胸腔积液的诊断和鉴别诊断及结核性胸膜炎的治疗ppt(完整版)
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发热、咳嗽－－结核性胸膜炎 消瘦－－胸部恶性肿瘤 心功能不全－－充血性心衰表现 肝区疼痛、发热－－肝脓肿
9
临床表现
体征
少量积液 胸膜摩擦音或无明显体征
中～大量积液 视：患侧呼吸运动受限，胸廓饱满，气管偏向健侧 触：语颤减弱或消失 叩：积液区叩诊为浊音或实音 听：积液区呼吸音减弱或消失
10
胸片
11
诊断
胸水检查 常规检查：外观(包括比重)、细胞计数和分类 生化检查：pH、葡萄糖、蛋白质、类脂 酶学测定：LDH、ADA、淀粉酶 肿瘤标记物：CEA、NSE 免疫学检查：CH50、C3、C4、IFN- 细胞学检查：恶性肿瘤细胞 病原学检测：普通细菌、结核杆菌、真菌
12
胸水常规
一般性状检查 颜色（血性-恶性肿瘤、急性结核、风湿及出血性疾病、外伤等；
淡黄色脓性-化脓菌感染；绿色-铜绿杆菌；乳白色-真乳糜胸，及 假乳糜胸；黑色-曲霉菌） 透明度（漏出液-清晰透明；渗出液-浑浊） 比重（小于1.018-漏出液，大于1.018-渗出液） 凝固性
13
细胞分类
渗出液： 白细胞计数>500×106/L （这是人为划分的界限，要结
17
乳酸：当乳酸含量>10mmol/L以上时， 高度提示为细菌感染，尤其在应用抗生 素治疗后的胸水，一般细菌检查又为阴 性时更有价值。
18
类脂 乳糜胸 — 多见于胸导管破裂
– 胸水呈乳状，离心后不沉淀，苏丹Ⅲ染成红色。 – 甘油三酯含量＞1.24mmg/L。 – 胆固醇不高。
假性乳糜胸 — 与陈旧性胸水胆固醇积聚有关。
21
肿瘤标志物
癌胚抗原（CEA）：在恶性胸水早期ຫໍສະໝຸດ Baidu可升高，且比 血清更显著。若胸水CEA＞20ug/L或胸水/血清CEA ＞1，常提示为恶性胸水，其敏感性为40%~60%，特 异性为70%~88%。
端粒酶：诊断恶性胸水的敏感性和特异性均大于90%。
近年来还开展了许多肿瘤标志物检测，如神经元特异 性烯醇酶（NSE）、CYFRA21-1等，可作为鉴别诊断 的参考。
漏出液： 白细胞计数<100×106/L 以淋巴细胞和间皮细胞为主。出现中性粒细胞为主的
情况，应考虑其他诊断。 14
红细胞
淡红色：5×109/L，（结核或肿瘤） 肉眼血性：100×109/L，（创伤、肺梗死、肿瘤）
脱落细胞检：找癌细胞 寄生虫检测 ：找微丝蚴，阿米巴滋养体
15
胸水生化
胸腔内的液体主少要是来自壁层毛细血管的滤过。（ 主要由上部滤过，下部吸收）
胸水的排出主要是依靠壁层胸膜淋巴管的重吸收。 正常情况下。
4
5
胸水形成的压力梯度
6
发病机制
1、胸膜毛细血管静水压增高 2、胸膜通透性增加 3、胸膜毛细血管胶体渗透压降低 4、壁层胸膜淋巴管引流障碍 5、损伤
7
1
诊断步骤
联合检测多种肿瘤标志物，可提高阳性检出率。
22
免疫学
结核性胸水：T淋巴细胞增高，且以CD4+为主， r-干扰素＞200pg/ml。
合其他指标分析）细胞分类对病因更有价值。 1. 淋巴细胞为主：多见于慢性炎症如结核性、肿瘤性、
梅毒性以及结缔组织病 2.中性粒细胞为主：见于化脓性积液、急性肺栓塞、急
