肺气肿分型66760

合集下载

肺气肿具体分为哪些类型

肺气肿具体分为哪些类型
“肺气肿”是一种常见病，它表现为反复发作，经久不愈，是一种慢性病。

患者除咳嗽、咳痰等慢性支气管症状外，常因阻塞性通气障碍而出现呼吸困难、气促、胸闷、发绀等缺氧症状。

严重者因长期处于过度吸气状态使肋骨上抬，肋间隙增宽，胸廓前后径加大，形成肺气肿病人特有的体征“桶状胸”。

下面由天津国泰医院专家介绍。

肺气肿按其发病原因肺气肿有如下几种类型：阻塞性肺气肿，老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿等。

下面我们一来了解下这几类肺气肿的症状表现：
阻塞性肺气肿：早期体征多无异常，严重者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。

叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。

有时两肺底可闻及干湿罗音。

老年性肺气肿：是因老年人的肺组织弹性回缩力减弱使肺残气量增多而引起的肺膨胀。

常见有肋间隙增宽。

肺叩诊呈过清音，呼吸音和语音减弱，有时肺底可闻干湿啰音，心音低远。

代偿性肺气肿：是指肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气，通常不伴气道和肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁破裂。

随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重。

间质性肺气肿：肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧增高等均可导致细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质形成;甚至可在上胸部和颈部皮下形成皮下气肿。

由于肺气肿患者的体质不同、家族遗传因素、过敏源敏感程度、发病机理不同，所以肺气肿类型也不同，要确定是属于哪种类型的最好还是到正规医院检查才比较准确，以免误诊。

肺气肿

疾病名称肺气肿英文名称Emphysema别名emphysema of lungs；emphysema pulmonum；pneumatosis pulmonum；pneu monectasia；pulmonary emphysema；vesicular emphysema分类J98.4流行病学肺气肿的发病机制与下列因素有关：原发性肺气肿的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺气肿。

但是，在我国因遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见，并不重要。

而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿（继发性肺气肿）。

肺气肿的类型及病变特点肺气肿病变发生在肺腺泡（acinus），即Ⅰ级呼吸细支气管所分布的肺组织范围内。

属肺泡性肺气肿（alveolar emphysema）。

根据病变的确切解剖部位及分布范围的不同可分为：弥漫性肺气肿腺泡中央型肺气肿腺泡中央型肺气肿（centriacinar emphysema）病变累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张（图3）。

而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。

全腺泡型肺气肿全腺泡型肺气肿（panacinar emphysema）病变累及肺腺泡的各个部位，从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内（图4）。

如果肺泡间隔破坏较严重，气肿囊腔可融合成直径超过1cm的大囊泡，形成大泡性肺气肿（图5）。

图3 腺泡中央型肺气肿呼吸细支气管呈囊状扩张，伴行肺动脉（径80μm）管壁增厚，其分支内膜增厚，管腔极度狭窄图4 全腺泡型肺气肿末梢呼吸道弥漫性扩张，呈小囊状遍布于肺小叶内（径＞200μm）图5 左肺下叶大泡性肺气肿在全腺泡型肺气肿基础上，胖有直径超过1cm的大囊泡腺泡周围型肺气肿腺泡周围型肺气肿（periacinar emphysema）也称隔旁肺气肿（paraseptal emp hysema），病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊，而近端部位的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。

肺气肿

肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。

按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿.临床表现：发病缓慢，多有慢性咳嗽、咳痰史。

早期症状不明显，或在劳累时感觉呼吸困难，随着病情发展，呼吸困难逐渐加重，以致难以胜任原来的工作。

慢支在并发阻塞性肺气肿时，在原有的咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。

当继发感染时，出现胸闷、气急，紫绀，头痛，嗜睡，神志恍惚等呼吸衰竭症状。

肺气肿加重时出现桶状胸，呼吸运动减弱，呼气延长，语颤音减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，心音遥远，呼吸音减弱，肺部有湿罗音。

