肺气肿具体分为哪些类型
肺气肿具体分为哪些类型
“肺气肿”是一种常见病，它表现为反复发作，经久不愈，是一种慢性病。患者除咳嗽、咳痰等慢性支气管症状外，常因阻塞性通气障碍而出现呼吸困难、气促、胸闷、发绀等缺氧症状。严重者因长期处于过度吸气状态使肋骨上抬，肋间隙增宽，胸廓前后径加大，形成肺气肿病人特有的体征“桶状胸”。下面由天津国泰医院专家介绍。
肺气肿按其发病原因肺气肿有如下几种类型：阻塞性肺气肿，老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿等。下面我们一来了解下这几类肺气肿的症状表现：
阻塞性肺气肿：早期体征多无异常，严重者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。有时两肺底可闻及干湿罗音。
老年性肺气肿：是因老年人的肺组织弹性回缩力减弱使肺残气量增多而引起的肺膨胀。常见有肋间隙增宽。肺叩诊呈过清音，呼吸音和语音减弱，有时肺底可闻干湿啰音，心音低远。
代偿性肺气肿：是指肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气，通常不伴气道和肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁破裂。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重。
间质性肺气肿：肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧增高等均可导致细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质形成;甚至可在上胸部和颈部皮下形成皮下气肿。
由于肺气肿患者的体质不同、家族遗传因素、过敏源敏感程度、发病机理不同，所以肺气肿类型也不同，要确定是属于哪种类型的最好还是到正规医院检查才比较准确，以免误诊。
慢支炎、肺气肿、肺心病的护理教案
重庆医科大学护理学院教案及讲稿（教案首页）课程名称 授课对象2010级护理本科授课类型理论课、实验课授课教师张三职称主管护师 授课章节题目慢支炎、肺气肿、COPD患者的护理学时数4学时 授课时间2012.9.11、9.14 参考教材教材主编 教材出版社版次 教学目标主要目标： 1.识记：COPD的概念、病因、临床表现、长期家庭氧疗（LTOT）的概念、指征，肺性脑病、肺心病的概念。 2.应用：熟悉COPD、肺心病患者的病因，常见症状、体征、辅助检查、治疗原则及方法，了解慢支炎、肺气肿、COPD的病理改变。 3.应用：掌握慢支炎、肺气肿、肺心病患者的护理重点，对病人进行准确的护理评估，确定相应的护理诊断，采取相应的护理措施。 4.指导患者行呼吸功能锻炼，进行LTOT的健康指导，采取护理措施解决护理问题，并提供相应的健康教育。 5.应用所学理论知识为该患者提供整体护理。 同时目标：学习护患沟通的技巧。 教学重点及难点重点：1）评估患者；2）对患者进行护理诊断，提出护理措施；3）为患者提供健康教育及出院指导4）如何提高患者生活质量。 难点：COPD的概念、LTOT的概念、指征，指导病人呼吸功能锻炼，LTOT的健康指导、肺心病患者用药指导。 教学内容的深化与拓展患者呼吸功能锻炼网络辅助教学综合平台上呈现；指导学生课前、后到分组到门诊、病房见习学习收集资料；参观健康教育课堂（业余）；上网查询与自学：慢支炎、肺气肿、肺心病患者的临床表现、诊断要点及治疗原则。 专业英语词汇要求COPD（慢性阻塞性肺疾病）、LTOT（长期家庭氧疗）、 FEV1（第1秒用力呼气容积）、FVC（用力肺活量） 教学方法、教具教学方法：讲授法与提问法教具：标准病例 教研室意见 同意讲授 课程组长签字：教研室主任： 2012 年06月30日
如何诊断和鉴别肺气肿
如何诊断和鉴别肺气肿 胡斌清 对一种疾病有很多的诊断方法，可以通过症状判断，也可以在发病前通过精密的仪器诊断。肺气肿是一种肺部疾病，其症状与很多呼吸疾病相似，因此常被人误识，从而延误了最佳治疗时机。我们对此有什么好的方法呢?对此我们需要了解一些肺气肿的常见症状以及对这种疾病的诊断方法，肺气肿早期鉴别十分重要。针对上述问题，下面请专家作出详细解答。请专家告诉我们如何有效的鉴别和诊断肺气肿。 如何有效的鉴别和诊断肺气肿： 1、肺功能明显减弱，不能长途行走，气喘，轻微运动也会呼吸急促; 2、有慢性支气管炎、支气管肺气肿病史; 3、舌苔为厚白腻苔，上附有坚硬颗粒，舌中较两侧稍厚，无黄苔; 4、咳嗽、咳痰，呼吸困难且越发严重，紫绀现象加深; 5、胸部呼吸运动减弱，语颤减弱，叩诊检查吸音低，呼气延长; 6、有桶状胸、胸部前后径增大、肋间隙增宽; 7、 x线胸片可表现出双肺透亮度增强，外周肺纹减少，横隔下降，运动不良; 8、脉象较虚弱，随着精神状态的改变脉象的变化幅度加大，剧烈咳嗽时脉搏跳动频率加快，使患者呼吸急促，健康人的平脉为一次呼吸跳4次，而肺气肿患者呼吸加快时可达到一次呼吸6—8次，使人感到心慌、气短、烦闷。 肺气肿应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管肺气肿和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管肺气肿均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。 在诊断肺气肿的检查做完之后，患者对自己所患肺气肿的类型就会有一定的明确性。临床上肺气肿的诊断分类主要为两大类。
