流行性脑脊髓膜炎 PPT
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流行性脑脊髓膜炎PPT课件
流行性脑脊髓膜炎
Epidemic cerebrospinal meningitis
1
病因学
G-双球菌 脑膜炎双球菌奈瑟菌属 多寄生于中性粒细胞内，亦可在细胞
外，可由病人鼻咽部、血液、皮肤淤 点或脑脊液中检出。 内毒素为致病的重要因素 细菌分型 ABCD29EHIKLW135XYZ 共13群（按表面特异性多糖抗原） 流脑在化脑中发病率居首位
暴发型：24H内休克型—— T高或低、淤点斑、 循环衰竭，BP下降DIC ，脑脊液正常
脑膜脑炎型——脑实质损害 惊厥昏
迷锥体束征阳性BP升高脑水肿、脑疝 （枕骨大 孔疝、天幕裂孔疝）
混合型
6
婴幼儿特点：临床表现不典型，咳嗽拒食、 呕吐腹泻、烦躁不安、尖叫惊厥及囟门隆起， 脑膜刺激征不明显
老年特点：免疫力低，暴发型多、前驱症状 明显、意识障碍、淤点发生高、病程长并发 症夹杂症多、预后差病死率高17.6%,成人 为1.19%、白细胞可以不高机体反应差。
16
7
实验室检查
血象 脑脊液检查 免疫学检测：1.特异性抗原
2.特异性抗体 细菌学检查：1.涂片
2.细菌培养
8
并发症与后遗症
并发症：中耳炎、化脓性关节炎、心内膜 炎、心包炎 、肺炎及眼内炎、肾炎等
后遗症：硬膜下积液、脑积水、脑神经损 害引起的动眼神经麻痹、耳聋及失明等肢 体瘫痪、癫痫或精神障碍
5
临床表现
突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜淤点 淤斑和脑膜刺激征，严重休克、脑实质损害
潜伏期 ：1—10天
分型：普通型 、暴发型（休克型和脑膜脑炎型、 混合型） 、轻型（流行期间要注意）
普通型：前驱期（1—2d）、败血症期（1— 2d）、脑膜炎期（2—5d）和恢复期（1—3周）
Epidemic cerebrospinal meningitis
1
病因学
G-双球菌 脑膜炎双球菌奈瑟菌属 多寄生于中性粒细胞内，亦可在细胞
外，可由病人鼻咽部、血液、皮肤淤 点或脑脊液中检出。 内毒素为致病的重要因素 细菌分型 ABCD29EHIKLW135XYZ 共13群（按表面特异性多糖抗原） 流脑在化脑中发病率居首位
暴发型：24H内休克型—— T高或低、淤点斑、 循环衰竭，BP下降DIC ，脑脊液正常
脑膜脑炎型——脑实质损害 惊厥昏
迷锥体束征阳性BP升高脑水肿、脑疝 （枕骨大 孔疝、天幕裂孔疝）
混合型
6
婴幼儿特点：临床表现不典型，咳嗽拒食、 呕吐腹泻、烦躁不安、尖叫惊厥及囟门隆起， 脑膜刺激征不明显
老年特点：免疫力低，暴发型多、前驱症状 明显、意识障碍、淤点发生高、病程长并发 症夹杂症多、预后差病死率高17.6%,成人 为1.19%、白细胞可以不高机体反应差。
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7
实验室检查
血象 脑脊液检查 免疫学检测：1.特异性抗原
2.特异性抗体 细菌学检查：1.涂片
2.细菌培养
8
并发症与后遗症
并发症：中耳炎、化脓性关节炎、心内膜 炎、心包炎 、肺炎及眼内炎、肾炎等
后遗症：硬膜下积液、脑积水、脑神经损 害引起的动眼神经麻痹、耳聋及失明等肢 体瘫痪、癫痫或精神障碍
5
临床表现