部分患者发生并发症：自发性气胸；肺部急性感染；慢性肺原性心脏病。

病理生理：1．慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。

2．慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。

3．反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。

4．肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。

5．弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶），吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。

此外，先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。

X线表现：对于轻度的肺气肿，X线诊断常不易辨认，较严重或晚期肺气肿，X线征比较明显，可有以下几点：（1）胸廓的改变，胸廓为桶状，前后径增加，肋间隙变宽，肋骨呈水平位。

（2）肺的改变，肺动度显著减弱，膈位置低下，膈顶变平。

肺气肿的症状表现分为五个阶段

肺气肿的症状表现分为五个阶段肺气肿的症状表现分为五个阶段1、第一个阶段就是肺气肿的早期，因为肺气肿大多都是由支气管炎发展成的，所以这个时候他的支气管炎的症状差不多，主要是咳嗽咳痰。

而是白色泡沫痰，偶尔还会有喘憋的情况2、第二个阶段咳喘痰的程度就会加重，还出现持续性的呼吸困难，尤其是运动量比较大的时候，会感觉疲劳无力，咳嗽持续的时间也会更长。

3、第三个阶段咳痰喘的症状都会有进一步恶化，这时候就算你做一些轻微的活动，就会感觉上不来气，除此之外还会出现食欲不振，体重开始减轻，全身呈现出缺氧的状态。

4、第四个阶段就比较严重了，由于大脑长期的处于缺氧状态，患者这个时候就会出现嗜睡，记忆力下降，甚至出现意识障碍，昏迷等比较危险的情况。

5、第五个阶段这个时候就会出现肺源性心脏病了，也就是我们常说的肺心病了。

临床分类肺气肿按其病因可分为以下几类：1、老年性肺气肿由于肺组织生理性退行性改变所引起，不属病理性。

2、间质性肺气肿由于肺泡壁和呼吸细支气管破裂，气体进人肺间质，可产生皮下气肿。

3、代偿性肺气肿由于肺不张、胸廓畸形或肺叶切除术后等原因引起部分肺组织失去呼吸功能，致使健康肺组织代偿性膨胀而发生。

4、瘢痕性肺气肿（灶性肺气肿）由于肺组织病变纤维化收缩，对其周围组织产生牵拉作用，在病灶旁发生瘢痕性肺气肿。

5、阻塞性肺气肿某些刺激使终末细支气管远端（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的组织弹性减退，过度膨胀、充气，肺容量增大，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显纤维化病变。

流行病学传染性无传染性。

好发人群1、有肺气肿家族史者。

2、生活环境空气污染严重者。

病因总述阻塞性肺气肿的病因不清，一般认为是多种因素协同作用形成的。

目前认为主要环境因素、蛋白酶抗蛋白酶平衡失调、遗传因素等有关。

基本病因1、环境因素引起慢性支气管炎的各种因素如大气污染、吸烟、感染职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏性因素等均可引起支气管慢性炎症，使管腔狭窄形成不完全阻塞，吸气时气体易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔压力增加，支气管进一步闭合，导致肺泡内残留气体过多和肺泡过度充气。

【肺病】肺气肿1

肺气肿肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。

按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。

类型根据病变部位、范围和性质的不同，可将肺气肿分为下列类型：1.肺泡性肺气肿（alveolar emphysema）病变发生在肺腺泡（acinus）内，因其常合并有小气道的阻塞性通气障碍，故也称阻塞性肺气肿（obstructive emphysema）,根据发生部位和范围，又将其分为：（1）腺泡中央型肺气肿（centriacinar emphysema）：位于肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管和肺泡囊扩张不明显。

（2）腺泡周围型肺气肿（periacinar emphysema）：也称隔旁肺气肿（parsaeptal emphysema），呼吸性细支气管基本正常，而远侧端位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。

（3）全腺泡型肺气肿（panacinar emphysema）：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都扩张，含气小囊腔布满肺腺泡内。