非阻塞性肺气肿。例如代偿性肺气肿：由于肺不张、胸廓畸形或肺叶切除术后等,引起部分肺组织失去呼吸功能，使健康肺组织代偿性膨胀。 阻塞性肺气肿。肺气肿是由于支气管炎症或其它原因引起的细支气管狭窄，气道阻力增加，终末细支气管远端气腔过度膨胀而充气，常伴有气腔壁的破坏而产生，是慢性支气管炎最常见的并发症，也是肺气肿中最常见的一种。它的一般病程较长，发展也缓慢，如果不及时治疗，可导致慢性肺源性心脏病。 通过上述关于肺气肿如何有效的鉴别和诊断的相关介绍，相信大家有了一定的了解，对于这种疾病人们不能轻视，因为这种疾病可以并发一些疾病，这些疾病对人体的危害也是特别大，所以我们要注意，关于肺气肿的治疗我们在这里不多说，只能说中医治疗效果比西医要好，没有副作用。 推荐阅读： 肺气肿病人平时要注意远离粉尘环境，因为粉尘环境极易引发肺气肿疾病的发作。患者应该在平时注意锻炼身体，提高免疫力，增强抗病能力。
肺气肿的诊断标准
肺气肿的诊断标准 1．有慢性支气管炎、支气管哮喘等病史。 2．发病缓慢，有原发病症状如咳嗽、咯痰等。早期，劳动时有气短，并随病情进展而加重，并伴有疲乏，体重减轻及劳动能力丧失。 3．早期无明显异常体重，典型者有桶状胸，呼吸运动减弱，语音、语颤减弱，肺反响增强，肚浊音界下移，心浊音界缩小，呼吸音减弱，呼气延长。 4．胸部X线检查有肺野透光度增强，肺周围血管减少、变细，膈肌下降、变平，活动度减弱，心影垂直、狭长，或有肺大泡。 5．肺功能检查示残气容积/肺总量（RV/TLC）＞35%，第一秒用力呼气量/用力肺活量（FEV1/FVC）＜60%，最大通气量（MBC）占预计值百分比＜80%，吸氧7分钟后肺泡氮冲洗率＞2.5%。 根据残气容积/肺总量比值，将肺气肿分为三级： 轻度：35%-45%； 中度：46%-55%； 重度：＞56%。 【附】慢性阻塞性肺气肿根据临床不同特点分为两型： （1）肺气肿型（Pink Puffer、PP型，A型）； （2）支气管炎（Blue bloater BB型，B型）。（见表） 阻塞性肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难，应结合病史、体征、胸部Ｘ线检查及肺部功能检查综合判断。 凡有引起气道阻塞的疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等病史，气急逐渐加重，肺功能测验示残气及残气／肺总量增加，后者超过３５％，第一秒用力呼气量／用力肺活量比值减低，小于60%，或最大通气量占预计值80%以下，气体分布不均，弥散功能减低，经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善者，即可诊断为阻塞性肺气肿。
阻塞性肺气肿病情轻重分类 （依美国胸科学会标准） 【临床表现】 阻塞性肺气肿临床表现轻重不一，依肺气肿的程度与类型而表现不同。早期肺气肿可无临床症状，随着病态发展，患者开始出现气急症状，先是于活动后如快步行走或登楼梯时感气急，渐渐发展至走平路时也感气急。当肺气肿发展到十分严重的阶段时，患者说话、洗脸、穿衣甚至静息时也有气急，生活不能自理。全身症状有疲乏无力，食欲下降和体重减轻。 以慢性支气管炎为病因者，除有喘息症状外，尚伴有慢性咳嗽、咳痰。吸烟者常在晨起后咳嗽、咳粘性痰，并发呼吸道感染时痰呈脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，春天气候转暖时则渐减轻。病情严重者咳嗽、咳痰症状长年存在，无明显季节性变化的规律。合并慢性肺源性心脏病右心衰竭时呼吸困难更加严重。 体格检查：轻度肺气肿体征多无异常。肺气肿加重时胸廓前后径增大，外观呈桶状，脊柱后凸，肩和锁骨上抬，肋间隙饱满，肋骨和锁骨活动减弱。语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音及语颤均减弱，呼气延长。有时肺底可闻及干湿啰音，心音遥远。重度肺气肿患者，即使在静息时，也会出现呼吸浅快，几乎听不到呼吸音。可出现紫绀，合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、腹水、肝肿大，凹陷性浮肿等体征。 病情轻重分类（依美国胸科学会标准） 第一期：无自觉症状。体格检查、胸部Ｘ线片和肺功能检查均正常，称为无症状期，仅于病理检查时发现有肺气肿。 第二期：有通气障碍，当临床出现症状可以作出诊断时已属第二期。此期的诊断标准即肺气肿临床早期诊断标准，患者有发作性或持续性呼吸困难，慢性咳嗽、疲劳感等症状。体格检查或Ｘ线检查有肺气肿表现。肺功能检查显示通气障碍和残气量增加。 第三期：低氧血症，除上述症状以外，有食欲下降，体重减轻和虚弱，可出现紫绀，动脉血氧分压于运动或休息时下降。 第四期：二氧化碳潴留，出现嗜睡或意识障碍，血气分析有二氧化碳潴留。 第五期：肺心病，可分为代偿性和失代偿性，后者有心力衰竭的表现。 慢性支气管炎与肺气肿对患病者的劳动能力影响很大，晚期尚无特效疗法能使本病进程完全逆转，可并发肺心病，进而发生呼吸衰竭、心力衰竭，严重者造成死亡。对本病应采取预防为主的方针，并做好缓解期治疗，可减少发病，减轻病情，能起到事半功倍的效果。应
气胸的诊断和鉴别诊断