突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜淤点 淤斑和脑膜刺激征，严重休克、脑实质损害
潜伏期 ：1—10天
分型：普通型 、暴发型（休克型和脑膜脑炎型、 混合型） 、轻型（流行期间要注意）
普通型：前驱期（1—2d）、败血症期（1— 2d）、脑膜炎期（2—5d）和恢复期（1—3周）
《流行性脑脊髓膜炎》PPT课件
1.其他细菌引起的化脓性脑膜炎
2.结核性脑膜炎
3.流行性乙型脑炎
4.败血症休克型：其他细菌引起
的败血症及感染性休克
整理课件ppt
19
预后
• 预后与临床类型有关 • 与治疗是否及时有关
整理通型
1.一般治疗 2.病原治疗：青霉素、磺胺、
氯霉素、头孢霉素等 3.对症治疗
整理课件ppt
• 脑水肿表现
• 脑疝
3.混合型：具有上述两种类型的
表现，极危重
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14
临床表现
（三）轻型：症状轻微
• 婴幼儿流脑的特点 • 老年人流脑的特点
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15
实验室检查
（一）血象：WBC、N、Pt
（二）脑脊液：压力、外观、细胞数及 分类、Pro、糖、氯化物。
（三）细菌学检查：1.涂片 2.细菌培养
人群免疫力
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24
（四）免疫学检查：特异性抗原抗体
（五）其他：CSF2微球蛋白、鲎试验
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16
并发症
• 中耳炎、化脓性关节炎心内 膜炎、心包炎、肺炎等
• 后遗症已少见
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17
诊断与鉴别诊断（1）
诊断依据
1. 流行病学资料
2.主要症状和体征
3.实验室检查
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18
诊断与鉴别诊断（2）
鉴别诊断
• 脑膜病变为组织充血、肿胀、坏 死、出血致颅内高压，CSF浑浊，
脑疝
• 皮肤、肺、心、胃肠道、肾上腺 皮等广泛血管内皮损伤相应病变
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10
临床表现
潜伏期2-3日 临床分型： 普通型
暴发型 轻型
流行性脑脊髓膜炎诊断与治疗PPT
问询行动拥护Fra bibliotek吸引了解
Part Four
流行性脑脊髓膜炎的治疗
治疗原则
加强营养支持，促进患者康复
预防并发症，如脑疝、呼吸衰竭等
控制颅内压，减轻脑水肿
针对病原体进行抗感染治疗
早期诊断，及时治疗
治疗方法
抗生素治疗：首选青霉素，其次为头孢菌素
抗炎治疗：使用糖皮质激素，如地塞米松、泼尼松等
辅助治疗：保持呼吸道通畅，补充水分和电解质，预防并发症
接种疫苗，提高免疫力
避免去人群密集的地方，减少感染风险
加强锻炼，提高身体素质，增强抵抗力
疫苗接种
接种次数：通常需要多次接种，以增强免疫效果
注意事项：接种前需进行健康评估，接种后需观察不良反应
疫苗类型：多糖疫苗、结合疫苗、灭活疫苗等
接种时间：根据年龄、健康状况等因素确定
预防宣传教育
加强卫生意识：保持个人卫生，勤洗手，避免接触病源