肺泡间隔破坏严重时，气肿囊腔融合形成直径超过1cm的较大囊泡，则称囊泡性肺气肿。

2.间质性肺气肿（interstitial emphysema）肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧增高等均可导致细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质形成间质性肺气肿。

气体出现在肺膜下、肺小叶间隔，也可沿细支气管壁和血管周的组织间隙扩散至肺门、纵隔形成串珠状气泡，甚至可在上胸部和颈部皮下形成皮下气肿。

3.其它类型肺气肿：包括①瘢痕旁肺气肿（paracicatricial emphysema）：系指出现在肺组织疤痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿，因其出现的具体位置不恒定且大小形态不一，故也称为不规则型肺气肿，若气肿囊腔直径超过2cm，破坏了肺小叶间隔时，称肺大泡（bullae long），位于肺膜下的肺大泡破裂可引起气胸；②代偿性肺气肿（compensatory emphysema）：是指肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气，通常不伴气道和肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁破裂；③老年性肺气肿（senile emphysema）：是因老年人的肺组织弹性回缩力减弱使肺残气量增多而引起的肺膨胀。

肺气肿分级标准

肺气肿分级标准
肺气肿的分级标准主要分为两种：
1. 根据肺功能受损程度分级：
FEV1≥70%的时候，为Ⅰ级轻度。

FEV1在50%～60%之间，为Ⅱ级中度。

FEV1＜50%，为Ⅲ级重度。

2. 根据临床症状的严重程度分级：
0级：患者可以耐受基本的体力活动，只有在剧烈活动时才感到呼吸困难。

1级：患者在平地快步行走或步行爬小坡时出现气短。

2级：患者由于气短，平地行走时间和运动能力会弱于同龄人，或者需要停下来休息。

3级：患者在平地行走100m左右或数分钟后需要停下来喘气。

4级：患者因严重呼吸困难以至于不能离开家，或在穿衣服、脱衣服时出现呼吸困难。

济南肺气肿医院肺气肿类型

济南肺气肿医院肺气肿类型
济南106医院肺气肿科专家介绍：肺气肿是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。

肺气肿按其发病原因有如下几种类型：
1。

老年性肺气肿
2。

代偿性肺气肿
3。

间质性肺气肿
4。

灶性肺气肿
5。

旁间隔性肺气肿
6。

阻塞性肺气肿
济南106医院肺气肿科专家介绍：肺大泡是肺腺泡任何部分的永久性异常扩大，伴破坏性改变。

一般是很难被发现的，肺气肿的症状早期表现并不是很明显，不了解情况的患者很容易错过最佳的治疗时期。

肺功能呼吸困难程度可为五度：
第一度时工作、步行及上下阶梯与同年龄健康者一样；
第二度时平地步行与同年龄健康者一样，但上坡及走阶梯则不能同健康人一样；
第三度时平地步行按自己的速度可行走1公里以上，但达不到健康人的速度；
第四度时行走要作多次休息，50米也不能一气走到底；
第五度时说话、转身、穿衣、用餐均会发生呼吸急促。