突发一侧胸痛，伴有呼吸困难并有气胸体征，即可作出初步诊断。X线显示气胸征是确诊依据。在无条件或病情危重不允许作X线检查时，可在患侧胸腔积气体征最明确处试穿，抽气测压，若为正压且抽出气体，说明有气胸存在，即应抽出气体以缓解症状，并观察抽气后胸腔内压力的变化以判断气胸类型。自发性气胸有时酷似其他心、肺疾患、应予鉴别。一、支气管哮喘和阻塞性肺气肿有气急和呼吸困难，体征亦与自发性气胸相似，但肺气肿呼吸困难是长期缓慢加重的，支气管哮喘病人有多年哮喘反复发作史。当哮喘和肺气肿病人呼吸困难突然加重且有胸痛，应考虑并发气胸的可能，X线检查可以作出鉴别。二、急性心肌梗塞病人亦有急起胸痛、胸闷、甚至呼吸困难、休克等临床表现，但常有高血压、动脉粥样硬化、冠心病史。体征、心电图和X线胸透有助于诊断。三、肺栓塞有胸痛、呼吸困难和紫绀等酷似自发性气胸的临床表现，但病人往往有咯血和低热，并常有下肢或盆腔栓塞性静脉炎、骨折、严重心脏病、心房纤颤等病史，或发生在长期卧床的老年患者。体检和X线检查有助于鉴别。四、肺大疱位于肺周边部位的肺大疱有时在X线下被误为气胸。肺大疱可因先天发育形成，也可因支气管内活瓣阻塞而形成张力性囊腔或巨型空腔，起病缓慢，气急不剧烈，从不同角度作胸部透视，可见肺大疱或支气管源囊肿为圆形或卵圆形透光区，在大疱的边缘看不到发线状气胸线，疱内有细小的条纹理，为肺小叶或血管的残遗物。肺大疱向周围膨胀，将肺压向肺尖区、肋膈角和心膈角，而气胸则呈胸外侧的透光带，其中无肺纹可见。肺大疱内压力与大气压相仿，抽气后，大疱容积无显著改变。其他如消化性溃疡穿孔，膈疝、胸膜炎和肺癌等，有时因急起的胸痛，上腹痛和气急等，亦应注意与自发性气胸鉴别。
阻塞性肺气肿
阻塞性肺气肿 阻塞性肺气肿:是指终末细支气管远端气囊腔(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的持久性膨胀、扩大，伴气腔壁结构破坏而无明显纤维化为病理特征的一种疾病。多由长期吸烟、大气污染、吸入有害化学物质和粉尘以及慢性反复呼吸道感染等诱发慢性支气管炎，进一步发展为本病。 症状体征 1.症状:慢性支气管炎并发肺气肿时，常在原有慢性支气管炎症状如咳嗽、咳痰等的基础上 出现逐渐加重的呼吸困难。早期仅在活动后如劳动、登楼、上坡或快步行走时感气 急；随着病变的发展，在平地活动亦感气短。若在日常生活如说话、穿衣、洗漱， 甚至静息时亦感气急，提示肺气肿已属重度。此外，尚有疲乏、食欲缺乏和体重减 轻等全身症状。急性发作期呼吸功能进一步减退，每出现低氧血症和高碳酸血症的 症状，如胸闷、呼吸困难、头痛、嗜睡和神志恍惚等。合并右心衰竭时可出现相应 的症状，参阅慢性肺心病节。 2.体征:一般早期体征不明显。随着病情的发展，严重肺气肿者可见胸廓前后径增加，肋间 隙丰满，外观呈桶状，呼吸运动减弱。触诊语颤减弱或消失。叩诊呈过清音。心浊 音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移。听诊心音遥远，呼气相延长，呼吸 音普遍减弱，并发感染时肺部可闻及干、湿啰音。如剑下见及心脏搏动，该处心音 较心尖部明显时，提示已有右心受累的可能。 3.分型: 根据本病的临床表现，阻塞性肺气肿可分为两种类型。 (1)肺气肿型：肺气肿较严重，但支气管病变相对较轻。多见于老年，体质消瘦的患者， 呼吸困难严重而发绀不明显。患者两肩高耸、双手扶床、呼气时双颊高 鼓并缩唇。胸片见双肺透光度增加。通气功能障碍不如支气管炎型严重， 气体分布相对均匀，残气量与肺总量比值增大，肺泡通气量正常或有通 气过度，故PaO2降低不明显，PaCO2正常或降低。 (2)支气管炎型：支气管病变较重，黏膜肿胀和黏液腺增生明显，而肺气肿相对较轻。 患者常有多年咳嗽、咳痰史。体质肥胖、发绀、颈静脉怒张、下肢水肿， 两肺底闻及湿啰音。胸片见肺纹理增粗，肺气肿征不明显。通气功能 明显损害，气体分布不匀，功能残气量与肺总量增加，弥散功能正常， PaO2降低，PaCO2升高。血细胞比容增高，易发展为右心衰竭。 用药治疗
呼吸系统疾病鉴别诊断
上感 1. 过敏性鼻炎： 起病急骤，常表现为鼻粘膜充血和分泌物增多，伴有突发的连续喷嚏、鼻痒、鼻塞、大量清涕，无发热，咳嗽较少。查体可见鼻粘膜苍白、水肿，鼻分泌物涂片可见嗜酸性粒细胞增多，皮肤针刺过敏试验可明确过敏原。 2. 流行性感冒： 起病急，鼻咽部症状较轻，但全身症状较重，伴高热、全身酸痛和眼结膜炎症状。取患者鼻洗液中黏膜上皮细胞涂片，免疫荧光标记的流感病毒免疫血清染色，置荧光显微镜下检查，有助于诊断。 3. 急性气管、支气管炎： 表现为咳嗽咳痰，鼻部症状较轻，血白细胞可升高，X线胸片常可见肺纹理增强。 4. 急性上呼吸道感染： 鼻咽部症状明显，咳嗽轻微，一般无痰。肺部无异常体征。胸部X线正常。 肺炎 1. 肺结核： 多有全身中毒症状如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸，女性患者可有月经失调或闭经等。X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均匀，消散缓慢，且可形成空洞或肺内传播。痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌治疗无效。 2. 肺癌： 多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝。血白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗菌药物治疗后炎症消退，肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。 若经过抗菌药物治疗后肺部炎症不消散，或暂时消散后于同一部位再出现肺炎，应密切随访，对有吸烟史及年龄较大的患者，必要时进一步做CT、MRI、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查。 3. 急性肺脓肿： 早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似，但随病程进展，咳出大量浓臭痰为肺脓肿的特征。X 线显示脓腔及气液平，易与肺炎鉴别。 4. 肺血栓栓塞症： 多有静脉血栓的危险因素，如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显，颈静脉充盈。 X线胸片示区域性肺血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。 D-二聚体、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查可帮助鉴别。 支气管扩张 1. 慢性支气管炎： 多发生在中年以上的患者，在气候多变的冬春季节咳嗽、咳痰明显，多为白色黏液痰，感染急性发作时可出现脓性痰，但无反复咯血史。听诊双肺可闻及散在干湿罗音。 2. 肺脓肿： 起病急，有高热、咳嗽、大量脓臭痰；X线检查可见局部浓密炎症阴影，内有空腔液平。急性肺脓肿经有效抗生素治疗后，炎症完全吸收消退。若为慢性肺脓肿则以往多有急性肺脓肿的病史。 3. 肺结核： 常有低热、盗汗、乏力、消瘦等结核毒性症状，干湿罗音多位于上肺局部，X线胸片和痰结