流行性脑脊髓膜炎的诊断与治疗
汇报人：
目录
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01
流行性脑脊髓膜炎的概述
02
流行性脑脊髓膜炎的诊断
03
流行性脑脊髓膜炎的治疗
04
流行性脑脊髓膜炎的预防
05
流行性脑脊髓膜炎的预后与康复
06
Part One
单击护理人员：XX医院-XX科室-XX
Part Two
流行性脑脊髓膜炎的概述
流行性脑脊髓膜炎的定义
Aware
询问病史：了解患者是否有发热、头痛、呕吐等症状
Appeal
体格检查：检查患者是否有颈强直、脑膜刺激征等体征
Ask
实验室检查：进行血常规、脑脊液检查等实验室检查
Act
流行性脑脊髓膜炎ppt课件
3.混合型
以上两型临床表现同时或先后出现，病情极重，治疗困难，病死率高。 某 些特征（特别是同时存在）显示预后不良：淤点出现早且新的淤点与紫癜在1~2小 时内成簇出现；休克；体温 40℃ 以上；白细胞降低者；血小板减少或有 DIC；年 龄太小或太老者。
（三）轻型
• 多见于流行后期，表现为低热、细小出血点、轻微头痛 或呕吐
暴发性流脑： 病变主要发 生在脑实质， 可见脑组织 充血、水肿、 出血、坏死 等病理改变， 颅内压升高 者可发生脑 疝。
少数患者 脑室孔阻 塞，发生 脑积水。
五.临床表现
• 潜伏期：1~7d(2~3d)
• 临床类型：普通型
暴发型 轻型 慢性败血症型
（一）.普通型
•
• • •
前驱期
败血症期 脑膜炎期 恢复期
细菌 呼吸道繁殖 入血
短暂菌血症
败血症
血脑屏障
脑脊髓膜炎
四.发病机制与病理解剖
侵袭皮肤血管内皮细胞
局部出血坏死
瘀点瘀斑
细胞浸润栓塞
内 毒 素
小血管痉挛 休克
微循环障碍
有效循环血量
感染性
小血管内皮细胞损伤 PLT凝集破坏 血物质消耗 脑脊髓膜血管内皮细胞 性炎症
激活内外源凝血系统
DIC
凝
通透性
颅压
化脓
（二）暴发型 儿童多见 起病急骤、病情凶险，如抢救不及时常于24小时内死亡
•
• •
败血症休克型
脑膜脑1）起病急，进展迅速，感染中毒症状重 （2）瘀点瘀斑迅速出现，增多扩大融合成片甚至坏死。 （3）循环衰竭导致休克
（4）脑膜刺激征缺如或不明显，脑脊液多澄清、细胞数轻
（3）此期血培养可阳性。瘀点涂片可找到病原菌，而CSF可能正常
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②迅速纠正休克，在补足血容量及纠酸基础上，如休克仍无明显好转，应加用血管活性药物
④对呼衰的病人，予以吸氧
细菌学
压力升高，外观混浊，白细胞数 ， 蛋白含量增高 ，糖及氯化物减少
治疗要点
普通型
①一般治疗 呼吸道隔离 ②病原治疗 敏感并能透过 BBB的抗菌药 物 ③对症治疗
暴发型
休克型
脑膜脑炎型
①病原治疗：尽早
非常罕见，表现为间歇性发热、皮肤瘀点或皮疹， 4.慢性败血症型 关节痛，可迁延数月，易误诊
轻型
婴幼儿
临床表现不典型，有高热、呕吐、拒食、烦 躁、啼哭、惊厥及囟门隆起，脑膜刺激征多 不明显。
老年人
上感症状多见，热程长，瘀点瘀斑发生率高， 意识障碍明显，暴发型多见
五、实验室检查及治疗
白细胞总数增高，DIC时血小板减少
2
日晒、石炭酸、84及来苏儿等一般消毒
3
哪种消毒方式有效？
物品表面
污染物品
分泌物
用1g/L含氯消毒剂擦拭30′ 2g/L含氯消毒剂浸泡30′或煮沸10′ 2g/L含氯消毒剂消毒后再倾倒