肺气肿的X线表现及CT分型

区，肺血管纹理减少及小血管分支扭曲等。
✓ 肺气肿的CT定量诊断：
（1）严重程度：（4级） 0级：无肺气肿； 1级：直径＜5mm的低密度区，有或无肺纹理减少； 2级：直径≥5mm的低密度区，共存常有肺纹理减少； 3级：弥漫性较大范围的低密度区，伴有肺纹理减少或扭曲。（2）范围分级：（4级） 1级：病变累及≤25%； 2级：累及25%-50%； 3级：累及50%-75%； 4级：累及75%-100%。
上述X线现象不一定全部同时出现，一般有2种或2种以上的X线征象，即可结合临床表现做出诊断。X线征象愈多，程度愈重，诊断肺气肿的可能性愈大。
《中华现代影像学杂志》
①胸腔前后径增大呈圆桶状，肋间隙增宽。 ②两侧膈顶的位置下降，膈顶变平。 ③肺透亮度增加，肺纹理稀疏变细。 ④透视下，两膈动度减弱。 ⑤心影狭长，肺动脉增粗。
肺气肿的X线表现及CT分型
JELLYYO
Definition of Pulmonary Emphysema
• 肺气肿（Pulmonary Emphysema）是一种常见病，基本病理变化是终末细支气管至外围肺泡过度充气，积气异常扩张，肺泡壁破裂，而无明显肺纤维化。
（1）胸廓的改变：胸廓呈桶状，前后经增加，肋间隙变宽，肋骨呈水平位；（2）肺的改变：肺动度显著减弱，膈位置低下，膈顶变平；（3）肺纹理的改变：肺纹理稀疏，可变细变直，失去其正常时逐渐变细的形态；（4）肺野的改变：肺透亮度增加，肺容积增大，呼气时肺野的透亮度改变不大；（5）心脏的改变：膈肌低平而致心脏呈悬垂型，心胸比率与心脏横径均缩小；（6）胸骨后间隙的改变：X线侧位检查时，可见胸骨后缘与升主动脉前缘间距加大＞3cm。
✓ 将双肺各扫描层面的严重度和范围级别数乘积相加后，再除以扫面层数，即为该例肺气肿的CT得分。

肺气肿分型

总结词：治疗
详细描述：治疗腺泡中央型肺气肿的方法包括戒烟、改善环境、使用支气管舒张剂和氧疗等。
腺泡周围型肺气肿
总结词：病变特点总结词：发病机制总结词：预防与控制
详细描述：腺泡周围型肺气肿的病变主要累及肺腺泡的周围区域，通常表现为肺纹理稀疏和透亮度增加。
详细描述：腺泡周围型肺气肿的发病机制可能与炎症和免疫反应有关，也可能与遗传因素有关。
肺气肿分型
汇报人：可编辑 2024-01-11
• 肺气肿概述 • 肺气肿的分型 • 肺气肿的病理改变 • 肺气肿的诊断与鉴别诊断 • 肺气肿的治疗与预防
目录
Part
01
肺气肿概述
定义与分类
定义
肺气肿是指肺组织弹性减弱，导致肺部过度膨胀、通气功能降低的一种慢性呼吸系统疾病。
分类
根据病因和病理特点，肺气肿可分为阻塞性肺气肿、间质性肺气肿、代偿性肺气肿等类型。
02
肺血管改变主要包括血管壁增厚、血管狭窄等，这会影响血液流通和氧气输送。此外，炎症和免疫反应也可能导致肺血管改变。
Part
04
肺气肿的诊断与鉴别诊断
临床表现
呼吸困难
活动后呼吸困难是肺气肿
1
的典型表现，随着病情加
重，静息时也可能出现呼
吸困难。
其他症状
4
如体重下降、焦虑、抑郁等。
咳嗽、咳痰
在此添加您的文本16字
总结词：症状
在此添加您的文本16字
详细描述：患者可能出现的症状包括胸闷、气短、咳嗽等，这些症状在活动后可能加重。
腺泡中央型肺气肿
总结词：病变范围详细描述：腺泡中央型肺气肿的病变范围较广，可累及多个肺小叶，主要
影响肺腺泡的中央部分。

肺气肿

肺气肿
肺气肿概述肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。

按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。

病因：肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。

一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

症状：慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。

最初仅在劳动、上楼或登山、爬坡时有气急；随着病变的发展，在平地活动时，甚至在静息时也感气急。

当慢支急性发作时，支气管分泌物增多，进一步加重通气功能障碍，有胸闷、气急加剧，严重时可出现呼吸功能衰竭的症状，如紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。

危害：人是依赖氧气而生存的，肺的主要功能就是换气，而泡及毛细血管的损害，肺气肿不能完成吸入氧气、排出二氧化碳的任务，导致缺氧，以至使肺部遭到破坏，所剩余的组织不能维持身体输氧的功能时，就会出现缺氧的状态，呼吸困难.就会造成很多脏器的缺氧，缺氧又可影响心脏、大脑、肾脏、肝脏及胃肠道的功能，而出现相应的症状，若再进一步发展变化，肺心病，肺性脑病都可以！。

