现，脏层胸膜厚的动物（包括人类）其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔，胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进人胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，这一形式类似于机体的任何间质腔。

胸水滤过胸腔上部大于下部，吸收则主要在横膈和胸腔下部纵隔胸膜。

胸腔积液的病因和发病机制有很多，常见的有胸膜毛细血管内静水压增高，如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。

这些情况都会导致胸腔积液的产生。

二）胸腔渗出液的产生原因多种多样，常见的包括胸膜炎症、结缔组织病、胸膜肿瘤、肺梗死、膈下炎症等。

这些疾病会导致胸膜通透性增加，从而使胸膜产生渗出液。

三）胸腔漏出液的产生则与胸膜毛细血管内胶体渗透压降低有关。

低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等疾病都会导致胸膜毛细血管内胶体渗透压降低，从而产生胸腔漏出液。

四）壁层胸膜淋巴引流障碍也是胸腔渗出液的产生原因之一。

癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等疾病都会影响壁层胸膜淋巴引流，从而导致胸腔渗出液的产生。

五）血胸、脓胸和乳糜胸的产生则与损伤有关，如主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等。

六）医源性因素也是引起胸腔积液的原因之一，如药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术等。

此外，液体负荷过大、冠脉搭桥手术、骨髓移植、中心静脉置管穿破和腹膜透析等也可能导致胸腔积液的产生。

临床表现】
一）胸腔积液的症状包括呼吸困难、胸痛和咳嗽等。

不同病因引起的症状有所不同。

例如，结核性胸膜炎常伴有发热、干咳、胸痛等症状，而恶性胸腔积液则多见于中年以上患者，一般无发热，胸部隐痛，伴有消瘦和肿瘤的症状。

二）胸腔积液的体征与积液量有关。

少量积液时，可能无明显体征，或可触及胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦音。

中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失。

可伴有气管、纵隔向健侧移位。

实验室和特殊检查】
一）诊断性胸腔穿刺和胸水检查是明确积液性质及病因诊断的重要手段。

大多数积液的原因可以通过胸水分析确定。

如疑为渗出液，则必须进行胸腔穿刺，但如有漏出液病因则应避免胸腔穿刺。

不能确定时也应做胸腔穿刺抽液检查。

1.胸水的外观可以提供很多信息。

漏出液通常是透明的，
比重较低，不容易凝固。

渗出液通常呈现草黄色，稍微混浊，易于凝块，比重较高。

血性胸水通常呈现洗肉水样或静脉血样，常见于肿瘤、结核和肺栓塞。

乳状胸水通常是乳糜胸。

巧克力色胸水可能是阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的结果。

黑色胸水可能是曲霉感染。

黄绿色胸水通常与类风湿关节炎有关。

厌氧菌感染胸水通常带有臭味。

2.胸水中的细胞可以提供很多信息。

在胸膜炎症时，胸水
中可能出现各种炎症细胞和增生与退化的间皮细胞。

漏出液中的细胞数通常少于100×106/L，以淋巴细胞和间皮细胞为主。

渗出液中的白细胞通常超过500×XXX。

脓胸时白细胞数量可
以达到×106/L以上。

中性粒细胞增多时提示急性炎症；淋巴
细胞为主则多为结核性或肿瘤性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。

胸水中红细胞超过5×109/L时，通常呈现淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。

胸腔穿刺损伤血管也可能引起血性胸水，需要谨慎鉴别。

红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。

血细胞比容＞外周血血细胞比容50％以上时为血胸。

在恶性胸水中，约有40％-90％可以查到
恶性肿瘤细胞，反复多次检查可以提高检出率。

胸水标本有凝
块应固定并切片行组织学检查。

胸水中恶性肿瘤细胞通常具有核增大且大小不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点，需要注意鉴别。

胸水中间皮细胞通常有变形，易于误认为是肿瘤细胞。

结核性胸水中间皮细胞通常低于5％。

3.胸水中的pH和葡萄糖含量也可以提供很多信息。

正常
胸水的pH接近7.6.pH降低可以出现在不同原因的胸腔积液中，脓胸、食管破裂、类风湿性积液pH常降低，如PH<7.0者仅
见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。

结核性和恶性积液也可降低。

正常胸水中葡萄糖含量与血中含量相近。

漏出液与大多数渗出液葡萄糖含量正常；而脓胸、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、结核和恶性胸腔积液中含量可＜3.3mmol/L。

如果胸
膜病变范围较广，使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜，葡萄糖和pH均较低，提示肿瘤广泛浸润，其胸水肿瘤细胞发现率高，胸膜活检阳性率高，胸膜固定术效果差，患者存活时间亦短。