四、临床症状
流脑有哪些临床症状？
流脑分几型有哪些症状？
1 前驱期 ：上感症状，1~2天，多数病人可无此期表现
流行性脑脊髓膜炎讲稿
（优选）流行性脑 脊髓膜炎讲稿
学习计划
1. 상품명 2. 신탁유형 3. 신탁기간 4. 가입대상 5. 가입금액 6. 추가입금
概述 流行病学与预防 病原学 临床症状 实验室检查及治疗 护理措施
1
流脑具有隐性 感染率较高， 病死率较高的 特点
2
3
7～9年出现 一次周期性大 流行
病原菌存在 于患者或带 菌者的鼻咽 分泌物中
④对呼衰的病人，予以吸氧
细菌学
压力升高，外观混浊，白细胞数 ， 蛋白含量增高 ，糖及氯化物减少
治疗要点
普通型
①一般治疗 呼吸道隔离 ②病原治疗 敏感并能透过 BBB的抗菌药 物 ③对症治疗
暴发型
休克型
脑膜脑炎型
①病原治疗：尽早
非常罕见，表现为间歇性发热、皮肤瘀点或皮疹， 4.慢性败血症型 关节痛，可迁延数月，易误诊
轻型
婴幼儿
临床表现不典型，有高热、呕吐、拒食、烦 躁、啼哭、惊厥及囟门隆起，脑膜刺激征多 不明显。
老年人
上感症状多见，热程长，瘀点瘀斑发生率高， 意识障碍明显，暴发型多见
五、实验室检查及治疗
白细胞总数增高，DIC时血小板减少
2
日晒、石炭酸、84及来苏儿等一般消毒
3
哪种消毒方式有效？
物品表面
污染物品
分泌物
用1g/L含氯消毒剂擦拭30′ 2g/L含氯消毒剂浸泡30′或煮沸10′ 2g/L含氯消毒剂消毒后再倾倒
四、临床症状
流脑有哪些临床症状？
流脑分几型有哪些症状？
1 前驱期 ：上感症状，1~2天，多数病人可无此期表现
流行性脑脊髓膜炎讲稿
（优选）流行性脑 脊髓膜炎讲稿
学习计划
1. 상품명 2. 신탁유형 3. 신탁기간 4. 가입대상 5. 가입금액 6. 추가입금
概述 流行病学与预防 病原学 临床症状 实验室检查及治疗 护理措施
1
流脑具有隐性 感染率较高， 病死率较高的 特点
2
3
7～9年出现 一次周期性大 流行
病原菌存在 于患者或带 菌者的鼻咽 分泌物中
流行性脑脊髓膜炎完整课件
• 后期大量纤维蛋白渗出
• 中性粒细胞浸润
脑脊液混浊
• 血浆外渗
• 亦可引起颅底部炎症、粘连，而发生视神经、外 展神经、动眼神经、面神经或听神经等脑神经损 害，并出现相应的临床表现。
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病理解剖
25
学习交流PPT
11
细菌血清学分类
• 3．外膜蛋白型特异抗原： • 脑膜炎球菌外膜蛋白(Opa—e)共5种，但并非所
有菌株都含有全部5种蛋白。其主要抗原决定簇 在Opa，刺激机体产生杀菌抗体，
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12
细菌血清学分类
• 4．菌毛抗原： • 细菌菌毛与致病有关，细菌透过菌毛与鼻咽部
上皮细胞受体结合，使细菌粘附并侵入人体。 菌毛有相的变异，无菌毛相有助于细菌离开定 殖部位向他处扩散。菌毛主要成分为菌毛蛋白， 为型特异性抗原。
•
•
大量内毒素 全身小血管痉挛 微循环障碍 感染性休克
•
广泛血管内皮细胞受损
•
激活内、外凝血系统
•
• 衰竭
•
血小板下降 DIC 出血 凝血物质下降
多器官功能 MOF
•
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3.侵入CNS 脑脊髓膜炎 .