肺气肿慢支完整病历
肺气肿/慢支合并肺部感染自主模版主诉咳嗽、气促、咳痰2年，加重一周。 现病史患者于2年前无明显诱因出现咳嗽、咳痰，伴有气促，无胸痛，无恶心、呕吐。无发热，无双下肢浮肿。发病后曾多次在本院或院外拟"慢性支气管炎"治疗后好转，但反复发作。近1周来患者在田间劳作感冒受凉后再次出现咳嗽、咳痰、气促、乏力加重，因自服药不解、在家人扶持下来本院申请住院治疗。患者起病以来，精神、睡眠差，胃纳欠佳，二便正常。 既往史 2009年在武威市人民医院检查诊断为慢性支气管炎并给予对症治疗后好转。否认支气管扩张、高血压病、糖尿病病史。否认药物过敏史。 个人史 出生生长在本地，否认外地长期居住史，无血吸虫病及疫水源接触史，否认其他疫水疫源接触史，否认毒物、毒药接触史，否认放射物接触史。否认吸烟、酗酒等不良嗜好，否认冶游史。 婚育史适龄结婚，妻子健康，育有1男3女，均体健，家庭和睦 月经史 13岁初潮、周期28天、行经天数3-5天，量中等、色红、无血块及白带等分泌物。
家族史父母已故多年，死因不详，否认二系三代中遗传性及传染性疾病史。家族中 成员无类似病史者。 体格检查发育正常，体型消瘦，神志清楚，慢性病容，构音清楚，对答切题，半卧位，查体合作，全身皮肤粘膜无黄染，无肝掌及蜘蛛痣，浅表淋巴结未见肿大。头颅、五官无畸形；头发分布均匀；眼睑无水肿，结膜无苍白；巩膜无黄染；双侧瞳孔等大 等园，直径约3mm，对光反射灵敏。双侧外耳道无异常分泌物，双侧乳突无压痛，听力正常。鼻翼无扇动，鼻腔无异常分泌物；副鼻窦区无压痛。双侧鼻唇沟对称。口唇无 发绀，牙龈及口腔粘膜无出血，咽部无充血，扁桃体无肿大，无化脓点，伸舌居中。 颈无抵抗，颈静脉未见充盈，气管居中。甲状腺无肿大。胸廓对称，呼吸运动平顺， 肋间隙等宽；双肺触诊语颤对称，略减弱；双肺叩诊过清音；双肺呼吸音弱，双下肺 可闻少许湿性罗音及干罗音，无胸膜摩擦音。心前区无隆起，心尖搏动点位于左第五 肋间锁骨中线内侧约1.5cm处，无异常搏动，触诊无震颤；心界不大，心率110次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。双侧桡动脉搏动规则、对称，周围血管征未见异常。腹平坦，无腹壁静脉曲张，未见胃肠型及蠕动波；肝脾肋下未触及；肠鸣音正常。肛门、直肠及外生殖器未检。脊柱无畸形，无活动障碍，四肢关节无红、肿、热、痛， 双下肢无浮肿。四肢无畸形，肌张力、肌力正常。生理性神经反射存在，未引出病理 性神经反射。 辅助检查心电图提示：窦性心动过缓、异常心电图。肝胆B超提示:胆囊内结石、慢性胆囊炎、肝未见异常。尿RT（-）、空腹血糖1.9mmol/L、血RT wbc3.3*109/L Lc30.5%
肺气肿的诊治指南
肺气肿的诊治指南 肺气肿(emphysema)是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。 发病原因 一、吸烟：肺气肿的病因中最重要的，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。 烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。烟龄越长，吸烟量越大，肺气肿患病率越高。 二、感染：感染是肺气肿的病因中最值得注意的因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等，细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。 三、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用，抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，成为肺气肿的病因之一。 四、空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件，这也是肺气肿的病因之一。 五、职业性粉尘和化学物质当职业性粉尘及化学物质：如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的肺气肿。 疾病类型 疾病分型 如上所述，肺气肿发生存在2 种模式：病因-肺气肿-慢性支气管炎，病因-慢性支气管炎-肺气肿。 肺气肿患者的分析片气肿或COPD 在临床表现上可以分为2 种类型，即气肿
临床诊断与鉴别诊断