4.病原体胸水涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。

结
核性胸膜炎胸水沉淀后作结核菌培养，阳性率仅2O%，巧克
力色胸水应镜检阿米巴滋养体。

5.胸水中的蛋白质含量也可以提供很多信息。

渗出液的蛋白含量较高（>30g/L），胸水/血清比值大于0.5.漏出液蛋白含量较低（<30g/L），以清蛋白为主，粘蛋白试验（Rivalta试验）阴性。

6.类脂乳糜胸的胸水呈乳状混浊，离心后不沉淀，苏丹Ⅲ染色呈红色。

甘油三酯含量高于1.24mmol/L，胆固醇水平正常。

脂蛋白电泳显示乳糜微粒，多见于胸导管破裂。

假性乳糜胸的胸水呈淡黄或暗褐色，含有大量退变细胞（淋巴细胞、红细胞）和胆固醇结晶，胆固醇含量高于5.18mmol/L，甘油三酯水平正常。

假性乳糜胸与陈旧性积液胆固醇积聚有关，常见于陈旧性结核性胸膜炎、恶性胸水、肝硬化和类风湿性关节炎胸腔积液等。

7.酶渗出液中乳酸脱氢酶（LDH）含量增高，大于
200U/L，且胸水/血清LDH比值大于0.6.LDH活性是反映胸膜炎症程度的指标，其值越高，表明炎症越明显。

LDH>500U/L 常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。

胸水淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤等。

急性胰腺炎伴胸腔积液时，淀粉酶溢漏致使胸水中淀粉酶含量高于血清中含量。

部分患者胸
痛剧烈、呼吸困难，可能掩盖其腹部症状，此时胸水淀粉酶已升高，临床诊断应予注意。

淀粉酶同工酶测定有助于肿瘤的诊断，如唾液型淀粉酶升高而非食管破裂，则恶性肿瘤可能性极大。

腺苷脱氨酶（ADA）在淋巴细胞内含量较高。

结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，故胸水中ADA多高于45U/L。

其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。

HIV合并结核患者ADA不升高。

8.免疫学检查结核性胸膜炎胸水中干扰素-γ多大于
200pg/ml。

系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低，且免疫复合物的含量增高。

系统性红斑狼疮胸水中抗核抗体滴度可达1：160以上。

9.肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）在恶性胸水中早期即可升高，且比血清更显著。

如果胸水CEA>20ug/L或胸水/血清CEA>1，常提示为恶性胸水，其敏感性为40%-60%，特异性为70%-88%。

胸水端粒酶测定与CEA相比，其敏感性和特异性均大于90%。

近年来还开展了许多肿瘤标志物检测，如糖
链肿瘤相关抗原、细胞角蛋白19片段、神经元特异烯醇酶等，可作为鉴别诊断的参考。

联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。

二）X线检查可以显示胸腔积液的改变与积液量、包裹或粘连有关。

当积液量极小时，胸部X线仅能看到肋隔角变钝；而当积液量增多时，会显示向外侧、向上的弧形上缘的积液影（参见图2-11-3）。

在平卧时，积液会散开，使得整个肺野的透亮度降低。

当积液量大到一定程度时，患侧胸部会出现致密影，气管和纵隔会被推向健侧。

如果是液气胸的话，会出现气液平面。

由于积液常常会遮盖住肺内原发病灶，因此在抽液后复查胸片可以发现肺部肿瘤或其他病变。

包裹性积液不会随着体位的改变而移动，边缘光滑饱满，多局限于叶间或肺与膈之间。

肺底积液可能只会导致膈肌升高或形状改变。

CT检查可
以显示少量的胸腔积液、肺内病变、胸膜间皮瘤、胸内转移性肿瘤、纵隔和气管旁淋巴结等病变，有助于病因诊断。

CT扫
描的准确性在于能够正确鉴别支气管肺癌的胸膜侵犯或广泛转移、良性或恶性胸膜增厚，对于恶性胸腔积液的病因诊断、肺癌分期以及选择治疗方案至关重要。

三）超声检查可以高灵敏度地探测胸腔积液，定位准确。

临床上常用于估计胸腔积液的深度和积液量，协助胸腔穿刺定位。

B超引导下的胸腔穿刺适用于包裹性和少量的胸腔积液。