• 细菌 CNS 脑脊髓膜炎症 颅内高压 脑疝•来自脑实质炎症 （惊厥、昏迷）
•
• 内毒素 脑血管微循环障碍 缺血缺氧 脑水肿
流行性脑脊髓膜炎
学习交流PPT
1
概述
• epidemic cerebrospinal meningitis 简称流脑 • 由脑膜炎奈瑟菌引起的化脓性脑膜炎 • 呼吸道传播，病变最后局限于脑膜和脊髓膜。 • 主要临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、
流行性脑脊髓膜炎 ppt课件
传染源
人是唯一传染源:带菌者、流脑病人。
传播途径
病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从 空气中传播
喷嚏可产生数以百万计的飞沫和气溶胶。
打喷嚏、咳嗽和亲密的接吻、和 分享食物或饮料等传播
密切接触如同睡、怀抱、喂奶、 接吻等，对2岁以下婴幼儿传染 本病有重要意义。
易感人群
普遍易感 6个月至2岁发病率最高，以后随年龄增长逐 渐下降。 人感染后可对本群病原菌产生持久免疫力。
治疗
治疗(普通型)
一般治疗 强调早期诊断，就地住院隔离治疗。 密切监护，及时发现病情变化。 做好护理，预防并发症。 保证足够液体量及电解质。
治疗(普通型)
病原治疗 尽早足量应用细菌敏感并能透过血脑屏障的
抗菌药物。常选用以下抗菌药物。 1.青霉素(penicillin G) 2.磺胺可用磺胺嘧啶(sulfadiazine，SD) 或磺胺甲恶唑(sulfamethoxazole SMZ)。 3．头孢霉素 二、三代。
(三)提高人群免疫力 1．菌苗预防。 2．药物预防：对密切接触者可用复方磺
胺甲基异噁唑或利福平，连服3日。
Kernig征阳性 重者有脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍
普通型——恢复期
体温下降； 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合； 颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象
好转；
流脑的恢复期疱疹
恢复期口周疱疹。
流脑普通型
发烧 头疼 吐 皮肤有点 脖子硬
诊断与鉴别诊断
普通型流脑的诊断
(一)流行季节多为冬春季，儿童多见，当 地有本病发生及流行。 (二)临床表现为突发高热、剧烈头痛、频 繁呕吐、皮肤粘膜淤点、淤斑及脑膜刺激 征。 (三)实验室检查 白细胞总数及中性粒细 胞数明显增高；脑脊液检查显示颅内压升 高及化脓性改变。细菌学检查阳性。
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可产生自溶酶，在体外易自溶而死亡。
大家好
病原学 8
细菌血清学分类
1．荚膜多糖 为群特异性抗原，据其抗原性
的不同将脑膜炎球菌分为A、B、C、D、X、Y、 Z、29E、W135、H、I、K 和 L 共 1 3 个 血 清 群 。 其中以A、B、C三群最常见，占流行病例的90 ％以上。A群引起大流行，B、C群引起散发和 小流行。
近30年我国流行株一直是A群，占90％以上， B及C群为散发菌株，但近年来B群流行有上升 趋势。目前欧美国家致病菌以B、C群为主，A 群极少。
大家好
9
大家好
10
细菌血清学分类
2．脂寡糖抗原(LOS)：
为外膜脂质成分，是细菌的主要致病因子，其 抗体具有补体调节活性。据LOS抗原性可将脑 膜炎球菌至少分为L1—L12血清型，我国A群 株至少有L9一L11 3个血清型，L10为流行优 势株。
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11
细菌血清学分类
3．外膜蛋白型特异抗原：
脑膜炎球菌外膜蛋白(Opa—e)共5种，但并非 所有菌株都含有全部5种蛋白。其主要抗原决 定簇在Opa，刺激机体产生杀菌抗体，
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12
细菌血清学分类
4．菌毛抗原：
细菌菌毛与致病有关，细菌透过菌毛与鼻咽部 上皮细胞受体结合，使细菌粘附并侵入人体。 菌毛有相的变异，无菌毛相有助于细菌离开定 殖部位向他处扩散。菌毛主要成分为菌毛蛋白， 为型特异性抗原。
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脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜，