肺气肿的分类

肺气肿的分类肺气肿是一种慢性阻塞性肺疾病，常见于吸烟者和长期暴露于空气污染或化学物质中的人群。

它会导致肺部气道变窄和气体储存过多，导致呼吸困难和咳嗽等症状。

根据其发生的原因和表现形式，肺气肿可以分为以下几种类型。

一、根据发生原因分类1.吸入性肺气肿：由于长期吸入大量有害物质，如烟草、工业化学品等，引起的慢性阻塞性肺疾病。

2.遗传性肺气肿：由于遗传基因突变引起的慢性阻塞性肺疾病。

3.缺陷性α1-抗胰蛋白酶（AAT）缺乏引起的肺气肿：由于α1-抗胰蛋白酶（AAT）缺乏导致的慢性阻塞性肺疾病。

二、根据严重程度分类1.轻度：FEV1/FVC≥70%且FEV1≥50%预计值。

2.中度：FEV1/FVC<70%且30%≤FEV1<50%预计值。

3.重度：FEV1/FVC<70%且FEV1<30%预计值。

三、根据症状分类1.慢性支气管炎型肺气肿：主要症状为慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难，常见于长期吸烟者和老年人。

2.肺大泡型肺气肿：主要表现为胸闷、气促和呼吸困难，常见于年轻人和家族遗传性肺气肿患者。

3.弥漫型肺气肿：主要表现为呼吸困难、乏力和体重下降，常见于长期暴露于有害物质中的人群。

四、根据治疗方法分类1.药物治疗型肺气肿：通过使用支气管扩张剂、类固醇等药物来缓解呼吸困难等症状。

2.物理治疗型肺气肿：通过使用呼吸康复训练、按摩等物理治疗方法来改善患者的呼吸功能。

3.手术治疗型肺气肿：通过进行肺移植、肺减容术等手术治疗来改善患者的呼吸功能。

总结肺气肿是一种常见的慢性阻塞性肺疾病，其分类主要包括发生原因、严重程度、症状和治疗方法等方面。

对于不同类型的肺气肿，应采取相应的治疗方法，以缓解患者的呼吸困难等症状。

此外，预防措施也非常重要，如戒烟、避免接触有害物质等。

肺气肿分型 ppt课件

肺泡间隔破坏肺泡壁Cap受压
肺大泡
肺组织营养障碍
肺气肿
ppt课件
19
呼吸功能检查：
残气量/肺总量比>40%。（对诊断阻塞性肺气肿有重要意义）。
血液气体分析：
如出现明显缺氧二氧化碳滞留时，则动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。
气管
导气部
分为叶支气管（第2级）段支气管（第3～4级）
反复分支为小支气管（第5～10级）
14~16级
继而再分支为细支气管（第11～13级）
呼吸部
呼吸细支气管（第 17～19级）肺泡管（第20～22级）
肺泡囊（第23级）
肺泡
ppt课件
7
ppt课件
8
支气管入肺后反复分支，愈分愈细，形
成许多树枝状的分支，这甚分支的结构与气管相似，但随其管径变小，管壁变薄，软骨环逐渐变小，平滑肌则相对地逐渐增加。分支到细支气管口（口径在1毫米以下的小管)时，管壁的软骨环消失，管壁几乎全部由平滑肌构成，它的收缩和舒张影响着细支气管口径的大小。从而控制进出肺内的气体量。细支气管再分支到呼吸性细支气管时，其管壁的某些部位向外突出，形成肺泡。因此，肺内含有大量的肺泡.
3、肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁。 4、肺泡壁的毛细血管受压，血供减少，肺组织营养障碍，使肺泡壁弹性下降，促使肺气肿形成。
ppt课件
18
感染、吸烟、空气污染
慢性支气管炎
支气管狭窄
支气管壁软骨破坏
WBC、巨噬细胞释放蛋白酶↑
肺泡内压力↑
肺泡壁损害