四）胸膜活检是一种经皮闭式胸膜活检，对于胸腔积液的病因诊断具有重要意义，可以发现肿瘤、结核和其他胸膜肉芽肿性病变。

如果拟诊为结核病，那么活检标本除了需要进行病理检查外，还应该进行结核菌培养。

胸膜针刺活检具有简单、易行、损伤性较小的优点，阳性诊断率为40%-75%。

在CT或
B超的引导下进行活检可以提高成功率。

对于脓胸或有出血倾
向的患者，不宜进行胸膜活检。

如果活检证实为恶性胸膜间皮瘤，那么在1个月内应该对活检部位进行放射治疗。

五）对于那些经过上述检查仍然无法确诊的患者，必要时可以进行胸腔镜或开胸活检。

由于胸膜转移性肿瘤87%在脏层，47%在壁层，因此胸腔镜检查具有积极的意义。

胸腔镜检
查对于恶性胸腔积液的病因诊断率最高，可以达到70%-100%，为拟定治疗方案提供依据。

通过胸腔镜可以全面检查胸膜腔，观察病变形态特征、分布范围以及邻近器官受累情况，且可以在直视下进行多处活检，因此诊断率较高，肿瘤临床分期也较
为准确。

在临床上，如果少数胸腔积液的病因经过上述多种检查仍然难以确定，那么在没有特殊禁忌的情况下，可以考虑进行剖胸探查。

六）对于那些有咯血或疑有气道阻塞的患者，可以进行支气管镜检查。

诊断与鉴别诊断】胸腔积液的诊断和鉴别诊断分为三个步骤。

一）胸腔积液的诊断很明显，症状和体征表现较明显。

少量的积液（0.3升）仅表现为肋隔角变钝，有时会与胸膜粘连
混淆。

可以通过患侧卧位胸片来确认，液体可以散开于肺外带。

需要与胸膜增厚进行鉴别，胸膜增厚的体征包括叩诊浊音、听诊呼吸音减弱、胸廓扁平或塌陷、肋间隙变窄、气管向患侧移位、语音传导增强等。

B超、CT等检查可以确定是否有胸腔
积液。

二）通过诊断性胸腔穿刺可以区分漏出液和渗出液。

漏出液外观清澈透明，无色或浅黄色，不凝固；而渗出液外观颜色深，呈透明或混浊的草黄或棕黄色，或血性，可自行凝固。

两
者的划分标准可以根据比重、蛋白质含量、细胞数等，小于以上界限为漏出液，反之为渗出液。

目前多根据Light标准，尤
其对蛋白质浓度在25-35g/L者，符合以下任何1条可诊断为
渗出液：①胸腔积液/血清蛋白比例＞.5；②胸腔积液/血清
LDH比例＞0.6；③胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限
的三分之二。

此外，诊断渗出液的指标还有胸腔积液胆固醇浓度＞1.56mmol/L，胸腔积液/血清胆红素比例＞0.6，血清-胸腔
积液清蛋白梯度＜12g/L。

有些积液难以确切地划入漏出液或
渗出液，见于恶性胸腔积液，系由于多种机制参与积液的形成。

三）漏出液的常见病因是充血性心力衰竭，多为双侧胸腔积液，积液量右侧多于左侧。

强烈利尿可以引起假性渗出液。

肝硬化胸腔积液多伴有腹水。

肾病综合征胸腔积液多为双侧，可表现为肺底积液。

低蛋白血症的胸腔积液多伴有全身水肿。

腹膜透析胸腔积液类似于腹透液，葡萄糖高，蛋白质＜1.0g/L。

如果不符合以上特点，或伴有发热、胸痛等症状应行诊断性胸腔穿刺。

在我国，渗出液最常见的病因是结核性胸膜炎，多见于青壮年，胸痛（积液增多后胸痛减轻或消失，但出现气急），并常伴有干咳、潮热、盗汗、消瘦等结核中毒症状，胸水检查以淋巴细胞为主，间皮细胞＜5%，蛋白质多大于40g/L,ADA
及r干扰素增高，沉渣找结核杆菌或培养可呈阳性，但阳性率
仅约20％。

胸膜活检阳性率达60%-80%,PPD皮试强阳性。

老
年患者可无发热，结核菌素试验亦常阴性，应予注意。

类肺炎性胸腔积液是指由肺炎、肺脓肿和支气管扩张感染引起的胸腔积液，如果积液呈脓性，则称为脓胸。

患者通常会出现发热、咳嗽、咳痰和胸痛等症状，血白细胞会升高，中性粒细胞增加伴核左移。

最初会出现肺实质的浸润影或肺脓肿和支气管扩张的表现，然后才会出现胸腔积液，积液量通常不多。

胸水通常呈草黄色或脓性，白细胞明显升高，以中性粒细胞为主，葡萄糖和pH值降低，诊断不难。

脓胸是指胸腔内的致病菌感染造成的积脓，通常与未能有效控制肺部感染有关，致病菌直接侵袭入胸腔。

常见的细菌有金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、化脓性链球菌以及大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌和假单胞菌等，且多合并厌氧菌感染，少数可由结核分枝杆菌或真菌、放线菌、诺卡菌等所致。