早期表现为脑膜血管内皮充血、出血、炎症和水 肿，可引起颅内压升高；
后期大量纤维蛋白渗出
中性粒细胞浸润
脑脊液混浊
血浆外渗
亦可引起颅底部炎症、粘连，而发生视神经、外
展神经、动眼神经、面神经或听神经等脑神经损 害，并出现相应的临床表现。
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病理解剖 25
可无表现或可有低热、咽痛、咳嗽及鼻 炎等上呼吸道感染症状， 咽拭子培养可阳性。 持续1—2日。
大家好
18
③地区分布：见于世界各国, 呈流行性或散发性
如美国每年发病3000例，非洲许多国家有流行(脑膜炎 地带)。
一般大城市散发，中小城市较多，山区农村多无病例， 但可爆发。
大家好
19
发病机制与病理解剖
大家好
20
发病机制
人体免疫力强 细菌消灭
病原菌 鼻咽部
免疫力较弱 无症状带菌 自愈 上感、鼻咽炎
人感染后可对本群病原菌产生持久免疫力；各 群间有交叉免疫，但不持久。
本病隐性感染率高，感染后60％-70％为无症
状带菌者，约30％为上呼吸道感染型和出血点
型，仅约1％为典型流脑表现。
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17
流行特征
①季节性：全年可发生，但冬春季为高峰。 ②周期性：本病呈周期性流行，一般每3~5年小流
行，7~10年大流行（57、67、77、84年）。1967，400/10万， 发病300多万，病死16万多。但由于在易感者中普遍进行预 防接种，可打破此周期性流行。
大家好
2
概述
脑膜炎球菌病： 还可引起肺炎、心包炎、骨髓炎、关节炎、眼 炎等，统称脑膜炎球菌病。
大家好
3
病原学
大家好
4
脑膜炎奈瑟菌，又称脑膜炎球菌
属奈瑟菌属
形态为革兰染色阴性双球菌，菌体呈肾形或
卵圆形，直径0.6—0.8um，凹面相对成双或四 联排列寄生于中性粒细胞内，仅少数在细胞外。
仅存在于人体，可自带菌者鼻咽部及病人血液、 脑脊液、皮肤淤点中发现。
大家好
15
传播途径
经呼吸道传播 病原菌主要是通过咳嗽、喷嚏等经飞沫 直接从空气中传播。密切接触如同睡、 怀抱、喂奶、接吻等，对2岁以下婴幼儿 传染本病有重要意义。 室内空气不流通、人口流动及居住拥挤 等均有利于本病的传播蔓延。
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16
易感性
人群普遍易感，
但6个月以内的婴儿可自母体获得免疫而很少 发病；5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼 儿发病率最高。但目前在流动人口、大学生中 常有发生。新兵发病高。
本菌裂解可释放毒力较强的内毒素，为其致
病的重要因素。
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病原学
5
大家好
6
流脑csf革兰染色成对排列双球菌
大家好
7
理化特性本菌为专性需氧菌，营养要
求高，常用巧克力琼脂平板，在5％~l0 ％CO2、pH7.4~7.6下最易生长。 最适宜温度为35~37℃，低于30℃或高于 50℃均不能生长。
体外生活力及抵抗力均很弱，对干燥、 寒、热和常用消毒剂均甚敏感。
暴发型脑膜脑炎型病变主要在脑实质，
引起脑组织坏死、充血、出血及水肿， 颅内压显著升高，严重者可发生脑疝。
少数病人可引起脑室孔阻塞，造成脑
脊液循环障碍，可引起脑积水。
大家好病理解剖 26 Nhomakorabea临床表现
潜伏期平均2~3日(1~10日)。 轻型 普通型 暴发型
大家好
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（一）普通型
最常见，占全部病例的90％以上。 1.前驱期(上呼吸道感染期) ：
大家好
1
流行性脑脊髓膜炎
概述
epidemic cerebrospinal meningitis 简称流脑 由脑膜炎奈瑟菌引起的化脓性脑膜炎 呼吸道传播，病变最后局限于脑膜和脊髓膜。 主要临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、 皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征 脑脊液呈化脓性改变 本病多见于冬春季，儿童发病率高
大家好
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3.侵入CNS 脑脊髓膜炎 .