性胰腺炎、结核性早期 3. 嗜酸粒细胞↑：寄生虫、过敏性疾病、气胸、血胸 4.其他， 浆细胞：多发性骨髓瘤；狼疮细胞见于狼疮性
浆膜炎；含铁血黄素细胞见于陈旧性出血的积液。
– 脂蛋白电泳可显示乳糜微粒。 – 胸水呈淡黄或暗褐色。 – 甘油三酯含量正常。 – 含胆固醇结晶，胆固醇含量＞5.18mmd/L。 19
酶
LDH：显著升高见于化脓性胸膜炎，可达正常血清30倍， 中度升高见于癌性，结核性略高。
淀粉酶：淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤。淀 粉酶同功酶测定有助于肿瘤的诊断，如唾液型淀粉酶 升高而非食管破 裂，则恶性肿瘤可能性极大。
粘蛋白定性试验（Rivalta试验）：浆膜上皮
细胞受炎症刺激分泌增加
漏出液多为阴性；渗出液多为阳性。 蛋白定量试验：
- 含量：漏出液<25g/L；渗出液>30g/L； 胸液/血清比值 漏出液<0.5 ；渗出 液>0.5
16
葡萄糖： 漏出液中葡萄糖含量与血糖相似。渗出液中 葡萄糖常因细菌或细胞酶的分解而减少。 化脓性胸（腹）膜炎、化脓性心包炎，积液 中葡萄糖含量明显减少，甚至无糖。3050%的结核性渗出液，10-50%的癌性积液 中葡萄糖可减少。 类风湿性浆膜腔积液葡萄糖含<3.33mmo/L， 红斑狼疮积液葡萄糖含量基本正常。 - 低糖：胸腔积液葡萄糖<60mg/dl或胸腔积 液/血清比值<0.5 - 胸腔积液葡萄糖=0：仅见于脓胸和类风湿
以前认为胸水交换取决于流 体静水压和胶体渗透压之间 的压力差。
脏层胸膜薄的动物，液体从 壁层胸膜滤过进入胸膜腔， 然后由脏层胸膜吸收。
3
胸水的循环机制 — 新观点
人类脏层胸膜厚，淋巴管不与胸膜腔相通，主要吸收 水分，蛋白质重吸收少，故其在胸水的重吸收过程中 作用有限。壁层胸膜间皮细胞间有淋巴微孔。
胸腔积液的鉴别诊断及结核性 胸膜炎的治疗
1
概述
胸膜腔是一个潜在的腔隙。 胸膜腔内液体的产生和吸
收处于动态平衡。正常0.3ml/Kg，每天 约200ml液体交换量。起到润滑作用。 任何因素导致胸膜腔内液体 形成过快或吸收减少导致胸 膜腔内的液体量异常积聚增 多，即产生胸腔积液。
2
胸水的循环机制 —旧观点
ADA ↑：主要见于结核、恶性淋巴瘤和类风湿和脓胸 - ADA不高对于结核具有很高的阴性预测价值
20
免疫学检查
结核性胸水：T淋巴细胞增高，且以 CD4+为主，r-干扰素＞200pg/ml。
恶性胸水：T淋巴细胞增高。 系统性斑狼胸水：C3、C4成分降低，免
疫复合物含量增高，抗体滴度可达1： 160以上。 类风湿关节炎胸水：C3、C4成分降低， 免疫复合物含量增高。
确 病史 + 体征
定 有
无 胸部X-线、B超
胸腔积液 2确定性质 胸腔穿刺术
3确定病因 4治疗
漏出液非炎性 Ⅴ心、肝、肾
胸腔镜 胸膜活检
渗出液炎性积液 I感染、II恶性肿瘤 Ⅲ风湿病 Ⅳ其他
8
临床表现
症状 ：取决于积液量和原发病
呼吸困难 程度与积液量成正比 胸痛 单侧锐痛，随呼吸、咳嗽加重，放射 伴随症状：
9
临床表现
体征
少量积液 胸膜摩擦音或无明显体征