呼吸系统疾病: 肺炎与其它类似肺炎疾病： 1.肺炎咳嗽、咳痰，发热，病变范围广时可有呼吸困难、呼吸 窘迫，肺实变可有典型体征：叩浊音、语颤增强及支气管呼吸音等，也可闻及湿性啰音，并发胸腔积液者胸部叩诊浊音、语颤减弱，呼吸音减弱，胸部X线检查可见实变影，血白细胞计数增高。 2.肺结核多有全身中毒症状：午后低热、盗汗、疲乏无力、体 重减轻、失眠、心悸，女性可有月经失调或闭经等。X线可见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成肺内播散或空洞。痰中找到结核分枝杆菌可确诊。一般抗菌治疗无效。 3.肺癌无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝。白细胞计数不 高，若痰中发现癌细胞可确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗菌治疗后炎症消退肿瘤阴影逐渐明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。若经抗菌治疗后肺部炎症不消散，或暂时消散后于同一部位再出现肺炎，应密切随访，对有吸烟史及年龄较大的患者，必要时做CT、MRI、纤维支气管镜或痰落细胞等检查以免贻误诊断。 4.急性肺脓肿早期与普通肺炎临床表现相似，但随病情进展， 咳出大量脓臭痰为肺脓肿特征。X线可见脓腔及气液平可与肺炎鉴别。
5.肺血栓栓塞症多有静脉血栓的危险因素，如血栓性静脉炎、 心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等疾病，可发生咯血、晕厥，呼吸困难教明显，颈静脉充盈。X可见区域性血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低氧血症及地碳酸血症。D-二聚体、CT动脉造影（CTPA）等可鉴别。 6.非感染性肺部侵润肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸 性粒细胞增多症和肺血管炎等。 重症肺炎标准：主要标准：1.需有创机械通气 2.感染性休克需血管收缩剂治疗。次要标准:1.呼吸率>=30次/分。2.氧合指数<=250。3.多肺叶侵润。4.意识障碍或定向障碍。5.氮质血症（BUN>=20mg/dL）.6.白细胞减少。7.血小板减少<*10 9次方。 8.低体温<36摄氏度。9.低血压。符合1项主要标准或3项次要标准者可诊断为重症肺炎，可考虑收入ICU治疗。 肺脓肿与类似疾病鉴别： 1.肺脓肿有口腔手术史、昏迷呕吐或异物吸入后，突发畏寒、 高热、咳嗽和咳大量脓臭痰等病史，血白细胞及中性粒细胞显著增高，X线示浓密的炎症阴影中有空腔、气液平面。有皮肤创伤感染等化脓病灶，X示双肺多发脓肿考虑血源性。痰、血培养包括厌氧菌的培养和药敏，对确诊及治疗有价值。 2.细菌性肺炎早期肺脓肿与该病及相似，但肺炎链球菌肺炎多 伴有口唇疱疹、铁锈色痰而无大量脓臭痰，X示肺叶或段性实
肺气肿
肺气肿 【临床表现】 临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短，逐渐难以胜任原来的工作。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。引起肺气肿的主要原因是慢性支气管炎，因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状，早期仅有呼气相延长或无异常。典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿罗音，心率增快，心音低远，肺动脉第二心音亢进。 【发病原因】 阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹[1]性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。 【疾病类型】 如上所述，肺气肿发生存在 2 种模式：病因-肺气肿-慢性支气管炎，病因-慢性支气管炎-肺气肿。阻塞性肺气肿或COPD 在临床表现上可以分为2 种类型，即气肿型亦称红喘型（PP 型）和支气管炎型亦称紫肿型（BB 型）；还有一些患者不符合以上两型的典型表现，亦称之谓“混合型”（X 型）。 1、BB 型：患者的支气管炎症病变比较严重，肺气肿病变较轻，咳嗽、咳痰史突出，体型多较胖，常有发绀、颈静脉怒张和下肢水肿，肺底常可闻干、湿啰音，肺通气功能损害明显，弥散功能正常，常存在低氧血症和高碳酸血症，血细胞比容增高。该型患者多患有慢性肺源性心脏病，易发展为呼吸衰竭或心力衰竭，预后较差，高龄患者中少见此型。 2、PP 型：患者的肺气肿病变较重，慢性支气管炎病变较轻，多见于老人，体质消瘦，气促明显，一般没有发绀，常取特殊体位——两肩高耸，两臂扶床（椅），吹哨样呼气，X 胸片肺透亮度明显增高，肺纹理减少，残气率明显增高，通气功能损害较轻，血细胞比容正常，血气检查多正常或轻度损害。 【疾病分期】 3、临床上更多用的分期是依据其临床表现分为稳定期与加重期。加重期肺气肿：患者因气候等诱因使病情急剧加重，咳嗽、咳痰、气促加重，痰量增加，痰变脓性，可伴有发热、肺部可闻密集的干湿啰音、白细胞总数或中性白细胞比例增高、发绀等。甚至出现心慌、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿及（或）神志-意识障碍、球结膜水肿、手扑翼样震颤等心力及（或）呼吸衰竭的表现。稳定期肺气肿：患者病情稳定，痰为白黏痰，肺部湿啰音少或无，没有发热和白细胞总数或中性白细胞比例增高，没有心肺功能衰竭征象。 疾病分度 也有依据残气率（RV/TLC）来分度：
肺部囊性病变的诊断和鉴别诊断