细菌 CNS 脑脊髓膜炎症 颅内高压 脑疝 脑实质炎症 （惊厥、昏迷）
内毒素 脑血管微循环障碍 缺血缺氧 脑水肿
大家好
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病理解剖
败血症期主要病变：
血管内皮损害，血管壁炎症、坏死及血栓形成， 血管周围出血。 皮肤粘膜局灶性出血， 肺、心、胃肠道及肾上腺皮质等脏器亦可有广 泛出血。
大家好
13
流行病学
传染原 传播途径 易感性 流行特征
大家好
14
传染源
带菌者和流脑病人是本病的传染源。
病人在潜伏期末期和急性期均有传染性，但病 人作为传染源的意义远不如带菌者重要。
本病隐性感染率高，感染后细菌可存在于正常 人鼻腔，不引起症状而成为带菌者，且带菌者 不易被发现，流行期间人群带菌率显著增高， 可达50％以上。
免疫力明显低下 侵入血循环 菌血症
败血症 偶可发生化脓性关节炎和心内膜炎等迁徙性病灶
大家好
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败血症
细菌 内毒素 小血管、毛细血管 出血、坏死、栓塞 淤点淤斑
大量内毒素 全身小血管痉挛 微循环障碍 感染性休克
广泛血管内皮细胞受损 血小板下降 DIC 出血
激活内、外凝血系统
凝血物质下降
多器官功能衰竭 MOF
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病原学 8
细菌血清学分类
1．荚膜多糖 为群特异性抗原，据其抗原性
的不同将脑膜炎球菌分为A、B、C、D、X、Y、 Z、29E、W135、H、I、K 和 L 共 1 3 个 血 清 群 。 其中以A、B、C三群最常见，占流行病例的90 ％以上。A群引起大流行，B、C群引起散发和 小流行。
近30年我国流行株一直是A群，占90％以上， B及C群为散发菌株，但近年来B群流行有上升 趋势。目前欧美国家致病菌以B、C群为主，A 群极少。
大家好
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大家好
10
细菌血清学分类
2．脂寡糖抗原(LOS)：
为外膜脂质成分，是细菌的主要致病因子，其 抗体具有补体调节活性。据LOS抗原性可将脑 膜炎球菌至少分为L1—L12血清型，我国A群 株至少有L9一L11 3个血清型，L10为流行优 势株。
大家好
11
细菌血清学分类
3．外膜蛋白型特异抗原：
脑膜炎球菌外膜蛋白(Opa—e)共5种，但并非 所有菌株都含有全部5种蛋白。其主要抗原决 定簇在Opa，刺激机体产生杀菌抗体，
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细菌血清学分类
4．菌毛抗原：
细菌菌毛与致病有关，细菌透过菌毛与鼻咽部 上皮细胞受体结合，使细菌粘附并侵入人体。 菌毛有相的变异，无菌毛相有助于细菌离开定 殖部位向他处扩散。菌毛主要成分为菌毛蛋白， 为型特异性抗原。
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脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜，
早期表现为脑膜血管内皮充血、出血、炎症和水 肿，可引起颅内压升高；
后期大量纤维蛋白渗出
中性粒细胞浸润
脑脊液混浊
血浆外渗
亦可引起颅底部炎症、粘连，而发生视神经、外
展神经、动眼神经、面神经或听神经等脑神经损 害，并出现相应的临床表现。
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病理解剖 25
可无表现或可有低热、咽痛、咳嗽及鼻 炎等上呼吸道感染症状， 咽拭子培养可阳性。 持续1—2日。
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③地区分布：见于世界各国, 呈流行性或散发性
如美国每年发病3000例，非洲许多国家有流行(脑膜炎 地带)。
一般大城市散发，中小城市较多，山区农村多无病例， 但可爆发。
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发病机制与病理解剖
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发病机制
人体免疫力强 细菌消灭
病原菌 鼻咽部
免疫力较弱 无症状带菌 自愈 上感、鼻咽炎
人感染后可对本群病原菌产生持久免疫力；各 群间有交叉免疫，但不持久。
本病隐性感染率高，感染后60％-70％为无症
状带菌者，约30％为上呼吸道感染型和出血点
型，仅约1％为典型流脑表现。
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流行特征
①季节性：全年可发生，但冬春季为高峰。 ②周期性：本病呈周期性流行，一般每3~5年小流
行，7~10年大流行（57、67、77、84年）。1967，400/10万， 发病300多万，病死16万多。但由于在易感者中普遍进行预 防接种，可打破此周期性流行。