什么是肺气肿

什么是肺气肿，肺气肿有几种类型?肺气肿是指终末支气管远端部分，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张，导致肺组织弹性减退和容积增大的总称。

简单地说，肺气肿就是指肺内残存的气体过多，肺就象被吹胀了一样，所以，医学上称为肺气肿。

肺气肿，根据原因分为两类：(1)代偿性肺气肿：属于局限性非阻塞性肺气肿，见于肺炎、肺不张、脓胸、气胸等疾病。

由于病肺组织损坏，容积缩小，于是健康肺膨胀、填补空隙，故形成代偿性肺气肿。

这类肺气肿，只是单纯的肺泡膨胀并无支气管阻塞因素，待原发病清除后，气肿现象也随着消失。

(2)梗阻性肺气肿：梗阻性肺气肿是由各种原因引起的细支气管部分阻塞形成活瓣作用。

当用力吸气时候，气体尚能冲开阻力进入肺内；呼气时，由于力量较小，使一部分进入肺内的气体，不能顺利排出，而残留在肺内，因而肺泡过度充气，逐渐膨胀，肺泡壁破裂并相互融合所致。

引起梗阻性肺气肿的常见原因：异物吸入支气管或细支气管，各种肺炎，急慢性支气管炎，支气管哮喘，百日咳，支气管粘膜下结核等。

肺气肿病为什么容易气短，有哪些表现，如何治疗?患了肺气肿以后，由于气道狭窄、阻力增加，使得肺内进出的空气大为减少，又由于大量肺泡的破裂，使肺的气体交换功能降低，所以使人体需要的氧气得不到充足的供应。

在此情况下，一般病人从事日常的学习及小量的活动时，由于人体的耗氧量较少，所以，症状不明显。

当病儿加大活动量，如参加剧烈的体育活动及上楼时，由于人体耗氧量增加，氧出现供不应求，故出现气急、气短，病儿感觉气不够使用，随着肺气肿病情的加重，气促症状也逐渐明显，甚至平地走路也会出现。

肺气肿患人，在气候寒冷的冬季，容易感冒引起呼吸道感染，使支气管分泌物增多，症状加重，甚至休息时也有胸闷、气促的感觉。

肺气肿多由异物吸入、慢性支气管炎或支气管哮喘引起，故肺气肿患儿常常有突然剧烈呛咳或长期咳嗽、咯痰或气喘的病史。

肺气肿治疗时，应采用去因治疗和对症治疗的方法。

去因治疗即为解除支气管梗阻的原因，如使用抗生素积极控制呼吸道感染，解除支气管痉挛，可予氨茶碱雾化吸入以及配合氯化铵等化痰药物；若为异物吸入时，则积极采取措施将异物取出。

肺气肿的症状表现分为五个阶段,你处于什么阶段？

肺气肿的症状表现分为五个阶段，你处于什么阶段？
肺气肿就是一种发病率和死亡率非常高的一种疾病，肺气肿早期的症状并不明显，但是随着病情的一步步加重，胸闷、憋喘等症状会随着出现，并不断加重，生活中肺气肿和慢阻肺都是比较常提起的肺部疾病，而有些人对这两者的关系不是很了解，那今天我们就跟随济南哮喘病医院的左剑主任来详细了解一下!
首先，看一下肺气肿症状发展的五个阶段：
疾病一般发展到肺气肿时，由于病人肺泡的不断撑大，所以整个肺部组织的弹性就如同已经老化的皮球一样变的越来越差，捏下去起不来，起来了捏不回去，此时呼吸功能就已经变差，症状也开始慢慢出现。