中～大量积液 视：患侧呼吸运动受限，胸廓饱满，气管偏向健侧 触：语颤减弱或消失 叩：积液区叩诊为浊音或实音 听：积液区呼吸音减弱或消失
10
胸片
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诊断
胸水检查 常规检查：外观(包括比重)、细胞计数和分类 生化检查：pH、葡萄糖、蛋白质、类脂 酶学测定：LDH、ADA、淀粉酶 肿瘤标记物：CEA、NSE 免疫学检查：CH50、C3、C4、IFN- 细胞学检查：恶性肿瘤细胞 病原学检测：普通细菌、结核杆菌、真菌
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胸水常规
一般性状检查 颜色（血性-恶性肿瘤、急性结核、风湿及出血性疾病、外伤等；
淡黄色脓性-化脓菌感染；绿色-铜绿杆菌；乳白色-真乳糜胸，及 假乳糜胸；黑色-曲霉菌） 透明度（漏出液-清晰透明；渗出液-浑浊） 比重（小于1.018-漏出液，大于1.018-渗出液） 凝固性
13
细胞分类
渗出液： 白细胞计数>500×106/L （这是人为划分的界限，要结
17
乳酸：当乳酸含量>10mmol/L以上时， 高度提示为细菌感染，尤其在应用抗生 素治疗后的胸水，一般细菌检查又为阴 性时更有价值。
18
类脂 乳糜胸 — 多见于胸导管破裂
– 胸水呈乳状，离心后不沉淀，苏丹Ⅲ染成红色。 – 甘油三酯含量＞1.24mmg/L。 – 胆固醇不高。
假性乳糜胸 — 与陈旧性胸水胆固醇积聚有关。
21
肿瘤标志物
癌胚抗原（CEA）：在恶性胸水早期ຫໍສະໝຸດ Baidu可升高，且比 血清更显著。若胸水CEA＞20ug/L或胸水/血清CEA ＞1，常提示为恶性胸水，其敏感性为40%~60%，特 异性为70%~88%。
端粒酶：诊断恶性胸水的敏感性和特异性均大于90%。
近年来还开展了许多肿瘤标志物检测，如神经元特异 性烯醇酶（NSE）、CYFRA21-1等，可作为鉴别诊断 的参考。
漏出液： 白细胞计数<100×106/L 以淋巴细胞和间皮细胞为主。出现中性粒细胞为主的
情况，应考虑其他诊断。 14
红细胞
淡红色：5×109/L，（结核或肿瘤） 肉眼血性：100×109/L，（创伤、肺梗死、肿瘤）
脱落细胞检：找癌细胞 寄生虫检测 ：找微丝蚴，阿米巴滋养体
15
胸水生化
胸腔内的液体主少要是来自壁层毛细血管的滤过。（ 主要由上部滤过，下部吸收）
胸水的排出主要是依靠壁层胸膜淋巴管的重吸收。 正常情况下。
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5
胸水形成的压力梯度
6
发病机制
1、胸膜毛细血管静水压增高 2、胸膜通透性增加 3、胸膜毛细血管胶体渗透压降低 4、壁层胸膜淋巴管引流障碍 5、损伤
7
1
诊断步骤
联合检测多种肿瘤标志物，可提高阳性检出率。
22
免疫学
结核性胸水：T淋巴细胞增高，且以CD4+为主， r-干扰素＞200pg/ml。
合其他指标分析）细胞分类对病因更有价值。 1. 淋巴细胞为主：多见于慢性炎症如结核性、肿瘤性、
梅毒性以及结缔组织病 2.中性粒细胞为主：见于化脓性积液、急性肺栓塞、急
性胰腺炎、结核性早期 3. 嗜酸粒细胞↑：寄生虫、过敏性疾病、气胸、血胸 4.其他， 浆细胞：多发性骨髓瘤；狼疮细胞见于狼疮性