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概述
脑膜炎球菌病： 还可引起肺炎、心包炎、骨髓炎、关节炎、眼 炎等，统称脑膜炎球菌病。
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病原学
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脑膜炎奈瑟菌，又称脑膜炎球菌
属奈瑟菌属
形态为革兰染色阴性双球菌，菌体呈肾形或
卵圆形，直径0.6—0.8um，凹面相对成双或四 联排列寄生于中性粒细胞内，仅少数在细胞外。
仅存在于人体，可自带菌者鼻咽部及病人血液、 脑脊液、皮肤淤点中发现。
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传播途径
经呼吸道传播 病原菌主要是通过咳嗽、喷嚏等经飞沫 直接从空气中传播。密切接触如同睡、 怀抱、喂奶、接吻等，对2岁以下婴幼儿 传染本病有重要意义。 室内空气不流通、人口流动及居住拥挤 等均有利于本病的传播蔓延。
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易感性
人群普遍易感，
但6个月以内的婴儿可自母体获得免疫而很少 发病；5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼 儿发病率最高。但目前在流动人口、大学生中 常有发生。新兵发病高。
本菌裂解可释放毒力较强的内毒素，为其致
病的重要因素。
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病原学
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流脑csf革兰染色成对排列双球菌
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理化特性本菌为专性需氧菌，营养要
求高，常用巧克力琼脂平板，在5％~l0 ％CO2、pH7.4~7.6下最易生长。 最适宜温度为35~37℃，低于30℃或高于 50℃均不能生长。
体外生活力及抵抗力均很弱，对干燥、 寒、热和常用消毒剂均甚敏感。
暴发型脑膜脑炎型病变主要在脑实质，
引起脑组织坏死、充血、出血及水肿， 颅内压显著升高，严重者可发生脑疝。
少数病人可引起脑室孔阻塞，造成脑
脊液循环障碍，可引起脑积水。
大家好病理解剖 26 Nhomakorabea临床表现
潜伏期平均2~3日(1~10日)。 轻型 普通型 暴发型
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（一）普通型
最常见，占全部病例的90％以上。 1.前驱期(上呼吸道感染期) ：
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流行性脑脊髓膜炎
概述
epidemic cerebrospinal meningitis 简称流脑 由脑膜炎奈瑟菌引起的化脓性脑膜炎 呼吸道传播，病变最后局限于脑膜和脊髓膜。 主要临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、 皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征 脑脊液呈化脓性改变 本病多见于冬春季，儿童发病率高
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3.侵入CNS 脑脊髓膜炎 .
细菌 CNS 脑脊髓膜炎症 颅内高压 脑疝 脑实质炎症 （惊厥、昏迷）
内毒素 脑血管微循环障碍 缺血缺氧 脑水肿
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病理解剖
败血症期主要病变：
血管内皮损害，血管壁炎症、坏死及血栓形成， 血管周围出血。 皮肤粘膜局灶性出血， 肺、心、胃肠道及肾上腺皮质等脏器亦可有广 泛出血。
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流行病学
传染原 传播途径 易感性 流行特征
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传染源
带菌者和流脑病人是本病的传染源。
病人在潜伏期末期和急性期均有传染性，但病 人作为传染源的意义远不如带菌者重要。
本病隐性感染率高，感染后细菌可存在于正常 人鼻腔，不引起症状而成为带菌者，且带菌者 不易被发现，流行期间人群带菌率显著增高， 可达50％以上。
免疫力明显低下 侵入血循环 菌血症
败血症 偶可发生化脓性关节炎和心内膜炎等迁徙性病灶
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败血症
细菌 内毒素 小血管、毛细血管 出血、坏死、栓塞 淤点淤斑
大量内毒素 全身小血管痉挛 微循环障碍 感染性休克
广泛血管内皮细胞受损 血小板下降 DIC 出血
激活内、外凝血系统
凝血物质下降
多器官功能衰竭 MOF