肺部囊性病变的临床和影像诊断和鉴别 弥漫性囊性肺疾病的诊断基于HRCT扫描。 1、肺囊肿的定义：囊肿是圆形实质透光区或低衰减区，与正常肺组织边界清楚，囊壁厚度不等，常为薄壁(<2 mm) 不伴有肺气肿）。简单说囊肿的定义就是圆形、壁厚小于2mm 的密度衰减区，囊肿壁可以为各种上皮细胞或纤维细胞。 2、肺囊肿诊断流程 （1）判断是否为囊肿！如果不是囊肿，则考虑空洞性病变、小叶中央型肺气肿、全小叶型肺气肿、囊状支气管扩张等病变； （2）如果是囊肿，则根据囊肿的分布分2类： 第1类位于胸膜下，则考虑间隔旁肺气肿、肺大泡、肺大疱、蜂窝肺等； 第2类位于肺实质，根据伴随影像的不同分3小类： a:第1类是肺实质中的囊肿不伴有其它影像异常，若单发/偶发者则考虑为偶发囊肿、肺气囊、支气管囊肿；若多发/弥漫者则考虑Birt-Hogg-Dubésyndrome (BHD)、支气管乳头瘤病、淋巴细胞性间质性肺炎(LIP)、恶性病变、感染、淋巴管肌瘤病(LAM)、朗格汉斯组织细胞增多症（PLCH）； b第2类是肺实质中的囊肿伴有结节的，则考虑淋巴细胞性间质性肺炎（LIP）、轻链沉积病LCDD、淀粉样物质沉积症（Amyloidosis）、肺朗格汉组织细胞增多症（PLCH）； c第3类是肺实质中的囊肿伴有磨玻璃影的，则考虑卡氏肺孢子菌肺炎、脱屑型间质性肺炎 3、最后强调综合诊断对囊性病变诊断的重要性。 Cyst囊肿（Fleischner协会定义）
病理：任何圆形局限性空腔，周围环绕以不同厚度的上皮和纤维性壁。 X线或CT扫描：表现为圆形透光区或低衰减区，与正常肺组织边界清楚。囊壁厚度不等，常为薄壁（<2mm），不伴有肺气肿。肺囊肿常含空气，但偶尔含有液体或固体物质。 囊肿经常被用来描述淋巴管平滑肌瘤病或朗格汉斯组织细胞增生症病例中的增大的薄壁气腔，在终末期肺纤维化病例中可见厚壁蜂窝囊肿。囊肿也可见于大泡、大疱、肺气囊、蜂窝肺。 肺囊肿根据位置、数目、分布和在CT上的表现可以简便的分为四种具体类型： 1、胸膜下分布：包括单发和多灶的。 2、实质囊肿不伴有肺部表现，单发/多发。 3、实质囊肿伴有结节。 4、实质囊肿伴有磨玻璃影。 分类方法说明： 这个分类方法中，有时一个疾病会被包含在两个分类中。尽管使用这种方法会出现重叠现象，但我们强调综合诊断方法。
肺气肿疾病类型
肺气肿疾病类型 根据病变部位、范围和性质的不同，沈阳武警医院可将肺气肿分为下列类型：1、肺泡 性肺气肿（alveolar emphysema）病变发生在肺腺泡（acinus）内，因其常合 并有小气道的阻塞性通气障碍，故也称阻塞性肺气肿（obstructive emphysema ），根据发生部位和范围，又将其分为： （1）腺泡中央型肺气肿 （centriacinar emphysema）：位于肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张，而 肺泡管和肺泡囊扩张不明显。 （2）腺泡周围型肺气肿（periacinar emphysema）：也称隔旁肺气肿（parsaeptal emphysema），呼吸性细支气管基本正常，而远侧端位于其周围的肺泡管和肺 泡囊扩张。 （3）全腺泡型肺气肿（panacinar emphysema）：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都扩张，含气小囊腔布满肺腺泡内。肺泡间隔破坏严重时，气肿囊腔融合形成直径超过1cm的较大囊泡，则称囊泡性肺气肿。 2、间质性肺气肿 （interstitial emphysema）肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急 剧增高等均可导致细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质形成间质性肺 气肿。气体出现在肺膜下、肺小叶间隔，也可沿细支气管壁和血管周的组织间 隙扩散至肺门、纵隔形成串珠状气泡，甚至可在上胸部和颈部皮下形成皮下气 肿。 3、其它类型肺气肿： （1）瘢痕旁肺气肿（paracicatricial emphysema）：系指出现在肺组织疤痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿，因其出现的具体位置不恒定且大小形态不一，故也称为不规则型肺气肿，若气肿囊腔直径超过2cm，破坏了肺小叶间隔时， 称肺大泡（bullae long），位于肺膜下的肺大泡破裂可引起气胸； （2）代偿性肺气肿（compensatory emphysema）：是指肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气，通常不伴气道和肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁破裂； （3）老年性肺气肿（senile emphysema）：是因老年人的肺组织弹性回缩力减弱使肺残气量增多而引起的肺膨胀。
慢阻肺诊断标准资料
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 （2011年版） 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）<70%，则表明存在不完全可逆的气流受限。 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。 （一）遗传因素。 某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD 的发病中有一定作用。 （二）环境因素。 1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起COPD