急性脓胸通常表现为高热、胸痛等；慢性脓胸则有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗和杵状指（趾）等。

胸水呈脓性、黏稠；涂片革兰染色找到细菌或脓液细菌培养阳性。

恶性肿瘤侵犯胸膜引起恶性胸腔积液，通常由肺癌、乳腺癌和淋巴瘤直接侵犯或转移至胸膜所致，其他部位肿瘤包括胃肠道和泌尿生殖系统。

这种情况多见于45岁以上的中老年人，症状包括胸部钝痛、咳血丝痰和消瘦等，胸水通常呈血性、量大、增长迅速，CEA>20ug/L。

LDH。

500U/L。

胸水脱落细胞
检查、胸膜活检、胸部影像学、纤维支气管镜及胸腔镜等检查有助于进一步诊断和鉴别。

如果怀疑为其他器官肿瘤，则需要进行相应检查。

治疗胸腔积液的关键是治疗病因。

一旦纠正了病因，漏出液通常会被吸收。

一般治疗包括休息、营养支持和对症治疗。

2.对于结核性胸膜炎胸水蛋白含量较高的患者，抽液治疗
是必要的。

及时抽尽胸腔内积液或肋间插细管引流可以缓解肺及心、血管受压的情况，改善呼吸，保护肺功能。

每周抽液
2-3次，直至胸水完全消失。

首次抽液不要超过700ml，以后
每次抽液量不应超过l000ml。

过快、过多抽液可能会导致胸
腔压力骤降，引起肺水肿或循环衰竭。

如果出现剧咳、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布湿啰音，PaO2下降，X线显示肺
水肿征，应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿剂，控制液体入量，严密监测病情与酸碱平衡，有时需气管插管机械通气。

如果在抽液时出现头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细等表现，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射0.1％肾上腺
素0.5ml，密切观察病情，注意血压变化，防止休克。

一般情
况下，抽胸水后，不需要在胸腔内注入抗结核药物，但可以注入链激酶等防止胸膜粘连。

3.抗结核治疗需要请结核病专科医院会诊。

4.糖皮质激素的疗效不确定。

对于有全身毒性症状严重、
大量胸水的患者，在抗结核药物治疗的同时，可以尝试加用泼尼松30mg/d，分3次口服。

待体温正常、全身毒性症状减轻、胸水量明显减少时，即应逐渐减量以至停用。

停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约4-6周。

需要注意不良
反应或结核播散，应慎重掌握适应证。

二）类肺炎性胸腔积液和脓胸。

前者积液量较少，经有效的抗生素治疗后可吸收。

积液较多的患者应该进行胸腔穿刺抽液，胸水pH<7.2应肋间插管引流。

脓胸治疗的原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。

抗菌药物要足量，体温恢复正常后再持续用药2周以上，防止脓胸复发，急
性期联合抗厌氧菌的药物，全身及胸腔内给药。

引流是脓胸最基本的治疗方法，可以采用反复抽脓或闭式引流。

可用2％碳
酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀便于引流。

少数脓胸可采用肋间插管闭式引流。

对于有支气管胸膜瘘的患者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。

慢性脓胸应改进原有的脓腔引流，也可考虑外科胸膜剥脱术等治疗。

此外，一般支持治疗也很重要，应该给予高能量、高蛋白及富含维生素的食物，纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡。

恶性胸腔积液是一种常见并发症，包括原发病和胸腔积液的治疗。

针对部分小细胞肺癌所致的胸腔积液，全身化疗可能会有一定的疗效。

对于纵隔淋巴结有转移的患者，则可采用局部放射治疗。

然而，胸腔积液多为晚期恶性肿瘤的表现，其胸水生长迅速，常因大量积液的压迫引起严重的呼吸困难，甚至导致死亡。

传统的治疗方法是反复胸腔穿刺抽液，但这种方法会导致蛋白丢失太多，效果不理想。

因此，可选择化学性胸膜固定术。

在抽吸胸水或胸腔插管引流后，可将抗肿瘤药物如博来霉素、顺铂、丝裂霉素等，或胸膜粘连剂如滑石粉等注入胸腔内，以减缓胸水的产生。

此外，也可胸腔内注入人生物免疫调节剂，
如短小棒状杆菌疫苗、白介素-2、干扰素、淋巴因子激活的杀
伤细胞、肿瘤浸润性淋巴细胞等，以抑制恶性肿瘤细胞，增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。

此外，可采用细管引流的方法进行胸腔内插管持续引流，其具有创伤小、易固定、效果好、可随时胸腔内注入药物等优点。

然而，即便采用了上述多种治疗方法，恶性胸腔积液的预后仍然不良。