在早期阶段，肺气肿一般是由于支气管炎或者哮喘发展而来的，主要就是表现为主要是咳嗽咳痰，主要是白色泡沫痰。

偶尔还会出现喘憋的现象。

当发展到第二个阶段：病人的喘憋的程度就会加重，有持续性的呼吸困难，尤其当身体加大运动量时，就会感觉疲劳无力，咳嗽持续的时间也会更长。

在第三个阶段：是会明显加重咳痰喘的症状，此时解释是轻微的或洞也会有憋喘、上不来气的感觉，患者还会感到食欲不振，并出现体重减轻的征象，全身可呈现缺氧状态。

当发展到第四个阶段，就是已经比较严重了，由于大脑长期缺氧，患者可出现嗜睡、记忆力下降、意识障碍、昏迷等危险情况
而到了第五个阶段也就是我们通常所说的肺源性心脏病了。

专家表示，肺气肿是比较严重的慢性肺部疾病，若治疗不及时任其发展都可能对我们的生命健康造成威胁，所以我们一定要尽可能在早期发现病情，治疗并预防疾病发展!。

阻塞性肺气肿分型,这些专业知识你明白吗？

阻塞性肺气肿分型，这些专业知识你明白吗？
阻塞性肺气肿这种疾病会对肺部健康造成很大影响，疾病的严重程度不同，治疗方法也就不一样，为了对病情进行精准描述，医学上对这种病情进行分型，具体是怎么分的呢？
★一、气肿型（又称红喘型，pinkpuffer，PP型，A型）
其主要病理改变为全小叶性或伴小叶中央型肺气肿。

临床上隐袭起病，病程漫长。

由于常发生过度通气，可维持动脉氧分压正常，呈喘息外貌，称红喘型。

晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。

★二、支气管炎型（又称紫肿型，bluebloater，BB型，B 型）
其主要病理变化为严重慢性支气管炎伴小叶中央性肺气肿，易反复呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭医学教，育网|搜集整理。

★三、混合型
以上两型为典型的特征性类型，临床常二者兼并存在者称为混合型。

慢性阻塞性肺气肿分型：
（1）小叶中央型肺气肿：多见于肺上部，是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊性扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。

（2）全小叶型肺气肿：呈弥漫性侵犯全肺，但以前下部为多见。

是由于呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，医.学教育网搜集整理即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。

（3）混合型肺气肿：在同一肺内存在上述两型的病理变化。

多在小叶中央型的基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。

肺气肿的辨别分型

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢
肺气肿的辨别分型
导语：相信大家对于肺气肿肯定不会陌生吧，肺气肿是我们常见的一种肺部疾病，肺气肿容易导致患者出现食欲不振以及乏力和体重下降等症状，可见肺气
相信大家对于肺气肿肯定不会陌生吧，肺气肿是我们常见的一种肺部疾病，肺气肿容易导致患者出现食欲不振以及乏力和体重下降等症状，可见肺气肿对于患者的伤害是非常大的，所以我们一定要了解一些关于肺气肿的知识才行，下文我们就给大家介绍一下肺气肿的辨别分型。

(1)痰浊壅肺：
证候：咳嗽痰多，色白粘腻或呈泡沫状，喘促气急，稍劳即著，怕风易汗、脘痞纳少，倦怠乏力，舌质偏淡，苔薄腻或浊腻，脉小滑。

(2)痰热郁肺
证候：咳嗽，咯痰色黄粘稠，咯吐不爽，喘息气粗，胸部胀满，烦躁，口渴欲饮，身热微恶寒，溲黄便干，舌红苔黄燥或黄腻，脉数或滑数。

(3)肺肾气虚
证候：喘促日久，倚息不能平卧，呼多吸少，声低气怯，气不得续，动则喘促更甚，胸闷，心悸，咳嗽，痰多清稀或白如沫，形寒肢冷，夜尿多，重者面青唇暗，舌淡或紫暗，苔白，脉沉细数无力或结代。

(4)肺肾阴虚
证候：喘促气短，动则喘甚，咳嗽痰少，质粘难以咯出，面红烦热，口咽干燥，手足心热，潮热盗汗，舌红，少苔，脉细数。

在上面的文章里面我们介绍了什么是肺气肿，我们知道肺气肿是肺部疾病里面的一种，肺气肿对于我们身体的伤害是很大的，所以我们
预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。