的发生。 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。 3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。 4.感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。 三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。COPD可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T淋巴细胞（尤其是CD+8）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等多种介质，引起肺结构的破坏。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD肺部炎症和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。 四、病理 COPD累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。中央气道（气管、支气管以及内径大于2-4mm的细支气管）表层上皮炎症细胞浸润，粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。在外周气道（内径小于2mm的小支气管和
中医治疗肺气肿的4个偏方
中医治疗肺气肿的4个偏方 导语：肺气肿是一种难以治愈的慢性疾病。患者大多以中老年人居多。患者呼吸道出现病变导致呼吸阻力加大，严重者甚至会出现呼吸困难的症状，所以及时治疗肺气肿刻不容缓。这里给肺气肿患者推荐4个小偏方，希望会有用。 什么是肺气肿 肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。 按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。肺气肿早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短，逐渐难以胜任原来的工作。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。 治疗肺气肿的中药妙方 (1) 仔菜20棵，洗净下锅放入3碗水，煎至1碗左右，掺些盐。上午十点半服下，连续服用5天。5天以后，再用香菇5个，洗净下锅，加1碗半水，煎至1碗左右，掺些盐，时间定在上午十点半服下，连续服用5天。5天以后，金针10支，香菇5个切丝、香菜5棵、胡萝卜半条切丝，炒花生油，可掺些盐、味精，时间也定在
上午十点半吃下。 做法：花生油下锅，香菇炒熟，然后用文火炒胡萝卜，不可加水，以防营养散掉。一直炒到软熟再下香菇、金针(金针须先泡水)，最后下香菜、盐少许，此药方吃下。 (2) 老年人肺气肿 药方：人参5片，金橘干2粒，香菇3个，下锅用文火煎，下3碗水，煎至1碗左右服用。 (3)青少年肺气肿 药方：柠檬半个切片，杨桃3粒切片，香菇3个，下锅放3碗水，煎至1碗左右，掺些白糖服用。时间：下午三点服下，连续服用3天就好。 (4)中年人肺气肿 药方：人参5片，龙眼干20粒，金橘干5粒，下锅放下1碗半水，用文火慢慢煎，待滚后5分钟就可服用，其功效神奇。 [中医治疗肺气肿的4个偏方]
内科学测试题及答案——慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿讲解
单项选择题（每题1分，共73题） 1、男性，50岁，慢性咳嗽咳痰6年，肺功能测定为阻塞性通气功能障碍。下列哪项是错误 的【C】 A、肺活量减低 B、残气量增加 C、残气容积占肺总量的百分比降低 D、第一秒用力呼气量减低 E、最大呼气中期流速减低 2、男性，54岁，慢性咳嗽、咳痰10年，气急3年，逐渐加重。X线胸片示肋间隙增宽， 两肺透亮度增加，右上圆形透亮区，两下肺纹理增粗紊乱，诊断应先考虑【D】 A、支气管哮喘 B、自发性气胸 C、支气管扩张 D、慢支、肺气肿 E、慢性支气管炎 3、男性，60岁，咳嗽5年，呼吸困难加重7天，桶状胸，X线示：肺透过度增强，肋间隙增宽，横膈下降。RV/TLC=40，MVV占预计值50，FEV1/FVC为55，该患者最恰当的诊断为 【C】 A、代偿性肺气肿 B、老年性肺气肿 C、阻塞性肺气肿 D、间质性肺气肿 E、旁间隔性肺气肿 4、男性，32岁，3年来咳嗽，咳痰，冬重夏轻，3天来咳嗽加重，咳黄痰。查体：双肺干、湿性啰音，心脏正常。BC11×10的9次方/L，胸部X线片正常。你认为此病人早期最可能发生 下列哪项肺功能改变【D】 A、VT↓ B、TV↑ C、VC↓ D、CV↓ E、TCL↑
5、男性，32岁，3年来咳嗽，咳痰，冬重夏轻，3天来咳嗽加重，咳黄痰。查体：双肺干、湿性啰音，心脏正常。BC11×10的9次方/L，胸部X线片正常。你认为此病人早期最可能发生 下列哪项肺功能改变【C】 A、支气管哮喘发作期 B、支气管哮喘缓解期 C、慢性支气管炎急性发作期 D、慢性支气管炎临床缓解期 E、支气管扩张继发感染 6、男性，32岁，3年来咳嗽，咳痰，冬重夏轻，3天来咳嗽加重，咳黄痰。查体：双肺干、湿性啰音，心脏正常。BC11×10的9次方/L，胸部X线片正常。你认为此病人早期最可能发生 下列哪项肺功能改变【B】 A、慢性肺心病 B、阻塞性肺气肿 C、呼吸功能衰竭 D、肺纤维化 E、支气管扩张 7、男性，67岁，慢性咳嗽，咳痰20多年，活动后气急4年，查体：双肺散在干湿啰音，心脏正常。血WBC11×10的9次方/L，胸片双肺中下肺野纹理增强。此患者最可能的诊断是【C】 A、支气管哮喘 B、支气管扩张 C、慢性支气管炎 D、细菌性肺炎 E、支气管内膜结核 8、男性，67岁，慢性咳嗽，咳痰20多年，活动后气急4年，查体：双肺散在干湿啰音，心脏正常。血WBC11×10的9次方/L，胸片双肺中下肺野纹理增强。此患者最可能的诊断是【E】 A、确定诊断 B、了解病情变化 C、帮助判定预后 D、疗效的客观指标 E、鉴别诊断和确定有无并发症
肺气肿、慢支完整病历模板