浆膜炎；含铁血黄素细胞见于陈旧性出血的积液。
– 脂蛋白电泳可显示乳糜微粒。 – 胸水呈淡黄或暗褐色。 – 甘油三酯含量正常。 – 含胆固醇结晶，胆固醇含量＞5.18mmd/L。 19
酶
LDH：显著升高见于化脓性胸膜炎，可达正常血清30倍， 中度升高见于癌性，结核性略高。
淀粉酶：淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤。淀 粉酶同功酶测定有助于肿瘤的诊断，如唾液型淀粉酶 升高而非食管破 裂，则恶性肿瘤可能性极大。
粘蛋白定性试验（Rivalta试验）：浆膜上皮
细胞受炎症刺激分泌增加
漏出液多为阴性；渗出液多为阳性。 蛋白定量试验：
- 含量：漏出液<25g/L；渗出液>30g/L； 胸液/血清比值 漏出液<0.5 ；渗出 液>0.5
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葡萄糖： 漏出液中葡萄糖含量与血糖相似。渗出液中 葡萄糖常因细菌或细胞酶的分解而减少。 化脓性胸（腹）膜炎、化脓性心包炎，积液 中葡萄糖含量明显减少，甚至无糖。3050%的结核性渗出液，10-50%的癌性积液 中葡萄糖可减少。 类风湿性浆膜腔积液葡萄糖含<3.33mmo/L， 红斑狼疮积液葡萄糖含量基本正常。 - 低糖：胸腔积液葡萄糖<60mg/dl或胸腔积 液/血清比值<0.5 - 胸腔积液葡萄糖=0：仅见于脓胸和类风湿
以前认为胸水交换取决于流 体静水压和胶体渗透压之间 的压力差。
脏层胸膜薄的动物，液体从 壁层胸膜滤过进入胸膜腔， 然后由脏层胸膜吸收。
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胸水的循环机制 — 新观点
人类脏层胸膜厚，淋巴管不与胸膜腔相通，主要吸收 水分，蛋白质重吸收少，故其在胸水的重吸收过程中 作用有限。壁层胸膜间皮细胞间有淋巴微孔。
胸腔积液的鉴别诊断及结核性 胸膜炎的治疗
1
概述
胸膜腔是一个潜在的腔隙。 胸膜腔内液体的产生和吸
收处于动态平衡。正常0.3ml/Kg，每天 约200ml液体交换量。起到润滑作用。 任何因素导致胸膜腔内液体 形成过快或吸收减少导致胸 膜腔内的液体量异常积聚增 多，即产生胸腔积液。
2
胸水的循环机制 —旧观点
ADA ↑：主要见于结核、恶性淋巴瘤和类风湿和脓胸 - ADA不高对于结核具有很高的阴性预测价值
20
免疫学检查
结核性胸水：T淋巴细胞增高，且以 CD4+为主，r-干扰素＞200pg/ml。
恶性胸水：T淋巴细胞增高。 系统性斑狼胸水：C3、C4成分降低，免
疫复合物含量增高，抗体滴度可达1： 160以上。 类风湿关节炎胸水：C3、C4成分降低， 免疫复合物含量增高。
确 病史 + 体征
定 有
无 胸部X-线、B超
胸腔积液 2确定性质 胸腔穿刺术
3确定病因 4治疗
漏出液非炎性 Ⅴ心、肝、肾
胸腔镜 胸膜活检
渗出液炎性积液 I感染、II恶性肿瘤 Ⅲ风湿病 Ⅳ其他
8
临床表现
症状 ：取决于积液量和原发病
呼吸困难 程度与积液量成正比 胸痛 单侧锐痛，随呼吸、咳嗽加重，放射 伴随症状：