肺气肿分型ppt

03
肺气肿的诊断
临床表现
01
02
03
04
呼吸困难
活动后呼吸困难是肺气肿的典型表现，随着病情加重，静息
时也可能出现呼吸困难。
咳嗽、咳痰
患者常有慢性咳嗽，咳出白色黏痰或浆液性泡沫痰。
胸闷、胸痛
部分患者可能出现胸闷、胸痛症状。
其他症状
乏力、体重下降、食欲减退等。
影像学检查
X线检查
可见肺部透亮度增加，肺纹理稀疏，膈肌低平等。
肺康复训练
包括呼吸训练、运动训练等，可以提高患者的呼吸功能和生活质量。
生活方式调整
戒烟
戒烟是治疗肺气肿的重要措施，可以减轻症状、延缓病情进
展。
控制环境污染
减少室内空气污染，如使用空气净化器等。
加强营养
保证充足的营养摄入，特别是蛋白质和维生素的摄入。
保持良好的心态
保持良好的心态和情绪，有利于病情的康复。
注意保暖，避免感冒和呼吸道感染，及时治疗呼吸道疾病，以防止肺气肿的发生。
控制策略
药物治疗
氧疗
对于已经患有肺气肿的患者，医生会根据病情开具相应的药物治疗，如支气管扩张剂、抗炎药等。
对于严重缺氧的患者，医生会建议进行氧疗，以提高血氧饱和度，缓解呼吸困难等症状。
康复治疗
定期复查
包括呼吸锻炼、运动康复等，有助于改善患者的呼吸功能和生活质量。
腺泡中央型肺气肿
总结词
病变累及腺泡中央
详细描述
腺泡中央型肺气肿的病变主要累及肺腺泡的中央区域，表现为多个小叶融合成较大的病变范围。
总结词
影响肺功能
详细描述
腺泡中央型肺气肿的病变范围较大，通常会影响肺功能，导致呼吸困难和缺氧等症状。

肺气肿分型

右侧小叶间隔增厚
正常小叶中心动脉
肺气肿CT分型
早期肺气肿分四型： 1.小叶中央型 2.全小叶型 3.间隔旁型 4.瘢痕旁型晚期肺气肿不能再区分

正常肺小叶；
TB：终末细气管，RB1-3：呼吸性细支气管，AD：肺泡导管，AS：肺泡囊。
中心小叶性肺气肿：呼吸性细支气管破坏融合，肺泡导管肺泡囊正常
肺气肿CT分型
解剖结构
肺泡导管
呼吸性细支气管
终末细支气管
肺动脉
小叶支气管
小叶间隔
终末支气管
肺静脉肺泡
肺小叶（直径1-2.5CM）
(The Secondary Pulmonary Lobule)
小叶中心结节小叶间隔
CT表现
小叶间隔
小叶间隔
正常小叶间隔normal septa
肺气肿-全小叶型
小叶间隔旁型肺气肿：小叶周围的肺泡腔破坏融合，靠近胸膜。
多位于胸膜下，表现为胸膜下肺大泡。
瘢痕旁型
小叶中心
多见于肺上部，显示在肺野内散在分布的小圆形、无壁的低密度区，直径2-10mm，位于肺小叶中央，仍可见小叶核心内的动脉。
小叶间隔旁
全小叶性肺气肿：终末细支气管远端气腔全部破坏、扩大
以下叶及前部为重，显示较大范围的无壁低密度区，且大小和形态多不规则。病变区内血管纹理明显减少，形成弥漫性“简化”的肺结构。

肺气肿

概述肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。

按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。

病因阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。

一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。

吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。

吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡;呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀或破裂。

细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。

肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。

在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。

α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。

吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。

症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。

最初仅在劳动、上楼或登山、爬坡时有气急;随着病变的发展，在平地活动时，甚至在静息时也感气急。

发病机制(1)慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。

(2)慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。

(3)反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。

(4)肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。

(5)弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶)，吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。