肺气肿/慢支合并肺部感染自主模版 主诉咳嗽、气促、咳痰2年，加重一周。 现病史患者于2年前无明显诱因出现咳嗽、咳痰，伴有气促，无胸痛，无恶心、呕吐。无发热，无双下肢浮肿。发病后曾多次在本院或院外拟"慢性支气管炎"治疗后好转，但反复发作。近1周来患者在田间劳作感冒受凉后再次出现咳嗽、咳痰、气促、乏力加重，因自服药不解、在家人扶持下来本 院申请住院治疗。患者起病以来，精神、睡眠差，胃纳欠佳，二便正常。 既往史 2009年在武威市人民医院检查诊断为慢性支气管炎并给予对症治疗后好转。否认支气管扩张、高血压病、糖尿病病史。否认药物过敏史。 个人史 出生生长在本地，否认外地长期居住史，无血吸虫病及疫水源接触史，否认其他疫水疫源接触史，否认毒物、毒药接触史，否认放射物接触史。否认吸烟、酗酒等不良嗜好，否认冶游史。 婚育史适龄结婚，妻子健康，育有1男3女，均体健，家庭和睦 月经史 13岁初潮、周期28天、行经天数3-5天，量中等、色红、无血块及白带等分泌物。 家族史父母已故多年，死因不详，否认二系三代中遗传性及传染性疾病史。家族中成员无类似病 史者。 体格检查发育正常，体型消瘦，神志清楚，慢性病容，构音清楚，对答切题，半卧位，查体合作，全身皮肤粘膜无黄染，无肝掌及蜘蛛痣，浅表淋巴结未见肿大。头颅、五官无畸形；头发分布均匀；眼睑无水肿，结膜无苍白；巩膜无黄染；双侧瞳孔等大等园，直径约3mm，对光反射灵敏。双侧外耳道无异常分泌物，双侧乳突无压痛，听力正常。鼻翼无扇动，鼻腔无异常分泌物；副鼻窦区无压痛。双侧鼻唇沟对称。口唇无发绀，牙龈及口腔粘膜无出血，咽部无充血，扁桃体无肿大，无化脓点， 伸舌居中。颈无抵抗，颈静脉未见充盈，气管居中。甲状腺无肿大。胸廓对称，呼吸运动平顺，肋 间隙等宽；双肺触诊语颤对称，略减弱；双肺叩诊过清音；双肺呼吸音弱，双下肺可闻少许湿性罗 音及干罗音，无胸膜摩擦音。心前区无隆起，心尖搏动点位于左第五肋间锁骨中线内侧约1.5cm处，无异常搏动，触诊无震颤；心界不大，心率110次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。双侧桡动 脉搏动规则、对称，周围血管征未见异常。腹平坦，无腹壁静脉曲张，未见胃肠型及蠕动波；肝脾 肋下未触及；肠鸣音正常。肛门、直肠及外生殖器未检。脊柱无畸形，无活动障碍，四肢关节无红、肿、热、痛，双下肢无浮肿。四肢无畸形，肌张力、肌力正常。生理性神经反射存在，未引出病理 性神经反射。 辅助检查心电图提示：窦性心动过缓、异常心电图。肝胆B超提示:胆囊内结石、慢性胆囊炎、肝未见异常。尿RT（-）、空腹血糖1.9mmol/L、血RT wbc3.3*109/L Lc30.5% Nc63.3% RBC 3.49*1012/L 肝功直接胆红素9.6umoI/L 胸部正位片提示：肺门阴影浓大、双肺纹理增重 专科情况胸廓对称，呼吸运动平顺，肋间隙等宽；双肺触诊语颤对称，略减弱；双肺叩诊过清音；双肺呼吸音弱，双下肺可闻少许湿性罗音及干罗音，无胸膜摩擦音。心前区无隆起，心尖搏动 点位于左第五肋间锁骨中线内侧约1.5cm处，无异常搏动，触诊无震颤；心界不大，心率110次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。双侧桡动脉搏动规则、对称，周围血管征未见异常。腹平坦，无 腹壁静脉曲张，未见胃肠型及蠕动波；肝脾肋下未触及；肠鸣音正常。肛门、直肠及外生殖器未检。脊柱无畸形，无活动障碍，四肢关节无红、肿、热、痛，双下肢无浮肿。四肢无畸形，肌张力、肌 力正常。生理性神经反射存在，未引出病理性神经反射。 病情摘要咳嗽、气喘、咳痰，精神欠佳、神情。胸廓对称，呼吸运动平顺，肋间隙等宽；双肺 触诊语颤对称，略减弱；双肺叩诊过清音；双肺呼吸音弱，双下肺可闻少许湿性罗音及干罗音，无 胸膜摩擦音。 诊断依据 1、发病年龄及性别、女60岁 2、既往有咳喘病史二年，曾经多方治疗，反复发作。 3、症状与体征：咳嗽、气促、咳痰，胸廓对称，呼吸运动平顺，肋间隙等宽；双肺触诊语颤对称，略减弱；双肺叩诊过清音；双肺呼吸音弱，双下肺可闻少许湿性罗音及干罗音，无胸膜摩擦音。 4、辅助检查：心电图提示：窦性心动过缓、异常心电图。肝胆B超提示:胆囊内结石、慢性胆囊炎、
肺气肿是由什么原因引起的
肺气肿是由什么原因引起的 一、发病原因 肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。 1、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。 2、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。 α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。 二、发病机制 1、肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。 2、肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。 肺气肿的同时，也要治疗慢性支气管炎。肺气肿的治疗首先要针对病因进行对症治疗，此外还应当注意减少感冒，避免肺部感染，合理饮食，注意营养，提高机体抵抗力。根据自身的情况，进行一些锻炼，增强体质。 肺气肿治疗 肺气肿的治疗要注意原发病，如气管炎，慢性支气管炎，支气管哮喘和矽肺等，要积极防治。肺气肿和其他疾病一样，及早重视肺气肿的治疗非常重要，越早治疗治愈的可能性越大，并发症越少。 阻塞性肺气肿(obstructive pulmonary emphysema)系终末细支气管远端部分(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)膨胀，并伴有气腔壁的破坏。近数十年来阻塞性肺气肿的发病率显着增高，这是由于大气污染、吸烟和肺部慢性感染等诱